Гипоплазия зубной эмали. Клинические формы гипоплазии Эрозивная гипоплазия эмали

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2-3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество - от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных и химиче­ских раздражителей.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим гранулообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тремы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли­на вызывает недоразвитие эмали - гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти­на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imperfecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье - центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера - у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Гипоплазия - плохое развитие эмали молочных или постоянных зубов. Очень часто встречается именно в детском и подростковом возрасте, намного реже во взрослом возрасте. Выраженная форма данной патологии - аплазия. Имеет выраженную симптоматику, которая зависит от вида, и причины возникновения. Гипоплазия способна спровоцировать возникновение кариеса, пульпита или неправильный прикус. Требует своевременного и тщательного лечения, особенно у детей.

Причины гипоплазии эмали

Данная патология может возникать из-за таких провоцирующих факторов, как:

1. Нарушение метаболизма в организме у ребенка в период вынашивания.
2. Деминерализация поверхности зубов.
3. Воздействие неблагоприятных факторов на эмаль зубов.

На сегодняшний день гипоплазия стала распространенной патологией. Может возникнуть у ребенка из-за тяжелого протекания беременности, выраженного токсикоза, перенесенных заболеваний женщины во время беременности. Также наблюдается данная патология у детей, которые были рождены раньше полагаемого срока или получили травмы в родовом процессе.

Спровоцировать заболевание могут и заболевания, которые связаны с нарушенным обменом кальция. Гипоплазия зубной эмали постоянных зубов может спровоцировать заболевания в старшем возрасте. Патология постоянных зубов может быть спровоцирована нарушенным метаболизмом еще в детском возрасте.

Формы

В современной медицине выделяют разные виды и формы гипоплазии эмали зубов, которые возникают в результате разных провоцирующих факторов и имеют свою выраженную симптоматику. Классификация у взрослых и детей одинаковая.

Существует три вида патологии:

1. Системная гипоплазия. Возникает из-за инфекционных заболеваний. Имеет такие проявления:

• Изменение цвета пятен, которые имеют выраженное очертание. Поверхность эмали гладкая и блестящая.
• Недоразвитие некоторых участков происходит при тяжелой форме заболевания. Эмаль становится точечной и волнистой.
• Эмаль полностью отсутствует - при самой запущенной форме заболевания, не считается распространенной патологией, но зато проблематичная.

2. Местная гипоплазия. Не зависит от заболеваний и возникает в результате травмирования эмали на этапе ее развития. Постоянные зубы прорезаются тогда уже с дефектом. Данному виду патологии подвержены только постоянные зубы.

3. Очаговая гипоплазия. Диагностируется довольно редко. Может наблюдаться даже у абсолютно здорового пациента, как с молочными, так и постоянными зубами. Подвержены данному виду моляры, клыки и резцы. В такой ситуации эмаль становиться шершавой и меняет цвет поверхности, корни на рентгене укорочены, каналы расширены и наблюдается истончение твердых тканей.

Что касается клинических форм гипоплазии, то она бывает такой:

1. Пятнистая. На поврежденных зубах отмечаются пятна желтого или белого цвета, структура зуба при этом неизменена.
2. Эрозивная. На эмали отмечаются округло-овальные дефекты, которые могут быть разных размеров. Дана форма поражает симметричные зубы. Эмаль истощается ко дну чаши, цвет пятна - желтый.
3. Бороздчатая. На поверхности есть борозда, которые располагаются параллельно режущему краю.
4. Линейная. На поверхности отмечается много горизонтальных бороздок, которые располагаются на вестибулярной стороне.
5. Апластическая. Тяжелая форма, при которой диагностируется полное отсутствие эмали.
6. Смешанная.

Профилактика

Профилактика гипоплазии эмали зубов при беременности должна проводиться в обязательном порядке. Беременная должна следить за здоровьем и своевременно лечить, предотвращать любые заболевания. Питание в такой ситуации должно быть сбалансированным, а затем уделить этому пункту внимание, когда ребенок уже родиться и станет постарше.

Обязательно нужно тщательно следить за гигиеной ротовой полости с самого детства - тщательно чистить зуба, полоскать рот после приема пищи и посещать стоматологический кабинет. При первых проявлениях патологии необходимо срочно обратиться за квалифицированной помощью и не заниматься самостоятельным лечением.

Диагностика

Гипоплазия твердых тканей зубов диагностируется легко, на основании осмотра ротовой полости и симптоматики. При необходимости специалист может назначить рентгенограмму. Данную патологию можно выявить и самостоятельно при осмотре поверхности зубов.

Лечение

Если гипоплазия слабой степени и иметь мало пятен на поверхности, то лечение может и не проводиться, но это решает исключительно стоматолог. Если пятна стали слишком заметными, отмечается разрушение ткани зуба, лечение проводится в обязательном и срочном порядке, так как тяжелая форма патологии может спровоцировать:

1. Интенсивную стираемость зубной поверхности.
2. Разрушение зубной ткани.
3. Потерю зубов, которые были повреждены.
4. Аномалию прикуса.

Главный способ лечения заболевания - отбеливание, если степень слабая, или пломбирование, если степень поражения тяжелая. Иногда проводиться шлифование зубов, чтобы устранить неровности поверхности зубов. Также параллельно проводиться реминерализация эмали с использование стоматологических средств и препаратов.

Гипоплазия эмали у ребенка

Гипоплазия молочных зубов возникает практически у каждого ребенка, которая может быть спровоцирована проблемами перенесенной беременности. Данное состояние не способно повлиять на состояние эмали постоянных зубов, это может произойти только в том случае, если ребенок в детстве часто и серьезно болел. Гипоплазия непостоянных зубов является проблемой до смены прикуса. Но это не означает, что нужно игнорировать посещение стоматологического кабинета и лечение.

Симптомы гипоплазии у детей, на которые стоит обратить внимание и начать своевременное лечение:

• Желтые или белые пятна на поверхности эмали, точечные или бороздовые углубления на поверхности эмали.
• Отсутствие эмали на коронке зуба.
• Зубы непонятной формы, что объясняется отсутствие эмали

1. Правильное и сбалансированное питание ребенка. Рекомендуется исключить из рациона сладкие и кислые продукты.
2. Использование качественной и проверенной зубной пасты, которая помогает укрепить эмаль молочных зубов.
3. Чистка зубов у малышей должна проводиться ватной палочкой, а затем только мягкой детской зубной щеткой.
4. Проведение серебрения пораженных участков, которое помогает защитить зубы от кариозного поражения. О проведение данной процедуры принимает решение исключительно специалист на основе стоматологического осмотра ротовой полости ребенка.
5. Пломбирование зубов, которые расположены дальше троек.

Гипоплазия эмали – это довольно распространенное стоматологическое заболевание. Оно характеризуется недоразвитием эмали, и, как правило, вызвано нарушением обмена веществ. Наиболее тяжелым вариантом патологии является аплазия, т. е. полное или частичное отсутствие эмалевого слоя.

Оглавление:

Причины, приводящие к гипоплазии эмали

Аномалии твердых тканей выявляются на зубах и молочного, и постоянного прикуса.

Гипоплазия молочных зубов

Причины гипоплазии эмали молочных зубов:

• дисметаболические нарушения у плода;
• неблагоприятное воздействие экзогенных (внешних) факторов;
• на любых сроках гестации;
• использование матерью в период беременности или лактации некоторых фармакологических препаратов;
• патологии инфекционного генеза, перенесенные матерью при вынашивании малыша ( , );

Обратите
внимание

Обратите внимание

Утверждение ряда стоматологов, что зоны гипоплазии – это участки деминерализации, в настоящее время считается недостаточно корректным и обоснованным.

Гипоплазия постоянных зубов

Поражение постоянных зубов вызвано дисметаболическими расстройствами у детей раннего возраста. Поскольку разного рода болезни первого года жизни выявляются значительно чаще, чем неблагоприятное течение беременности, неудивительно, что аномалия чаще наблюдается на зубах постоянного прикуса.

К числу предрасполагающих факторов относятся:

• болезни ЦНС в полугодовалом-годовалом возрасте;
• токсического происхождения;
• нарушения метаболизма минеральных соединений и протеинов (в т. ч. рахит);
• некоторые хронические соматические патологии;
• острые инфекции;
• неоправданное применение отдельных медикаментов в раннем возрасте.

В зависимости от того, на каком месяце жизни малыш чем-либо переболел, поражаются определенные группы зубов. Если заболевание пришлось на конец первого полугодия жизни, страдают преимущественно жевательные бугорки первых моляров и медиальные резцы, т. к. их закладка происходит на 5-6 месяце. Соматические патологии на 8-9 месяце ведут к недоразвитию эмали клыков и латеральных резцов.

Поскольку сроки закладки зубных зачатков различны, то после полной смены прикуса зоны гипоплазии могут локализоваться на разных уровнях.

Если патология характеризуется продолжительным тяжелым течением или ведет к серьезным дисметаболическим изменениям в организме, области поражения эмали выявляются на любых поверхностях коронки. Неровность структуры наружного слоя твердых тканей свидетельствует о большой продолжительности и волнообразном течении болезней, перенесенных во время формирования зачатков постоянных зубов. От тяжести патологий зависит глубина изменений. Сравнительно легкие заболевания провоцируют формирование дефектов в виде , а серьезные патологии способны привести к аплазии.

Виды и проявления аномалии

При гипоплазии эмали зачастую выявляется изменение анатомической формы и размеров единиц зубного ряда. В ходе осмотра определяются пятна белесого оттенка или зоны депигментации, а также точечные дефекты и бороздки различной формы и локализации. При аплазии в связи с отсутствием слоя твердых тканей зуб реагирует на раздражители (механические или термические) появлением болевого синдрома.

Принято различать две основные формы гипоплазии эмали – местную и системную.

Местная форма

Эта разновидность аномалии развивается при травме зубного зачатка или вовлечении его в воспалительный процесс при осложненном молочного зуба . Ее типичные признаки - это точечные углубления вариабельной локализации или пятна белого или желтовато-коричневого цвета на 1-2 зубах. В отдельных ситуациях у пациента выявляется тотальная или локализованная аплазия. Местная форма наиболее свойственна для постоянных премоляров.

Системная форма

Системная форма характеризуется изменением оттенка твердых тканей, их истончением или аплазией. Изменение оттенка чаще проявляется в виде меловых пятен на вестибулярной поверхности, форма которых может варьировать. Данные дефекты выявляются на одноименных зубах, т. е. имеет место симметричное поражение. Поражение не склонно к прогрессированию, и не вызывает дискомфорта или болезненности.

В ходе поверхностного осмотра значительно более глубокие поражения зачастую незаметны. Только после полного высушивания зуба становятся заметны такие изменения, как точечные, волнистые или бороздчатые дефекты. При внимательном осмотре выявляются чередования валиков и углублений. По мере роста зуба данные зоны имеют свойство постепенно , и становиться более заметными.

У некоторых пациентов патология проявляется одиночной пигментированной полосой, которая может иметь значительную глубину. В подобных случаях не исключено значительное уменьшение размера коронковой части в форме «перехвата». Крайне редко наблюдается образование нескольких борозд – т. н. «лестничной гипоплазии».

При описанных формах заболевания эмаль сохраняет свою целостность.

Самым редким проявлением патологии считается аплазия на отдельном участке коронки. Она характеризуется появлением боли под действием раздражителей и ее исчезновением после прекращения действия внешнего фактора. При тщательном осмотре выявляется полное отсутствие эмалевого слоя на дне бороздки или углубления чашеобразной формы. На фоне аплазии наблюдается и недоразвитие дентинного слоя, что становится причиной аномальной формы зубов определенной группы.

При гипоплазии могут диагностироваться следующие изменения анатомической формы зубов:

• Зубы Гетчинсона;
• Зубы Фурнье;
• Зубы Пфлюгера.

Для патологии, известной как «зубы Гетчинсона » верхние центральные резцы бочкообразные или имеют форму отвертки. Их ширина в пришеечной области больше, чем у режущего края, где к тому же выявляется характерная полулунная выемка.

Зубы Фурнье визуально выглядят аналогично, но полулунная выемка у режущего края отсутствует.

Симптом «зубов Пфлюгера » - это поражение первых моляров. Размер их коронок на щечной стороне больше, чем на жевательной, а бугорки недостаточно развиты. Форму таких зубов можно охарактеризовать как конусовидную.

Тетрациклиновые зубы представляют собой разновидность гипоплазии, причиной которой является прием женщиной в период беременности или самим ребенком антибиотиков тетрациклинового ряда. Эмаль при данной аномалии недоразвита и имеет желтоватый или коричневый цвет. Если тетрациклин принимала будущая мать, патология затрагивает молочные зубы. В случае, если антибактериальное средство давали ребенку второго полугодия жизни, страдают и зубы постоянного прикуса.

Возможные последствия

По данным статистики патология выявляется в ходе профилактического осмотра у стоматолога почти у каждого второго ребенка дошкольного и младшего школьного возраста. В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости в популяции. Ярко выраженные признаки гипоплазии примерно в 40% случаев выявляются у совершенно здоровых детей. В некоторых регионах распространенность аномалии уже превысила 50%.

Помимо того, что страдает эстетика, нарушается и функциональная активность зубочелюстной системы. Истонченная эмаль не справляется с физиологическими нагрузками (в частности – при откусывании и пережевывании пищи), следствием чего становится , появление сколов и даже переломов коронковой части.

На фоне гипоплазии эмали существенно повышается вероятность развития кариозных поражений, осложнений ( , ). У многих пациентов диагностируется формирование .

Лечение гипоплазии зубов

Стоматолог выбирает тактику лечения с учетом формы аномалии и степени выраженности дефектов. Дефекты умеренной глубины, а также одиночные меловые пятна не требуют вмешательства. Пациентам с легкой формой недоразвития эмали рекомендуется уделять больше внимания гигиене полости рта и чаще посещать врача с целью раннего выявления кариеса.

Если дефекты на передней поверхности резцов и клыков хорошо заметны, что расценивается как серьезный эстетический недостаток, показано препарирование дефекта с последующим фотополимерными композитами. Аналогичная тактика применяется при перехватах и точечных углублениях.

При выраженных дефектах наиболее рациональным представляется постановка несъемных ортопедических конструкций – коронок из керамики или металлокерамики.

Профилактика

Беременная женщина в течение всего срока гестации должна проходить регулярные осмотры для предотвращения возможных патологий беременности. Основной мерой по предупреждению гипоплазии эмали является максимально гармоничное развитие ребенка и предупреждение различных соматических заболеваний в период закладки зубов.

– недостаточное развитие поверхностного слоя (эмали) молочных или постоянных зубов. Крайне выраженной формой гипоплазии эмали является аплазия - ее полное отсутствие. Проявляется изменением формы и внешнего вида зубов, наличием белесых или депигментированных участков, бороздок, углублений, при аплазии – болевыми ощущениями на различные раздражители. Наиболее часто гипоплазия эмали ведет к развитию глубокого кариеса, пульпита, формированию неправильного прикуса.

Общие сведения

– это врожденный порок недоразвития зуба или его тканей связанный с нарушения обмена веществ у плода. Аплазия эмали является крайним выражением гипоплазии и проявляется полным отсутствием эмалевого покрытия или же отсутствием зуба.

Причины развития

Возникают гипоплазии эмали из-за серьезных нарушений обмена веществ в организме плода. И основной причиной является либо патология закладок клеток зародыша, либо неблагоприятные факторы, негативно влияющие на плод.

Не вполне корректно утверждение о том, что гипоплазия эмали возникает только из-за нарушения минерального обмена и участки гипоплазии – это ни что иное, как зона деминерализации. Если бы это было основной причиной гипоплазий эмали, то патология не была столь широко распространена. На сегодняшний день заболеваемость постоянно растет, так как вредные факторы начинают действовать на зачатки зубов еще задолго до формирования и рождения плода. Выводы о том, что токсикозы и инфекционные заболевания у беременной приводят к аномалиям развития плода, вполне обоснованны. Исследования подтверждают, что аплазии эмали и другие аномалии зубов чаще встречаются у детей, чьи матери перенесли во время беременности ОРВИ , краснуху , токсоплазмоз . Или же если часть беременности протекала с серьезными токсикозами. Недоразвитие эмали наблюдается у недоношенных детей и у детей, получивших травмы во время родов. Предрасполагающими факторами являются энцефалопатии, атопические дерматиты , рахит и другие нарушения обмена кальция.

Гипоплазия эмали в той или иной степени обнаруживается практически у половины детей дошкольного и младшего школьного возраста. При этом она носит системный характер и чаще наблюдаются поражение нескольких зубов. Гипоплазия эмали с глубокими изменениями диагностируют у 40% клинически здоровых детей.

Гипоплазия эмали диагностируется на молочных и на постоянных зубах, при этом чаще она встречается именно на постоянных зубах, что ведет к увеличению риска заболеваний зубов в старшем возрасте. Нарушения эмалевого покрытия молочных зубов связаны с патологиями, протекающими в организме женщины во время беременности . Тогда как гипоплазия эмали постоянных зубов обусловлена нарушениями процессов обмена веществ в организме ребенка, которые развиваются, начиная с 5-6 месяца жизни. А поскольку заболевания в период первого года жизни встречаются гораздо чаще, чем серьезные патологии во время беременности, то соответственно гипоплазия эмали постоянных зубов превалирует, что является серьезной проблемой.

Локализация и групповая принадлежность зубов при гипоплазии эмали зависит от того, в каком возрастном периоде ребенок перенес заболевание, которое и стало главным патогенетическим звеном. Так, заболевания, перенесенные в первые месяцы жизни, приводят к гипоплазии эмали режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов. Это связано с формированием данных зубов на 5-6 месяце жизни ребенка.

На 8-9 месяце происходит формирование вторых резцов и клыков, и заболевания в этом возрасте ведут к гипоплазии эмали боковых резцов и режущего края клыков. То есть, нарушения обмена веществ сказывается на всех зубах, которые сформировались к данному периоду. Но после полного прорезывания зубов участки гипоплазии находятся на разном уровне, так как сроки формирования зубов неодинаковы.

Если же заболевания вызывают глубокие изменения в обмене веществ ребенка или продолжается в течение длительного времени, то участки гипоплазии эмали наблюдаются по всей длине коронки и на поверхности зуба. Неровная структура эмали указывает на длительность и волнообразность заболеваний, перенесенных в период формирования зубов. Тяжесть перенесенных заболеваний сказывается и на глубине изменений эмали. Так, незначительные патологии могут проявляться лишь меловидными пятнами, а тяжелые заболевания могут вызвать недоразвитие эмали вплоть до ее аплазии.

При местной гипоплазии эмали поражаются только часть зубов. Обычно ее возникновение связано с локализованными нарушениями обмена веществ вблизи зачатков постоянных зубов. Воспалительные процессы в области верхушки корней молочных зубов способствуют возникновению местной гипоплазии эмали. Такой вид гипоплазии чаще встречается на малых коренных зубах, потом как их зачатки расположены между корнями молочных моляров.

Клинические проявления

Системная гипоплазия

В зависимости от тяжести, системная гипоплазия эмали может проявляться изменением цвета эмали, ее недоразвитием или же полным отсутствием.

Изменение цвета эмали проявляется в виде симметричных белых пятен различных форм, которые расположены на одноименных зубах. Меловые пятна обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются неприятными или болезненными ощущениями. Диагностическим признаком является то, что наружный слой эмали на пораженном участке гладкий, блестящий и не изменяет цвет при взаимодействии с красителями. На протяжении жизни пятно не изменят ни цвет, ни форму.

Более тяжелые проявления гипоплазии чаще не заметны при обычном осмотре. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль проявляется после высушивания поверхности. При тщательном осмотре стоматологу становятся заметны чередования небольших валиков и углублений с неизмененной эмалью. Чаще эта форма гипоплазии проявляется в виде точечных углублений в эмали, которые располагаются на разном уровне. В первое время эти участки имеют нормальный цвет, но по мере дальнейшего роста зуба эти участки постепенно пигментируются. В некоторых случаях гипоплазия эмали проявляется в виде одиночной гиперпигментированной полосы на коронке зуба. Иногда эта бороздка довольно глубока и происходит заметное уменьшение размера коронки зуба в виде перехвата, такую форму гипоплазии называют бороздчатой. Очень редко наблюдается лестничная гипоплазия, когда на коронке зубов формируется несколько бороздок. Но характерным является то, что даже при тяжелых формах таких гипоплазий эмали, ее целостность не нарушена.

Реже других изменений встречается аплазия эмали на определенном участке. При этом болевой синдром формируется при контакте с раздражителем и проходит после его устранения. Клинически данная патология проявляется отсутствием эмали на части коронки зуба, но чаще на дне чашеобразного углубления, либо в бороздке, охватывающей коронку зуба. Часто при аплазии эмали имеется и недоразвитие дентина. Это проявляется изменениями формы зубов, характерной для данной группы.

Изменения формы зубов при гипоплазиях эмали

• Зубы Гетчинсона . При данной патологии верхние центральные резцы имеют отверткообразную или бочкообразную форму. Их размер у шейки несколько больше, чем у режущей поверхности и имеется полулунная выемка у режущего края. Ранее полагалось, что данный симптом наблюдается только при врожденном сифилисе , однако позже установили, что аномалия возникает и при иных причинах.
• Зубы Пфлюгера . При данном симптоме поражены первые моляры, размер коронки у щеки больше, чем у жевательной поверхности. Бугры недоразвиты, что придает зубам схожесть с конусом.
• Зубы Фурнье . Клинически выглядят так же, как и при симптоме Гетчисона, но без полулунной выемки.

Местная гипоплазия эмали.

Такие гипоплазии возникают на постоянных зубах из-за вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или вследствие механической травмы развивающего зачатка. Клинически этот тип гипоплазий проявляется в виде белых или желтовато-коричневых пятен, а чаще в виде точечных углублений по всей поверхности. В некоторых случаях эмаль коронки зуба полностью или частично отсутствует.

Гипоплазии эмали зубов приводят к тому, что микробы более агрессивно воздействуют на дентин, беспрепятственно проникая в него и вызывая глубокий кариес . Вторым серьезным осложнением является поражение других тканей зуба – цемента, дентина и пульпы , так как гипоплазии эмали редко протекают изолированно. У многих детей впоследствии формируется неправильный прикус .

Лечение

Тактика лечения зависит от степени выраженности гипоплазии, так при одиночных пятнах и неглубоких поражениях эмали этиотропное лечение не проводится. Проводят профилактику кариеса и уделяют больше внимания уходу за полостью рта. Иногда, если пятна расположены на вестибулярной поверхности зубов, то они становятся косметическим дефектом, так как хорошо видны во время разговора. Для их устранения проводят пломбирование композиционными материалами. Если присутствуют изменения эмали в виде точечных углублений и перехватов, то тоже устраняют с помощью пломбирования.

Ярко-выраженные дефекты эмали и дентина являются показанием для ортопедического лечения с установкой металлокерамических коронок . Профилактикой гипоплазии эмали является гармоничное развитие ребенка, для того чтобы не допустить серьезных заболеваний в период формирования иммунитета.

Гипоплазия эмали – некариозное поражение зубов, которое возникает до прорезывания зуба в период развития его тканей. Термин «гипоплазия эмали» условен, так как изменения наблюдаются и в других тканях зуба – дентине и пульпе.

Терминология гипоплазии эмали зубов

Гипоплазия эмали зубов – это качественное и количественное нарушение эмали зубов. Такое определение заболевания наиболее часто встречается в русскоязычной литературе. В международных источниках гипоплазией эмали (в том числе пренатальной, неонатальной) называют только её количественные изменения – истончение, ямки, бороздки. Качественные изменения (изменение цвета, прозрачности) в иностранной литературе – это помутнение (opacity ), гипоминерализация, дисминерализация и неэндемическая крапчатость эмали (МКБ-С).

Гипоплазия эмали у детей

Гипоплазия эмали у детей может развиваться внутриутробно, в период новорожденности, до и после первого года жизни, вплоть до трёхлетнего возраста. Несмотря на период ее возникновения, механизм появления изменений в эмали один и тот же. В начале снижается или нарушается функция амелобластов во время формирования или секреции вещества эмали. В результате повреждается построение белковой матрицы эмали и ее минерализация. В поздние и наиболее тяжелые стадии болезни выявляются вакуольные изменения амелобластов и их разрушение. Клетки не могут больше функционировать, и амелогенез прекращается.

Причины гипоплазии эмали

Выделяют несколько групп причин гипоплазии эмали. В зависимости от периода их воздействия поражаются временные или постоянные зубы.

Гипоплазия эмали молочных зубов

В возникновении гипоплазии эмали молочных зубов ключевыми являются такие этиологические факторы, как:

1. Причины пренатальной гипоплазии (основной период воздействия негативного фактора – беременность):

1. Причинами неонатальной гипоплазии (в периоде новорожденности – первые 56 дней жизни ребенка) могут быть недоношенность, родовая травма, асфиксия, гемолитическая болезнь новорожденных.

Гипоплазия эмали постоянных зубов

Гипоплазия эмали постоянных зубов чаще всего связана с заболеваниями ребёнка, которые нарушают обмен веществ в организме.

Это заболевания:

1) ЦНС: нарушается минеральный обмен фосфора и кальция, уменьшается количество в крови и костях магния, калия;

2) Эндокринной системы:

• Гипертиреоз способствует поступлению кальция и фосфора в зубы и кости. При гипотиреозе же эти элементы вымываются.
• На фоне недостаточности паращитовидных желез увеличивается содержание кальция и фосфора в крови, уменьшается в костях, поражаются также ногти, волосы, хрусталик;

3) Токсическая диспепсия и другие заболевания органов пищеварения (за счет недостаточного всасывания кальция и фосфора);

4) Гиповитаминозы C,D,E (вплоть до рахита);

5) Острые инфекционные заболевания;

6) Аллергические заболевания;

7) Недостаточное питание.

Также качество эмали постоянных зубов зависит от состояния их временных предшественников. Хронический апикальный периодонтит, механическая травма и удаление молочных зубов с травмой фолликула постоянного зуба могут привести к его гипоплазии.

Классификации гипоплазии эмали

Самой распространенной классификацией гипоплазии эмали является классификация М.И.Грошикова. В ее основе лежит различная этиология, количество поражаемых зубов. Исходя из этого отличаются методы лечения и профилактики различных форм гипоплазии.

Системная гипоплазия эмали

Системная гипоплазия эмали – нарушения в строении всех зубов, но чаще группы, связанных близкими сроками формирования и прорезывания.

Такие заболевания в МКБ-С (1995), как пренатальная гипоплазия эмали, неонатальная гипоплазия эмали, гипоплазия эмали, неэндемическая крапчатость – это не что иное, как «системная гипоплазия эмали» по М.И.Грошикову.

Особенности клинического проявления дефектов при системной гипоплазии эмали:

— появление с момента прорезывания;

— симметричные, одинакового размера на одноименных зубах;

— локализуются параллельно жевательной поверхности или режущему краю, чаще на буграх или вестибулярной поверхности.

Также существует взаимосвязь между дефектом и действии повреждающего фактора:

• Вид дефекта (качественное или количественное изменение эмали) зависит от интенсивности действия фактора;
• Локализация дефекта – от времени его воздействия;
• Ширина дефекта – от длительности;
• Количество дефектов говорит о кратности действия повреждающего фактора.

Формы гипоплазии эмали

Клинически выделяют следующие формы гипоплазии эмали: пятнистая, чашеобразная (эрозивная), бороздчатая (волнистая) формы, истончение или аплазия эмали.

Пятнистая форма – это пятна и полоски чаще всего белого или желтого цвета с четкими или нечеткими контурами. Их поверхность может быть гладкой и блестящей или шероховатой и тусклой. Блестящая гладкая эмаль означает деминерализацию ее подповерхностного слоя, тусклая и шероховатая – изменения поверхностного слоя в конце процесса эмалеобразования.

Чашеобразная, бороздчатая формы, истончение, аплазия эмали проявляются участками гипоплазии, сквозь которые виден дентин, бороздками, аплазией (полным отсутствием) эмали. Края, стенки и дно дефектов иногда с желто-коричневой пигментацией, гладкие.

Отдельно нужно упомянуть моляро-резцовую гипоминерализацию. Ее характерный признак – поражение от одного до четырех постоянных моляров, часто сочетающееся с поражением резцов. Клинически – это мутные пятна белого, желтого или коричневого цвета, иногда захватывающие всю коронку зуба. Детей может беспокоить скалывание зубов, чувствительность. Из-за этого они могут отказываться от чистки зубов, что вскоре приводит к развитию кариеса. Родителей может беспокоить неэстетичный вид зубов.

Зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера

Также проявлениями системной гипоплазии эмали являются зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера. Для них характерно изменение формы зуба. Главная причина – поздний врожденный сифилис.

Местная гипоплазия эмали

Местная гипоплазия эмали (зуб Турнера) – нарушение развития эмали (иногда и дентина) отдельных постоянных зубов. В результате этого зуб изменяет цвет: приобретает белое или желто-коричневое помутнение, и на нем появляются участки гипоплазии. Зуб Турнера напрямую связан с периапикальным воспалительным процессом временного зуба.

Очаговая гипоплазия эмали

При очаговой гипоплазия эмали (региональной одонтодисплазии) наблюдается недоразвитие всех тканей зуба. Обычно в процесс вовлечены несколько зубов, расположенных рядом. Для этих временных, а впоследствии и постоянных, зубов характерно позднее развитие и прорезывание. После прорезывания зубы желтоватые, с шероховатой поверхностью. Характерное название таких зубов – «зубы-призраки», что связано и их особенным внешним видом на рентгенограмме. Эмаль и дентин тонкие, их плотность снижена, пульповая камера большая, корни широкие и короткие, с открытыми апексами.

Лечение гипоплазии эмали

При лечении гипоплазии эмали используют несколько методов. Выбор каждого зависит от нарушения эстетики, вида, глубины, площади дефекта, степени минерализации эмали, мотивации ребенка и родителей, технических возможностей.

Суть консервативного метода заключается в повышении минерализации твердых тканей зуба. Это как эндогенное, так и экзогенное применение витаминов, препаратов, содержащих фтор, кальций, фосфор. Используется как самостоятельно, так и в качестве начального этапа перед другими методами.

Микроабразию и/или отбеливание проводят после завершения минерализации зуба. Техника заключается в протравливании эмали с ее последующим сошлифовыванием бором минимальной абразивности и полировкой резиновой чашечкой. Этот метод эффективен, если дефект находится в поверхностном слое эмали или при ее помутнении.

Оперативный метод ­– препарирование, а затем пломбирование. Также проводится либо после проведения консервативной терапии, либо после завершения минерализации зуба. Используется при наиболее глубоко расположенных дефектах в эмали. Вариантами могут быть пломбирование СИЦ (с последующей заменой на композит), композиционными материалами, виниры, ламинаты и коронки.

Другая тактика лечения у очаговой гипоплазии. Оптимальные подходы к восстановлению зубов в таком случае – это покрытие зубов коронками вскоре после прорезывания или удаление с протезированием.

Профилактика гипоплазии эмали

Основные направления профилактики гипоплазии эмали:

• Профилактика заболеваний у беременной, ее рациональное питание;
• Профилактика и лечение соматических заболеваний у детей раннего возраста;
• Санитарно-просветительская деятельность врача-стоматолога в женской консультации, детской поликлинике;
• Лечение или удаление временных зубов с осложненным кариесом;
• Профилактика травмы временного зуба;
• Атравматичное удаление временного зуба.

Статья написана Титенковой О.В.. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

Гипоплазия Эмали обновлено: Январь 24, 2018 автором: Валерия Зелинская