Бронхиальная астма у детей прогноз на будущее. Бронхиальная астма у детей: причины, симптомы и профилактика. Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

– это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

МКБ-10

J45 Астма

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму . По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя - частота приступов ежедневная
тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности . Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса , когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия . Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия . Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких . Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови . Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты . При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса . При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей, которое вызывают разнообразные пусковые механизмы, приводящие к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Симптомы и проявления включают одышку, чувство стеснения в груди и хрипы. Диагноз основан на анамнезе, физикальном обследовании и исследованиях функции легких. Лечение предполагает контроль над триггерными факторами и лекарственную терапию, обычно ингаляционными р-агонистами и ингаляционными глюкокортикоидами. Прогноз благоприятен при лечении.

Диагноз основан на анамнезе и физикальном обследовании и подтверждается исследованиями функции легких. Также важно выявить причины заболевания и исключить заболевания, которые также вызывают хрипы.

Исследования функции легких. Пациентам, у которых подозревается бронхиальная астма, необходимо исследовать функцию легких для подтверждения и количественной оценки тяжести и обратимости обструкции дыхательных путей. Показатели легочной функции зависят от усилия и требуют тщательного обучения пациента перед тестом. Если имеется возможность, прием бронхолитических препаратов должен быть приостановлен перед тестом: за 6 ч для короткодействующих агонистов, таких как сальбутамол; за 8 ч для ипратропия бромида; за 12- 36 ч для теофиллина; за 24 ч для агонистов длительного действия, таких как салметерол и формотерол; и за 48 ч длятиотропия.

Бронхиальная астма

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья или экспираторной одышки, обусловленными аллергическими реакциями, реализующимися в тканях бронхиального дерева.
Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 - 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев). В последние десятилетия отмечается тенденция к более тяжелому течению заболевания, возникновению первых признаков его в более раннем возрасте, учащению гормонозависимых форм заболевания. Описываются отдельные смертельные исходы на высоте астматического приступа.
В связи с полиморфизмом клинических проявлений бронхиальной астмы многие зарубежные ученые рассматривают ее как синдром. Отечественные ученые (А. Д. Адо, П. К. Булатов и др.) считают, что бронхиальная астма является самостоятельным аллергическим заболеванием.

Прогноз бронхиальной астмы

У каждого человека бронхиальная астма протекает индивидуально. Признаки такого заболевания однотипны, однако, тяжесть приступов и симптомов у всех разная. Зависит это от многих факторов, и самый главный среди них – возраст пациента, в котором патология начала свое развитие. Для разных возрастных групп прогнозы отличаются.

Для детей, которые не достигли пубертатного периода, прогнозы наиболее благоприятные. Главной причиной этому является еще не сформированный иммунитет.

Прогнозы бронхиальной астмы у детей и у подростков

Как известно, маленькие дети не в состоянии бороться самостоятельно со многими заболеваниями, поскольку их организм еще не достаточно окреп. Поэтому, часто данная патология протекает у них тяжело, однако симптомы бронхиальной астмы могут становиться слабее со временем, при условии, что ее лечение проводилось максимально эффективно и регулярно.

Но так происходит не всегда. В некоторых ситуациях астма сопровождается ярко выраженными приступами, которые представляют серьезную опасность для здоровья и жизни малыша. В отличие от взрослых пациентов, дети могут «вырасти» из того возраста, когда симптомы данной болезни протекали у них тяжело. Для этого до наступления пубертатного периода необходимо проводить профилактику и соответствующее лечение бронхиальной астмы по совету врача. В большинстве случаев такое обстоятельство помогает и в старшем возрасте, ведь часто астма просто временно перестает беспокоить.

Однако, последствия астмы у детей непредсказуемы. Болезнь может отступить, а может остаться. Но даже если патология скроется, у пациентов все равно останутся отклонения иммунного статуса и нарушения в работе дыхательной системы. Бесследно данная проблема не проходит.

Прогнозы бронхиальной астмы у людей среднего и преклонного возраста

У людей пожилого и среднего возраста прогнозы бронхиальной астмы чаще всего предсказуемы. На тяжесть течения заболевания сильно влияет образ жизни, которой ведут больные. Однако, это не основной фактор.

Прогноз и профилактика при бронхиальной астме

Прогноз . Наихудший прогноз приходится делать тогда, когда бронхиальная астма сочетается с хронической интерстициальной пневмонией и бронхоэктазами, т. е. нагноительными бронхолегочными процессами. Наличие бронхоэктазов с периодическими обострениями воспалительного процесса неминуемо вызывает дыхательную недостаточность тяжелой степени с последующим развитием сердечно-сосудистой декомпенсации.

Значительно лучше прогноз в тех случаях, когда астма не сопровождается ясными легочными изменениями. В этой группе больных к 13-14 годам, т. е. периоду значительной вегетативно-эндокринной перестройки, встречаются случаи значительного улучшения и даже полного исчезновения приступов. На этом основании пытались установить связь возникновения астмы с дисфункцией желез внутренней секреции. Для детского возраста имеют определенное значение изменения функции щитовидной железы как в сторону снижения ее (гипотиреоз), так ив сторону повышения (гипертиреоз). Чаще приходится встречать гиперфункцию щитовидной железы (базедовизм), что требует соответствующего лечения. Но едва ли базедовизм возникает первично и влечет за собой астму. Скорее всего, значительные нарушения вегетативной регуляции при бронхиальной астме вызывают повышение функции щитовидной железы. Во всяком случае даже незначительные клинические симптомы такой дисфункции требуют проверки основного обмена. При бронхиальной астме гипертиреоз, хотя и с умеренными нарушениями функции щитовидной железы, наблюдается чаще у девочек. Соответствующее лечение тиоурацилом оказывает положительное влияние на течение астмы.

М. Я. Арьев связывает возникновение приступов астмы с функцией яичников. Как известно, подавление ее (беременность, климактерий) может уменьшить и даже ликвидировать приступы их. С другой стороны, нередко заболевание астмой развивается именно в климактерический период.

Такие противоположные воздействия гормонов половых желез могут до известной степени объяснить индивидуальную реакцию больных астмой на наступление половой зрелости.

Вконтакте

Одноклассники

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором они сужены, поскольку повышенная чувствительность к некоторым факторам вызывает их воспаление. Сужение дыхательных путей обратимо. Основным обязательным клиническим признаком являются приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Слово "астма" имеет греческие корни, дословно переводится как "трудно дышать". И история астмы насчитывает века и тысячелетия.

В основе лежит бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), вызываемая специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами.

Этиология бронхиальной астмы

Существует множество различных факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы.

Основной фактор, приводящий к возникновению атопической формы бронхиальной астмы - наследственность. Более 1/3 больных бронхиальной астмой имеет генетическую предрасположенность. В случае наличия атопической бронхиальной астмы у одного из родителей вероятность астмы у их потомков варьирует в пределах 20–30 %, а если имеется заболевание у обоих родителей, то вероятность достигает 75 %.
Профессиональные факторы. После исследований в медицинских научных центрах о влиянии пыли различного происхождения, вредных газов и испарений на частоту заболевания дыхательной системы выяснилось, что женщины чаще контактируют с биологическими агентами, а мужчины в 3–4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронические заболевания дыхательных путей, кашель чаще возникали у лиц, контактирующих с вышеперечисленными вредными факторами, в этой группе зафиксированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. По истечении времени и по прекращению контакта неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональными вредностями не исчезает. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, усугубляется от вредного профессионального фактора, наследственности, курения.
Экологические факторы. От 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием неблагоприятных факторов внешней среды (выхлопные и промышленные выбросы, влажность и др.), а также широким применением бытовой химии (моющие средства, аэрозоли и др.).
Питание также влияет на возникновение заболевания. Снизить вероятность заболевания бронхиальной астмой можно, если употреблять в пищу легкоусвояемые продукты растительного происхождения, имеющих антиоксидантные свойства, богатые минеральными веществами и витаминами.
Микроорганизмы. Существует представление о бактериальной причине возникновения инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.

Триггеры - факторы, вызывающие приступы удушья и обострения заболевания (холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты):

Аллергены . Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей, домашней пыли, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности.
Нестероидные противовоспалительные препараты . У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом (тенденция к появлению множественных полипов) носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Бронхиальная астма физического усилия . У некоторых пациентов единственным пусковым моментом приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки и редко – во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Приступы чаще провоцируются быстрой ходьбой или бегом, при этом форсировано вдыхается сухой холодный воздух. Основной метод диагностики в таком случае – тест с 8-минутным бегом.

Симптомы бронхиальной астмы

Симптоматика бронхиальной астмы эпизодична.

Приступы бронхиальной астмы различны по частоте и тяжести. Клинически проявляется приступами удушья со свистящими хрипами, одышкой, чувством заложенности в груди и кашлем. Бронхиальная обструкция может устраняться частично или полностью при лечении.

У кого-то симптомы проявляются достаточно редко, с краткими и легкими эпизодами одышки. У других довольно частый кашель и беспокоят хрипы. После вирусных инфекций, физической нагрузки, воздействия аллергенов или раздражителей следуют тяжелые приступы, которые могут быть спровоцированы даже плачем или смехом. Хрипы могут не определяться у больных с тяжелыми обострениями из-за резко сниженной вентиляции легких и слабости движения воздуха в дыхательных путях. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия.

Приступ бронхиальной астмы может начаться внезапно с хрипов, кашля и одышки, на выдохе особенно слышны хрипы. Приступ может развиваться медленно, с постепенным ухудшением. Он может закончиться через несколько минут, а может длиться в течение нескольких часов или дней. Ранним симптомом, особенно у детей, бывает зуд в области грудной клетки или шеи. Иногда единственным симптомом является сухой кашель ночью или при физической нагрузке.

Приступ удушья – отличительный признак астмы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально.

Тяжелая одышка во время приступа пугает больного. Он инстинктивно садится и наклоняется вперед, напрягая мышцы грудной клетки, чтобы помочь дыханию, но это не

устранит полностью ощущение нехватки воздуха. Характерной реакция на напряжение и беспокойство в этом случае может являться усиленное потоотделение.

Если приступ очень тяжелый, больной в состоянии произнести только несколько слов, он должен останавливаться, чтобы перевести дыхание. При тяжелом приступе хрипы уменьшаются, поскольку воздух едва перемещается в легкие и из легких. Cпутанное сознание, сонливость и синюшный оттенок кожи (цианоз) - признаки того, что снабжение организма кислородом значительно снижено и необходима неотложная помощь.

Но даже после тяжелого приступа астмы человек обычно полностью восстанавливается.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие бронхиальной обструкции. Чаще, а порой и одновременно с выраженной обструкцией бронхов, свистящие хрипы отсутствуют или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

В редких случаях некоторые из воздушных пузырьков легких (альвеол) разрываются, позволяя воздуху накапливаться в плевральной полости (пространстве между слоями оболочки - листками плевры). Это осложнение усугубляет одышку.

При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно, с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, березы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Иногда при длительных и частых приступах возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, иногда мокрота отделяется в конце приступа. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание приобретает жесткий оттенок.

Отдельно можно выделить кашлевой вариант астмы, когда единственным симптомом заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при дневном отсутствии симптомов. Для правильной диагностики имеет значение исследование изменчивости показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилы в исследовании мокроты.

Кашлевой вариант астмы необходимо дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются такие же симптомы, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Патогенез бронхиальной астмы

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме.

Основное звено бронхиальной астмы любого происхождения – повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц бронхолегочного дерева и под патологическим воздействием медиаторов воспаления приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, сильным растяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.

Симпатическая нервная система в норме не влияет существенно на регуляцию бронхиального тонуса, однако при заболевании ее участие возрастает.

Бронхиальная обструкция . Обструкции бронхов возникает при патологических изменениях всех слоев бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к конечным бронхиолам.

Что приводит к сужению бронхов?

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая вязкая мокрота, в составе которой в большом количестве слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, что ведет к частичной или полной обструкции бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации (потери воды) мокрота становится более вязкой.
Изменения стенки бронхов. В процессе патологического изменения количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Происходит эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны, в под слизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отек желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов – это частая причина острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению напрямую зависят от обструкции бронхов мокротой и отеком слизистой бронхов.
Закупорка бронхов усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.
Из-за обструкции часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к сильному растяжению легких и удлинению выдоха. В результате избыточного сопротивления дыхательных путей нарастает одышка, что включает в работу вспомогательные мышцы грудной клетки и брюшной полости. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов.

При обструкции мелких бронхов часто появляются приступы одышки и кашля, а шумное свистящее дыхание – это признак обструкции крупных бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объема, повышению общей емкости легких. Вентиляция дыхательных путей снижается из-за обструкции.

Гипервентиляция возникает при легких, средних и тяжелых приступах бронхиальной астмы.

При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция. В таких случаях необходимы функциональные дыхательные пробы с бронходилататорами и лабораторные исследования крови и мокроты.

Диагностика бронхиальной астмы

Определить, что именно провоцирует бронхиальную астму у конкретного человека, часто очень трудно. Помочь установить аллергены, которые способны вызывать симптомы астмы, могут кожные пробы на аллергию. Но аллергическая реакция при кожной пробе не означает, что проверяемый аллерген обязательно вызывает астму. Человек сам должен обратить внимание, действительно ли приступы возникают после контакта с этим аллергеном. Если врач подозревает специфический аллерген, степень чувствительности к нему позволяет определить исследование крови, при котором измеряют уровень антител, вырабатывающихся в организме.

В диагностике бронхиальной астмы собираются и исследуются все показатели: жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), внешние проявления (например, прерывистая речь).

Данные анамнеза – профессиональные вредности, наследственная предрасположенность, частые простудные заболевания, какие-либо аллергические проявления.

Проводится исследование функции внешнего дыхания. Важны результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Спирометрия , кроме того, помогает оценивать тяжесть нарушения проходимости дыхательных путей и контролировать лечение. Максимальную скорость выдоха (самую высокую скорость, с которой человек может выдыхать воздух) можно определить карманным измерителем скорости потока. Его часто используют, чтобы в домашних условиях контролировать течение астмы. Обычно скорость потока воздуха самая низкая между 4 и 6 часами утра, самая высокая - около- 4 часов дня. Различие в этих показателях больше 15-20% рассматривается как доказательство умеренной или тяжелой бронхиальной астмы.

Проверяется качественное состояние мокроты: вязкость, трудная отделяемость, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена.

Аллергологический статус: кожные пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест (не такой точный, как кожная проба, но его рекомендуют гиперчувствительным людям), определение общего и специфического IgE.

Наличие одного или нескольких данных симптомов позволяют врачу заподозрить бронхиальную астму.

Проводят рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, чтобы исключить другие заболевания легких.

Если диагноз бронхиальной астмы сомнителен или необходима идентификация веществ, которые провоцируют приступы, проводят провокационную ингаляционную пробу. Поскольку испытание выполняется с целью вызвать сужение дыхательных путей, существует определенный риск развития тяжелого приступа. Сначала врач с помощью спирометрии измеряет объем воздуха, который человек может выдохнуть из легких за 1 секунду максимально сильного выдоха. Эта величина известна как объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ). Затем пациент вдыхает взвесь аллергена очень низкой концентрации. Через 15-20 минут спирометрию повторяют. Если ОФВ за 1 секунду снизился больше чем на 20% после вдыхания провоцирующей взвеси, весьма вероятно, что астма вызвана этим аллергеном.

Лечение бронхиальной астмы

В лечении бронхиальной астмы применяют базисную терапию, направленную на механизм заболевания, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

Без базисной терапии со временем будет расти потребность в применении бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае, а также при недостаточности дозы базисных препаратов увеличение потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, у которых нет большинства побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Более тяжелые формы заболевания требуют назначения более высоких доз ИГКС.

Лечение приступов бронхиальной астмы

Приступ астмы должен быть прекращен как можно быстрее. Для этого применяют в основном те же лекарства, что и для профилактики, но в более высоких дозах или в других формах.

Бета-адреномиметики принимают с помощью карманного ингалятора, или небулайзера. Он направляет воздух или кислород под давлением через раствор лекарства - так получается аэрозоль для ингаляции. Это удобно для больного, так как не нужно координировать дыхание с управлением ингалятором. Если приступ тяжелый или нет улучшения от других видов лечения, назначают кортикостероиды, обычно внутривенно.

Ведение под кожу адреналина, тербуталина и внутривенных инъекций эуфиллина – наименее эффективные способы лечения приступов.

Поскольку при тяжелом приступе уровень кислорода в крови обычно низкий, во время приступа одновременно с другим лечением дают кислород. Если человек обезвожен, может быть необходимо внутривенное введение жидкости. Если врач подозревает инфекцию, назначают антибиотики.

При тяжелых приступах необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки.

В процессе лечения тяжелого приступа бронхиальной астмы врач проверяет содержание кислорода и углекислого газа в крови; оценивает функцию легких с помощью спирометра или измерителя пиковой скорости выдоха.

Госпитализация требуется:

если функция легких не улучшается после бета-адреномиметика и эуфиллина;
Если обнаружено значительное снижение уровня кислорода или высокий уровень углекислого газа в крови;
В случае тяжелого приступа астмы требуется искусственная вентиляция легких.

Существует специально разработанный комплекс упражнений по методу Бутейко . Некоторыми учеными считается, что одной из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. При лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко постепенно повышается процентное содержание углекислого газа в легких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Во время дыхательных упражнений пациенту помогают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.

Спелеотерапия (греч. speleon - «пещера») – метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.

Галотерапия (греч. hals - «соль») – метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Такую терапию широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Приспособление организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия препятствует обострениям и утяжелению заболевания.

Прогноз при бронхиальной астме

Характер и отдаленный прогноз заболевания определяются возрастными параметрами. Прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, обычно благоприятный.

Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогноз более благоприятен. «Пыльцевая» астма, как правило, протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание медленно прогрессирующее, хроническое. Адекватное комплексное и своевременное лечение дает возможность контролировать симптоматику, но не влияет на причину возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет. Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT).

Профилактические меры и лечение бронхиальной астмы

Одно из наиболее широко распространенных и эффективных профилактик бронхиальной астмы -ингаляционные средства (бета-адреномиметики). Ингаляторы с этими препаратами образуют аэрозоль под давлением; чаще всего это карманные устройства. Под давлением лекарство превращается в аэрозоль с дозированным количеством препарата.

Если пациенту трудно пользоваться ингалятором с измеряемой дозой, можно выбрать распылительные камеры. Важно соблюдать правила их применения - в противном случае лекарство не достигнет дыхательных путей. Частая потребность в ингаляторе означает, что приступ астмы тяжелый. Если симптомы сохраняются, особенно ночью, может быть назначен эуфиллин в таблетках. От передозировки могут возникать побочные эффекты, например нарушение сердечного ритма.

Важно! Все лечение назначает только врач, самодиагностика и самолечение не допустимы.

«Астма курильщика » – миф. Крение значительно ухудшает течение и провоцирует обострения БА. А если курить в течение 3 лет больше 7 сигарет в день, формируются необратимые последствия в бронхолегочном дереве, которые могут спровоцировать хроническую обструктивную болезнь легких. У курящих матерей риск рождения детей-аллергиков повышается в два раза. Ребенок, который курит пассивно, также рискует заработать симптомы БА.

Астма не является основанием для того, чтобы отказаться от детей, но во время беременности болезнь должна контролироваться. Чем быстрее врач стабилизирует состояние беременной женщины, тем качественней будет беременность, ребенок будет иметь меньше последствий в виде хронической гипоксии, снижается вероятность проявления у этого ребенка факторов наследственной предрасположенности к аллергии. Сейчас выпускаются препараты, которые можно принимать во время беременности. В некоторых случаях больные входят в хорошую ремиссию, при которой терапия не требуется.

Важно при таком заболевании всегда иметь в домашней аптечке средства неотложной помощи, способные купировать приступ. Прописанные врачом лекарства должны приниматься постоянно.

Основной задачей дня борьбы с астмой является улучшение осведомленности врачей, пациентов и населения об этом заболевании, привлечение внимания общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повышение качества медицинской помощи пациентам с астмой. В более чем 35 странах с 1998 года проводится Всемирный день борьбы с астмой, учрежденный Всемирной организацией здравоохранения. Проводится ежегодно в первый вторник мая под эгидой GINA (Global Initiative for Asthma) - Глобальной инициативы по бронхиальной астме.

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!

Бронхиальная астма у детей на сегодняшний день встречается довольно часто из-за огромного количества аллергенов в пищевой и бытовой продукции, а также окружающей среде. Бронхиальная астма это самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, инфекционно- аллергической или атопической этиологии. В основе патогенеза лежит процесс сенсибилизации. Основным клиническим проявлением является приступ удушья в результате бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Бронхиальная астма у детей по результатам статистики составляет 8-10%, среди детей.

Причины бронхиальной астмы у детей

Заболевание развивается в любом возрасте. Причины бронхиальной астмы у детей до конца не изучены. К предрасполагающим факторам относятся следующие:

Наследственность.
Аллергические реакции на пищевые продукты, пыль, цветение растений, лекарственные средства, тараканы, грибы, шерсть животных, перья, клещи.
Заболеваемость ОРЗ и .
Курение в семье.
Глубоко недоношенные дети (бронхо-легочная дисплазия).
Воздействие поллютантов, которые содержатся в современных строительных материалах.

Симптомы бронхиальной астмы у детей

В последнее время довольно часто ставится диагноз бронхиальная астма у детей. Симптомы данного заболевания очень специфичны. Основными являются: ощущение нехватки воздуха, экспираторная одышка (затрудненный выдох), вздутие грудной клетки, приступообразный кашель с выделением густой прозрачной мокроты. В тяжелых случаях наблюдается удушье. В раннем возрасте эквивалентом приступов бронхиальной астмы является ночной кашель или кашель ранним утром, от которого ребенок просыпается. Или повторный затяжной обструктивный синдром имеющий положительный эффект после применения бронхолитиков.

Довольно часто это заболевание протекает в сочетании с атопическим и аллергическим ринитом. Вне приступа у ребенка аускультативных и перкуссионных данных подтверждающих диагноз бронхиальная астма может не быть. Лишь у некоторых детей при тяжелом течении вне приступа могут быть аускультативные и перкуссионные изменения. Аускультация и перкуссия - это методы выслушивания и выстукивания. Во время приступа, беспокоит экспираторная одышка, частота дыхательных движений может быть больше 50 в мин, а частота сердечных сокращений больше 100 в мин, отмечается парадоксальный пульс. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, во время вдоха наблюдается раздувание крыльев носа. Ребенок занимает вынужденное положение (ортопноэ) сидя упершись руками за спинку стула.

Объективно видно набухание шейных вен, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника. Аускультативно по всей поверхности легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Для диагностики используют метод пиковой объемной скорости выдоха, которая составляет меньше 50% от нормы. Оценку тяжесть течения проводят по жалобам, клиническим симптомам, анамнезу (частота приступов), в потребности бронхолитических средств, а также дополнительных методов исследования.

По степени тяжести выделяют: легкую степень , среднюю степень , тяжелую степень .

Легкая степень - это когда симптомы бывают реже одного раза в месяц, приступы короткие только днем, ночных не бывает. Пиковая объемная скорость больше 80%.

Средняя степень - когда симптомы до 3-4 раз в месяц, имеют место ночные приступы до 3 раз в неделю, пиковая объемная скорость больше 60%.

Тяжелая степень: приступы несколько раз в неделю, как правило, тяжелые, возможны астматические состояния. Часто бывают ночные приступы, пиковая объемная скорость меньше 60%.

Бронхиальная астма у детей: лечение

Лечение бронхиальной астмы является комплексным. Если выставляется бронхиальная астма у детей, лечение, диагностика и профилактика имеет особый подход. Так как инфекционные болезни детского возраста, грипп и парагрипп могут иметь схожую симптоматику. Это может определить только врач. Такие дети наблюдаются участковым педиатром, а также состоят на диспансерном учете у аллерголога. Регулярность осмотров напрямую зависит от тяжести течения. В период ремиссии и легкой степени 1 раз в 6 месяцев, при средней тяжести 1 раз в 3 месяца. При тяжелом течении подход индивидуальный.

Комплексное лечение включает в себя прием лекарственных препаратов, периодический осмотр у других специалистов, а также санаторно-курортное лечение в период ремиссии. Важной задачей является обучение родителей и самого больного в ведении дневника, в котором фиксируется прием препаратов, режим питания, дата и время приступов. Во время приступа необходимо удалить источник аллергена, если это возможно. Обеспечить доступ свежего воздуха, в домашних условиях можно сделать горячую ножную или ручную ванну. Обязательно сделать ингаляцию вентолином через небулайзер.

Также существуют карманные ингаляторы вентолина, сальбутамола, беротека. Выбор препарата и кратность приема должен определить врач.

В тяжелых случаях необходима госпитализация. Стационарное лечение предусматривает назначение лекарственных средств парентерально (адреналин, эуфиллин, преднизолон, гидрокортизон), дозировка рассчитывается с учетом массы и возраста больного. Обязательно проводят гипосенсибилизацию со значимым аллергеном.

Бронхиальная астма у детей: прогноз

Бронхиальная астма у детей, прогноз данного заболевания неблагоприятный в отношении выздоровления. Можно лишь достичь длительной и стойкой ремиссии, при условии соблюдения всех назначений и рекомендаций по профилактике обострений. В зависимости от степени тяжести определяется маловероятный, но все же положительный результат для длительной ремиссии. Легче ее добиться при легком течении, соответственно при тяжелом течении это практически не возможно. На исход заболевания также влияет сопутствующая патология поллиноз, пищевая аллергия и др. Также прогноз зависит от систематичности и адекватности выполнения назначенных процедур.

Своевременный диагноз и раннее удаление аллергенов улучшает прогноз. Все кто окружает детей больных бронхиальной астмой, должны помнить, что они нуждаются в защите, лечении и наблюдении.

Бронхиальная астма у детей: профилактика

Комплексная, и складывается из симптоматической, противовоспалительной терапии и реабилитационных мероприятий. Бронхиальная астма у детей - профилактика требует уделять больше внимания элиминационным мероприятиям, это означает, что необходимо исключать аллергены окружающей среды. В конечном итоге это предотвращает появление приступов.

В домашних условиях нужно регулярно проводить влажную уборку и чистку ковровых изделий, мягкой мебели и игрушек. По возможности мягких игрушек и ковровых изделий быть не должно или как можно меньше. Не стоит содержать домашних животных, так как даже при тщательной уборке, невозможно избавиться от аллергена. Подушки и одеяла должны быть из искусственного материала. В комнатах должно быть как можно меньше книг. Растения нужно подбирать не цветущие и не резко пахнущие. Мебель должна быть кожаная деревянная, это дает возможность протирать на ней пыль.

Ограничить прогулки на улице во время цветения растений, а по возможности на время уехать в другой регион страны. Если у ребенка грибковая аллергия, следите за сухостью жилого дома, и хорошему проветриванию. Избегайте продуктов и лекарственных средств, которые вызывают у ребенка аллергическую реакцию. Когда в доме проводится уборка, больной должен быть на улице или в другой комнате. Прекрасно будет, если вы установите кондиционер имеющий регулятор влажности.

Не допускайте контакта дитя с сигаретным дымом. Если все рекомендации вы будете выполнять, возможен вариант длительной и стойкой ремиссии.

Содержание статьи

Этиология бронхиальной астмы

В возникновении бронхиальной астмы в большинстве случаев имеют значение экзоаллергены - субстанции, попадающие в организм из внешней среды и вызывающие его сенсибилизацию. По классификации А. Д. Адо и А. А. Польнера (1963), различают аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Соответственно выделяют две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую, атопическую). При сочетании инфекционных и неинфекционных факторов говорят о смешанной форме заболевания.
К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка, протей и продукты их обмена), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные, риновирусные и др.), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения - бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые (пыльца цветов тимофеевки, овсяницы, ежи сборной, амброзии, пух тополя и др.), эпидермальные (пух, шерсть, перхоть, волосы различных животных и человека), пищевые (клубника, куриный белок, шоколад, цитрусовые и др.), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и др.), химические (консерванты, стиральные порошки, ядохимикаты и др.), вакцинальные. Крайне неблагоприятно воздействие курения (активного и пассивного).

Патогенез бронхиальной астмы

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.
Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела - реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE). В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 - 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Во второй стадии - патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген - антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) - гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.
Третья стадия - патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген - антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе - дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания: увеличивается остаточный объем (ОО), уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость, легких. (ФЖЕЛ), предел дыхания. Дыхание становится поверхностным, малоэффективным. Под действием протеолитических ферментов и тканевого тромбопластина, освобождающихся из тучных клеток, усиливаются свертывающие свойства крови, что приводит к внутрисосудистой коагуляции. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается перегрузка правых отделов сердца, застой крови в малом круге кровообращения, повышение артериального давления (спазм сосудов под действием биологически активных веществ). Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови, развивается дыхательный и метаболический ацидоз.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы ведущее значение имеют реакции замедленной гиперчувствительности. В механизме развития их также различают три стадии. В иммунологической стадии при первичном воздействии аллергена в организме появляются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации). При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов. Реакция развертывается через 5 - 6 ч после встречи организма с аллергеном, достигая максимума через 24 - 48 ч. Во второй стадии - патохимической - происходит выделение Т-лимфоцитами биологически активных веществ - лимфокинов (медиаторов замедленной гиперчувствительности): факторов переноса; хемотаксиса; лимфолиза; фактора, ингибирующего миграцию макрофагов; фактора, блокирующего бластообразование и митозы, и др. Патофизиологическая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева, сопровождающегося спазмом (или дискинезией) мышц бронхов, отеком тканей, гиперсекрецией вязкой слизи, что клинически проявляется в виде астматического приступа.
Соотношение реакций немедленного и замедленного типа в патогенезе различных форм бронхиальной астмы определяет особенности клинического течения заболевания у детей.
Большое значение в развитии аллергических процессов у больных бронхиальной астмой имеют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей. Любые воспалительные заболевания дыхательного аппарата сопровождаются нарушением функции мерцательного эпителия, вазомоторными расстройствами, что создает условия для проникновения ингаляционных аллергенов в организм и развития сенсибилизации.
Определенную роль играют особенности антигена - аллергена. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность.
Ряд аллергенов (пыльца некоторых растений) имеют так называемый «фактор проницаемости», который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку.
Угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, комплемент, пропердин, хемотаксис и др.) усугубляет дефекты барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и приводит к нарушению процессов разрушения и элиминации антигена, что также способствует развитию реакций повышенной чувствительности.
Важнейшим направлением в изучении патогенеза бронхиальной астмы является выяснение роли и значения аутоаллергического механизма. Кроме того, в развитии бронхиальной астмы важная роль принадлежит неврогенным и эндокринным факторам, которые в ряде случаев могут иметь ведущее значение, оттесняя на второй план аллергические проявления. Изменения со стороны нервной системы многоплановы.
Под воздействием аллергических процессов значительно снижается порог возбудимости нервных структур по отношению к неаллергическим раздражителям. Этим объясняется возникновение приступов на резкие запахи, изменение атмосферного давления, влажности воздуха, солнечной радиации. На основе первично-аллергических механизмов возникают патологические рефлексы. Поэтому приступ удушья может развиться и в отсутствие аллергена при воздействии условно-рефлекторного раздражителя.
Под влиянием потока патологических импульсов возможно формирование очага застойного возбуждения в коре головного мозга (патологическая доминанта), что поддерживает дискинетические явления в бронхах и обусловливает затяжное течение астматического приступа.
Важное значение придается также наследственной или приобретенной блокаде р2-адренорецепторов (Szentivanyi, 1968). В2-Адренорецепторы представляют собой фермент аденилциклазу, который обеспечивает превращение АТФ в цАМФ. В физиологических условиях цАМФ снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов, тормозит выделение гистамина из тучных клеток, способствует реабсорбции тучными клетками биологически активных веществ. При блокаде В2-адренорецепторов тонус мышц бронхов значительно повышается, что создает условия для бронхоспазма. Но, как указывает А. Д. Адо (1976), «не следует забывать, что любые рефлексы затухают, если не происходит их периодического подкрепления первоначальным раздражителем, которым в нашем случае является аллергическая реакция. Таким образом, вряд ли можно предположить, что даже на поздних этапах болезни роль аллергической реакции совершенно сводится к нулю».
Изменения со стороны эндокринной системы в начале заболевания выражаются в повышении уровня глюкокортикостероидов, адреналина, норадреналина в крови на высоте астматического приступа, что, однако, неэффективно вследствие блокады В2-адренорецепторов и снижения чувствительности рецепторного аппарата бронхов к катехоламинам. В дальнейшем функция надпочечников угнетается, происходит снижение глюкокортикоидной активности их под действием аллергенов (нарушение стероидогенеза), что связано с альтернативными процессами в тканях надпочечников. Кроме того, повышается способность белков плазмы крови (транскортина) связывать кортизол, снижается чувствительность к нему тканей (В. И. Пыцкий, 1975).
Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играет наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям, которое проявляется в способности к усиленному синтезу IgE (в 5-15 раз выше нормы), снижении барьерной функции слизистых оболочек, в особенности рецепторного аппарата бронхов, снижении гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин) и т. д.Большое внимание привлекает роль простагландинов в механизме развития астматического приступа. Установлено, что простагландин E1 обусловливает расслабление гладкой мускулатуры бронхов (усиливает образование цАМФ), а простагландин F, наоборот, вызывает ее спазм.
В последнее время изучается роль и значение кининовой системы в развитии бронхиальной астмы у детей. Кроме того, при бронхиальной астме выявляется нарушение обмена витаминов, аминокислот, электролитов.
Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени окончательно не изучен.

Патоморфология бронхиальной астмы

При исследовании обычно определяется закупорка бронхов вязкой слизью, спазм мускулатуры бронхов, клеточная (чаще эозинофильная) инфильтрация слизистой оболочки их, эмфизематозное вздутие легких. Отмечаются дегенеративные изменения в других органах.

Клиника бронхиальной астмы

В анамнезе больных бронхиальной астмой часто отмечаются наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, экссудативно-катаральный диатез в раннем возрасте, аллергические реакции на некоторые виды пищи, лекарственные средства, профилактические прививки. Наблюдаются сопутствующие аллергические заболевания, частые острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты и пневмонии.
Заболевание протекает волнообразно: периоды обострения сменяются периодами ремиссии. В большинстве случаев приступу предшествуют своеобразные предвестники - водянистые белесые выделения из носа, зуд кончика носа («аллергический салют»), першение в горле, чихание, вялость, изменение поведения (беспокойство, раздражительность, или, наоборот, апатия, безучастность к окружающему). Приступ у детей часто возникает на фоне или после перенесенного острого респираторного заболевания. При приступе больной занимает вынужденное положение (сидя с упором на кисти), отмечается выраженная одышка с затрудненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а в начале приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугол1 ника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота низкая, плохо откашливается, часто больные ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты в рвотных массах. Иногда отмечается боль в животе, связанная с напряжением мышц при дыхании и пароксизмах кашля. Объективно выявляется эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятый плечевой пояс, при перкуссии - тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца обычно приглушены. Температура тела нормальная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистанционные хрипы, но еще в течение 3 - 7 и более дней, в зависимости от формы и тяжести течения бронхиальной астмы, наблюдаются небольшой кашель, эмфизема, катаральные явления в легких - так называемый постприступный астматический бронхит. Эти явления постепенно проходят и наступает период ремиссии.Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа - бронхоспазм, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму мускулатуры бронхов. У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенной вмв органов дыхания (узость просвета бронхов, бедность слизистой оболочки мышечными элементами, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления - отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная секреторная активность желез. Поэтому при аускультации легких выслушиваются не только сухие, но и множество разнокалиберных влажных хрипов. Заболевание часто протекает не с типичными приступами, а в виде астматического бронхита, аллергической пневмонии. При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; также медленно подвергается он и обратному развитию.
Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметиков и бронходилататоров ксантинового ряда, описывают под названием астматического состояния. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда очень тяжелыми, приводящими к асфиксии и даже смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью и гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксией. Частота дыхания у детей первого года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки. Со стороны нервной системы - депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга наблюдаются судороги. Отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы - тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой, акцент II тона над легочной артерией. Астматическое состояние сопровождается функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией.
Приступы бронхиальной астмы или астматического бронхита могут повторяться в легких случаях несколько раз в год, в тяжелых - несколько раз в месяц. Клиническая картина в межприступном периоде зависит от тяжести и частоты перенесенных приступов и наличия хронических очагов инфекции (в миндалинах, околоносовых пазухах, легких). В начале заболевания общее состояние больных между приступами удовлетворительное. Причину ухудшения аппетита и субфебрильной температуры тела следует искать в наличии хронических очагов инфекции. Иногда в период ремиссии отмечаются эквиваленты астматических приступов - упорный спазматический кашель, приступы острой эмфиземы легких, кратковременное затруднение дыхания без выраженного нарушения общего состояния (С. Ю. Каганов и соавт., 1979), дистанционные свистящие хрипы, «посвистывания» по ночам во время сна. В тяжелых случаях приступы повторяются часто, что отражается на общем состоянии ребенка, его аппетите и кривой массы тела. Нарушается функция внешнего дыхания, развивается дистрофия миокарда, изменяются иммунологические показатели. При длительном течении бронхиальной астмы дети начинают отставать в физическом развитии. У некоторых больных развивается эмфизема, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. В легочной ткани отмечаются явления фиброза, т. е. явления хронической интерстициальной пневмонии, что при рентгенологическом исследовании проявляется усиленной тяжистостью. В свою очередь хронический воспалительный процесс в легких способствует частому повторению астматических приступов.
Клиническая картина заболевания, кроме того, определяется формой бронхиальной астмы, точная диагностика которой возможна только после тщательного клинико-аллергологического исследования.

Диагноз бронхиальной астмы

Диагноз устанавливают на основании анализа жалоб больного, анамнеза, клинической картины заболевания и результатов дополнительных методов исследования. Важная роль принадлежит аллергологическому анамнезу, при сборе которого активно выясняют данные, свидетельствующие о признаках аллергически измененной реактивности организма: наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, признаки аллергического дерматоза, аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные вещества, особенности астматических проявлений (частота, сезонность приступов, причина их - по мнению родителей и ребенка; связь с респираторными заболеваниями; обстановка, в которой возникают приступы - дома, на улице, в детсаде, школе, в лесу, поле, днем, ночью; чем купируется приступ; бытовые условия - наличие в квартире старых книг, домашних животных, птиц, аквариумных рыб).
При исследовании крови во время приступа отмечается анэозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз (чаще при сопутствующих воспалительных процессах бронхолегочного аппарата, глоточных миндалин). В межприступном периоде выявляется эозинофилия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз. Наблюдаются изменения белкового спектра крови: гипоальбуминемия, снижение альбумино-глобулинового коэффициента, умеренная а- и у-глобулинемия. Важное значение придается эозинофилии мокроты, слизи из зева и носа. Существенно снижается гистаминопексия крови - часто 0 % (при норме 30 - 40 %), повышается уровень гистамина в сыворотке крови.
При рентгенологическом исследовании в период приступа отмечаются повышение прозрачности легочных полей, свидетельствующее об эмфизематозном вздутии легких, горизонтальное стояние ребер, расширение межреберных промежутков, усиление сосудистого рисунка, сегментарные мигрирующие ателектазы. Некоторое повышение прозрачности легочной ткани возможно и в межприступный период.При спирографии выявляется увеличение остаточного объема легких (ОО), уменьшение жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких, увеличение коэффициента Тиффно - обструктивный тип дыхательной недостаточности.
Особое место занимает специфическая аллергологическая диагностика, которая направлена на определение этиологического фактора - аллергена. Проводится в аллергологическом кабинете или аллергологическом стационаре. Все методы аллергодиагностики делятся на 2 группы: проводимые in vivo и in vitro. Методы диагностики in vivo проводятся в стойком межприступном периоде заболевания. К ним относятся кожные аллергические пробы и ингаляционные провокационные тесты.
При постановке кожных аллергических проб на кожу внутренней поверхности предплечья наносят по капле исследуемые аллергены, через каждую каплю проводят скарификации (скарификационные кожные пробы с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами) или аллергены вводят внутрикожно. При сенсибилизации организма на месте введения аллергена возникает гиперемия и припухлость (волдырь, инфильтрация). Интенсивность реакции оценивается планиметрически - измерением двух наибольших диаметров участка гиперемии и припухлости и выражают системой плюсов. Чем младше ребенок, тем чаще регистрируются атипичные реакции: вместо припухлости отмечается яркая зона гиперемии.
Ингаляционные провокационные тесты у детей применяют редко, проводят только в условиях специализированного аллергологического стационара. Больному под контролем спирографической записи ингалируется аллерген. При первых признаках бронхоспазма (уменьшение коэффициента Тиффно более чем на 20 %) проба прекращается, аллерген считается «виновным».
Так как методы in vivo не всегда достаточно безвредны, в последние годы начали широко изучаться и использоваться методы аллергодиагностики in vitro, основанные на выявлении аллергических антител (реагинов, IgE) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов: тест дегрануляции тучных клеток и базофилов, радиоаллергосорбентный тест (PACT), реакция торможения миграции лейкоцитов, реакция бластной трансформации лимфоцитов и др. При исследовании гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов) обнаруживается дисиммуноглобулинемия (нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов J, А и М), высокий уровень IgE в крови и бронхиальном секрете. При исследовании клеточного иммунитета (Т-система лимфоцитов) выявляется снижение уровня и функциональной активности тимусзависимых лимфоцитов крови. Угнетены неспецифические факторы защиты - фагоцитоз, хемотаксис, комплемент, пропердин, лизоцим. Для диагностики сопутствующего хронического воспалительного бронхолегочного процесса, исключения наличия инородного тела, опухоли дыхательных путей в ряде случаев показано проведение бронхоскопии и бронхографии.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с приступом сердечной астмы.
Последняя возникает преимущественно у лиц пожилого возраста при выраженных изменениях сердца. У детей раннего возраста иногда приходится дифференцировать астму с бронхиолитом и пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. В таких случаях отсутствие токсикоза, повышенной температуры тела, укорочения перкуторного звука над легкими, характерных рентгенологических изменений исключает воспалительный процесс легких. Иногда только длительное наблюдение за больным позволяет уточнить характер перенесенного заболевания. У детей старшего возраста необходимо проводить дифференциальный диагноз с хронической пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. При этом отсутствие аллергологического анамнеза, наличие симптомов интоксикации, гнойный характер отделяемой мокроты, повышенная температура тела, стойкость изменений в легких, характерные данные исследования крови и рентгенографической картины, а также положительный эффект антибактериальной терапии свидетельствуют в пользу хронической пневмонии. Иногда возможно сочетанное течение астмы и хронической пневмонии. Туберкулез исключают на основании данных рентгенологического исследования и отрицательных результатов туберкулиновых проб; кроме того, для туберкулеза астматические явления не характерны.

Прогноз бронхиальной астмы

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный. Он определяется частотой, тяжестью приступов и наличием осложнений (пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, деформация грудной клетки и т. д.). Прогноз наиболее благоприятен при ранней диагностике и своевременном этиопатогенетическом лечении.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение при бронхиальной астме можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание (картинки, книги, сказки), обеспечить широкий доступ свежего воздуха. Целесообразны отвлекающие процедуры - применение горячих ножных и ручных панн при температуре воды 37 - 42 °С, длительностью 10 - 15 мин; детям старшего возраста - банки на боковые поверхности грудной клетки. Если больные хорошо переносят запах горчицы, применяют горчичники. В некоторых случаях эффективно лечение ионизированным воздухом с помощью гидроионизатора, установленного на расстоянии 30 см, продолжительность процедуры - 10 - 15 мин. Если указанные мероприятия неэффективны, показано введение бронхорасширяющих препаратов внутрь или в ингаляциях.
Широкое применение для снятия астматических приступов получили препараты, стимулирующие p-адренорецепторы (адреномиметические средства). Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) - адренергический препарат, оказывающий выраженное бронхорасширяющее действие. Относится к группе катехоламинов. Стимулирует одновременно В-адренорецепторы (в мышце сердца) и В2-адренорецепторы (в бронхах). В связи с воздействием на В1-рецепторы может вызывать тахикардию, аритмию, ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяется для ингаляций в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5 - 1 мл на одну ингаляцию (с помощью карманного ингалятора) 2 - 4 раза в день, а также в виде таблеток, содержащих 0,005 г препарата (по 1/4 - 1/2 - 1 таблетке - в зависимости от возраста), под язык 3 - 4 раза в день. По выраженности бронхорасширяющего эффекта изадрин уступает препаратам, оказывающим избирательное действие на В2-адренорецепторы бронхов: орципреналина сульфату - беротеку, салбутамолу.
Орципреналина сульфат (алупент, астмопент) по химическому строению и фармакологическим свойствам близок к изадрину. Отличительными особенностями его являются более избирательное действие на р2-адренорецепторы бронхов и более длительный бронхорасширяющий эффект, наступающий через 10 - 15 мин после ингаляции и длящийся 4 - 5 ч. Применяется с помощью специального карманного ингалятора по 1 - 2 вдоха (при вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3 - 4 раза в день. Внутрь применяют по 1/4 - 1/2 таблетки (0,02 г в таблетке) 2 - 4 раза в день, эффект наступает через 1 ч и продолжается 4 - 6 ч.
Беротек, или фенотерол, еще более избирательно действует на р2-адреиорецепторы бронхов. Бронхорасширяющее действие его несколько продолжительнее, переносимость лучше. Применяется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2 - 3 раза в день. Салбутамол (вентолин) близок по фармакологическому действию к беротеку. Используется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3 - 4 раза в день. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко.
Адреналин - до недавнего времени один из самых популярных препаратов, применяемых для купирования приступов астмы. Используется в виде адреналина гидрохлорида. Вызывает возбуждение а-и p-адренорецепторов. Воздействуя на (32-адренорецепторы, обусловливает активное расслабление мышц бронхов, суживает их сосуды, значительно уменьшает отек слизистой оболочки дыхательных путей. При легких приступах используется в виде аэрозоля, ингаляций. В связи с воздействием не только на B-, но и на а-адренорецепторы, способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, приводит к развитию аритмий. Поэтому в настоящее время адреналин используется реже.
Эфедрин - адреномиметик опосредованного действия, блокирует фермент катехоламиназу и тем самым способствует освобождению эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в окончаниях нервов. Помимо бронхорасширяющего эффекта эфедрин обусловливает появление тахикардии, увеличение сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления. Учитывая сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин, как и адреналин, в последние годы все реже используется в педиатрической практике.
Назначают внутрь детям в возрасте до 1 года - 0,002 - 0,003 г; 2 - 5 лет - 0,003 - 0,01 г; 6 - 12 лет - 0,01 - 0,02 г на прием 2 - 3 раза в день.
Передозировка p-адреностимуляторов (симпатомиметиков) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызвать тяжелый бронхоспазм в результате р-блокирующего действия дериватов адреналина (синдром лекарственного дыхания).
Для купирования легкого приступа астмы применяют также спазмолитические средства, оказывающие непосредственное расслабляющее воздействие на неисчерченную мускулатуру бронхов.
Но-шпа обладает выраженной спазмолитической активностью. Назначается внутрь по х/4 - х/2 - 1 таблетке 2 раза в день (0,04 г в таблетке). Теофиллин - производное пурина (группа ксантина) - способствует накоплению в тканях циклического аденозинмонофосфата, в связи с чем расслабляется мускулатура бронхов, усиливается сократительная способность миокарда. Препарат обладает выраженным мочегонным действием, уменьшает гипертензию в малом круге кровообращения. Назначают детям в возрасте 2 - 4 лет - 0,01 - 0,04 г; 5 - 6 лет - 0,04 - 0,06 г; 7 - 9 лет - 0,05 - 0,75 г; 10 - 14 лет - 0,05 - 0,1 г на прием 3 - 4 раза в день. Эуфиллин (аминофиллин) содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. При этом расслабляет мускулатуру бронхов, снижает сосудистое сопротивление и давление в системе легочной артерии, расширяет венечные сосуды, увеличивает кровоток в почках, диурез, понижая реабсорбцию воды и увеличивая выведение вместе с жидкостью натрия и хлора. Назначают внутрь по V4 - 1/2 - 1 таблетке (0,15 г в таблетке) 1 - 2 раза в день.
Кроме того, в амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных препаратов. Теофедрин - комбинированный препарат, содержащий по 0,05 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фенацетина; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; 0,004 г экстракта красавки густого; 0,0001 г цитизина. Назначают по 1/4 - 1/я таблетки 1 - 2 раза в день.
Антастман (ЧССР) - комбинированный препарат, содержащий 0,1 г теофиллина, 0,05 г кофеина, по 0,2 г амидопирина и фенацетина, по 0,02 г эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала, 0,01 г экстракта красавки, 0,09 г порошка из листьев лобелии. Дозы - как для теофедрина. Солутан (ЧССР) - препарат, оказывающий холинолитическое и спазмолитическое действие, расширяет бронхи, разжижает мокроту и способствует ее отхаркиванию. В 1 мл содержит: 0,016 г экстракта дурмана жидкого, 0,01 г экстракта красавки жидкого, 0,017 г экстракта примулы жидкого, 0,017 г эфедрина гидрохлорида, 0,1 г натрия йодида, 0,004 г новокаина, глицерина и водного спирта до 1 мл. Назначают на прием столько капель, сколько лет ребенку; 3 - 4 раза в день на молоке. Сбор противоастматический - состоит из листьев красавки - 2 части, листьев белены - 1 часть, листьев дурмана - 6 частей, натрия нитрата - 1 часть. Сжигают половину чайной ложки и вдыхают дым или выкуривают 1 сигарету («астматол»). Астматин выпускается в виде сигарет, содержащих 8 частей листьев дурмана, 2 части листьев белены, 1 часть натрия нитрата. Выкуривается при приступе бронхиальной астмы. Эфатин - комбинированный препарат, в состав которого входят 0,02 г атропина сульфата, 0,05 г эфедрина гидрохлорида, 0,04 г новокаина, этилового спирта до 10 мл. Выпускается в виде аэрозоля в карманных ингаляторах. Применяется в виде ингаляций по 1 - 2 вдоха (0,1 - 0,2 мл раствора) до 5 разв день.
При обильной экссудации, большом количестве мокроты, влажных хрипов в легких («влажная астма») для снятия приступа применяют также антихолинергические (холинолитические) средства.
Атропин блокирует м-холинорецепторы, делая их нечувствительными к ацетилхолину, образующемуся в области окончаний постганглионарных парасимпатических нервов. В результате понижается тонус гладких мышц различных органов, в том числе бронхов, уменьшается секреция бронхиальных, желудочных и слюнных желез, учащается ритм сердца (уменьшается влияние блуждающего нерва), расширяются зрачки и может повышаться внутриглазное давление. Отмечается также возбуждение дыхательного центра. Атропин обладает и центральным холинолитическим действием (что используется при лечении паркинсонизма). При бронхиальной астме атропин лучше назначать в виде мелкодисперсной аэрозоли. Необходимо учитывать индивидуальную непереносимость и возможные осложнения при передозировке препарата. Разовая доза - от 0,05 до 0,5 мг, в зависимости от возраста. Метамизил - препарат, относящийся к группе транквилизаторов, обладает центральным холинолитическим действием, преимущественно влияет на центральные м-холинореактивные системы. При бронхиальной астме может быть использован в качестве успокаивающего и спазмолитического средства. Детям назначают по V4 - х/2 таблетки (0,001 г в таблетке) 1 - 2 раза в день. Тропацин по своему химическому строению и фармакологическому действию близок к атропину. Уменьшая возбудимость м-холинореактивных систем, вызывает расслабление неисчерченной мускулатуры, в том числе бронхов, уменьшение секреции, расширение зрачков. По сравнению с атропином оказывает более выраженное возбуждающее действие на центральные холинореактивные системы. Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет - 0,001 - 0,002 г; 3 - 5 лет - 0,003 - 0,005 г; 6 - 9 лет - 0,005 - 0,007 г; 10 - 12 лет - 0,007 - 0,01 г 1 - 2 раза в день после еды. Выпускается в таблетках или в виде 1 % раствора (по 5 - 7 капель внутрь 2 - 3 раза в день).
При купировании типичных приступов бронхиальной астмы, основным в генезе которых является бронхоспазм, от применения препаратов группы атропина лучше воздержаться, так как они затрудняют отделение мокроты, делая ее более густой и вязкой.
Большое значение в комплексе лечебных мероприятий отводится антигистаминным препаратам, оказывающим местноанестезирующее действие, вызывающим расслабление гладкой мускулатуры, тормозящим проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, повышающим возбудимость периферических адренорецепторов, понижающим токсичность гистамина. Большинство антигистаминных препаратов, используемых при бронхиальной астме, относится к блокаторам H1-рецепторов. Некоторые из антигистаминных препаратов оказывают выраженный седативный эффект (димедрол, дипразин, в меньшей степени - супрастин). Эффективность антигистаминных препаратов усиливается при одновременном назначении аскорбиновой кислоты. Димедрол (производное бензгидрола) обладает центральной и периферической холинолитической активностью, при этом ослабляется взаимодействие ацетилхолина с холинореактивными системами организма и появляются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Назначают детям в возрасте до 1 года по 0,002 - 0,005 г; 2 - 5 лет - 0,005 - 0,015 г; 6 - 12 лет - 0,015 - 0,03 г на прием 2 раза в день. Дипразин, или пипольфен (производное фенотиазина),по химическому строению и фармакодинамическим свойствам близок к аминазину. Применяют внутрь детям в возрасте до 6 лет по 0,008 - 0,01 г, старше 6 лет - по 0,012 - 0,015 г 2 - 3 раза в день. Супрастин в начальной стадии бронхиальной астмы назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006 - 0,012 - 0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил по противогистаминной активности превосходит действие димедрола, дипразина, супрастина. Седативное влияние выражено слабо. Назначается внутрь по 1/2 таблетки на прием (0,001 г в таблетке) 2 раза в день. Диазолин оказывает активное антигистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не вызывает седативного и снотворного действия. Назначается внутрь по 0,02 - 0,05 г на прием 2 - 3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину (внутрь детям в возрасте до 3 лет по 0,005 г, 3 - 7 лет - 0,01 г, старше 7 лет - 0,01 - 0,015 г на прием 2 раза в день).
Для разжижения и отхаркивания мокроты, вязкого секрета бронхов применяют муколитические препараты. Калия йодид в виде 2 % водного раствора (чаще вместе с эфедрином и эуфиллином) назначают детям в возрасте до 5 лет по 1 чайной, 6 - 10 лет - 1 десертной, старше 10 лет - по 1 столовой ложке на прием 4 - 6 раз в день. Во избежание раздражения слизистой оболочки пищевого канала йодсодержащие препараты необходимо запивать молоком. 2 % раствор калия йодида применяют также в виде аэрозоля для ингаляции. Микстура Вотчала (содержит Зг эуфиллина, 0,4 (0,6) г эфедрина, 16 г калия йодида, 200 мл дистиллированной воды) применяется по 1 чайной (детям в возрасте до 5 лет), 1 десертной (6 - 10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 4 раза в день с молоком.
Муколитический эффект оказывает также 10 % раствор аммония хлорида внутрь и 5 % раствор натрия гидрокарбоната в аэрозоли.
В последние годы для разжижения мокроты получили применение протеолитические ферменты, оказывающие, кроме того, противовоспалительное действие - трипсин, химотрипсин, панкреатин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза. Протеолитические ферменты разрывают пептидные связи в молекулах белка мокроты, расщепляют продукты его распада и таким образом разжижают вязкую мокроту, облегчают ее выведение. Трипсин и химотрипсин применяют у детей в ингаляциях по 5 мг в 2 - 3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Химопсин представляет собой смесь трипсина и а-химотрипсина, он менее очищен. Применяют по 25 мг в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используется по 0,5 мг в 1 - 2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию.
Применяются также ингаляции аэрозолей рибонуклеазы (по 25 мг в 3 - 4 мл изотонического раствора натрия хлорида) и дезоксирибонуклеазы (по 5 мг в 2 - 3 мл изотонического раствора натрия хлорида). Ингаляции протеолитических ферментов проводят 2 - 3 раза в день. В связи с раздражающим действием препаратов на слизистые оболочки рекомендуется после ингаляции произвести полоскание полости рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления проявлений астмы у некоторых больных; в этом случае протеолитические ферменты отменяются.
Кроме того, как муколитические и отхаркивающие средства используются: бисольвон (в ингаляциях по 2 мл и внутрь по х/4 - V2 - 1 таблетке на прием, в зависимости от возраста 3 - 4 раза в день); бромгексин (ГДР) (детям в возрасте до 6 лет по 72 драже, старше 6 лет - по 1 драже на прием 3 раза в день).
Муколитические средства необходимо применять в комплексе с другими мероприятиями, способствующими отхаркиванию мокроты (массаж грудной клетки, дренирующее положение Квинке и др.).
В период приступа можно применять физиотерапевтические процедуры: электрофорез эуфиллина и адреналина по рефлекторно-сегментарной методике; электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону; эндоназальный электрофорез димедрола, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, магния, алоэ.
При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае приступа астмы средней тяжести прибегают к введению бронхоспазмолитических и антигистаминных препаратов парентерально - подкожно, внутримышечно. Из симпатомиметиков применяют орципреналина сульфат (алупент), подкожно или внутримышечно по 0,5 - 1 мл 0,05 % раствора. Ввиду стимуляции преимущественно ва-адренорецепторов бронхов побочное действие возникает редко. В связи с побочными действиями (аритмии) адреналин и эфедрин в настоящее время используются редко.
Из спазмолитических препаратов для купирования приступа средней тяжести применяют но-шпу (по 0,5 - 1 мл 2 % раствора) и эуфиллин по 0,3 - 1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день. Применяют холинолитические препараты - метамизил, оказывающий седативное и бронхорасширяющее действие (по 0,1 - 0,5 мл 0,025 % раствора подкожно 1 - 2 раза в день).
Эффективно использование антигистаминных препаратов при приступе бронхиальной астмы средней тяжести - димедрола (по 0,3 - 1 мл 1 % раствора), дипразина (по 0,3 мл 2,5 % раствора), супрастина (по 0,3 - 1 мл 2 % раствора) внутримышечно 2 раза в день.
При тяжелом приступе удушья ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хорошо вентилируемую палату, периодически давать 25 - 60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентрацией кислорода может привести к повышению парциального давления С02 и снижению рН крови. Внутривенно капельно вводят 0,5 - 1 мл 0,05 % раствора алупента в 100 - 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применяют внутривенно струйно (медленно!) или капельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы детям в возрасте до 1 года 0,4 мл;
1 - 4 лет - 0,5 - 1 мл; 5 - 14 лет - 2 - 5 мл (можно повторить через 8 ч); раствор но-шпы по 0,3 - 1 мл внутривенно. Обязательно назначение муколитических средств внутрь (калия йодид, солутан), в ингаляциях (протеолитические ферменты, натрия гидрокарбонат), внутривенно (10 % раствор натрия йодида - по 3 - 6 мл).
Если астматический приступ развивается на фоне сопутствующего воспалительного процесса бронхов и легких - обязательна адекватная рациональная антибактериальная терапия. Антибиотики назначают внутримышечно, внутривенно, в виде аэрозолей для ингаляции.
Если тяжелый приступ бронхиальной астмы не купируется в течение суток введением симпатомиметических и бронхорасширяющих средств ксантинового ряда, констатируется астматическое состояние, при котором проводятся следующие мероприятия. Ввиду отсутствия эффекта и возможного парадоксального действия симпатомиметические, спазмолитические и антигистаминные препараты вводить нецелесообразно. Применяют глюкокортикостероидные гормоны - преднизолон внутривенно в дозе 2 - 4 мг на кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида. Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тучных клеток, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Введение преднизолона даже в дозе 60 - 80 мг в течение 3 - 5 дней можно прекратить сразу, без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы продолжительность гормонотерапии должна быть в пределах 2 - 3 недель, а полной отмене препарата должно предшествовать постепенное снижение дозы до 5 - 2,5 мг. Поддерживающую дозу можно уменьшить, если одновременно назначить иммунодепрессанты: меркаптопурин, азатиоприн, препараты хинолинового ряда (резохии, хингамин).
Необходимо проведение дезинтоксикационных мероприятий (внутривенное введение глюкозосолевых растворов, гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина, сорбитола, «Альвезина»), коррекция кислотно-основного состояния под контролем клинических данных и рН крови. Обязательна массивная антибактериальная терапия. При отсутствии эффекта - развитии ателектазов и угрозе асфиксии - показано проведение эндобронхиальной санации с помощью бронхоскопа (посегментарный лаваж). После отсасывания слизи в просвет бронхов вводят антибиотики, глюкокортикостероиды, новокаин. При развитии острой обструктивной дыхательной недостаточности проводят наркоз, перевод больного на управляемое дыхание. При острой правожелудочковой недостаточности сердца - внутривенное введение быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин, коргликон) в возрастных дозах. При спонтанном пневмотораксе - плевральная пункция.Не менее важное значение, чем купирование приступа, имеют противорецидивные лечебные мероприятия, направленные на предупреждение развития повторных приступов удушья. К ним относятся;

I. Общеукрепляющие мероприятия

Лечебная гимнастика (2 раза вдень - специальные дыхательные упражнения длительностью 5 - 10 мин), массаж грудной клетки, закаливающие процедуры, витаминотерапия, рациональный режим дня, прогулки на свежем воздухе, адекватные педагогические нагрузки, достаточный сон.

II. Прекращение контакта с аллергеном

1. Санация хронических очагов инфекций (в настоящее время рассматривается как частичная элиминация причинного фактора при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы).
2. «Санация» жилища. В квартире ежедневно должна проводиться влажная уборка; книги необходимо хранить в застекленном шкафу, так как домашняя и книжная пыль часто является причиной развития приступов удушья. Из квартиры следует удалить все возможные источники аллергенов: растения с сильным запахом или выделяющие эфирные масла; животных и вещи, содержащие шерсть животных (мягкая мебель, ковры, пуховая одежда, кожаные изделия и т. д.); птиц, чучела из них, изделия из пера и пуха (постель, одежда); аквариумных рыб, сильно пахнущие химикаты. Категорически запрещается курить в помещениях, где находятся дети.
3. Диета. Питание детей должно быть полноценным и разнообразным. Пищу необходимо обогащать витаминами, вводя в рацион свежие овощи и фрукты. Из питания следует полностью исключить те пищевые продукты, с употреблением которых связывается развитие приступа и других аллергических проявлений. Ограничению в рационе подлежат шоколад, кофе, какао, мед, цитрусовые (особенно апельсины!), земляника и клубника, семечки и орехи, свежая рыба, раки, специи, свежее коровье молоко, сыр, острые закуски, копчености, консервы, томаты. Конечно, при хорошей переносимости этих продуктов их не следует строго ограничивать. Все же нужно помнить, что они наиболее часто служат как специфической, так и неспецифической причиной развития приступов бронхиальной астмы у детей.

III. Лекарственная терапия

1. Специфическая гипосенсибилизация. Сущность метода заключается в том, что в ответ на подкожные введения причинного аллергена в возрастающих дозах (субпороговых, не вызывающих обострения заболевания) в организме образуются блокирующие антитела (IgG), которые связывают аллерген при встрече с ним, или подавляют выработку аллергических антител (реагинов), или нейтрализуют действие реагинов, образуя антиантитела. Лечение проводится в межприступном периоде бронхиальной астмы, в течение нескольких лет в виде подкожных инъекций с интервалом в 2 - 3 дня. Схемы специфической гипосенсибилизации подробно описаны в специальной литературе.
2. Гистаглобулин (гистаглобин) состоит из 0,0001 мг гистамина гидрохлорида и 6 мг у-глобулина из человеческой крови на изотоническом растворе натрия хлорида. При введении его в организм вырабатываются противогистаминные антитела и повышается гистаминопексия крови. Применяется в межприступный период заболевания при отрицательной внутрикожной пробе. Проводится 2 - 3 курса (при необходимости до 6 - 7 курсов) с интервалом в 2 - 3 месяца между ними.
Курс лечения включает 5 - 8 подкожных инъекций с промежутком в 2 - 3 дня. При первой инъекции вводят 0,3 - 0,5 мл раствора гистаглобулина, затем дозу постепенно увеличивают до 1 - 2 мл в зависимости от возраста ребенка.
3. Кромолин-натрий (производное келлина), синонимы - интал, ломудал. Стабилизирует мембраны тучных клеток и таким образом тормозит их повреждение и препятствует высвобождению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, МРСА и др.), обусловливающих развитие бронхоспазма. Применяется в виде порошка в капсулах для ингаляций. Капсула содержит 20 мг интала и 0,1 мг изадрина. Распыление препарата производится с помощью карманного турбоингалятора («Спингалер»), в который помещается капсула с инталом. Порошок ингалируется путем 3 - 5 глубоких вдохов.
Применяется 4 - 6 раз в день длительно (до 2 - 3 лет). При назначении препарата детям первых лет жизни содержимое капсулы с инталом необходимо предварительно растворить в 2 - 3 мл изотонического раствора натрия хлорида и ингалировать при помощи аэрозольного аппарата АИ-1, оставшийся раствор закапать в нос. Действие интала наступает через 2 - 4 недели от начала лечения. В ряде случаев назначением интала удается снизить или даже полностью отменить дозу глюкокортикостероидов.
4. В последние годы в литературе появились сообщения об успешном применении при иммунологических заболеваниях декариса (левамизол), стимулирующего Т-систему иммунитета, фагоцитарную и хемотаксическую способность нейтрофилов. Наилучший эффект при бронхиальной астме у детей отмечается на ранних этапах заболевания, когда ведущими в патогенезе являются иммунологические нарушения. Декарис назначается из расчета 2,5 мг/кг/сут в виде одноразового приема в неделю в течение 3 - 6 месяцев под контролем картины периферической крови, фагоцитоза, уровня Т-клеток крови до получения выраженного эффекта. При отсутствии клинического эффекта в течение трех месяцев терапии препарат отменяется.
5. Бекотид содержит беклометазон дипропионат, оказывающий выраженное местное противовоспалительное и противоаллергическое действие в бронхах без побочных реакций, свойственных системным кортикостероидам. Бекотид восстанавливает чувствительность организма больного к бронхорасширяющим средствам при развитии привыкания к ним. Применение бекотида позволяет постепенно снизить дозы глюкокортикостероидов и затем полностью их отменить. Препарат применяется у детей в виде ингаляций (с помощью карманного ингалятора) - по 1 - 2 ингаляции (500 - 100 мкг) 2 - 4 раза в сутки (максимально до 10 ингаляций - 500 мкг). Необходимо регулярное длительное применение бекотида, лишь в этом случае достигается противорецидивный эффект. Побочных действий препарат не вызывает.
6. Гликокортикоиды и иммунодепрессанты (имуран, циклофосфан и др.) следует назначать крайне осторожно, при тяжелых формах бронхиальной астмы, резистентных к действию других методов лечения, и только после тщательного обследования больных с определением функции надпочечников. Необходимо индивидуально подбирать минимальные, но оказывающиеся достаточно эффективными суточные дозы. Лечение проводится в стационаре, а с переходом на поддерживающие дозы - амбулаторно под наблюдением участкового врача при регулярном контроле картины периферической крови, артериального давления, массы тела, уровня сахара и холестерина, определения скрытой крови в кале. Заслуживает внимания назначение делагила, обладающего иммунодепрессивным действием, малотоксичного препарата, лечение которым позволяет уменьшить дозу глюкокортикоидов.
7. В комплексе противорецидивного лечения находит применение этимизол, стимулирующий кортикотропную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикоидов в крови. Кроме того, этимизол возбуждает дыхательный центр, оказывает бронхолитический эффект. Назначают внутрь в таблетках по 0,05 - 0,1 г 2 - 3 раза в день или внутримышечно по 1 - 2 мл 1,5 % раствора 2 раза в день в течение 20 - 30 дней.
8. Иглоукалывание - основано на раздражении особых (биологически активных) точек на поверхности тела, что приводит к изменению функций внутренних органов. Раздражая точки, ответственные за расслабление мускулатуры бронхов, достигают положительного эффекта. Проводят 2 - 3 курса иглоукалывания по 12 сеансов на курс.

IV. Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение лучше проводить в пригородной зоне той климатической полосы, где живет ребенок. Место для оздоровления следует выбирать вдали от соснового бора и широких лугов, так как пыльца трав и запах хвои могут вызывать приступ. Хороший эффект, особенно у детей с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы, оказывает лечение в условиях Южного берега Крыма, на Азовском море, в Одессе. Благоприятно действуют высокогорный климат, а также особые условия соляных копей (пос. Солотвино Закарпатской области). Срок пребывания в санатории должен быть не менее двух месяцев, при тяжелом течении - 4 - 6 месяцев.
Лечение проводится этапно: стационар - санаторий - поликлиника. Соблюдение этапности в лечении больных бронхиальной астмой препятствует формированию тяжелых форм заболевания, способствует стабилизации ремиссии, а в легких случаях приводит к полному исчезновению приступов удушья.