Углеводы обмен углеводов в организме. Что такое углеводный обмен в организме человека и к чему ведут нарушения? Инсулиновая и глюкагоновая реакция

Обмен углеводов - это совокупность процессов превращения углеводов в организме. Углеводы являются источниками энергии для не­посредственного использования (глюкоза) или образуют депо энергии (гликоген), являются компонентами ряда сложных соединений (нуклеопротеиды, гликопротеиды), используемых для построения клеточных структур.

Суточная потребность в углеводах взрослого человека в среднем со­ставляет 400-450 г.

Основными этапами углеводного обмена являются:

1) расщепление углеводов пищи в желудочно-кишечном тракте и всасывание моносахаридов в тонком кишечнике;

2) депонирование глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах или непосредственное ее использование в энергетических целях;

3) расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь по мере ее убыли в крови (мобилизация гликогена);

4) синтез глюкозы из промежуточных продуктов (пировиноградной и молочной кислот) и неуглеводных предшественников;

5) превращение глюкозы в жирные кислоты;

6) окисление глюкозы с образованием углекислого газа и воды.

Углеводы всасываются в пищеварительном канале в виде глюкозы, фруктозы и галактозы. Они поступают по воротной вене в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу, накапливающуюся в виде гликогена (полисахарид). Процесс синтеза гликогена в печени из глюкозы называется гликогенезом (в печени содержится в виде гликогена около 150-200 г углеводов). Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разно­сится по всему организму, используясь как основной энергетический ма­териал и как компонент сложных соединений (гликопротеиды, нуклеопротеиды и т.д.).

Глюкоза является постоянной составной частью (биологической кон­стантой) крови. Содержание глюкозы в крови человека в норме составляет 4,44-6,67 ммоль/л (80-120 мг%). При увеличении ее содержания в крови (гипергликемии) до 8,34-10 ммоль/л (150-180 мг%) она выводится с мочой в виде следов. При понижении уровня глюкозы в крови (гипогликемии) до 3,89 ммоль/л (70 мг%) появляется чувство голода, до 3,22 ммоль/л (40 мг%) - возникают судороги, бред и потеря сознания (кома).

При окислении глюкозы в клетках для получения энергии она в ко­нечном итоге превращается в углекислый газ и воду. Процесс распада гли­когена в печени до глюкозы называется гликогенолизом . Процесс биосин­теза углеводов из продуктов их распада или продуктов распада жиров и белков называется гликонеогенезом . Процесс расщепления углеводов при отсутствии кислорода с накоплением энергии в АТФ и образованием мо­лочной и пировиноградной кислот называется гликолизом .

Когда поступление глюкозы превышает непосредственную потреб­ность в этом веществе, печень превращает глюкозу в жир, который откла­дывается про запас в жировых депо и может быть использован в будущем как источник энергии.

Нарушение нормального обмена углеводов проявляется прежде всего повышением содержания глюкозы в крови. Постоянная гипергликемия и глюкозурия, связанная с глубоким нарушением углеводного обмена, на­блюдается при сахарном диабете. В основе этой болезни лежит недоста­точность инкреторной функции поджелудочной железы. Вследствие не­достатка или отсутствия инсулина в организме нарушается способность тканей использовать глюкозу, и она выводится с мочой. Более подробно эту патологию мы рассмотрим при изучении эндокринной системы.

Наше тело — сложнейший механизм и лаборатория одновременно. Все процессы в нём уникально точны и взвешены. Вот например: углеводный обмен в организме человека. Какова его регуляция и как его можно улучшить?

Всем привет, с вами Светлана Морозова. Каждый из нас хочет быть здоровым и красивым, давайте посмотрим, что нужно знать, чтоб быть ближе к желаемому.

Друзья! Я, Светлана Морозова, приглашаю вас на мега полезные и интересные вебинары! Ведущий, Андрей Ерошкин. Эксперт по восстановлению здоровья, дипломированный диетолог.

Темы предстоящих вебинаров:

• Как похудеть без силы воли и чтобы вес не вернулся снова?
• Как снова стать здоровым без таблеток, естественным способом?
• Откуда берутся камни в почках и что делать, чтобы они не появлялись снова?
• Как перестать ходить по гинекологам, родить здорового ребёнка и не состариться в 40 лет?

Что происходит

Углеводный обмен в организме человека (У.о.) — это взаимосвязанный ряд процессов изменения углеводов в теле любой живой особи.

И начинается он с первой секунды, как только пища попала в ротовую полость. Она пережёвывается и смачивается слюной, а содержащийся в слюне фермент амилаза начинает расщепление крахмала. Поэтому очень важно тщательно пережёвывать пищу и не торопиться за обедом.

Основное расщепление углеводов происходит в кишечнике — в его тонком отделе. Там сложные соединения (полисахариды) расщепляются до простых (моносахариды) и доставляются кровотоком к нуждающимся органам и тканям.

Часть моносахаридов (глюкоза) откладывается в печеночных клетках запасом гликогена. Скорость проникновения глюкозы зависит от проницаемости клеточных оболочек. Например, клетки печени её очень легко воспринимают, а у мышц во время работы, проницаемость клеточных мембран увеличивается. Но когда мышцы остаются в покое глюкоза проникает в них с трудом, с затратой дополнительной энергии.

Гликоген в мышцах, как и в печени, является своеобразным неприкосновенным запасом на случай голода или усиленной работы. При работе мышц, с помощью фермента фосфорилазы, запасы гликогена расщепляются и освобождают энергию для мышечного сокращения.

Процесс этот может происходить при недостаточном количестве кислорода (анаэробно), тогда он называется гликолиз. При этой реакции одна молекула глюкозы расщепляется на две молекулы АТФ и две молекулы молочной кислоты (которая может накапливаться в мышцах, а при большом её скоплении — вызывать болезненные ощущения). При хорошем снабжении кислородом молочная кислота не образуется, конечные продукты реакции, помимо АТФ становятся Н 2 О и СО 2 .

Конечно, если рассматривать эти реакции с точки зрения профессиональной медицины, всё гораздо сложнее, но мы не будем заглубляться и приводить здесь сложнейшие биохимические схемы.

Кто этим управляет

Кратко можно сказать, что регулирует все процессы У.о. гормоны и ЦНС.

Вырабатываемый в поджелудочной железе, инсулин действует на накопление в и мышцах гликогена. Глюкагон, его антагонист, производимый в той же железе, напротив, вызывает расщепление гликогена до глюкозы. Этому же помогает и адреналин (гормон мозгового вещества надпочечников), а также кортизон, гидрокортизон (гормоны коры надпочечников). В углеводном обмене участвует и соматотропный гормон (выделяемый гипофизом) и гормоны щитовидной железы.

Управляет всем — центральная нервная система.

С возрастом уровень глюкозы в крови немного меняется. Так, например, у детей до 14 лет это 3,5 — 5,6 ммоль/л, у взрослых — 3,2 — 5,5, а у людей старше 60 лет — 4,6 — 6,4.

Для чего нужен углеводный обмен в организме человека?

Бывали случаи, когда на начальных стадиях этого заболевания вышеприведённых мер было достаточно, чтобы остановить его нарушение. Лечения медикаментами уже не требовалось.

Лечение инсулином вам назначит только врач. Этот препарат вводится с помощью инъекций, увы, таблетки от сахарного диабета ещё не изобрели, хотя есть таблетированные сахароснижающие средства и их широко рекламируют на различных презентациях.

Внимание бодибилдерам!

Чтобы испытать тяжёлые последствия нарушения У.о. не обязательно иметь хронические заболевания. Бывает, что работающие мышцы потратили всю глюкозу, тогда она начинает поступать в кровь из печени. Если запасы закончились и в ней, печень начинает синтезировать гликоген из белков и жиров.

При очень тяжёлой изматывающей работе весь гликоген может израсходоваться и возникнет состояние гипогликемии (пониженного содержания сахара в крови).

Оно может сопровождаться бледностью, дрожью, потливостью, слабостью, аритмией сердца, головной болью, головокружениями и пр. Поэтому при больших нагрузках и занятиях спортом особенно важно полноценное питание.

Надеюсь, что вы, дорогие мои читатели, будете правильно питаться и вести активный образ жизни и никакие нарушения У.о. вас никогда не коснуться!

На сегодня всё.

Углеводный обмен

совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных. В результате У. о. происходит снабжение организма энергией (см. Обмен веществ и энергии), осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например гормонов (Гормоны), ферментов (Ферменты), транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические плазматических и внутриклеточных мембран.

Синтез и превращения глюкозы в организме . Один из наиболее важных углеводов - Глюкоза - является не только основным источником энергии, но и предшественником пентоз, уроновых кислот и фосфорных эфиров гексоз. образуется из гликогена и углеводов пищи - сахарозы, лактозы, крахмала, декстринов. Кроме того, синтезируется в организме из различных неуглеводных предшественников (рис. 1 ). Этот процесс носит название глюконеогенеза и играет важную роль в поддержании Гомеостаз а. В процессе глюконеогенеза участвует множество ферментов и ферментных систем, локализованных в различных клеточных органеллах. Глюконеогенез происходит главным образом в печени и почках.

Существуют два пути расщепления глюкозы в организме: Гликолиз (фосфоролитический путь, путь Эмбдена - Мейергофа - Парнаса) и пентозофосфатный путь (пентозный путь, гексозомонофосфатный шунт). Схематически пентозофосфатный путь выглядит так: глюкозо-6-фосфат → 6-фосфатглюконолактон → рибулозо-5-фосфат → рибозо-5-фосфат. В ходе пентозофосфатного пути происходит последовательное отщепление углеродной цепи по одному атому углерода в виде СО 2 . В то время как играет важную роль не только в энергетическом обмене, но и вобразовании промежуточных продуктов синтеза липидов (Липиды), пентозофосфатный путь приводит к образованию рибозы и дезоксирибозы, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот (Нуклеиновые кислоты) (ряда коферментов (Коферменты).

Синтез и распад гликогена . В синтезе гликогена - главного резервного полисахарида человека и высших животных - участвуют два фермента: гликогенсинтетаза (уридиндифосфат (УДФ) глюкоза: гликоген-4α-глюкозилтрансфераза), катализирующая образование полисахаридных цепей, и ветвящий , образующий в молекулах гликогена так называемые связи ветвлении. Для синтеза гликогена необходимы так называемые затравки. Их роль могут выполнять либо с различной степенью полимеризации, либо белковые предшественники, к которым при участии особого фермента глюкопротеинсинтетазы присоединяются глюкозные остатки уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкозы).

Распад гликогена осуществляется фосфоролитическим () или гидролитическим путями. представляет собой каскадный процесс, в котором участвует ряд ферментов фосфорилазной системы - протеинкиназа, киназа b, фосфорилаза b, фосфорилаза а, амило-1,6-глюкозидаза, глюкозо-6-фосфатаза. В печени в результате гликогенолиза образуется глюкоза из глюкозо-6-фосфата благодаря действию на него глюкозо-6-фосфатазы, отсутствующей в мышцах, где превращения глюкозо-6-фосфата приводят к образованию молочной кислоты (лактата). Гидролитический (амилолитический) распад гликогена (рис. 2 ) обусловлен действием ряда ферментов, называемых амилазами (Амилазы) (α-глюкозидазами). Известны α-, β- и γ-амилазы. α-Глюкозидазы в зависимости от локализации в клетке делят на кислые (лизосомные) и нейтральные.

Синтез и распад углеводсодержащих соединений . Синтез сложных сахаров и их производных происходит с помощью специфических гликозилтрансфераз, катализирующих перенос моносахаридов от доноров - различных гликозилнуклеотидов или липидных переносчиков к субстратам-акцепторам, которыми могут быть углеводный остаток, или липид в зависимости от специфичности трансфераз. Нуклеотидным остатком является обычно дифосфонуклеозид.

В организме человека и животных много ферментов, ответственных за превращение одних углеводов в другие, как в процессах гликолиза и глюконеогенеза, так и в отдельных звеньях пентозофосфатного пути.

Патология углеводного обмена. Увеличение содержания глюкозы в крови - может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови - - может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней (Наследственные болезни). Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить Галактоземия , развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая и цирроз печени, катаракта, развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям.

Примером наследственной непереносимости моносахаридов является , которая вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдолазы и в ряде случаев - снижением активности Фруктоза-1,6-дифосфат-альдолазы. характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны , частая , иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или искусственное . Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.

Заболевания, вызванные дефектами в обмене олигосахаридов, в основном заключаются в нарушении расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит главным образом в тонкой кишке. и низкомолекулярные , образовавшиеся из крахмала и гликогена пищи под действием α-амилазы слюны и сока поджелудочной железы, молока и сахароза расщепляются дисахаридазами (мальтазой, лактазой и сахаразой) до соответствующих моносахаридов в основном в микроворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а затем, если процесс транспорта моносахаридов не нарушен, происходит их . Отсутствие или снижение активности дисахаридаз к слизистой оболочке тонкой кишки служит главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, метеоризма (см. Мальабсорбции синдром). Особенно тяжелыми симптомами характеризуется наследственная , обнаруживающаяся обычно с самого рождения ребенка. Для диагностики непереносимости сахаров применяют обычно нагрузочные пробы с введением натощак per os углевода, непереносимость которого подозревают. Более точный может быть поставлен путем биопсии слизистой оболочки кишечника и определения в полученном материале активности дисахаридаз. состоит в исключении из пищи продуктов, содержащих соответствующий дисахарид. Больший эффект наблюдают, однако, при назначении ферментных препаратов, что позволяет таким больным употреблять обычную пищу. Например, в случае недостаточности лактазы, содержащий ее ферментный , желательно добавлять в молоко перед употреблением его в пищу. Правильный диагноз заболеваний, вызванных недостаточностью дисахаридаз, крайне важен. Наиболее частой диагностической ошибкой в этих случаях являются установление ложного диагноза дизентерии, других кишечных инфекций, и антибиотиками, приводящее к быстрому ухудшению состояния больных детей и тяжелым последствиям.

Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий, объединенных под названием гликогенозов (Гликогенозы). Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Гликогенозы относят к так называемым болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная ) наследуются по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. Почти полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе, причиной которого является полное отсутствие или сниженная активность гликогенсинтетазы печени.

Заболевания, вызванные нарушением обмена различных гликоконъюгатов, в большинстве случаев являются следствием врожденных нарушений распада гликолипидов, гликопротеинов или гликозаминогликанов (мукополисахаридов) в различных органах. Они также являются болезнями накопления. В зависимости от того, какое соединение аномально накапливается в организме, различают , гликопротеиноды, . Многие лизосомные гликозидазы, которых лежит в основе наследственных нарушений углеводного обмена, существуют в виде различных форм, так называемых множественных форм, или изоферментов. может быть вызвано дефектом какого-либо одного изофермента. Так, например. болезнь Тея - Сакса - следствие дефекта формы AN-ацетилгексозаминидазы (гексозаминидазы А), в то время как дефект форм А и В этого фермента приводит к болезни Сандхоффа.

Большинство болезней накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. при различных болезнях накопления может быть сходной, и, напротив, одно и то же может проявляться по-разному у разных больных. Поэтому необходимо в каждом случае устанавливать ферментный дефект, выявляемый большей частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных. В качестве субстратов применяют гликоконьюгаты или различные синтетические . При различных мукополисахаридозах (Мукополисахаридозы), а также при некоторых других болезнях накопления (например, при маннозидозе) выводятся с мочой в значительных количествах различающиеся по структуре . Выделение этих соединений из мочи и их идентификацию проводят с целью диагностики болезней накопления. Определение активности фермента в культивируемых клетках, выделенных из амниотической жидкости, получаемой при амниоцентезе при подозрении на болезнь накопления, позволяет ставить пренатальный диагноз.

При некоторых заболеваниях серьезные нарушения У. о. возникают вторично. Примером такого заболевания является Диабет сахарный , обусловленный либо поражением β-клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей. Алиментарные гипергликемия и ведут к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического субстрата. Это ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез. В свою очередь, избыток в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в печени триглицеридов (см. Жиры) и Холестерин ы и, соответственно, к увеличению концентрации в крови липопротеинов (Липопротеины) очень низкой и низкой плотности. Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых осложнений при диабете, как катаракта, англопатия и тканей, является .

Особенности углеводного обмена у детей. Состояние У. о. у детей в норме определяется зрелостью эндокринных механизмов регуляции и функций других систем и органов. В поддержании гомеостаза плода важную роль играет поступление к нему глюкозы через плаценту. Количество глюкозы, поступающей через плаценту к плоду, непостоянно, т.к. ее концентрация в крови матери может неоднократно меняться в течение дня. Изменение соотношения инсулин/глюкоза у плода может вызвать у него острые или длительные нарушения обмена веществ. В последнюю треть внутриутробного периода у плода значительно увеличиваются запасы гликогена в печени и мышцах, в этот период глюкогенолиз и глюконеогенез уже имеют для плода существенное значение и как источник глюкозы.

Особенностью У. о. у плода и новорожденного является высокая активность процессов гликолиза, позволяющая лучше адаптироваться к условиям гипоксии. Интенсивность гликолиза у новорожденных на 30-35% выше, чем у взрослых; в первые месяцы после рождения она постепенно снижается. О высокой интенсивности гликолиза у новорожденных свидетельствуют высокое содержание лактата в крови и моче и более высокая, чем у взрослых, активность лактатдегидрогеназы (Лактатдегидрогеназа) в крови. Значительная часть глюкозы у плода окисляется по пентозофосфатному пути.

Родовой , изменение температуры окружающей среды, появление самостоятельного дыхания у новорожденных, возрастание мышечной активности и усиление деятельности мозга увеличивают расход энергии во время родов и в первые дни жизни, приводя к быстрому снижению содержания глюкозы в крови. Через 4-6 ч после рождения ее содержание снижается до минимума (2,2-3,3 ммоль/л ), оставаясь на таком уровне в течение последующих 3-4 дней. Повышенное потребление глюкозы тканями у новорожденных и период голодания после родов приводят к усилению гликогенолиза и использованию резервного гликогена и жира. Запас гликогена в печени у новорожденного в первые 6 ч жизни резко (примерно в 10 раз) сокращается, особенно при асфиксии (Асфиксия) и голодании. Содержание глюкозы в крови достигает возрастной нормы у доношенных новорожденных к 10-14-му дню жизни, а у недоношенных детей устанавливается лишь к 1-2-му месяцу жизни. В кишечнике новорожденных ферментативный лактозы (основного углевода пищи в этот период) несколько снижен и увеличивается в грудномвозрасте. галактозы у новорожденных интенсивнее, чем у взрослых.

Нарушения У. о. у детей при различных соматических заболеваниях носят вторичный и связаны с влиянием основного патологического процесса на этот обмена. Лабильность механизмов регуляции углеводного и жирового обмена в раннем детском возрасте создает предпосылки для возникновения гипо- и гипергликемических состояний, ацетонемической рвоты. Так, например, нарушения У. о. при пневмонии у детей раннего возраста проявляются повышением в крови натощак концентраций глюкозы и лактата в зависимости от степени дыхательной недостаточности. Непереносимость углеводов выявляется при ожирении и обусловливается изменением секреции инсулина. У детей с кишечными синдромами часто выявляют нарушение расщепления и всасывания углеводов, при целиакии (см. Глютеновая болезнь) отмечают уплощение гликемической кривой после нагрузки крахмалом, дисахаридами и моносахаридами, а у детей раннею возраста с острыми энтероколитами и соледефицитным состоянием при обезвоживании наблюдают склонность к гипогликемии.

В крови детей старшего возраста в норме отсутствуют галактоза, пентозы и дисахариды, у детей грудного возраста они могут появляться в крови после приема пищи, богатой этими углеводами, а также при генетически обусловленных аномалиях обмена соответствующих углеводов или углеводсодержащих соединений; в подавляющем большинстве случаев симптомы таких заболеваний проявляются у детей в раннем возрасте.

Для ранней диагностики наследственных и приобретенных нарушений У. о. у детей применяют этапную систему обследования с использованием генеалогического метода (см. Медицинская генетика), различных скрининг-тестов (см. Скрининг), а также углубленных биохимических исследований. На первом этапе обследования проводят определение в моче глюкозы, фруктозы, сахарозы, лактозы качественными и полуколичественными методами, проверяют значение рН кала (Кала-азар). При получении результатов, заставляющих подозревать патологии) У. о., переходят второму этапу обследования: определению содержания глюкозы в моче и крови натощак количественными методами, построению гликемических и глюкозурических кривых, исследованию гликемических кривых после дифференцированных сахарных нагрузок, определению содержания глюкозы в крови после введения адреналина, глюкагона, лейцина, бутамида, кортизона, инсулина; в части случаев осуществляют прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочки двенадцатиперстной и тонкой кишок и хроматографическую идентификацию углеводов крови и мочи. Для выявления нарушений переваривания и всасывания углеводов после установления значения рН кала определяют к моно- и дисахаридам с обязательным измерением содержания сахаров в кале и их хроматографической идентификацией до и после нагрузочных проб с углеводами При подозрении на энзимопатию (см. Ферментопатии) в крови и тканях определяют активность ферментов У. о., дефект синтеза (или снижение активности) которых подозревают клиницисты.

Для коррекции нарушенного У. о. при тенденции к гипергликемии применяют диетотерапию с ограничением жиров и углеводов. При необходимости назначают инсулин или другие гипогликемизирующие препараты; средства, способствующие повышению содержания глюкозы в крови, отменяют. При гипогликемии показана , богатая углеводами и белками.

Во время приступов гипогликемии вводят глюкозу, глюкагон, . При непереносимости отдельных углеводов назначают индивидуальную диету с исключением соответствующих сахаров из пищи больных. В случаях нарушений У. о., носящих вторичный характер, необходимо лечение основного заболевания.

Профилактика выраженных нарушений У. о. у детей заключается в их своевременном обнаружении. При вероятности наследственной патологии У. о. рекомендуется Медико-генетическое консультирование . Выраженное неблагоприятное влияние декомпенсации сахарного диабета у беременных женщин на У. о. у плода и новорожденного диктует необходимость тщательной компенсации заболевания у матери на всем протяжении беременности и родов.

Библиогр.: Видершайн Г.Я. Биохимические основы гликозидозов, М., 1980; функций детского организма в норме и патологии, под ред. М.Я. Студеникина и др., с. 33, М., 1978; Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 407, Л., 1981; Мецлер Д. , пер. с англ., т. 2, М., 1980; Николаев А.Я. Биологическая химия, М., 1989; Розенфельд Е.Л. и Попова И.А. Врожденные нарушения обмена гликогена, М., 1989; Справочник по функциональной диагностике в педиатрии, под ред. Ю.Е. Вельтищева и Н.С. Кисляк, с. 107, М., 1979.

реакция образования лактата из глюкозо-6-фосфата в мышцах в условиях отсутствия активности глюкозо-6-фосфатазы">

Рис. 2. Схема распада в организме гликогена до глюкозы; цифрами обозначены реакции, катализируемые следующими ферментами: 1 - фосфорилазой; 2 - амило-1,6-глюкозидазой; 3 - фосфоглюкомутазой; 4 - глюкозо-6-фосфатазой; 5 - α-амилазой; 6 - нейтральными α-глюкозидазами; 7 - кислой α-глюкозидазой α-амилазой); пунктиром обозначена реакция образования лактата из глюкозо-6-фосфата в мышцах в условиях отсутствия активности глюкозо-6-фосфатазы.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

26 . 05.2017

Сказ про углеводный обмен в организме человека, про причины сбоя в организме, про то, как можно улучшить обмен углеводами и лечится ли этот сбой таблетками. Я все рассказал в этой статье. Поехали!

— Ты, Иван-царевич, на меня не смотри. Я — Волк. Мне положено одним мясом питаться. Для человека важны и травки всякие, и фрукты-овощи. Без них не будет у тебя ни сил, ни здоровья...

Привет, друзья! О том, насколько важен углеводный обмен в организме человека, сказано немало, но нет ничего более забываемого, чем прописные истины. Поэтому, не расписывая сложную биохимию, я кратко поведаю то основное, что ни в коем случае нельзя выбрасывать из головы. Итак, читайте мою презентацию и запоминайте!

Полезное многообразие

В других статьях я уже сообщал о том, что все подразделяются на моно- , ди- , три- , олиго- и полисахариды. Всасываться из кишечного тракта могут только простые, сложные должны сперва расщепиться на составные части.

Чистый моносахарид — это глюкоза. Именно она ответственна за уровень сахара в нашей крови, накопление гликогена в качестве «топлива» в мышцах и печени. Она даёт силу мускулам, обеспечивает мозговую деятельность, образует энергетические молекулы АТФ, которые расходуются на синтез ферментов, пищеварительные процессы, обновление клеток и выведение продуктов распада.

Диеты при различных заболеваниях порой включают полный отказ от углеводов, но такие воздействия могут быть только кратковременными, до достижения терапевтического эффекта. Зато можно регулировать процесс похудения путём уменьшения углеводов в пище, ибо много запасов — так же нехорошо, как и мало.

Углеводный обмен в организме человека: цепочка превращений

Углеводный обмен в организме человека (УО) начинается, когда ты кладёшь в рот углеводистую пищу и начинаешь её пережёвывать. Во рту присутствует полезный фермент — амилаза. Он кладёт начало расщеплению крахмала.

Пища поступает в желудок, потом в двенадцатиперстную кишку, где начинается интенсивный процесс расщепления, и наконец — в тонкий кишечник, где этот процесс продолжается и готовые моносахариды всасываются в кровь.

Большая часть оседает в печени, преобразуясь в гликоген — наш главный энергетический запас. В печёночные клетки глюкоза проникает без труда. Накапливают , но в меньшей степени. Чтобы проникнуть через клеточные оболочки внутрь миозитов, нужно потратить часть энергии. Да и места там маловато.

Зато мышечные нагрузки помогают проникновению. Получается интересный эффект: мышечный гликоген при физической активности быстро израбатывается, но одновременно с этим новому пополнению проще просочиться сквозь клеточные мембраны, и накопиться в виде гликогена.

Этот механизм отчасти объясняет выработку нашей мускулатуры в процессе занятий спортом. Пока мы не тренируем мускулы — они не в состоянии накапливать много энергии «про запас».

Про нарушение белкового обмена (БО), я писал .

Сказ про то, почему нельзя выбирать одно и игнорировать другое

Итак мы выяснили, что самый главный моносахарид — это глюкоза. Именно она обеспечивает наше тело энергетическим запасом. Тогда почему нельзя питаться только ею, и плюнуть на все остальные углеводы? На это есть несколько причин.

1. В чистом виде она сразу же всасывается в кровь, вызывая резкий скачок сахара. Гипоталамус даёт сигнал: «Снизить до нормы!» Поджелудочная железа выбрасывает порцию инсулина, он возвращает баланс, отправляя излишки в печень и мышцы в виде гликогена. И так снова и снова. Очень быстро клетки железы износятся и перестанут нормально функционировать, что приведёт к и другим тяжёлым осложнениям, исправить которые уже будет невозможно.

1. Хищник имеет самый короткий пищеварительный тракт, и нужные для энергетической подпитки углеводы синтезирует из тех же остатков белковых молекул. Он к этому привычен. Наш человеческий устроен несколько по-другому. Мы должны получать углеводистую пищу, в объёме около половины всех питательных веществ, в том числе и ради , которые помогают перистальтике и дают пищу полезным бактериям в толстом отделе. Иначе запор и гнилостные процессы с образованием ядовитых отходов нам обеспечены.

1. Мозг — это орган, который не может накапливать энергетический запас, как мышцы или печень. Для его работы необходимо постоянное поступление глюкозы из крови, и больше половины всего запаса гликогена печени уходит именно ему. По этой причине, при значительных умственных нагрузках (научная деятельность, сдача экзаменов и пр.) может . Это нормальный, физиологичный процесс.

1. Для синтеза белков в организме нужна не только глюкоза. Остатки молекул полисахаридов дают нужные фрагменты для образования нужных нам «строительных элементов».

1. Вместе с растительной пищей к нам приходят и прочие полезные вещества, которые можно получить и из животной пищи, но без пищевых волокон. А мы уже выяснили, что они нашему кишечнику очень необходимы.

Есть и другие, не менее важные причины, почему нам нужны все сахара, а не только моносахариды.

Углеводный обмен в организме человека и его болезни

Одними из известных нарушений углеводного обмена являются наследственные непереносимости тех или иных сахаров (глюкогенозы). Так непереносимостть лактозы у детей развивается из-за отсутствия или недостаточности фермента — лактазы. Развиваются симптомы кишечной инфекции. Перепутав диагноз, можно нанести непоправимый вред малышу, накармливая его антибиотиками. При подобном нарушении лечение состоит в добавлении соответствующего фермента в молоко перед употреблением.

Существуют и другие сбои переваривании отдельных сахаров из-за недостаточности соответствующих ферментов, в тонком или толстом отделе кишечника. Улучшить положение можно, но таблеток от нарушений не существует. Как правило, эти хвори лечатся исключением тех или иных сахаров из питания.

Другим известным нарушением является диабет, который может быть как врождённый, так и приобретённый в результате неправильного пищевого поведения, (форма яблока), и других заболеваний, поражающих поджелудочную железу. Поскольку инсулин — единственный фактор, который снижает сахар крови, его недостаточность вызывает гипергликемию, которая приводит к сахарному мочеизнурению — большое количество глюкозы выводится из организма через почки.

При резком снижении сахара в крови страдает прежде всего головной мозг. Возникают судороги, больной теряет сознание и впадает в гипогликемическую кому, из которой его можно вывести, если сделать внутривенное вливание глюкозы.

Нарушения УО приводят к связанному с ним нарушению жирового обмена, повышением образования триглицеридов в низкоплотных липопротеинов в крови — и как результат, нефропатия, катаракта, кислородное голодание тканей.

Как нормализовать углеводный обмен в организме человека? Баланс в организме достигается . Если речь не идёт о наследственных болячках и хворях, мы сами, вполне сознательно, несём ответственность за все нарушения Вещества, о которых шла речь, в основном поступают с пищей.

Отличная новость!

Спешу тебя порадовать! Мой «Курс Активного Похудения» уже доступен для тебя в любой точке планеты, где есть интернет. В нем, я раскрыл основной секрет похудения на любое количество килограмм. Без диет и без голодовок. Сброшенные килограммы больше не вернутся. Качай курс, худей и радуйся своим новым размерам в магазинах одежды!

На сегодня все.
Спасибо, что дочитали мой пост до конца. Делитесь этой статьей со своими друзьями. Подписывайтесь на мой блог.
И погнали дальше!