Туберкулезный менингит и вич инфицированных лечение методичка. Туберкулезный менингит: причины и последствия. Основные принципы лечения туберкулезного менингита
Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:
1. менингеальный синдром.
2. симптомы, поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых корешков.
3. синдром очагового поражения вещества головного мозга.
Менингеальный синдром заключает в себя два симптома: головную боль и контрактуры. Головная боль вызывается поражением мягких мозговых оболочек. токсическим раздражением тройничного и блуждающего нервов, повышением внутричерепного давления. Контрактуры - результат раздражения нервных корешков воспалительным процессом н повышения давления ликвора. Поражение корешков приводит к повышению тонуса мышц затылка, туловища, живота, определяя появление симптомов (ригидности затылочных мышц, втянутый живот, опистотонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Кроме того, менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой (возникает в результате раздражения рвотного ядра блуждающего нерва); повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.).
Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.
При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;
3 пара (глазодвигательный) - птоз, сужение или расширение зрачков,расходящееся косоглазие,
6 пара (отводящий) - одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;
7 пара (лицевой) - асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складки, опускается угол рта, расширяется глазная щель;
8 пара (слуховой) - нарушение функции кохлеарной ветки:
ощущение шума, чаще в виде снижения, редко полной потери слуха, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки
9 пара (языкоглоточный) - затруднение глотания или поперхивание при еде, афония,
10 пара (блуждающий) афония, расстройства ритма дыхания и пульса
12 пара (подъязычный)
Изменение глазного дна - чаще в виде застойных сосков зрителных нервов. Жалобы на ощущение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании - снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Тройничный нерв поражается редко.
Синдром очагового поражения вещества мозга.
Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения. В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит сосудов мозговых оболочек с ишемией и последующим размягчением участка мозговой ткани.
Основные формы туберкулёзного менингита.
В зависимости от патоморфологических изменений и от преобладания тех или иных клинических проявлений различают три основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит, менингоэнцефалит, цереброспинальный менингит.
В течении туберкулёзного менингита выделяют три периода: продромальный период раздражения ЦНС, период парезов и параличей,
Базилярный менингит, возникающий у человека ранее не получавшего противотуберкулёзные препараты.
1 период (продромальный). Продолжительность от 1 до 4 недель. Заболевание развивается постепенно; появляется общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появляется «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс может быть редким – брадикардия. К концу продромального периода, выражены вегето-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо).
2 период (период раздражения ЦНС). 8-14 день заболевания. Наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39° С и выше. Отмечается светобоязнь, не переносимость шума, повышенная гиперестезия кожи. Головная боль интенсивная, постоянная, с локализацией в лобной или затылочной области. Появляется рвота - возникает часто внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения. Типична «фонтановидная» рвота. Снижение аппетита доходит до анорексии. Сонливость и вялость нарастают, угнетается сознание. Брадикардия сменяется тахикардией. Кровяное давление повышается. Появляется запор без вздутия живота (характерен ладьеобразный живот).
В начале второго периода (в конце первого) - 5-7-8 день от начала заболевания появляются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов.
3 период (терминальный). С 15 до 21-24 дня болезни. Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество головного мозга (контактным путём или периваскулярно), появляются очаговые симптомы поражения вещества мозга. Для этого периода характерно преобладание признаков менингоэнцефалита.
Сознание у больного полностью утрачено, могут быть судороги, тахикардия. Ритм дыхания по типу Чейн-Стокса. Возможна гипертермия или падение температуры ниже границ нормы, расстройства чувствительности, парезы, параличи. У 6-7% больных двигательные расстройства могут появляться и в более ранние сроки (особенно у детей раннего возраста). Кроме того, характерны гиперкинезы (они могут быть одно- и двусторонними, иметь характер хореоатетозных и хореомиоклонических движений). Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей. К концу 3 периода развивается истощение, появляются пролежни, как следствие нарушения трофической функции нервной системы и вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудистого центров.
С учетом клинической симптоматологии выделены формы туберкулезного менингита, наиболее часто встречается базилярная форма.
К концу 2 периода сознание, как правило, спутано, отмечается резко выраженная заторможенность. Больной лежит с запрокинутой назад головой (поза «взведенного курка»), с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Характерно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов (брюшных, коленных и др.).
Менингоэнцефалитическая форма {менингоэнцефалит).
Основная локализация процесса в верхнем стволе и межуточном мозге. Форма тяжёлая и встречается довольно часто, возникает при прогрессирующем течении туберкулёза мозговых оболочек при отсутствии специфической терапии. Для этой формы менингита характерна симптоматика, возникающая в 3 периоде базилярного менингита.
Цереброспинальная (диффузная) форма менингита.
Встречается редко. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких мозговых оболочек головного мозга. В дальнейшем (во 2 или 3 периоде) появляются боли опоясывающего характера в области груди, позвоночника, живота, обусловленные распространением процесса на корешковые отрезки спинномозговых нервов. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворовыводящих путей. При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов - вначале затруднённое мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде монопарезов или параличей вялого характера.
Туберкулезный менингит, возникающий на фоне противотуберкулезных препаратов имеет необычное течение. Процесс развивается постепенно, с очень скудными симптомами: вялость, рвота, изредка слабая головная боль, менингеальные симптомы выражены слабо. В более поздние сроки при менингоэнцефалите клиническая картина становится отчётливой.
Туберкулёзный менингит у детей грудного возраста.
У грудных детей клиническая картина туберкулезного менингита может быть стёрта. Кроме повышения температуры, нарастающей сонливости и адинамии других симптомов болезни можно и не обнаружить. Решающее значение в этом случае имеет оценка состояния родничка (его напряжённость, выбухание к расхождение сагиттального шва). Кроме того, может встречаться острейшее, молниеносное течение туберкулёзного менингита, когда, не смотря на рано начатое лечение, быстро наступает смерть.
Острое течение туберкулёзного менингита без периода предвестников может встречаться у детей старшего возраста, подростков и взрослых на фоне тяжёлого туберкулёзного процесса (например, острый диссеминированный туберкулез легких).
Особенности течения туберкулезного менингита в раннем детском возрасте.
Начало заболевания часто бывает острым (из-за недостаточной сопротивляемости организма ребёнка и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера).
Судороги появляются в первые дни болезни. Нарушение сознания и первые очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов и параличей конечностей появляются в более ранние сроки заболевания. Брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, чаще его учащение до 3-5 раз в сутки, в сочетании со рвотой (2-4 раза в сутки), что напоминает диспепсию (отличие - нет эксикоза).
Гидроцефалия развивается очень быстро (обращать внимание на напряжённость и выбухание родничка).
2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.
Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мягкой, паутинной и твердой мозговых оболочек. Возникает в результате попадания микобактерий туберкулеза из очагов или других органов гематогенным, лимфогенным или лимфогематогенным путями. Является вторичным.
Различают 4 формы туберкулезного менингита:
серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Диагностируется крайне редко;
базилярная форма - встречается часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;
менингоэнцефалит - самая тяжелая форма заболевания. Развивается при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;
цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.
Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига и Брудзинского, которые указывают на прогрессирование и остроту процесса. Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.
У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.
Изменения в ликворе - Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный.
ЛЕЧЕНИЕ: изониазид., рифампицин, пиразинамида, преднизолона, стрептомицин,ПАСК, фтивазид, витамины группы В, дегидратация.
Анализ ликвора оценивается по параметрам: цвет прозрачность, количество клеток (цитоз) и его состав, включения, количество белка, калия, натрия, сахара. Анализ ликвора при:объемных процессах нервной системы- прозрачный, бесцветный или ксантохромный,увеличено количество белка при нормальном цитозе - белково-клеточная диссоциация; геморрагическом поражении нервной системы - красный, ксантохромный или цвета «мясных помоев», мутный, увеличено количество белка, в мазке –эритроциты; воспалительных заболеваниях нервной системы-при гнойных воспалениях - желтовато-зеленого цвета, мутный, грубая пленка, плеоцитоз за счет нейтрофилов, белок повышен, возбудители расположены внутри или внеклеточно (пневмококки, менингококки и т.д.);при серозных –ликвор бесцветный или опалесцирующий, при туберкулезном менингите ксантохромный с выпадением фибринной пленки, плеоцитоз лимфоцитарный, увеличено количество белка (клеточно-белковая диссоциация),снижение содержания сахара и хлоридов, иногда находят возбудителя-тбц бактерии, токсоплазму, бледную спирохету и т.д.
Эталон ответа к билету №15
1. Пренатальная диагностика наследственных болезней. Медико-генетическое консультирование. Профилактика наследственных болезней. Пренатальная диагностика наследственных болезней осуществляется в 1 и 2 триместрах беременности и позволяет прогнозировать здоровье ребенка в семьях с отягощенным анамнезом, распознать генетические изменения плода и предупредить рождение больного ребенка. Показания: возраст женщины старше 35 лет; наличие структурных перестроек хромосом (особенно транслокации и инверсии) у одного из родителей; гетерозиготное носительство обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях или только у матери при сцепленных с Х-хромосомой генах; наличие у родителей доминантного заболевания; случаи воздействия ионизирующего облучения, приема лекарств и влияния других тератогенных факторов. Методы пренатальной диагностики: ультрозвуковое исследование (эхография) проводится в 14-20 недель беременности. Определяется размер плода, наличие аномалий головки, позвоночника, пороков развития н.с. и внутренних органов;
Анализом околоплодных вод – амниоцентезом - определяется пол, кариотип плода, наследственные дефекты обмена; биопсия хориона - это взятие пробы ворсинок эпителия хориона для ранней диагностики НБ; фотоскопия - наблюдение за плодом через зонд - диагностируются энзимопатии, иммунодифицитные состояния.
Медико-генетическое консультирование - это специализированный вид медицинской помощи. Его цель - оценка риска рождения в конкретной семье ребенка с наследственной болезнью или врожденным уродством
и показан всем супругам, планирующим деторождение. Семьи обращаются к врачу генетику только при наличии факторов риска.Он складывается из:
Наследственного груза, доставшегося от многих поколений предков, - свежих мутаций, происходящих в ДНК яйцеклеток и сперматозоидов, - неблагоприятных физических, химических и пр. влияний внешней среды на организм эмбриона; - влияний на эмбрион со стороны материнского организма (инфекционные, эндокринные и др. болезни матери). Задачи: выявление факторов риска для конкретной семьи; количественная оценка их опасности для потомства; разработка рекомендаций по: - оптимальной подготовке супругов к беременности, - индивидуальному наблюдению будущей матери во время беременности, - возможности подтвердить или исключить конкретные наследственные заболевания у плода в первом-втором триместрах беременности,
Если консультирование проводится уже "по факту" наступившей беременности, то, речь идет только о рекомендациях по наблюдению и пренатальной диагностике;
добрачное медико-генетическое консультирование - например, при наличии в семье наследственных болезней.
Профилактика врожденных и наследственных болезней базируется на разработках методов профилактического лечения, преклинической (в том числе пренатальной) диагностики, методов выявления скрытого носительства патологических генов. Пути профилактики наследственной патологии включают: прегаметический (охрана репродуктивного здоровья; охрана окружающей среды); презиготический (медико-генетическое консультирование, искусственная инсеминация, периконцепционная профилактика); пренатальный (внедрение всех видов дородовой диагностики); постнатальный (ранняя идентификация патологии, лечение, профилактика инвалидизирующих расстройств). Главными из них являются: медико-генетическое консультирование на основе точной верификации патологии, доклиническая диагностика болезней у новорожденных, пренатальная диагностика.
2. Синдромы поражения гипоталамической области, клиника, диагностика, лечение. Перечислить наиболее частые причины судорог у новорожденных, назвать наиболее эффективные средства лечения различных видов судорог у детей. Гипоталамические синдромы - симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области. Среди больных с Г. с. преобладают женщины в возрасте 31-40 лет. У части больных Г. с. протекают в виде кризов. Существуют симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатико-адреналовых вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Увеличено содержание в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.
Выделяют следующие Г. с.: Гипоталамический синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией. Начало - вегетативные проявления, страх. В дальнейшем - расстройство сознания, и тонические судороги..
Вегетативно-висцерально-сосудистый расстройствами - нарушения возникают всегда в виде кризов. На основе преобладания тех или иных клинических симптомов можно выделить синдром с преимущественным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и желудочно-кишечного.
Нарушение терморегуляции.. У больных. отмечаются повышение температуры тела с субфебрильных до фебрильных цифр, озноб или ознобоподобное дрожание, с тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием.
Синдром с нервно-мышечными расстройствами- отмечаются общая слабость и даже адинамия с обильным мочеиспусканием, кризы с явлениями катаплексии -обездвиженности.
С нейроэндокринными нарушениями. При нарушениях, связанных с гипер- и гипофункцией гипофиза или других эндокринных желез наблюдаются - диабет несахарный , гипотиреоз и др). Клиническими проявлениями нарушения адренокортикотропной функции гипофиза являются диспитуитаризм пубертатно-юношеский , Иценко - Кушинга болезнь .
Синдром с нервно-психическими расстройствами. При этом синдроме наряду с вегетососудистыми, нейроэндокринными, обменно-трофическими нарушениями отмечаются астения, нарушение сна, снижение уровня психической активности, гипнагогические галлюцинации, и состояние тревоги с безотчетными опасениями, страхами., Диагноз Г. с. основывается на тщательно собранном анамнезе, результатах обследования (в т.ч. обязательного неврологического и эндокринологического) и данных исследования вегетативных функций, биохимических исследований крови и электрофизиологических исследованийЭЭГ. Лечение. Полиморфизм Г. с. обусловливает необходимость индивидуально подбирать методику лечения с учетом этиологического фактора, вегетативной направленности криза, гуморальных биохимических нарушений. Иногда хороший терапевтический эффект дает этиологическое лечение специфическими средствами (антибиотиками, противомалярийными, противоревматическими препаратами и др.).
Неонатальные судороги: тетанические, связаны со снижением Са в крови.
Наблюдаются первые 3 дня; гипогликемические – снижение сахара в крови, в первые 2 дня; судороги 5 дня - на 5день-снижение уровня цинка в крови; пиридоксин – зависимые судороги-3-4сутки-в результате недостатка пиридоксина и его кофермента в крови; судороги связанные с гемолитической болезнью-5-7 день, с родовой травмой и аномалием развития.
Лечение: люминал, бензонал,гексомидин,суксилеб,триметин,финлепсин,седуксен,тигретол, конвулекс, дифенин, депакин.
Эталон ответа к билету №16
1. Миастения – аутоиммунное нервно-мышечное заболевание. Клинически характеризующиеся патологической слабостью и утомляемостью произвольной мускулатуры.
Особое состояние – миастенический криз, при котором по разным причинам происходит резкое состояния с нарушением витальных функций. Чаще миастенический криз провоцируется (а в ряде случаев является ее причиной) бронхолегочной инфекции, и тогда нарушения дыхания могут носить смешанный характер. Дифференцировать миастенический криз можно по наличию бульбарного синдрома, гипомимии, птоза, асимметричного наружного офтальмопареза, слабости и утомляемости мышц конечностей и шеи, уменьшающихся в ответ на введение антихолинэстеразных препаратов.
Лечение миастенического криза направлено на компенсацию витальных нарушений, снятие обострения миастенического процесса и устранение метаболических нарушений.
подбор адекватных доз АХЭП (калимин в/в или в/м каждые 4-5 часов или прозерин каждые 3 часа)
при необходимости проведение ИВЛ и назначением иммуносупрессивной терапии на фоне антибактериальных препаратов
пульстерапия глюкокортикостероидов (до1000 мг в/в капельно через день) с последующим переходом на пероральный прием преднизолона
при отсутствии противопоказаний – плазмаферез
введение нормального человеческого иммуноглобулина
2. Цитомегалия – внутриутробная цитомегалия относится к наиболее частым инфекциям. Путь проникновения в организм плода – трансплацентарный или при прохождении через родовые пути. Генерализованная инфекция часто заканчивается гибелью плода или новорожденного.
Основные симптомы у новорожденного – гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, пневмония, неврологические нарушения, грубые пороки ЦНС: микроцефалия, микро– и макрогирия, порэнцефалия, аплазия мозжечка, нарушение архитектоники вещества головного мозга, множественные стигмы дизэмбриогенеза, пороки развития глаз, внутренних органов. Клинически: вялость, дети плохо сосут, мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, судороги, тремор. Прогрессирует гидроцефалия, рвота, отставание в физическом развитии.
Прогноз неблагоприятен.
Приобретенная цитомегалия проявляется энцефалитом, невропатиями, полирадикулоневропатиями.
Диагноз ставится на основании вирусологического исследования крови, мочи, слюны (внутриклеточно определяются включения, похожие на «совиный глаз», иммуноферментной методики, ПЦР; на рентгенограммах черепа кальцификаты, расположенные перивентрикулярно, при врожденной инфекции.
Герпес – поражения нервной системы вызываются вирусами простого герпеса 1 и 2 типа. Путь проникновения также трансплацентарный или при прохождении родовых путей матери, страдающей генитальным герпесом. Исход герпетической инфекции зависит от сроков первичного инфицирования. В первом триместре – выкидыш, во втором – пороки развития, возможно мертворождение, в третьем – развитие врожденной герпетической инфекции. Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты, с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию, перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции, а также внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний. Прогноз в данных случаях неблагоприятный (летальный исход или вегетативное состояние, олигофрении, атрофии зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия).
Очаговые корково-подкорковые энцефалиты, менингиты, вентрикулиты и хориоидиты герпетической этиологии при своевременной диагностике и лечении имеют относительно благоприятный неврологический исход.
Приобретенная инфекция может иметь следующие пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный. По характеру распространения – локализованной, распространенной и генерализованной.
Неврологические проявления герпетического поражения складываются из герпетических энцефалитов, менингитов, рецидивирующих радикулитов, невропатий, синдрома Гийена-Барре, нейропатии лицевого нерва, вестибулярного нейронита.
Хроническое течение герпетической инфекции, связанное с персистированием вируса в ЦНС зачастую сопровождается клиническими проявлениями, сходными с описанными при энцефалопатии и ДЦП у детей: нарушения мышечного тонуса, гипертензионно-гидроцефальный синдром, отставание в психомоторном развитии, судорожные приступы, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, спастические параличи.
Диагностика – вирусологическая, морфологическая (выявление в мазках и парафиновах срезах характерных внутриядерных включений).
Эталон ответа к билету №17
Синдромы поражения ствола головного мозга: Через мозговой ствол проходят импульсы по всем афферентным и эфферентным путям к полушариям большого мозга и мозжечка. К стволу относятся средний мозг, мост мозга и продолговатый мозг.
Поражение всего поперечника мозгового ствола несовместимо с жизнью. В клинической практике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола. Почти всегда при этом вовлекается ядро или корешок какого-либо из ЧМН, и очаг повреждает проходящие по соседству пучки волокон (пирамидный, спинно-таламический, бульботаламический). Возникает паралич ЧМН на стороне очага, гемиплегия или гемианестезия на противоположной. Такое сочетание неврологических расстройств получило название «альтернирующий синдром» и позволяет определить уровень очага. Синдром Парино : вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век. Горизонтальные движения глазных яблок не ограничены.
Синдром Вебера : периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз) и гемипарез (гемиплегия) – на противоположной.
Синдром Бенедикта : поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне.
Синдром Мийяра-Гублера : периферический паралич мимических мышц на стороне очага (лицевой нерв) и гемиплегия на противоположной стороне.
Синдром Фовилля : : периферический паралич мимических мышц на стороне очага и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия – на противоположной.
Виды родовых травм :
А) внутричерепная травма – возникновению способствуют разные виды акушерской патологии, неправильная техника родоразрешающих операций. Часто возникает на фоне хронической гипоксии мозга.
Субдуральное кровоизлияние. Чаще при стремительных родах. Непосредственно после рождения неврологические симптомы выражены нерезко, тяжесть состояния нарастает постепенно. Бледность кожных покровов, учащение дыхания, аритмичный пульс. Мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены, выбухание родничков, рвота, могут быть очаговые или генерализованные судороги.
Необходимо удаление гематомы.
Субарахноидальное кровоизлияние – симптомы часто проявляются на 4-5 день. Отмечается выраженная общемозговая симптоматика. В ликворе кровь.
Внутрижелудочковые кровоизлияния – коматозное состояние, нарушение витальных функций, тонические судороги, опистотонус, гипертермия.
Субэпендимарные кровоизлияния – глубокие расстройства функции ЦНС, нарушение регуляции вегетативно-трофических функций. При прорыве крови в желудочки - клиника
внутрижелудочкового кровоизлияния.
Б) спинальная травма – часто при ягодичном и ножном придлежании плода.
Новорожденные вялые, адинамичные. Дыхание затруднено, живот вздут, сухожильные рефлексы угнетены, болевая чувствительность снижена. Локальные симптомы поражения – параличи или парезы, выпадение чувствительности.
В) сочетанная церебро – спинальная травма – сочетание симптомов поражения головного и спинного мозга.
Г) родовые травмы плечевого сплетения – часто у крупных плодов при ягодичном и ножном придлежании, запрокидывании ручек. Возможно повреждение нервов, идущих от С4 – С6 (паралич Эрба-Дюшена), от С7-С8, Т1-Т2 (паралич Дежерина – Клюмпке)
Д) родовой парез диафрагмы – травма диафрагмального нерва (С3-С5 сегменты спинного мозга)
Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в остром периоде:
Синдром двигательных расстройств – нарушение мышечного тонуса и рефлекторной активности
Гипертензионно-гидроцефальный синдром – синдром повышения внутричерепного давления в сочетании с расширением желудочков и субарахноидальнык пространств
Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций – разнообразные нарушения функции внутренних органов вследствие нарушения нарушения регулирующего влияния вегетативной нервной системы
Синдром гипервозбудимости – двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность, нарушение сна, усиление врожденных рефлексов, тенденция к патологическим движениям. Отсутствие отставания в психо-моторном развитии.
Судорожный синдром.
Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в восстановительном периоде:
Астено-невротический
Вегетативно-висцеральных дисфункций
Двигательных нарушений
Эписиндром
Гидроцефальный
Задержки психомоторного и предречевого развития
Эталон ответа к билету №18
Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы или кризы
. Симпатико-адреналовые кризы проявляются подъемом артериального давления, тахикардией, гипертермией, гипергликемией, болями в области головы и сердца, ознобоподобным гиперкинезом, чувством страха смерти и обычно завершаются выделением большого количества светлой мочи.
Для лечения в период приступа применяют
Успокаивающие средства (растительного происхождения)
Транквилизаторы (производные бензодиазепина – седуксен, диазепам, тазепам, грандаксин), антидепрессанты, нейролептики (френолон, сонапакс) в минимальных дозах, при отсутствии эффекта от других методов лечения
Ганглиоблокаторы
Производные эгротамина
Симптоматические препараты, легкая дегидратация.
Вагоинсулярный криз характеризуется снижением АД, брадикардией, затруднением дыхания, гипергидрозом, головокружением. Одной из разновидностей вагоинсулярного криза являются обмороки.
Для купирования криза применяют
Психостимуляторы, которые обладают адреномиметическим действием. Наиболее распространены кофеин, сиднокарб
Психостимуляторы растительного происхождения: настойка плодов лимонника, женьшеня, аралии, радиолы розовой, экстракт элеутерококка.
Диагностика: РСК,
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Туберкулезный менингит (G01*)
Педиатрия, Фтизиатрия
Общая информация
Краткое описание
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013
Туберкулезный менингит - воспаление мягкой мозговой оболочки вызываемое микобактериями туберкулеза, заболевание патогенетически вторичное. Вследствие массивной бациллемии специфическое воспаление развившееся в любом органе, преимущественно в легком, вызывает общую неспецифическую и местную специфическую сенсибилизацию организма.
Как правило, туберкулезный менингит локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания основание головного мозга от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга.
На фоне общей сенсибилизации организма его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения, которые наряду с эндотелием капилляров мозговых оболочек служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром, то есть развивается базилярный менингит.
Факторы риска:
Возраст - дети раннего возраста (от 0-5 лет);
Сезонность - весна и осень, интеркурентные и перенесенные заболевания снижающие реактивность организма, черепно-мозговые травмы.
(А.В.Васильев.,2000г.; Беркос К.П., Царева Т.И,1965; Бондарев Л.C., Расчунцев Л.П., 1986; Вайнштейн И.Г., Гращенков Н.И.,1962.;Гаврилов А.А., и др. 2001;Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. 1990 г)
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола - Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит у детей и подростков с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ)
Код протокола
Код (коды) по МКБ -10
А 17.0 Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
Сокращения, используемые в протоколе
КТ - компьютерная томография
МБТ- микобактерии туберкулеза
МЛУ - множественная лекарственная устойчивость
МРТ - магнитно-резонансная томография
НКЛ -непосредственно контролируемое лечение.
ТМ- туберкулезный менингит
ТЛЧ- тест лекарственной чувствительности
ПТП- противотуберкулезные препараты
ПВР- противотуберкулезные препараты второго ряда
Дата разработки протокола
- апрель 2013 г., доработан - сентябрь 2013 г.
Пользователи протокола
-фтизиопедиатры, педиатры
Классификация
Клиническая классификация:
Различают 3 основные формы туберкулеза мозговых оболочек:
Базилярный туберкулезный менингит,
- туберкулезный менингоэнцефалит,
- спинальная форма туберкулезного менингита.
При базилярном менингите
на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. При ранней диагностике, возможно отсутствие поражения черепномозговых нервов.
Менингоэнцефалитическая форма
- клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома сопровождающимся различными проявлениями очаговых поражений вещества головного мозга (параличи и парезы, поражение пирамидных путей, и т.д.).
Спинальная форма
- на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, и в зависимости от уровня поражения определяются симптоматика в виде нарушения тех или иных функции иннервирующих органов и систем.
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера.
При менингоэнцефалитической форме в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени.
Остаточные явления при спинальном менингите требуют более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Минимум обследования при направлении в стационар:
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови
Спинномозговая жидкость (с указанием цитоза, белка, сахара, хлоридов и т.д.)
Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна проекция)
Исследование мокроты на МБТ и ликвора методами микроскопии и посева на твердых и жидких средах с постановкой ТЛЧ к ПТП.
Туберкулиновая проба (Манту 2ТЕ)
Томография органов грудной клетки (одна проекция)
Перечень основных диагностических мероприятий, проводимых в стационаре:
| № | Кратность применения | |
| 1 |
Общий анализ крови٭ (все параметры): эритроциты, гемоглобин, гемотокрит, лейкоциты, тромбоциты, сегментоядерные, лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ. |
1 раз в месяц (в течение лечения в интенсивной фазе) |
| 2 |
Общий анализ мочи٭ (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, эритроциты, зпителии, соли, слизь, бактерии |
|
| 3 | Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок, мочевина, остаточный азот, креатинин, электролиты, | Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе) |
| 4 | Проба Реберга | перед началом лечения, далее - по показаниям |
| 5 | Коагулограмма: протромбиновое время, фибриноген, фибринолитическая активность плазмы٭ | 1 раз |
| 6 | Микроскопическое исследование мокроты٭٭ на МБТ (промывные воды желудка, индуцированная мокрота, мазок из зева, ликвор). | Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе) |
| 7 | Бакпосев мокроты (промывных вод желудка) на МБТ на твердых средах (Левенштейна-Йенсена)٭٭٭ (Перед началом лечения 3х-кратно, в динамике 2х- кратно) | Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе) |
| 8 | Бакпосев МБТ (индуцированной мокроты, промывных вод желудка и др. биологических материалов) на жидких средах (ВАСТЕС)٭٭٭ | 1 раз перед началом лечения |
| 9 | ТЛЧ на ППР и ПВР при росте культуры МБТ на твердых и жидких средах при отсутствии данных | 1 раз перед началом лечения и повторно при росте МБТ на 4 или 5 месяце лечения |
| 10 |
При наличии возможности для молекулярно-генетических методов (HAIN,Gene-XpertMTB/Rif) ٭٭٭ |
1 раз перед началом лечения |
| 11 | Исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция Панди, пленка). |
на первой неделе до 2-3 раз, на 1 месяце лечения - 1 раз в неделю, на 2 - 1 раз в 2 недели, на 3 - 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям. |
| 12 | Иммунологические тесты: проба Манту 2ТЕ при отсутствии данных | 1 раз |
| 13 | Исследование крови на ВИЧ | 1 раз (перед лечением) |
| 14 | Определение группы крови и резус фактора | 1 раз |
| 15 | ИФА на наличие антител HbsAg | 2 раз |
| 16 | Микрореакция | 1 раз |
| 17 | УЗИ - печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки | 1 раз (перед лечением), далее - по показаниям |
٭ По клиническим показаниям, может быть чаще
٭٭Перед началом лечения 3х-кратно, затем 2х- кратно
٭٭٭ С постановкой ТЛЧ на ППР и ПВР (при положительном результате посева).
Дополнительные диагностические исследования в стационаре
| № | Дополнительные диагностические исследования | Кратность применения |
| 1 |
Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна или две проекции)٭٭ |
|
| 2 | Томография органов грудной клетки (3 среза с шагом 0,5 см через корни легких и в зависимости локализации поражения)٭٭ | Перед лечением, через 2, 4, 6, 8 месяцев интенсивной фазы (5 раз) |
| 3 | Рентгенография черепа в 2-проекциях ٭٭٭ | 1 раз (перед лечением) |
| 4 | Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография головного мозга ЭКГ | 2 раза (перед лечением и в конце интенсивной фазы) |
| 5 |
Электроэнцефалография с компьютерной обработкой |
1 раз |
| 6 | Эхоэнцефалография | 1 раз |
| 7 | Исследование функции внешнего дыхания٭ | 1 раз (перед лечением) |
| 8 | ИФА на маркеры вирусного гепатита В, С | 1 раз |
| 9 | Исследование носоглоточной слизи на менингококк с изучением морфологических, биохимических и серологических свойств | 1 раз |
| 10 | Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, промывные воды желудка и др.) на неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к антибактериальным препаратам٭ | 1 раз (перед началом лечения) |
| 11 | Исследование носоглоточной слизи исследование на грибы рода кандида | 1 раз |
| 12 | Исследование крови (при высокой температуре тела -3х кратно). | 1 раз |
| 13 | Аудиометрия | 1 раз |
| 14 | УЗИ щитовидной железы٭ | 1 раз |
| 15 | Исследование тиреотропных гормонов٭ | 1 раз |
| 16 | 1 раз | |
| 17 | ФГДС٭ | 1 раз |
| 18 | Иммунологические тесты: Диаскинтест٭ | 1 раз |
٭ При наличии туберкулезного процесса в легких (если у больного расширенный режим №2)
٭٭ При наличии туберкулезного процесса в легких.
٭٭٭ По клиническим показаниям, м.б. чаще
- невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС,
- нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики,
- окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне,
Перечень основных мероприятий, во время поддерживающей фазы
проводится в РТД или ПМСП, если больной выписан с клиническим улучшением:
| № | Основные диагностические исследования | Кратность применения |
| 1 |
Общий анализ крови٭ (все параметры): эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, сегментоядерные лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ. |
1 раз в 3 мес. |
| 2 |
Общий анализ мочи٭ (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, соли, слизь, бактерии |
1 раз в 3 мес. |
| 3 | Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок. | 1 раз в 3 мес. |
| 4 | Микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ (2-х кратно | 1 раз в 3 мес. |
| 5 | Рентгенотомографическое исследование при сочетании с легочным процессом٭ | 1 раз в 3 мес. |
| 6 | При росте МБТ на поддерживающей фазе лечения повторная постановка на ТЛЧ к ПВР | 1 раз |
| 7 | КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга. | 1 раз |
| 8 | УЗИ органов брюшной полости и почек٭ | 1 раз |
| 9 | ФГДС٭ | 1 раз |
| 10 | Исследование тиреотропного гормона٭ | 1 раз |
٭ По клиническим показаниям, м.б. чаще
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
на головную боль, повышение температуры, рвота. Возможны снижение аппетита и массы тела. Начало постепенное с нарастанием симптомов интоксикации и нарушения самочувствия. Наличие контакта с больным туберкулезом, МЛУ ТБ.
Симптомы туберкулезного менингита: характерна триада симптомов - головная боль постепенно усиливающаяся постоянного характера, повышение температуры, рвота-центрального происхождения и без предварительной тошноты, после которого не наступает облегчение. Наличие менингеальных симптомов - ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского. Расстройство ЦНС, в виде вегетативных нарушений, нарушение сознания, наличие патологических рефлексов. Постепенное развитие менингеального симптомокомплекса на фоне температуры.
Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине - голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике - в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки - флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара - симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары - положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.
Клинические проявления
Симптомы заболевания развиваются постепенно. В клинической картине туберкулезного менингита выделяют 3 периода.
I продромальный период
- период предвестников ТМ проявляется неспецифическими симптомами: повышением температуры, недомоганием различной степени, различной степени, характеризуется поражением вегетативной нервной системы, чувствительно-двигательными расстройствами, нарушениями со стороны ЧМН.
На первой стадии заболевания появляются апатия, ухудшение настроения, снижение интереса к окружающим, потеря аппетита, тошнота, рвота и незначительный подъем температуры тела, сонливость, загруженность, заторможенность.
Изменение психики и оглушенность: дезориентация в месте и времени. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно. Далее постепенно переход в сопор и кому.
Вегетососудистые реакции: тахикардия, сменяющиеся брадикардием, лабильность пульса при малейшем движении, подъем АД, потливость, яркий красный дермографизм, нарушение сна.
Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.
II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.
Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный -IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.
III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.
Туберкулиновая чувствительность : нормергическая или слабоположительная, иногда наблюдается отрицательная анергия при милиарном процессе.
Инструментальные исследования
Изменения на КТ и МРТ головного мозга: симптомы внутренней гипертензии, расширение желудочков, вторичная гидроцефалия, изменения в области турецкого седла, в более поздние сроки отек и набухание головного мозга.
Показания для консультации специалистов:
Невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС;
- нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики;
- окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне;
- инфекционист - исключение неспецифической этиологии менингита.
Лабораторная диагностика
Изменения в ликворограмме:
- повышение внутричерепного давления в пределах до 300 мм вод.ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.);
- повышение содержания белка (от 0,33 до 1,5-2% при норме 0,20-0,30г/л);
- плеоцитоз- от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарного характера, но в начале заболевания может наблюдаться смешанный - нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз с последующим переходом в лимфоцитарный;
- снижение сахара, уровень которого является одним из прогностических показателей (в норме 40-60 мг% сахара,);
- снижение хлоридов (норма - 600-700 мг%), выпадение нежной фибринозной паутинообразной пленки через 12-24 часа стояния в пробирке;
- положительные белковые реакции Панди и Нонне - Апельта.
Синдром белково-клеточной диссоциации указывает на застойные явления и является проявлением нарушения ликвородинамики. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, при сравнительно низком плеоцитозе.
Бактериоскопически МБТ определяются в спинномозговой жидкости при исследовании ликвора до начала химиотерапии, включая метод посева.
При менингоэнцефалите наблюдается значительное увеличение белка (до 4,0-5,0г/л), небольшой плеоцитоз (до 700-100 клеток в 1 мкл) лимфоцитарного характера, выраженное снижение содержания сахара и хлоридов.
При спинальной форме менингита ликвор, как правило, ксантохромный, что обусловлено застойными явлениями, количество клеток небольшое 60-80 в 1 мкл., как проявление белково-клеточной диссоциации.
В ликворе МБТ обнаруживаются редко, наиболее чаще выявляют его в образовавшейся пленке.
ОАК:
при диагностике менингита на раннем этапе заболевания выраженных изменений не наблюдается. В последующем, по мере прогрессирования процесса, может наблюдаться лейкоцитоз, увеличение СОЭ мм/час, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на фоне анемии.
ОАМ:
изменения невыраженные, небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.
Дифференциальный диагноз
| Клиническая форма | Типичные жалобы | Характерное начало | Выраженность менингеальных симптомов | Обще инфекционные симптомы | Изменения сознания |
|
Гнойные (менингокок- ковый, пневмококковый, стафило-стрептокок- ковый и др.) менингиты |
Быстро нарастающая головная боль, тошнота, озноб, рвота | Острое. Возможен короткий продром (несколько часов) | Резкая с нарастанием в первые часы и сутки | Значительное повышение температуры (39-40’С) озноб, гиперемия кожи | Оглушённость, сопор, кома. Иногда бред, галлюцинации |
| Серозные вирусные менингиты (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хориоменингит и др.) | Головная боль, озноб, тошнота, реже рвота | Острое, иногда после катара дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств | умеренная, преобладает внутричерепная гипертензия | Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная (3—7 сут.) | Обычно сомноленция, реже оглушённость, сопор, бред |
| Туберкулѐзный менингит | Утомляемость, анорексия, потливость, тошнота, несильная головная боль | Постепенное с общих симптомов астении, иногда у взрослых острое | Незначительная вначале с постепенным нарастанием | Субфебрилитет с преобладанием признаков интоксикации | Сознание сохранно, нарушено при неблагоприятном течении |
| Менингизм при общих инфекциях и соматических заболеваниях | Несильная головная боль | Различное | Умеренная | Зависит от основного заболевания | Нет. Исключение составляют крайне тяжѐлые формы |
Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии
| Показатель | Норма | Туберкулѐзный менингит | Вирусные менингиты | Бактериальные менингиты |
| Давление | 100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин | Повышено | Повышено | Повышено |
| Прозрачность | Прозрачная | Прозрачная или слегка опалесцирующая | Прозрачная | Мутная |
| Цитоз, кл/мкл | 1 -3 (до 10) | До 100-600 | 400-1000 и более | Сотни, тысячи |
| Клеточный состав | Лимфоциты, моноциты | Лимфоциты (60-80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес | Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней | Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней |
| Содержание глюкозы | 2,2-3,9 ммоль/л | Резко понижено | Норма | Понижено |
| Содержание хлоридов | 122-135 ммоль/л | Понижено | Норма | Понижено |
| Содержание белка | До 0,2-0,5 г/л | Повышено в 3-7 раз и более | Норма или незначительно повышено | Повышено в 2-3 раза |
| Реакция Панди | 0 | +++ | 0/+ | +++ |
| Фибриновая плѐнка | Нет | Часто | Редко | Редко |
| Микобактерии | Нет | "+" при исследовании ликвора до начала лечения 50% случаев | Нет |
Нет
|
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цель лечения:
- лечение воспаления мозговых оболочек и головного мозга;
- профилактика осложнений;
- санация ликвора;
- купирование менингиальных знаков и симптомов поражения ЦНС;
- снятие симптомов интоксикации;
- нормализация гемограммы.
Тактика лечения
Лечение больных ТБ мозговых оболочек и НЦС комплексное и проводится в условиях специализированных учреждений. Лечение в интенсивной фазе поводится в условиях стационара и в поддерживающей - в условиях санатория или амбулаторно.
Контроль лечения
Во время интенсивной фазы микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ(2х кратно) при сочетанном поражении легких, общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови - ежемесячно, рентгено-томографическое исследование ОГК при сочетании с легочным процессом 1 раз в 2-3 месяца, на поддерживающей фазе - ежеквартально. КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга. При сохранении культуральным методом МБТ на 4-5 месяце лечения повторная постановка ТЛЧ на ПВР.
Режим
Одни из главных компонентов лечения является строгий постельный режим до санации ликвора и исчезновения менингеальных знаков, с постепенным поэтапным расширением режима: перевод на положение - сидя, перевод на полупостельный режим. Каждый этап должен начинаться с минимальной нагрузки и времени с постепенным увеличением. Перевод больного с одного этапа на следующий этап расширения режима осуществляется на основании санации ликвора и купирования менингеальных знаков, с разрешения невропатолога, окулиста.
Диета
При туберкулезном менингите в начале лечения назначается гипонатриевая диета (пища готовится без добавления поваренной соли). Эта диета способствует усилению диуреза, рассасыванию жидкости, уменьшению гидрофильности тканей. Необходимо вводить с пищей повышенное количество белка (не менее 120-140 г/сутки), расход которого у этой группы больных повышен. Назначают легкоусвояемые белковые продукты (молоко, рыба, яйца, мясо). Количество жира рекомендуется в пределах физиологической нормы (100-120 г/сутки). Жиры следует давать легкоусвояемые, богатые витамином А (сливочное масло, сливки, сметана), около 1/3- в виде растительного жира, который является источником полиненасыщенных жирных кислот. Количество углеводов в пределах физиологической нормы (450-500 г/сутки). В тех случаях, когда при туберкулезе наблюдается нарушение углеводного обмена, аллергизация организма (аллергический диатез, бронхиальная астма, хронические экземы), избыточная масса тела, больным следует ограничить потребление углеводов до 300-400 г/сутки, главным образом за счет легко усвояемых (сахар, мед, варенье, сиропы и т.д.).
При туберкулезном менингите развивается дефицит витаминов (особенно аскорбиновой кислоты, витаминов А и группы В). Введение достаточного количества аскорбиновой кислоты повышает бактерицидные свойства сыворотки крови, увеличивает образование антител, снижает интоксикацию. Особое значение следует придавать обеспечению больных витаминами группы В, имеющих прямое отношение к белковому обмену, потребность в которых у этой группы больных повышена. В рацион питания вводятся продукты, богатые витаминами группы В (свежие овощи, мясо, блюда из отрубей, пивных или пекарских дрожжей). Калорийность диеты до 6000 ккал/сутки. При нарушении акта глотания, нарушении сознания пища вводится через желудочный зонд в протертом виде.
Медикаментозное лечение
Этиотропная химиотерапия: общая длительность лечения составляет 20 и более месяцев (Приказ МЗ РК № 218) и назначается по схеме 8-12 Cm (Km, Am) + Lfx (Ofх) + Cs + Pto(Eto) + PAS + Z(E) // 12 Cs + Pto(Eto) + Lfx (Ofl) + PAS + (Е).
Детям - препараты второго ряда назначают строго в зависимости от веса, из расчета мг/кг/сутки.
Режим лечения:
- прием одного (или 2) из противотуберкулезных препаратов первого ряда: пиразинамид (Z) - в интенсивной фазе и при сохраненной чувствительности МБТ этамбутол (E) на весь период лечения,;
- введение одного инъекционного препарата второго ряда: капреомицин (Cm) 15-30 мг/кг, амикацин (Am)-15-22,5 мг/кг) или канамицин (Km)-15-30 мг/кг, из расчета веса. Длительность использования инъекционного препарата не должна превышать 12 месяцев. Фторхинолонов: офлаксацин (Ofх) - 15-20мг/кг или левофлаксацин (Lfx) - 7,5-10 мг/кг; тиоамиды: протионамид (Pto) - 15-20 мг/кг или этионамид (Eto) -15-20 мг/кг; циклосерин (Cs) - 10-20 мг/кг; Пара-аминосалициловая кислота (PAS) -150 мг/кг веса. При назначении ПАСК в стационарных условиях возможно сочетание перорального приема чередовать с инъекционной формой Натрия аминосалицилатом (Пасканат 400 в/в капельно х 3 раза в неделю, ПАСК внутрь х 4 раза в неделю), пиразинамид (Z) - 30-40 мг/кг веса, этамбутол (Е) - 25 мг/кг веса.
Препараты применяются в стационаре ежедневно - 7 раз в неделю, на амбулаторном этапе - 6 раз в неделю строго под непосредственным наблюдением медицинского персонала на протяжении всего курса лечения. В случае возникновения непереносимости суточную дозу можно разделить на два приема. Интенсивная фаза лечения 8 месяцев (240 доз), продление срока решается ЦВКК МЛУ ТБ.
Симптоматическое и патогенетическое лечение
Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация и поддержание водно-солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отѐка мозга.
Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД). Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне: альбумин 48-52 г/л; уровень ионов натрия 140—145 ммоль/л. Базовым раствором является 5 % декстрозы на 0,9 % натрия хлорида. Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л.
При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму - 10 мл/кг/сутки, для улучшения микроциркуляции - Декстран - 10 мл/кг/сутки, Гидроксиэтилкрахмал 6-10 % - 5-10 мл/кг/сутки. Стартовым раствором является 20 % раствор маннитола из расчѐта 0,25-1,0 г/кг/сутки, который вводится в течение 10-30 мин. Через час после введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела.
Больным с признаками инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, Никетамид), адреномиметики (Фенилэфрин, эфедрин). Также при инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости добавляют 125-500 мг. гидрокортизона или 30-50 мг преднизолона, а также 500-1000 мг. аскорбиновой кислоты, Никетамид, строфантин.
Коррекцию метаболического ацидоза детей первой недели жизни проводят 4 % раствором бикарбоната натрия.
Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объѐме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком - в сочетании с прессорными аминами (допамин, добутамин).
Для нормализации кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по показателю дефицита оснований. Суточный объем вводимой парентерально жидкости определяется из расчета 8-10 мг/кг/сутки.
При ТБ менингите глюкокортикоиды назначаются (преднизолон из расчета 2 мг/кг/сутки, максимальная суточная доза 60 мг) в течение 4 недель, затем снижением дозы в течение последующих 2 недель.
При тяжелых процессах назначается дексаметазон в дозе эквивалентной к дозе преднизолона.
С целью восполнения калия дополнительно к лечению назначается препараты калия. Необходимо измерение количества вводимой жидкости и выделенной жидкости.
Профилактика и лечение побочных реакций на ПВР
Для устранения и профилактики побочных эффектов противотуберкулезных препаратов используются:
- витамины групп А, В, С (пиридоксин в дозе 200 мг в сутки и др. витамины),
- трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.),
- нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен и др.),
- ингибитор ксантиноксидазы (аллопуринол), Н2 блокаторы (ранитидин, фамотидин и др.),
- ингибиторы "протонной помпы"(рабепразол, омепразол, лансопразрол и др.),
- антациды (Алюминия оксид, магния оксид, Кальция карбонат, магния карбонат основной, лактулоза и др.),
- гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды - эссенциальные фосфолипиды и др, адеметионин и др., карнитин оротат и др., дымянки лекарственной травы экстракт сухой, расторопши пятнистой плодов экстракт сухой и др.),
- противорвотные (метоклопрамид, лоперамид и др.) и коррекция электролитов (калия и магния аспарагинат, препараты кальция, калия и др.),
- профилактика психических нарушений (глютаминовая кислота, мебикар, карбамазепин, хлорпротиксен, хлорпромазин и др.) и психоза (галоперидол, рисперидон и др.),
- профилактика гипоетиреоза (левотироксин натрия - и др.) и аллергических реакций (антигистаминные препараты, кортикостероиды).
Возможно использование других альтернативных и доступных лекарственных средств аналогичного действия, для устранения или облегчения побочного эффекта ПВР.
Профилактика осложнений ТБ менингита
Лечение больного ТБ менингитом должно быть направлено на профилактику осложнений и назначается с первых дней лечения. Профилактика осложнений включает симптоматическую, патогенетическую, дегидратационную, гормональную терапию. Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Сосудистая и нейротропная терапия направлена на улучшение метаболических процессов и кровообращения головного мозга, сосудов глазного дна. Рассасывающая терапия направлена на профилактику окклюзионной гидроцефалии. Больным с гемипарезами по мере улучшения состояния и санации ликвора включается физиопроцедуры, начиная с легкого массажа в постели больного до ЛФК.
Отек и набухание головного мозга
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Фуросемид вводится внутривенно в дозе 0,3-1,4 мг/кг в сутки. Применение салуретиков может сочетаться с введением в желудочный зонд сорбитол в дозе 1г/кг в сутки. Маннитол - вводят внутривенно капельно в дозе 0,25-1г/кг в сутки (требуется постоянный контроль осмотических показателей крови и при осмолярности выше 310 мосм/кг препарат не применяется). При гиперосмолярности обусловленной гипернатриемией (более 155 ммоль/л) предпочительнее использование фуросемида.
Альбумин 10% раствор - вводят внутривенно капельно в дозе 3-6 мл/кг в сутки.
Необходимо проводить ежедневный контроль за суточным объемом вводимой и выделенной жидкости.
Профилактика трофических расстройств:
не реже одного раза в 1-2 часа изменение положения тела больного, проведение перкуссионного массажа, применение противопролежневых матрасов или мешочков с просом, простыни должны быть хорошо расправлены. Ежедневная обработка кожи, полости рта.
Профилактиктическая защита глаз: для исключения возникновения эрозий роговицы, у больных находящихся в коме при открытых глазах, используют глазную мазь и пассивно закрывают их лентой, для профилактики вторичной инфекции - прикладываются салфетки смоченные раствором нитрофурала.
Лечение вторичного или сопутствующего неспецифического воспаления
Для лечения неспецифических воспалительных заболеваний, протекающих на фоне туберкулезного менингита, антибактериальные препараты отбираются в соответствии с чувствительностью микрофлоры к ним. При выявлении кандидоза назначаются противогрибковые препараты, также с учетом чувствительности.
Перечень основных и дополнительных медикаментов
Перечень основных медикаментов:
Противотуберкулезные препараты второго ряда٭
Амикацин, пор. для инъекции 500 мг.
Канамицин, пор. для инъекции фл.1г.
Капреомицин, пор. для инъекции, фл.1,0
Воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия .
Симптомы туберкулезного менингита
Периоды течения
Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота , может наблюдаться рвота . Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.
Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».
Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.
Клинические формы
Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия , типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия , анизокории , ухудшения зрения, опущения верхнего века , тугоухости . В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.
Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита : парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов . Сознание утрачено. Отмечается тахикардия , аритмия , расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна-Стокса, образуются пролежни . Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.
Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.
Диагностика туберкулезного менингита
Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии . Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300-500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз - повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме - 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.
Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне-Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.
Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.
В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита , клещевого энцефалита , менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу , дизентерии , пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга .
Лечение туберкулезного менингита
Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.
Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом . Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва - никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.
В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.
Прогноз и профилактика
Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.
К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика , ежегодное прохождение флюорографии , раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит
Что такое Туберкулезный менингит
Гематогенная диссеминация МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.
Что провоцирует Туберкулезный менингит
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита
Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.
1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.
В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.
Туберкулы могут стать причиной:
1. воспаления менингеальных оболочек;
2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.
Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита.
В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.
Симптомы Туберкулезного менингита
Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.
По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.
Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).
Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.
Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.
В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).
Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.
При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.
При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.
Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.
При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.
Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.
При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.
Диагностика Туберкулезного менингита
Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.
Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.
Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.
Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).
Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:
1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид
кость вытекает частыми каплями или струей).
2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через
24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады
спинного мозга имеет желтоватый цвет.
3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-
0,45 г/л.
5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.
6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.
Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.
Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.
Лечение Туберкулезного менингита
Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.
При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.
Профилактика Туберкулезного менингита
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
