Туберкулезное поражение плевры. Заразен ли туберкулезный плеврит? Классификация и виды патологии

Причина инфекционного воспаления плевральной оболочки лёгких – воздействие болезнетворных микробов. Одним из таких опасных микроорганизмов является микобактерия туберкулёза – палочка Коха. Туберкулёзный плеврит является отдельной клинической формой туберкулёза органов дыхания.

Два механизма развития туберкулёзного плеврита

Туберкулёзный плеврит может иметь два разных механизма развития.

Экссудативный туберкулёзный плеврит развивается при воздействии на плевру токсинов возбудителя и продуктов распада тканей. В этом случае плевральная полость содержит минимальное количество микробов. В патогенезе экссудативной формы плеврита ведущее значение имеет сенсибилизация – многократное повышение чувствительности организма к токсинам микобактерии. Нарастание чувствительности происходит под влиянием предшествующего течения туберкулёзной инфекции. В результате попадание в плевру минимального количества возбудителей провоцирует бурную реакцию с массивным накоплением жидкости – инфекционно-аллергический плеврит туберкулёзной этиологии.

В другом случае плеврит представляет собой специфическое воспаление плевры с формированием на ней туберкулёзных бугорков или крупных очагов распада. Этот вариант реализуется при массивном попадании микробов в плевру из лёгочного очага или внутригрудных лимфатических узлов.

Пути проникновения туберкулёзной палочки в плевральную полость:

контактный путь – из лёгочных очагов распада, расположенных под оболочкой;
лимфогенный путь – распространение по лимфатическим капиллярам;
гематогенный путь – распространение по кровеносным сосудам.

Механизм развития плеврита состоит в воспалительном отёке плевральных листков, скоплении в них белых кровяных клеток – лейкоцитов и пропотевания жидкости в плевральную полость. Воспалительная жидкость (экссудат) может иметь различный характер – фибринозный, серозный, кровянистый или гнойный. Со временем прозрачный серозный выпот рассасывается, а фибринозный экссудат прорастает элементами соединительной ткани. В итоге процесса на поверхности плевры образуются рубцовые наложения – шварты. Плевральные листки срастаются между собой, и полость частично или полностью зарастает — облитерируется. Такой процесс получил название адгезивный (слипчивый) плеврит.

Клинические формы туберкулёзного плеврита

По характеру воспалительного выпота и других симптомов туберкулёзный плеврит подразделяется на несколько клинических форм:

серозный плеврит;
фибринозный сухой плеврит;
серозно-фибринозный плеврит;
геморрагический плеврит (с кровянистой жидкостью);
гнойный плеврит – туберкулёзная эмпиема плевры;
адгезивный плеврит (слипчивый) с заращением полости плевры.

Разные формы туберкулёзного плеврита могут встречаться также у детей и пациентов молодого возраста.

Общие симптомы туберкулёзной инфекции

Кроме специфических признаков плеврита существуют общие симптомы туберкулёзной инфекции. Для туберкулёза характерно наличие повышенной утомляемости, снижения аппетита, плохой прибавки или дефицита массы тела у детей, повышения температуры тела до +37 °C. Могут определяться увеличенные периферические лимфатические узлы эластической или плотной консистенции, иногда явления воспаления вокруг них. У многих пациентов присутствуют жалобы на кашель, сердцебиение. Иногда выявляется увеличение печени или селезёнки.

У детей изменяется чувствительность к туберкулину или нарастает интенсивность реакции на туберкулин (вираж пробы Манту). В общем анализе крови пациентов выявляется повышенное содержание лимфоцитов и эозинофилов, увеличивается СОЭ.

Симптомы выпотного туберкулёзного плеврита

Для серозного плеврита характерно острое начало с повышением температуры тела, появлением сухого непродуктивного кашля, одышки и болей в боку. Поражённая половина грудной клетки отстаёт при дыхании. Перкуторный звук при постукивании с больной стороны значительно укорочен, а дыхание ослаблено или не прослушивается. В первые часы заболевания и при рассасывании экссудата можно услышать шум трения плевры над очагом воспаления плевральных листков. Проба Манту при туберкулёзном плеврите будет положительная.

Лабораторные симптомы туберкулёзного плеврита

В крови пациентов туберкулёзным выпотным плевритом наблюдается лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгеновском исследовании характерно наличие затемнения лёгочного поля с косовосходящей верхней границей.

В результате плевральной пункции получают серозную жидкость с преобладанием в ней лимфоцитов, видимых под микроскопом. В самом начале болезни среди клеточных элементов выпота могут преобладать нейтрофильные лейкоциты. При экссудативном туберкулёзном плеврите чаще всего выпот имеет прозрачный серозный характер.

Изредка в жидкости можно обнаружить возбудителей заболевания – микобактерии туберкулёза. Обнаружение микобактерий уточняет диагноз и позволяет назначить специальное лечение. Однако при малом количестве микробных тел в экссудате результаты микроскопического анализа бывают отрицательными. Чаще туберкулёзные палочки находят при посеве выпота на специальные питательные среды или заражении им лабораторных животных (морских свинок). Для установления точной причины болезни, кроме анализа выпота, используют биопсию плевры.

Другие клинические формы туберкулёзного плеврита

Фибринозный сухой плеврит при туберкулёзе может начинаться подостро. У больного повышается температура тела, появляются общая слабость, сухой кашель, боль в боку. Иногда выслушивается шум трения листков плевры над местом воспаления.

Геморрагический плеврит с кровянистым содержимым возникает при тяжёлом туберкулёзном поражении плевры милиарным или казеозным процессом. У некоторых пациентов геморрагический плеврит обнаруживается после ликвидации длительно существовавшего пневмоторакса (нахождения воздуха в полости плевры).

Лечение плеврита при туберкулёзе

Лечение больных выпотным туберкулёзным плевритом проводится только в противотуберкулёзной больнице. Это связано с тяжестью состояния пациентов, необходимостью проведения диагностических и лечебных процедур, что невозможно выполнять дома. Кроме того, туберкулёз является инфекционным заболеванием. Больной человек может быть заразен для окружающих при нахождении возбудителей в мокроте.

При лечении туберкулёзных выпотных плевритов применяются одновременно три противотуберкулёзных препарата. Через три месяца лечения проводится оценка эффективности первичной схемы. При нечувствительности возбудителей необходима замена антибиотиков на альтернативные средства. В целом лечение противотуберкулёзными химиопрепаратами продолжают не менее 6–9 месяцев.

Пациенты нуждаются в питании, богатом витаминами и полноценным белком, с умеренным ограничением употребления соли. Накопление большого объёма жидкости в плевральной полости является показанием для пункции грудной стенки и выведения экссудата. Удаление выпота проводят за несколько процедур. Отсасывание жидкости показано при её замедленном рассасывании в целях предотвращения рубцевания полости плевры.

Туберкулёзная эмпиема плевры

Гнойный туберкулёзный плеврит (эмпиема плевры) является результатом нагноения серозно-фибринозного выпота либо итогом острого процесса распада плевры. Очень тяжёлое состояние наблюдается у пациентов после прорыва туберкулёзной каверны в плевральную полость. Для эмпиемы характерно накопление гноя в грудной полости с поджатием лёгочной ткани. В гнойном содержимом в 65–90% случаев обнаруживают микобактерию туберкулёза. Гнойный экссудат не рассасывается. Он может быть удалён путём хирургического пособия или самопроизвольного прорыва во внешнюю среду через грудную стенку или бронх. Постепенно листки плевры утолщаются, формируются рубцы, способствуя склеиванию полости эмпиемы. Гнойное воспаление плевры может быть одно- или двусторонним, ограниченным или тотальным.

Пациенты при эмпиеме испытывают боли в груди, лихорадку с ознобами и проливными потами, иногда – одышку. Рентгенологически в плевральной полости определяют симптомы накопления жидкости. В результатах анализов крови находят увеличение количества лейкоцитов с преобладанием молодых клеток, нарастание анемии, повышение СОЭ. При длительном течении лихорадки больные быстро истощаются.

Прогноз для жизни больного при тяжёлом нагноительном процессе в лёгочной ткани серьёзный. Летальность при этом заболевании достигает 5-15%.

Осложнения эмпиемы плевры – это прободение с образованием бронхоплевральных свищей, прорыв гноя в мягкие ткани грудной стенки, заражение крови.

Лечение туберкулёзной эмпиемы плевры

Лечение туберкулёзной эмпиемы плевры направлено на быстрейшее прекращение разрушения тканей. Больным также необходимо полноценное питание, богатое витаминами и белком, возмещение потери жидкости.

При отсутствии распада лёгкого выполняются ежедневные пункции с удалением гноя, промыванием плевральной полости антисептиком и последующим введением антибиотика. Применяется также метод наложения постоянного дренажа полости с промыванием антисептиком и активным вакуумным отсасыванием содержимого.

Неэффективность консервативного лечения, хроническое течение гнойного плеврита при туберкулёзе являются показаниями к оперативному лечению.

Виды хирургического лечения при туберкулёзной эмпиеме плевры:

операция декортикации лёгкого;
плеврэктомия;
удаление (резекция) поражённой лёгочной ткани;
торакопластика.

Профилактика туберкулёзных плевритов

Профилактика туберкулёзных плевритов состоит в предупреждении и своевременном выявлении начальных проявлений туберкулёза лёгких с помощью ежегодной флюорографии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный плеврит

Что такое Туберкулезный плеврит

Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.

Что провоцирует Туберкулезный плеврит

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного плеврита

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулезного плеврита

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.
По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:
а) костно-диафрагмальный;
б) диафрагмальный;
в) костальный;
г) междолевой;
д) парамедиастинальный;
е) верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер.

Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)
Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхо-плевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Диагностика Туберкулезного плеврита

Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В ост рой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),
имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:
1) плевритов при неспецифических пневмониях;
2) плевритов при коллагенозах;
3) плевритов опухолевой природы;
4) первичного рака плевры.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом - плевроскопия.

Лечение Туберкулезного плеврита

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов - основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

Профилактика Туберкулезного плеврита

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Туберкулезный плеврит - это острое, подострое, хрониче ское или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при тубер кулезе легких. Изредка плеврит может протекать и как само стоятельная клиническая форма, т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в орга низме.

В России туберкулезная этиология отмечается почти у по ловины всех больных экссудативным плевритом.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов ды хания туберкулезный плеврит диагностируют в 3-6 % случа ев - чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1-2 %, причем в основном это хронический гнойный плеврит.

Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм ту беркулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминирован ный туберкулез. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воз действием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулез ного плеврита играет тесная анатомическая и функциональ ная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого ту беркулезный плеврит может быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберку лезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сен сибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. 3 плевральной полости образуется обильный серозный или

серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.

Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально располо женных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссемини рованным, очаговым, инфильтративным, кавернозным тубер кулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с вы падением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает разными путями - лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единствен ным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фиб ринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморраги ческим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плев ральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдает ся при субплевральной локализации туберкулезного воспале ния в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевраль ной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное ту беркулезное поражение плевры сопровождается большим ко личеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плев ральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную по лость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры про никают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воз дух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частич-

но или полностью спадается и развивается острая туберкулез ная эмпиема. Одновременное наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висце ральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме рез ко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверх ность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гной- ными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоеди няется неспецифическая гнойная флора.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), об литерацией плевральной полости и фиброзными изменения ми в легком и грудной стенке.

Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления как в плев ральной полости, так и в легких. У некоторых больных одно временно с плевритом отмечаются и другие проявления ту беркулеза, особенно первичного (параспецифические реак ции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуют ся на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противоту беркулезная химиотерапия в комбинации с противовоспали тельными и десенсибилизирующими средствами обычно при водит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Боль ные часто указывают на переохлаждение и грипп как факто ры, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экс курсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при ды хании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохра няется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при су хом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При

перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плев ральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемне ния. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалитель ное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль по степенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появля ются типичные физикальные, эхографические и рентгеноло гические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержа нием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеото ракоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого - гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длитель ное, часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может про являться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2-3 нед наблюдаются сим птомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одыш ка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем пе риоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хри пами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая карти на. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются меж реберные промежутки. Характерными физикальными симпто мами являются укороченный или тупой легочный перкутор ный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентге нологическое и ультразвуковое исследование. По мере накоп ления экссудата исчезает прозрачность в области ребернодиафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диа фрагмой (рис. 16.1). При увеличении объема жидкости в вер тикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов ле гочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи - вниз и внутрь. Тень экссудата бывает ин тенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону (рис. 16.2). Свободный плевральный выпот хорошо определя ется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и на КТ - жид-

Рис. 16.1. Туберкулезный экссудативный плеврит справа. Рентгено грамма легких в прямой проекции.

кость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала (рис. 16.3). При наличии в плевраль ной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонталь ном положении вне зависимости от положения тела больного

(пневмоплеврит, пиопневмоторакс) (рис. 16.4). Во время рент геноскопии при движениях больного можно видеть колебания

Рис. 16.2. Туберкулезный экссудативный плеврит слева. Смещение органов средостения в правую сторону.

Рис. 16.3. Туберкулезный экссудативный плеврит справа. а - эхограмма; б - КТ.

жидкости. Степень спадения легкого и сращения между вис церальной и париетальной плеврой четко определяются на КТ (рис. 16.5).

При отграничении одного или нескольких скоплений жид кости плевральными сращениями образуется осумкованный плеврит - верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой. В таких случаях фор ма тени при смене положения тела не изменяется. Больные с осумкованным плевритом, как правило, уже раньше лечились по поводу туберкулеза, а в легких и плевральной полости у них есть остаточные посттуберкулезные изменения.

Состояние больных бывает наиболее тяжелым при эмпиеме плевры. Характерны высокая температура тела, одышка, ноч ные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удален из плевральной полости, он может заполнить весь ге моторакс и вызвать смещение и сдавление органов средосте ния с легочно-сердечной недостаточностью. В таких случаях возникают показания к срочному удалению жидкости из по лости плевры.

Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плев ры являются прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток.

В случае прорыва плеврального содержимого в бронх боль ной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ. При наличии такого свища больной продолжает откаш-

Рис. 16.4. Туберкулезный пневмоплеврит слева (варианты). Рентгено граммы легких в прямой проекции.

ливать плевральное содержимое и ощущает во рту вкус лекар ственных препаратов, вводимых в плевральную полость. Для подтверждения наличия свища весьма информативна проба с краской: после введения в плевральную полость во время пункции 3-5 мл раствора метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультации может выслушиваться амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плев рального содержимого (при пневмоплеврите - с пузырьками воздуха). При рентгенологическом исследовании в вертикаль ном положении больного обнаруживают спадение легкого и горизонтальный уровень жидкости в полости плевры. Отвер стие свища со стороны плевральной полости может быть об наружено при видеоторакоскопии (рис. 16.6).

Рис. 16.5. Туберкулезный пневмоплеврит слева. КТ.

При прорыве гноя через межреберный промежуток он мо жет собраться под поверхностным слоем мышц грудной стен ки или в подкожной клетчатке («empyema necessitasis») или прорваться через кожу наружу с формированием плевроторакального (плеврокожного) свища (рис. 16.7). Иногда последо вательно возникают два свища - плевробронхиальный и плевроторакальный.

Изменения показателей гемограммы при плевритах соответ ствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно от мечают увеличение СОЭ - от 50-60 мм/ч в остром периоде и до 10-20 мм/ч при рассасывании. На ранней стадии серозно го или серозно-фибринозного плеврита наблюдают умерен ный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтро-

Рис. 16.6. Туберкулезная эмпиема плевры с плевробронхиальным свищом. Видеоторакоскопическая картина.

филов, эозинопению и лимфопению, при геморрагиче ском плеврите и эмпиеме плевры - выраженный лей коцитоз.

В случаях быстрого нако пления и многократного удаления экссудата у боль ных развивается гипопротеинемия, нарушаются другие виды обмена.

Диагностика. Больные плевритом обычно сами об ращаются к врачу с доста точно выраженными жало бами. Весьма характерны объективные изменения, вы-

Рис. 16.7. Туберкулезная эмпиема плевры справа с плевроторакальным свищом. Через свищ в полость эмпиемы для ее контрастирова ния введен катетер. Плеврограммы в боковой и прямой проекции.

являемые осмотром грудной клетки, перкуссией, аускультацией и определением голосового дрожания. В клинической ди агностике сухого туберкулезного плеврита важными момента ми являются анамнез, позволяющий заподозрить у больного туберкулез, шум трения плевры при аускультации. При экссудативном плеврите обнаружение значительного количества жидкости в плевральной полости физикальными методами и анатомическая детализация рентгенологическим и ультразву ковым методами не вызывают затруднений. Значительно сложнее решить вопрос об этиологии плеврита. Ошибки в ди агнозе этиологии плеврита и длительные сроки распознавания туберкулеза наблюдаются в 30-35 % случаев.

Гиперергическая реакция на туберкулин имеет значение в диагностике туберкулезного плеврита у детей с первичным ту беркулезом. При этом часто имеются и другие проявления высокой сенсибилизации к МБТ: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых плеврит туберку лезной этиологии также протекает на фоне высокой чувстви тельности к туберкулину. Исключение составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин бывает слабоположительной или отрицательной.

Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкуле зе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препара тами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого (рис. 16.8). Однако куль-

		микобактерий
	получить только у 5-15 %
					отсутствие
					исключает

				удаления				плевраль
		жидкости
	рентгенограмме
			признаки туберкулеза
	легких. Значительно большие
	возможности для оценки со
	стояния легкого имеются при
						позволяет
		состояние
				жидкости
	ральных наложений.
	Исследование							плевраль
		жидкости				является
							диагностики
	этиологии				плеврита.
				жидкость
Рис. 16.8. Пункция плевральной	экссудатом						относитель
	ной плотности 1015 и выше и
полости при скоплении жидко
сти в реберно-диафрагмальном						туберкулезном
синусе. Схематический рисунок.	плеврите			экссудат бывает се

				серозно-фибриноз-

ным, серозно-геморрагическим, фибринозным, серозно-гной- ным, гнойно-геморрагическим, гнойным, холестериновым. Типичен серозный экссудат с преобладанием в клеточном со ставе лимфоцитов, эозинофилов (до 10 %), а также мезотелиальных клеток. Характерно низкое содержание глюкозы - ме нее 3,33 ммоль/л. При плеврите другой этиологии содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке кро ви. При туберкулезной эмпиеме глюкоза в плевральном со держимом отсутствует.

Под влиянием лечения и особенно плевральных пункций с удалением экссудата и введением лекарственных препаратов вид экссудата и его цитологическая характеристика могут бы стро изменяться.

При удовлетворительном общем состоянии больного и от рицательном результате бактериологического исследования плевральной жидкости для верификации диагноза туберкулез ного плеврита через 2-3 мес от начала заболевания целесооб разна видеоторакоскопическая биопсия (рис. 16.9). При тубер кулезном плеврите в плевральной полости обнаруживают пленки фибрина, бугорки и грануляции, иногда казеозно-нек- ротические массы. Биопсию производят из нескольких мест.

Рис. 16.9. Видеоторакоскопические картины при туберкулезном плев рите.

а-в - фибринозные наложения на плевре и плевральные сращения, г - био псия бугоркового образования на париетальной плевре.

Обнаружение МБТ или элементов туберкулезной гранулемы в биоптате позволяет верифицировать диагноз туберкулеза. Ди агностические манипуляции в процессе видеоторакоскопии дополняют санацией плевральной полости и дренируют ее в течение 1-3 дней. В отдельных случаях производят открытую биопсию плевры и легкого. Эти методы позволяют получить диагностический материал не только для бактериологическо го, но и морфологического (гистологического) исследования. Морфологическое исследование часто является единственным методом точного диагноза при ряде заболеваний с накоплени ем жидкости в полости плевры.

Дифференциальная диагностика. При сухом (фибринозном) туберкулезном плеврите болевой синдром бывает причиной ошибочного диагноза межреберной невралгии, стенокардии, ин фаркта миокарда. На поражение плевры указывает выявление характерного симптома сухого плеврита - шума трения плевры.

Экссудативный плеврит может сопровождать системные за болевания соединительной ткани, панкреатит, поддиафрагмаль-

Рис. 16.10. Дифференциальная диагностика экссудативного плеврита и ателектаза легкого.

а - экссудативный плеврит слева; б - ателектаз левого легкого. Рентгено граммы легких в прямой проекции.

ный абсцесс, эхинококкоз. В поздние сроки после инфаркта миокарда известны наблюдения одностороннего и двусторон него плеврального выпота с цитограммой эозинофильного со става (синдром Дресслера). При сердечной недостаточности не редко бывает двусторонний выпот в плевральную полость - гидроторакс. Во всех этих ситуациях важно полноценно об следовать больного и диагностировать основное заболевание.

В срочных ситуациях при анализе рентгенологической кар тины необходимо четко дифференцировать большое скопле ние жидкости в полости плевры с ателектазом легкого. При этом важно оценить положение средостения: жидкость в плевральной полости смещает тень средостения в противопо ложную сторону, а в случаях ателектаза средостение смещено в сторону безвоздушного легкого (рис. 16.10).

Клинико-рентгенологическая картина туберкулезного экс судативного плеврита во многом сходна с плевритом при пнев монии. Плеврит с небольшим серозным выпотом может воз никать одновременно с воспалением легких (парапневмонический плеврит) или более поздно при прогрессировании пнев монии (метапневмонический плеврит). При дифференциаль ной диагностике неспецифического и туберкулезного плеври та следует учитывать характер поражения легочной ткани, а также преимущественно нейтрофильный или лимфоцитарный состав цитограммы экссудата.

Опухолевые плевриты в большинстве случаев возникают в

Рис. 16.11. Мезотелиома плевры справа. КТ.

результате метастазирования опухоли в плевру и легкие, ре же - как симптом первичной опухоли плевры - мезотелиомы (рис. 16.11). В распознавании этиологии плеврита важно об наружение первичной опухоли, которая чаще локализуется в молочной или поджелудочной железе, почке, легком, желуд ке, яичнике. Экссудат при опухоли нередко геморрагический. Он быстро накапливается, несмотря на повторные попытки его удаления, нередко содержит опухолевые клетки.

Иногда туберкулезный плеврит приходится дифференциро вать с плевральным выпотом при микозе. В экссудате при микотическом плеврите обнаруживают грибы. Имеют значение и серологические пробы, основанные на обнаружении антител к компонентам мицелия гриба.

Инфильтрация плевральных листков и фибринозный вы пот в плевральную полость хорошо определяются с помощью КТ. Исследование жидкости, полученной при пункции плев ральной полости, позволяет отличить экссудат от транссудата, ориентироваться в аллерги ческой, воспалительной или опухолевой природе экссуда та. Иногда при исследовании экссудата удается обнару жить МБТ или опухолевые клетки, что позволяет уста новить этиологию процесса.

Ценная диагностическая ин формация может быть полу чена при исследовании экс судата методом ПЦР. Опре деление в экссудате ДНК

микобактерий позволяет ве Рис. 16.12. Промывание плев рифицировать диагноз. В ральной полости через дренаж.

Т а б л и ц а 16.1. Прямые и косвенные признаки туберкулезного плев

Прямые признаки	Косвенные признаки

МБТ в экссудате, мокроте	Анамнестические данные о пере
	несенном туберкулезе или кон
	такте с больным туберкулезом

	Гиперергическая чувствитель
ния в легком при рентгенологи	ность к туберкулину или «вираж»
ческом исследовании

Активные туберкулезные измене	Остаточные посттуберкулезные
ния в бронхах при фибробронхо-	изменения в легких на рентгено
скопии или в полости плевры
при видеоторакоскопии
Туберкулезные гранулемы при	Высокий титр антител к МБТ в
гистологическом исследовании	экссудате
биоптата плевры

Положительная ПЦР со специ	Отсутствие положительного эф
фичным для МБТ праймером при	фекта при лечении антибиотика
исследовании экссудата	ми широкого спектра действия

сложных диагностических ситуациях следует прибегать к наи более эффективному методу верификации этиологии экссудативного плеврита - видеоторакоскопии с биопсией плевры.

Прямые и косвенные признаки, свидетельствующие о ту беркулезной этиологии плеврита, приведены в табл. 16.1.

Лечение. Основным методом лечения всех видов туберку лезного плеврита является стандартная противотуберкулезная химиотерапия. В зависимости от особенностей больного и ха рактера туберкулезного процесса лечебную тактику необходи мо индивидуализировать. При значительном скоплении экс судата в плевральной полости, которое вызывает чувство тя жести в груди, боли, одышку, тахикардию, необходима плев ральная пункция с постепенным удалением возможно боль шего объема жидкости. В случаях острой туберкулезной эм пиемы плевральную полость на фоне химиотерапии дрениру ют одним или двумя дренажами и промывают растворами ан тисептических и противотуберкулезных препаратов (рис. 16.12). Для лечения хронической туберкулезной эмпиемы не обходимы оперативные вмешательства.

Известно, что туберкулез поражает преимущественно легкие. Однако иногда патологический процесс локализуется в плевре.

Такая форма туберкулеза часто встречается у молодых пациентов, при этом плеврит обычно развивается наряду со специфическими очагами в легких. Изолированное поражение плевры – заболевание редкое.

Иногда эта патология возникает после спонтанного пневмоторакса. Также она может быть следствием лечебного пневмоторакса. Во всех случаях основной патологический процесс – специфическое воспаление плевры.

Различают два варианта туберкулезного плеврита:

сухой, или фибринозный.
экссудативный.

Фибринозный плеврит

Строго говоря, фибринозный плеврит также сопровождается экссудацией (выпотом) жидкости в плевральную полость. Однако ее объем слишком незначителен, чтобы это нашло отображение на рентгеновском снимке. Проведение пункции при этой форме болезни также неинформативно, жидкость для исследования набрать не удается.

Именно поэтому фибринозный плеврит при туберкулезе принято называть сухим. Специфический воспалительный процесс распространяется преимущественно на париетальную плевру – листок, выстилающий грудную клетку изнутри.

Данная форма практически всегда развивается при обострении патологии и является осложнением туберкулеза легких или очага в лимфоузлах.

Течение болезни редко бывает острым, с высокой лихорадкой. При данном туберкулезном плеврите симптомы обычно следующие:

субфебрильная температура;
кашель;
боли в грудной клетке.

При аускультации врач может услышать характерный признак – шум трения плевры. Но он встречается при фибринозном плеврите любой этиологии.

Нередко под влиянием противовоспалительной терапии неприятные симптомы у пациента ослабевают или исчезают полностью. Это может привести к ошибкам при установлении диагноза.

Врач должен всегда помнить о туберкулезном плеврите. Однако вероятность этой формы повышена в следующих ситуациях:

У молодых пациентов.
При подтвержденном контакте с больным туберкулезом, бактериовыделителем.
Если отмечается вираж реакции Манту.

Дифференциальная диагностика, особенно при сомнительных результатах туберкулинодиагностики, затруднена. Помочь врачу может рентгенография в нескольких проекциях, а также компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Одновременное выявление очагов в легких или специфическое поражение внутригрудных лимфоузлов говорит в пользу туберкулезной этиологии плеврита.

Экссудативный плеврит

Выпот в полость может иметь разный состав в зависимости от преобладания клеток. Выделяют следующие варианты:

эозинофильный;
нейтрофильный;
лимфоцитарный;
моноцитарный.

Кроме того, и происхождение выпота может быть разным в зависимости от механизма патологического процесса. Экссудативный плеврит бывает аллергический и перифокальный, также известен туберкулез плевры.

При первичном инфицировании микобактериями в организме иногда развивается повышенная чувствительность к возбудителю. Итогом ее становится аллергическая реакция с жидкостью в плевральной полости. При этом количество экссудата всегда значительно, а специфических очагов или обсеменения выявить не удается.

Такая форма может развиваться при туберкулезной интоксикации у детей, поражении лимфоузлов, формировании первичного туберкулезного комплекса. Течение ее обычно острое, с лихорадкой выше 38 градусов, одышкой и болями в грудной клетке. Симптомы быстро нарастают, но спустя 10–14 дней исчезают даже без специфического лечения.

Если патологический очаг расположен субплеврально или в грудных лимфоузлах, он может распространиться на расположенную рядом плевру. Так развивается перифокальный вариант.

Течение его обычно более затяжное, выздоровление наступает через 3–6 недель. Рассасывание выпота происходит медленно, часто остаются плевральные наслоения.

Туберкулез, поражающий плевру, относится к наиболее тяжелым формам. Заболевание может длиться от 3 до 6 месяцев, иногда дольше. Течение бывает как острым, так и стертым, малосимптомным.

Нередко после выздоровления образуются массивные плевральные наслоения, спайки, сращение листков плевры. Неблагоприятным исходом является плеврогенный пневмосклероз.

Наиболее тяжелой формой болезни является гнойный плеврит туберкулезной этиологии.

Гнойный туберкулезный плеврит

Это поражение плевры еще называется эмпиема. Если у пациента обнаруживается в легких каверна, с течением времени она может прорваться в плевральную полость с формированием свища и развитием эмпиемы. При этом на первый план выступают симптомы спонтанного пневмоторакса. Признаки гнойного расплавления плевры появляются только через несколько дней.

Клиническая картина характеризуется следующими проявлениями:

Высокой лихорадкой – 38–39 градусов и выше.
Малопродуктивным кашлем.
Болями в грудной клетке.
Одышкой.
Признаками интоксикации (слабостью, потливостью).

При эмпиеме плевры наблюдаются выраженные изменения в общем анализе крови. СОЭ может увеличиваться до 50–60 мм/час. В лейкоцитарной формуле отмечаются признаки гнойного воспаления – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения.

Но нужно знать, что в некоторых случаях гнойный туберкулезный плеврит протекает со стертыми симптомами. Такой вариант болезни называется холодной эмпиемой. Заподозрить ее можно по нарастающей слабости и одышке, тахикардии.

При формировании бронхоплеврального свища выпот начинает выделяться через рот при кашле.

Диагностика туберкулезного плеврита

Основная роль в диагностике этой формы туберкулеза принадлежит рентгенологическому исследованию. Оно позволяет увидеть специфические очаги в бронхолегочной системе, лимфатических узлах. Рентгенография является наиболее дешевым и доступным методом.

Но информативность ее существенно уступает компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Оценить уровень выпота, его примерный объем позволяет ультразвуковое исследование. Однако УЗИ не может определить цитологический состав экссудата. В этом случае на помощь приходит пункция плевральной полости.

Полученную жидкость отправляют на анализ, где выясняют, какими клетками она представлена. Также ее обязательно сеют на питательные среды, чтобы подтвердить или исключить туберкулезную природу болезни. В некоторых ситуациях целесообразнее выполнить биопсию плевры.

Весомое значение имеет проведение туберкулинодиагностики, именно она позволяет заподозрить специфическое происхождение патологии.

Для оценки состояния здоровья пациента выполняют общий и биохимический анализ крови, при необходимости – другие обследования.

Важна при туберкулезном плеврите дифференциальная диагностика. Со сходной клинической картиной протекают пневмония, неинфекционное воспаление плевры, опухолевые поражения бронхолегочной системы. Все эти патологии необходимо дифференцировать от туберкулеза, особенно у молодых пациентов.

Заражение туберкулезом

Нередко пациенты интересуются, заразен ли туберкулезный плеврит? Передается ли болезнь при общении, тесном контакте, проживании в одной квартире?

При этой патологии могут быть разные варианты. Заразность определяется тем, выделяет ли больной человек микобактерии в окружающую среду. Это называется открытой формой заболевания. При изолированном фибринозном плеврите такого обычно не бывает.

Однако, если в легких также есть очаги и имеет место выделение большого количества мокроты с возбудителями, пациент становится очень заразным и должен проходить стационарное лечение в противотуберкулезном диспансере.

При экссудативном плеврите вероятность бактериовыделения зависит от формы. Она повышается, например, при эмпиеме плевры со свищом, когда пациент откашливает большое количество выпота.

Для определения заразности биологические жидкости – мокроту, экссудат – сеют на питательные среды. При обнаружении микобактерий форма болезни считается открытой.

Лечение

Основную роль в лечении туберкулеза играет химиотерапия. Пациенту назначается комбинация специальных антибиотиков с учетом конкретной чувствительности микобактерий. Это определяется при выполнении бакпосева.

В последние годы растет устойчивость микроорганизмов к противотуберкулезным лекарствам. Частично это связано с необоснованным назначением специальных препаратов, когда нет возможности точно установить возбудителя.

Именно поэтому при туберкулезном плеврите дифференциальной диагностике следует уделять пристальное внимание. Если природа болезни неизвестна, терапию начинают с неспецифических противовоспалительных и антибактериальных (не влияющих на микобактерии) средств.

Лекарственная устойчивость возбудителя – серьезная проблема современной фтизиатрии.

Поскольку химиотерапия туберкулеза может отрицательно сказаться на состоянии нервной системы, обязательным является назначение витаминов группы B. При выраженном воспалении или болевом синдроме используют нестероидные противовоспалительные средства.

Выпотной плеврит требует особых мер помощи. Большой объем экссудата вызывает сильную одышку, затрудняет дыхание. Если ждать самостоятельного рассасывания жидкости, возрастает риск образования плевральных сращений и спаек (шварт).

Эвакуация жидкости проводится при помощи лечебной пункции. Часто со временем выпот вновь может вернуться. В таком случае пункцию с аспирацией повторяют.

При эмпиеме плевры химиотерапия состоит из группы антибиотиков, к каждому из которых определяется чувствительность микобактерий.

Лечением туберкулеза легких (и плеврита, в том числе) занимаются фтизиатры в противотуберкулезном диспансере.

Диетический стол и физические нагрузки зависят от формы болезни, тяжести состояния, самочувствия пациента.

Туберкулезный плеврит имеет особенности патогенеза, течения и клинической картины. Возбудители могут передаваться здоровому человеку, если они присутствуют в мокроте. Данная патология подлежит обязательному лечению, чтоб предотвратить осложнения и не допустить широкого распространения болезни.

Туберкулезный плеврит – это патология, при которой воспаляется плевра, а в плевральной полости скапливается экссудат . Чаще всего заболевание является одним из проявлений туберкулеза. Плеврит редко возникает сам по себе – в большинстве случаев он сочетается с другими осложнениями. Кроме того, заболевание может появиться в результате пневмоторакса.

Причины и механизм развития

В детском возрасте туберкулезный плеврит почти всегда развивается из-за инфекции. Воспаление плевры обычно вызывается возбудителями воспаления легких – пневмококками или иными бактериями . Имеют также значение и возбудитель суставного ревматизма. В редких случаях могут быть обнаружены и другие микроорганизмы. При туберкулезных плевритах воспаляется подплевральный участок (первичный очаг) и отсюда воспаление переходит на плевру.

У взрослых туберкулез плевры может появиться под влиянием и других факторов. Почти всегда его провоцируют различные инфекции, однако появиться патология может и на фоне травм, опухолей и прочих проблем с легкими. Выделяют такие факторы, приводящие к возникновению туберкулезного плеврита:

поражение плевры туберкулезом;
слабый иммунитет пациента (например, из-за рака или хронических патологий), аутоиммунные и системные болезни;
травма грудной клетки, из-за которой снижен местный иммунитет;
опухоли плевральной полости.

Заразен или нет туберкулезный плеврит? Сама патология не передается, но если долгое время контактировать с больным туберкулезом, то в организм попадет его возбудитель. А у больных туберкулезом почти всегда наблюдается поражение плевры и легких.

Если экссудат подвижен, то он, подчиняясь законам тяготения, собирается в щелевой полости между диафрагмой и грудной стенкой. Поэтому перкуторно незначительный экссудат бывает трудно установить. При увеличении выпота (количество скопившейся жидкости в полости органа) легкие постепенно отдавливаются к их корню. Благодаря этому во время рентгена обнаруживается тупая косая линия затемнения, и высшая точка ее лежит на задней аксиллярной линии . На здоровой стороне часто одновременно выделяют треугольник Раухфуса. Это участок затемнения в форме прямоугольного треугольника, прямой угол которого прилегает внизу к позвоночнику и который, вероятно, образуется вследствие смещения средостения.

Туберкулезное поражение плевры

Туберкулез и плеврит – это одно и то же? На самом деле, нет. Плеврит – это только воспаление плевры . А вот туберкулез – это инфекционное заболевание, которое поражает легкие и другие органы. Туберкулез может спровоцировать развития плеврита, но, наоборот, быть не может. Это болезнь весьма широко распространена по всему миру. Название произошло от латинского слова tuberculum, что в переводе означает «бугорок». Туберкулез вызывается группой микобактерий класса Mycobacterium tuberculosis complex, в народе именуемыми палочками Коха. Область медицинских исследований и терапии, связанными с туберкулезом, названа фтизиатрией, а узких специалистов данной области – фтизиатрами.

Как правило, туберкулез относится к группе легочных заболеваний, хотя внелегочные формы, поражающие кости и ткани человека (например, ткани пищевода), тоже весьма распространены.

Классическими проявлениями легочного туберкулеза считаются:

затяжной кашель с мокротой;
кровохаркание;
лихорадка;
ночная потливость;
резкое снижение веса;
слабость и снижение работоспособности.

Диагностика данного заболевания основана на результатах рентгенографии, флюорографии или компьютерной томографии . Существуют также методы микробиологического обследования, метод кожной пробы, известной как реакция Манту, молекулярно-генетический метод.

До XX века туберкулез считался неизлечимой болезнью. В настоящее время он излечим, но только при условии комплексного подхода и ранней диагностики.

Источником заражения туберкулезом считаются люди с открытыми формами данного заболевания, то есть способные выделять палочки Коха в воздушную среду.

Заразиться туберкулезом можно несколькими способами:

воздушно-капельная – самая распространенная форма, осуществляющаяся при общении;
алиментарная форма, когда проникновение инфекции происходит через пищеварительную систему;
контактная форма, например, через конъюнктиву, реже через кожный покров;
внутриутробная форма инфицирования, осуществляемая через плаценту матери.

Туберкулезный плеврит возникает в результате попадания микобактерий туберкулеза в полость плевры. Притом патология может развиться как после первого, так и после второго/третьего контакта с больным. Проникновение бактерий в плевральную полость может быть лимфогенным или контактным.

Главным и основополагающим методом борьбы с туберкулезом является профилактика, осуществляемая путем вакцинации БЦЖ. Данную прививку делают в первые три-семь дней жизни новорожденного, далее в семь и четырнадцать лет. С целью профилактики и выявления заболевания на ранних этапах взрослым полагается ежегодное флюорографическое обследование.

Лечение заболевания очень нелегкое и требует систематичности и тщательности, так как затруднено устойчивостью палочек Коха к лекарствам. Поэтому один из самых современных методов лечения – это поликомпонентная химиотерапия против туберкулеза, сопровождаемая санаторно-курортным лечением в местностях с разряженным воздухом. При левосторонних выпотах характерно притупление так называемого траубовского пространства (между краем печени, реберной дугой и селезенкой).

Ослабленный иммунитет пациента

Туберкулез не всегда появляется после попадания инфекции в организм. Этому должны сопутствовать некоторые факторы. Если человек полностью здоров и его иммунитет ничем не ослаблен, то, скорее всего, заражения не произойдет . Более того, учеными доказано, что у некоторых людей в легочных тканях обитает бацилла Коха, но при этом не вызывает заражения.

Низкий иммунитет дает микроорганизмам возможность размножаться в организме пациента. Притом в таком случае даже небольшая доза бактерий может привести к развитию патологии. Снижение иммунитета может быть вызвано хроническими заболеваниями, опухолями, онкологическими болезнями, сахарным диабетом, язвой. Местный иммунитет также может быть понижен из-за травмы в области грудной клетки. Беременные женщины и дети также подвержены развитию туберкулеза.

Разновидности плеврита

По роду экссудата различают два вида плеврита: сухой и серозно-фибринозный плеврит . Они характеризуются определенными особенностями. При сухом плеврите наблюдаются лишь небольшие отложения на легочной плевре. Клинически отмечается незначительная лихорадка, иногда боль при дыхании и кашель. В начале болезни при выслушивании при вдыхании и выдыхании слышны близкие незначительные шумы, позже громкий трескучий шум (треск новой кожи).

При появлении экссудата сухой плеврит может перейти в серозно-фибринозный и даже гнойный. Экссудат имеет различный клеточный состав – лимфоцитарный, мононуклеарный, гнойный . Нужно помнить, что большинство серозно-фибринозных плевритов туберкулезной природы. Впрочем, и каждый гнойный плеврит может начаться как серозно-фибринозный.

Симптоматика

Туберкулезный плеврит начинается постепенно. Сначала он проявляется легкой лихорадкой, кашлем, затрудненным дыханием . Эти симптомы могут только намечаться или вовсе отсутствовать.

Плеврит может быть самостоятельным заболеванием или протекать вместе с туберкулезным поражением других органов организма. Выпот представляет собой скопление экссудата в легочной полости. Если жидкость содержит примеси гноя, то признаки плеврита будут следующими:

Высокая температура, которая может достигнуть экстремальных значений – выше 40 градусов.

Больного человека нужно незамедлительно отправить в больницу. Такое состояние может оказаться смертельным для маленького ребенка.

Ночная потливость. При этом пот не имеет запаха. Человек жалуется на то, что просыпается в холодном поту.
Снижается вес пациента. Это связано не только с потерей аппетита, но и с началом патологического процесса в организме.
Сухой кашель, который появляется преимущественно в ночное время.

У некоторых пациентов плеврит протекает почти бессимптомно. В таком случае они жалуются только на незначительную одышку, появляющуюся при преодолении больших расстояний.

Если заболевание протекает остро, оно может сопровождаться такими симптомами: сильный кашель, нехватка воздуха, сильная боль в боку, набухание шейных вен, посинение губ .

Почти каждой крупозной пневмонии сопутствуют небольшие серозно-фибринозные выпоты, рассасывающиеся в большинстве случаев после прекращения пневмонии.

Взаимосвязь плеврита и коксартроза

Может ли плеврит развить туберкулезный коксартроз? Вообще, плеврит сам по себе не взаимосвязан с туберкулезом костей. Но если причиной появления плеврита стал легочный туберкулез, то высока вероятность возникновения коксартроза .

Туберкулезный коксартроз от плеврита, вызванного туберкулезом легких, может появиться в результате попадания микобактерий в кости через кровеносные сосуды и лимфатическую систему. Больше всего подвержены заболеванию плечевая, тазобедренная кость, позвоночник и голени. Аллергический или инфекционный плеврит не вызывают коксартроз.

Диагностика

Наряду с обыкновенной перкуссией очень полезно пальпаторное постукивание тремя пальцами . При этом вместе с ослабленным звуком улавливают также повышенное сопротивление. Накладывая ладонь на спину, испытывают голосовое дрожание у грудных и маленьких детей во время крика, а старших детей и взрослых пациентов просят громко произносить некоторые слова. При наличии выпота голосовое дрожание всегда ослаблено.

Над притуплением вдыхательный шум ослаблен, но все же слышен. В высокорасположенных участках затемнения часто слышно бронхиальное дыхание. По мере рассасывания выпота дыхательные шумы снова становятся слышны. Часто наряду с этим слышен громкий трескучий шум трения.

При очень больших выпотах соседние органы естественно оттесняются (сердце, средостение, печень). Важно отметить, что выпот может появиться и между двумя легочными долями (так называемый интерлобарный экссудат). При объективном исследовании эти выпоты почти невозможно диагностировать, удается это при помощи рентгена. После рассасывания в легких остается тонкий тяж, в результате чего плевральные листки могут сохранить полную подвижность, но часто остаются сращения на долгие годы и даже на всю жизнь.

Кроме того, для диагностики плеврита используют такие методы:

Анализ крови. Если пациент болен, то в его крови отмечается эозинофилия. Это означает, что эритроциты оседают с повышенной скоростью. Если в выпотах содержится гной, анализ крови показывает повышенный уровень эритроцита. Такие изменения связаны с сильной интоксикацией организма.
Рентген. Если имеет место туберкулезный плеврит, то при рентгенографии обнаруживаются затемненные участки легких, особенно в нижней части. При любом затемнении в нижних частях легких, даже если выслушиваются дыхательные шумы с бронхиальным оттенком, надо предполагать выпот.
УЗИ. Позволяет определить, есть ли жидкость в плевральной полости, и сколько ее. Кроме того, узнают точное место нахождения экссудата, поэтому врач ставит точку, через которую будет взята пункция.
Пункция. Представляет собой исследование плевральной жидкости. Как правило, она имеет темно-желтый цвет, в ней повышено содержание белка и лимфоцитов. Проводятся исследования на содержания микобактерий туберкулеза, но их обнаруживают редко.

Затруднения могут возникнуть при старых спайках и хронических пневмонических процессах. В таких случаях помогает дифференциальная диагностика (использование сразу нескольких методов), при помощи которой устанавливается характер экссудата. В 90% случаев все эти исследования дают возможность выявить туберкулез с первого раза . В сомнительных ситуациях для постановки диагноза требуется повторная туберкулезная реакция.

Терапия

Лечение острого плеврита занимает около 2 недель в условиях стационара . Если установлено, что причиной его появления стал туберкулез, то длительность терапии возрастает до 2 месяцев, обязательно в амбулаторных условиях. Применяются антибиотики, противовоспалительные и иммуностимулирующие препараты. Также очень эффективны физиотерапевтические процедуры – электрофорез, лечебная гимнастика, грязевые ванны, массаж. Удаление экссудата происходит посредством пункции. Для терапевтического эффекта в плевральную полость вводят глюкокортикоиды.

Также важно соблюдать специальную бессолевую диету. В рацион необходимо включить курятину, крольчатину, свинину. Съедаемое мясо не должно быть очень жирным. Также обязательно нужно кушать рыбу и молочные продукты. Прием углеводов следует ограничить, оставив только легкоусвояемые – манная, рисовая, пшенная каша на воде или молоке. Обязательно нужно кушать свежие овощи и фрукты, в которых содержатся необходимые для организма аминокислоты. В день нужно выпивать не больше 1 литра жидкости.

Как туберкулезный, так и нетуберкулезный экссудативный плеврит в прогностическом отношении являются благоприятными, хотя они указывают на оживление туберкулезного процесса . Только в 1% случаев заболевание приводит к различным осложнениям – эмпиема, торакальный свищ, пневмоторакс.

Для реабилитации следует два раза в год лечиться в противотуберкулезных санаториях в течение 2 лет после выздоровления. А чтобы не болеть, следует соблюдать профилактические меры. Нельзя допускать переохлаждения организма, не следует контактировать с больными. Кроме того, необходимо ежегодно проходить флюорографию.