Тахикардия пируэт экг. Что такое пируэтная тахикардия, как ее диагностировать и лечить? Характеристика желудочковой тахикардии типа пируэт. Плеоморфизм желудочковой тахикардии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.

Классификация

Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии

Для них характерно появление трех и более подряд эктопических комплексов QRS, которые регистрируются при мониторной записи ЭКГ в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии

Эти желудочковые тахикардии отличаются высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождаются значительными изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.

Особые формы желудочковых тахикардий

Диагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они свидетельствуют о повышенной готовности миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

1. Двунаправленная желудочковая тахикардия - правильное чередование комплексов QRS, вызванное распространением импульсов из двух различных участков желудочков либо разным проведением импульсов из одного источника.

2. "Пируэт" ("torsade de pointes") - неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS, с неправильным ритмом, с частотой 200 - 300 в 1 минуту и выше. Развитию "пируэта" чаще всего предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолииЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
. Для неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов характерны рецидивы.

3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при наличии двух и более эктопических очагов.

4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов основного ритма.

Этиология и патогенез

Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- острый инфаркт миокарда;

Постинфарктная аневризма;

Реперфузионные аритмии.

2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

Острый миокардит;

Постмиокардитический кардиосклероз;

Гипертрофическая кардиомиопатия;

Дилатационная кардиомиопатия;

Рестриктивная кардиомиопатия;

Пороки сердца (врожденные и ревматические);

Артериальная гипертензия;

Амилоидоз;

Саркоидоз;

Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);

Аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;

Тиреотоксикоз;

Дигиталисная интоксикация;

Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.

- "сердце спортсмена".

Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.

Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

2. Эктопический очаг триггерной активности.

3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия - особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).

Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")

Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q-T.

Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q-T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q-Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q-Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.

Причины удлинения интервала Q-Т:

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);

Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);

Выраженная брадикардия любого генеза;

Пролапс митрального клапана;

Синдром врожденного удлиненного интервала Q-Т;

Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);

Интоксикация сердечными гликозидами;

Симпатэктомия;

Имплантация кардиостимулятора.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).

Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.

Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.

Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:

1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.

2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.

3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ-диссоциaция).

5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.

6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).

7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q-Т.

Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-Т в межприступный период.

Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.

Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия - тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.

Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

Пробы с физической нагрузкой

Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.

Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.

При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование

Показания к проведению:

Необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;

Оценка механизма желудочковой тахикардии;

Топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

Эхокардиография

Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:

1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:

Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;

Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;

Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.

2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:

В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);

Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;

Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11-0,12 секунд.

Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.

Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.

К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами

Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:

1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.

2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.

3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:

1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.

2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.

3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.

4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.

5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.

Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:

1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.

2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.

3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.

4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.

Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.

На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.

Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.

4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса - в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

Бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

Амиодарон в/в 300-450 мг

Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:

1 ЭТАП:

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

Если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

Лидокаин эффективен в 30% случаев;

Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

При желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

Электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

Новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

Применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

Или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) - в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

Амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

При отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;

В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

После стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

Поддерживающая терапия - 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.

Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3-5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.

Госпитализация

После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.

Профилактика

Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.

Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.

2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.

3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

4. Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.

5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.

6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.

7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.

8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.

Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW - синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.

Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

Радиочастотная аблация

Показания:

1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).

2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.

3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.

Аневризмэктомия

Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

Показания:

Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография - 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987

Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей - Изд. 2-е перераб. и доп., Л.: Медицина, 1984

Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984

Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991

Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984

Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца, Кишинев: Штиинца, 1990

Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма, М.: "Русский врач", 2003

Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М.: Медицина, 1984

"ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001

1852–1923

"Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе" Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В., Лечащий врач, №3, 2002

с. 56–60

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

При описании одной из разновидностей желудочковых тахикардий используют словосочетание пируэтная тахикардия. Такое необычное название появилось из-за неравномерного и волнообразного рисунка на ЭКГ. Желудочковая тахикардия, относящаяся к типу пируэт, характеризуется нарушением сердечной деятельности и требует немедленных терапевтических вмешательств. Так как приступы данного заболевания могут перерасти в фибрилляцию желудочков (аритмичное сердцебиение до 300 ударов в минуту) либо сойти на нет. Последствия таких приступов, в случае несвоевременного обращения в медучреждение, приводят к нарушению кровообращения и летальному исходу.

Когда танцует сердце?

Слово «пируэт», обычно используется в танцевальной лексике, например, в балете. Это движение выполняется поворотом вокруг своей оси на одной ноге. Оказывается и сердце может показывать что-то подобное, очень заметное на электрокардиограмме. Наблюдается атипичное изменение амплитуды комплекса QRS (показывает процесс постепенного охвата активизации желудочков). Соответственно, желудочки бьются неравномерно и часто — до 300 уд/мин. Подобные изменения деятельности сердца могут длиться 30-60 сек и прекратиться. Но бывают ситуации, когда за приступом следует снижение функции сокращения желудочков, а после этого — остановка сердца.

Существует несколько источников, которые задают такой посыл импульсов, что сказывается на форме и амплитуде желудочковых комплексов на кардиограмме. Тахикардия пируэт проявляется на фоне удлиненного интервала Q-T, расположенного на графическом рисунке. Он отображает цикл возбуждения и восстановления желудочков сердечной мышцы. Продолжительность данного интервала определяет ЧСС, что важно при выявлении каких-либо нарушений деятельности главного органа.

Причины

Причинами возникновения желудочковой тахикардии типа пируэт служат не только врожденные или приобретенные заболевания сердца, но и чрезмерные физические нагрузки, психические расстройства:

дефицит в кровяной плазме жизненно важных для человека микроэлементов: магния и калия;
психические расстройства: неврозы, постоянные стрессы;
недосыпания и вредные привычки;
злоупотребление алкоголя и энергетических напитков;
врожденный порок сердца;
заболевания сердечно-сосудистой системы: стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит, сердечный невроз;
переохлаждение;
употребление наркотических веществ;
сахарный диабет;
малобелковая диета;
хирургические операции на шее, при язве желудка и других заболеваний пищевода, которые заключаются в пересечении блуждающего нерва (его отдельных ветвей), стимулирующего выработку соляной кислоты в желудке;
передозировка сердечными гликозидами (используют при лечении сердечной недостаточности разной этиологии), транквилизаторами, антидепрессантами;
наследственность.

Симптомы

На первых этапах заболевания человек часто не ощущает происходящих изменений в организме, не придает значения учащенному сердцебиению. Постепенно симптомы заболевания начинают проявляться, происходит кислородное голодание мозга и других внутренних органов, нарушается процесс кровообращения. У больного начинают бледнеть кожные покровы, понижается артериальное давление, появляется одышка и головокружение, частота сердечных сокращений доходит до 300. Также случаются обмороки, во время которых необходимо, по возможности, сделать ЭКГ, дабы подтвердить наличие синдрома удлинённого Q-T.

Приступ может прекратиться, но зачастую он переходит в фибрилляцию желудочков сердца. В таком случае больному требуются реанимационные меры. Если их не начать в течение 10 минут после приступа, то летального исхода не избежать.

Диагностика

Больные с нарушением функции сердечной деятельности жалуются на перебои, частоту ритма. В данном случае врач рекомендует пройти электро- и эхокардиографию. Хотя на фоне самого приступа снятие результатов ЭКГ считаются самыми эффективными. Бывают ситуации, когда аппарат ЭКГ после приступа может не показать тахикардию. Тогда следует сделать ультразвуковое исследование больного органа, которое поможет обнаружить локализацию возникновения тахикардии и проанализировать работу сердца.

Лечение

Если происходят эпизодические приступы желудочковой пируэтной тахикардии, то не стоит откладывать посещение врача. Кардиолог должен немедленно провести обследование пациента и назначить ему медикаментозную терапию. Больному, у которого наблюдается нарушение кровообращения или обморочное состояние, обычно проводят кардиоверсию (устранение нарушений сердечного ритма электрическим сигналом). Если приступы продолжаются эпизодами, то пациенту назначают раствор сульфата магния и бета-адреноблокаторы.

В случае, когда пируэтная тахикардия возникла из-за приема медикаментов, врач должен отменить их или заменить другими. А также назначить лекарства, очищающие кровь и организм в целом. Если консервативные методы лечения не оказывают должного эффекта, тогда речь идет о врожденной форме заболевания.

Профилактика

Наряду с лечением медпрепаратами пациентам рекомендуется соблюдать диету:

отказаться от мучных изделий;
исключить из рациона продукты с высоким показателем холестерина: сливочное масло, колбаса, консервы, твердые сыры, креветки, печеночный паштет;
противопоказаны кофеин и спиртные напитки;
отдавать предпочтение кашам, кисломолочным продуктам, вареной рыбе, морской капусте;
употреблять больше сырых овощей и сухофруктов.

Прогулки на свежем воздухе, легкие физические упражнения, отказ от вредных привычек, исключение стрессовых ситуаций также являются наиболее важными и действенными профилактическими мерами предупреждения заболевания.

Прогноз при желудочковой пируэтной тахикардии бывает благоприятным, если вовремя обратиться в медучреждение. Так как в лучшем случае приступ может пройти без последствий, в худшем, что бывает чаще всего, — последует фибрилляция желудочков. Достаточно высок и риск внезапной смерти. Поэтому, если появились проблемы с работой сердца, стоит записаться на прием к врачу. Он поставит верный диагноз, проведет полное обследование и назначит эффективную терапию. Помните, чем раньше начнете лечение, тем больше вероятности полного выздоровления.

Этот термин употребляется при описании одной из форм желудочковых тахикардий, которая называется пируэтная тахикардия или тахикардия желудочков типа пируэт.

1 Когда «пляшет» сердце?

Напомним, что тахикардия желудочков — это вариант нарушения ритма сердца, при котором частота сокращений желудочков достигает высоких цифр до 150-250 в минуту, и даже выше. Эта аритмия может быть пароксизмальной (если тахикардия остро начинается и резко заканчивается) и хронической (длительно протекающей месяцами, годами).

Патологические импульсы, заставляющие желудочки так ускоренно сокращаться, может продуцировать один источник, тогда такая разновидность тахикардии желудочков называется мономорфной. А может быть несколько источников импульсации, в этом случае имеет место полиморфная аритмия. В классификации аритмий есть форма полиморфной пароксизмальной тахикардии — пируэтная тахикардия или желудочковая тахикардия типа Torsades de pointes.

Это приступообразные эпизоды частого биения желудочков от 200 до 300 в минуту, которые длятся от 30 сек до 1 мин. Источников, задающих такую импульсацию, всегда несколько, поэтому желудочковые комплексы на кардиограмме имеют различную форму и амплитуду. Особенностью желудочковой тахикардии типа пируэт является то, что она развивается на фоне удлинённого интервала Q-T на ЭКГ. В норме этот интервал отражает процесс возбуждения и восстановления желудочков.

2 Причины тахикардии типа Torsades de pointes

Все причины можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденная желудочковая тахикардия пируэт развивается при синдроме удлиненного интервала Q-T, который обусловлен мутацией определенных генов. Существует несколько форм врожденного синдрома удлиненного Q-T: синдром Романа-Уорда, синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Эти синдромы, и тахикардия по типу пируэт, как их следствие, передаются по наследству.

Но гораздо чаще встречаются приобретенные причины развития этой аритмии. Все эти причины обуславливают развитие вторичного (приобретенного) удлинения интервала Q-T. К приобретенным причинам относят:

3 Клиническая картина

Симптомы при пароксизме пируэтной тахикардии: сердцебиение, выраженное головокружение, обмороки, длительный приступ может осложняться переходом в фибрилляцию желудочков, которая может приводить к летальному исходу. Вне пароксизма симптомы будут определяться основным заболеванием пациента. На фоне приступа у пациента определяется частый ритмичный пульс, слабого наполнения, низкое артериальное давление, усиление I тона при аускультации сердца.

Приступ может прекратиться самостоятельно, а может перейти в желудочковую фибрилляцию. Если у пациента случился обморок, необходимо при имеющейся возможности, снять у пациента в обморочном состоянии кардиограмму, и обязательно проанализировать её с точки зрения наличия синдрома удлинённого Q-T. Сбор жалоб, симптомов, тщательная диагностика позволит врачу установить диагноз и приступить к лечению.

Желудочковая тахикардия «пируэт» — опасная аритмия, способная приводить к фибрилляции и летальному исходу. Прогноз при этой форме аритмии зачастую неблагоприятный.

4 Диагностика

В диагностике успешно применяют ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ. Но наиболее распространённым, простым и доступным методом остаётся снятие электрокардиограммы на фоне приступа.

Признаками пируэтной тахикардии желудочков на ЭКГ будут:

Частота желудочкового ритма от 200 до 300 в минуту и выше, амплитуда комплексов различная, направление их чередуется: они то выше, то ниже изолинии, словно вращаются, «танцуют пируэт» вокруг неё. Комплексы QRS расширены 0,12 с;
интервалы R-R неодинаковы, колебания в пределах 0,2-0,3 сек;
вне приступа длина интервала Q-T больше нормы.

Поскольку продолжительность приступа не так велика, редко когда удаётся зафиксировать ЭКГ непосредственно в момент приступа. Приступ может прекратиться самостоятельно, а может перейти в желудочковую фибрилляцию. Поэтому чаще диагноз ставят путём расшифровки данных суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру и при анализе интервала Q-T на кардиограмме вне приступа.

5 Лечение

При пароксизме желудочковой тахикардии типа пируэт, сопровождающимся нарушениями гемодинамики, потерей сознания, применяют кардиоверсию. Начинают электрическую дефибрилляцию с разряда 75-100 кДж. Если необходимо продолжают дефибрилляцию разрядом 200 кДж, и если желудочковая тахикардия сохраняется — применяют 360 кДж. Если пароксизм вызван приёмом какого-либо из препаратов, способного влиять на длину интервала Q-T, необходимо отмена этого препарата.

Если у пациента наблюдается гипокалиемия, проводят внутривенное инъекции калия хлорида. Также в лечении применяют 20% раствор магния сульфата 10-20 мл в 20 мл 5% раствора глюкозы, вводится препарат внутривенно за 1-2 минуты. При этом тщательно необходимо контролировать ритм дыхания и уровень кровяного давления, поскольку возможно падение артериального давления и угнетение дыхания.

Если тахикардии повторяющиеся, склонны к рецидивированию — внутривенно капельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл изотонического натрия хлорида со скоростью 10-35 капель в минуту. Эффективно при пируэтной желудочковой тахикардии назначать лидокаин или B-адреноблокаторы. Если консервативное лечение не оказало должного эффекта, имеет место врождённая форма заболевания.

При часто возникающих пароксизмах, применяют имплантацию кардиовертера-дефибриллятора — специального прибора, который может распознавать возникающие нарушения сердечного ритма и устранять их специальным электрическим сигналом. Тахикардия желудочков по типу пируэт — тяжёлая форма аритмии, прогноз для жизни при этой форме аритмии всегда серьёзен. Высока вероятность перехода этой тахикардии в желудочковую фибрилляцию, которая может вызывать летальный исход.

Также велик риск внезапной сердечной смерти. Для борьбы с этими осложнениями пациентам, страдающим желудочковыми аритмии, проводят профилактическую поддерживающую антиаритмическую терапию, имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, либо хирургическим путём проводят абляцию источников патологических импульсаций.

Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмии и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризации. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смеще-ние сегмента RS-T выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS-T и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1, V2(больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС — в левых грудных отведениях V5, V6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс — мономорфные парные ЖЭ; 46 класс — полиморфные парные ЖЭ; 5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30с. ЖЭ 2-5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название «функциональные ЖЭ». Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников.

У лиц с повышенной активностью парасимпатической перепой системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды («пробежки») неустойчивой ЖТ. Наличие «органической» экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К+. Mg2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оцепить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150-180 уд. (реже — более 200 уд. или в пределах 100-120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму reentry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ пли учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Возникает улиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-150 ударов в минуту (реже — более 200 или в пределах 100- 120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 ее дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т. 3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов ОЯБ) и нормального синусового ритма предсердии (зубцов Р).

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими «захватами» желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

Рисунок 30.

Желудочковая тахикардия

(М.Л. Качковский)

Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ — длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические «пробежки», которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.

Полиморфная желудочковая тахикардия тина «пируэт»

Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт — torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается па фоне удлиненного интервала Q-T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q-T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (reentry) или появления очагов трнггерпой активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.

Наиболее характерным для ЖТ типа «пируэт» является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться в отрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов reentry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа «пируэт».

По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ — синдром удлиненного интервала Q-T, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q-T и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R-R в пределах 0,2-0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ- диссоциация). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ па ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q-T. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа «пируэт» невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-T в межприступный период.

Рисунок 31.

Желудочковая тахикардия типа «пируэт»

(М.А. Качковский)

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) — это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — столь же частое (200-500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков — частые (200-300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (200-500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.

Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).

Рисунок 32.

Трепетание желудочков

(М.А. Качковский)

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.

Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Полиморфная желудочковая тахикардия с удлинением интервала Q-Т (типа "пируэт")

полиморфная желудочковая тахикардия с удлинением интервала Q-Т (типа «пируэт»)

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» связана с увеличением продолжительности реполяризации кардиомиоцитов, определяется на ЭКГ удлинением интервала Q-Т (врожденным или приобретенным), а ее непосредственным пусковым фактором является замедление ЧСС, что приводит к резкому продления интервала.

Критериями диагностики есть такие ЭКГ-признаки (рис. 58):

1) циклические изменения направления вектора комплекса QT в диапазоне 180 ° с периодичностью в среднем 10-15 комплексов

2) связь возникновения желудочковой тахикардии с уменьшением ЧСС. Желудочковой тахикардии часто предшествуют выраженная синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада

3) удлинение интервала Q-Tу комплексах синусового ритма, непосредственно предшествующих желудочковой тахикардии.

Частота ритма желудочков при пароксизме желудочковой тахикардии типа «пируэт» колеблется в пределах 150-250 в 1 мин.

Клиническая картина и течение . Большинство нападений заканчивается спонтанно и имеет бессимптомное течение или сопровождается головокружением и временным потери сознания. Однако у таких больных значительно повышен риск трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Лечение и вторичная профилактика . Методом выбора является временная электронов рокардиостимуляция, лучше предсердная, с ЧСС 90-100 в 1 мин, что позволяет уменьшить длительность интервала Q-T. Такую же способностью обладают антиаритмические препараты IV класса лидокаин и мексилетин. Даже при отсутствии гипомагниемии подавлять ятрогенные желудочковую тахикардию типа «пируэт» позволяет введение магния сульфата в дозе 2-3 г, что связывают с устранением триггерной активности вследствие блокады кальциевых каналов. Хороший эффект дает также внутривенное введение солей калия. В случае длительного нападения прибегают к электрической дефибрилляции, что, однако, дает нестойкий эффект.

Для предотвращения рецидива полиморфной желудочковой тахикардии следует отменить «препарат-виновник». Впоследствии следует исключить назначение других препаратов, вызывающих удлинение интервала Q-T. Важно также не допустить развития гипокалиемии и гипомагниемии.

Тахикардия типа пируэт

Понятие «тахикардия типа пируэт» введено Dessertenne в 1966 г. Оно обозначает быструю желудочковую тахикардию с повторяющейся сменой комплексов QRS вокруг изолинии каждые 5-10 комплексов. Чаще всего тахикардия типа пируэт наблюдается при синдроме удлинения интервала QT (Schwartz, 1985). В данном случае она патогномо- нична наряду с удлинением интервала QTC. Может также наблюдаться на основе других аритмогенных субстратов.

(!) Тахикардия типа пируэт может купироваться спонтанно или переходить в фибрилляцию желудочков. Ее всегда следует расценивать как жизнеугрожающее состояние.

Терапия. Основана на следующих принципах. Неотложная терапия в зависимости от клинического состоянии больного. При нестабильных показателях гемодинамики - реанимационные мероприятия. Желудочковая аритмия должна быть купирована как можно быстрее методом кардиоверсии или дефибрилляции. До этого момента необходимо поддерживать кровообращение посредством непрямого массажа сердца. При медленных и удовлетворительно переносимых больным аритмиях можно начинать с фармакологической терапии. Если не произошло купирования, следующий шаг - интракардиальная сверхстимуляция или кардиоверсия. Длительная терапия: фармакологическая терапия показана, если возраст ребенка слишком мал для радиочастотной аблации, или при быстрой аритмии с целью уменьшения частоты