Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. История открытия стрептококков Стрептококк канис

Содержание статьи

Стрептококки

Обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при рожистом воспалении и через несколько лет Л. Пастером при гнойных заболеваниях и сепсисе. Род Streptococcus включает многочисленные виды, которые различаются между собой по экологическим, физиологическим и биохимическим признакам, а также патогенности для человека.

Морфология, физиология

Клетки шаровидной или овальной формы, расположенные попарно или в виде цепочек разной длины. Грамположительны. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательному субстрату. Размножаются на кровяных или сахарных средах. На поверхности твердых сред образуют мелкие колонии, на жидких дают придонный рост, оставляя среду прозрачной. По характеру роста на кровяном агаре различают а-гемолитические стрептококки, окруженные небольшой зоной гемолиза с зеленовато-сероватым оттенком, Р-гемолитические, окруженные прозрачной зоной гемолиза, и негемолитические, не изменяющие кровяной агар. Однако гемолитический признак оказался весьма вариабельным, вследствие чего для дифференциально-диагностических целей используется с осторожностью. Ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, вследствие чего он не используется для дифференцировки и идентификации стрептококков. Стрептококки аэробы, не образуют каталазы, в отличие от стафилококков.

Антигены

Стрептококки имеют несколько типов антигенов, позволяющих дифференцировать их друг от друга. По Р. Лэндсфилд (1933 г), их подразделяют на 17 серогрупп по полисахаридным антигенам, которые обозначаются заглавными латинскими буквами А, В, С, D, E, F и т.д. К самой многочисленной серогруппе А относится вид S.pyogenes. Дифференциация на серотипы проводится по белковому М-антигену. Сейчас насчитывается свыше 100 серотипов стрептококков серовара А.У некоторых стрептококков этой серогруппы обнаружены перекрестнореагирующие антигены (ПРА). Антитела к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека. ПРА могут стать причиной иммунопатологических состояний.

Экология и эпидемиология

Стрептококки сравнительно широко распространены в природе. По экологическому признаку их можно подразделить на несколько групп. К первой группе относят стрептококки серогруппы А, патогенные только для человека (S. pyogenes). Вторую группу составляют патогенные и условно-патогенные стрептококки серогруппы В и D (S. agalactia, S. faccalis и др.), патогенные для людей и животных. Третья экологическая группа - это условно-патогенные оральные стрептококки (S. mutans, S. mitis и др.). Таким образом, одни стрептококки вызывают только антропонозные инфекции, другие - антропозоонозные инфекции.В организме человека стрептококки обитают в экологических нишах: полость рта, верхние дыхательные пути, кожа и кишечник. Источником инфекции являются здоровые бактерионосители, рековалесценты и больные люди. Основной путь распространения возбудителя - воздушно-капельный, реже контактный.Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней. При нагревании до 50°С они погибают через 10-30 мин.

Стрептококковые инфекции

Семья Streptococcaceae объединяет в своем составе семь родов: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Cреди них в инфекционной патологии человека наибольшее значение имеют стрептококки и энтерококки. Общепризнанной является классификация стрептококков с Ленсфильд. На основе специфических полисахаридов и поверхностных белковых антигенов выделяют 20 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Патогенные виды относятся к серогруппы А, В, С и D, реже - к группам F и J. их определяют с помощью реакции преципитации с соответствующими антисыворотки. Однако, из-за отсутствия преципитирующих сывороток бактериологические лаборатории не имеют возможности проводить серологическую идентификацию стрептококков. Поэтому в современных условиях используют другие критерии их дифференциации.Основой лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, является бактериологические и серологические методы.

Взятие материала для исследования

При сепсисе, остеомиелите и других видах генерализованной стрептококковой инфекции берут кровь. При других забирают гной, выделения слизистых оболочек, мокрота, ликвор, желчь, мочу, стул и т.д., в зависимости от локализации патологического процесса. Правила взятия и доставки материала в лабораторию такие же, что и при стафилококковых инфекциях.

Первичная микроскопия

Первичная микроскопия мазков из навоза, раневого содержимого, секрета слизистой и т.д. (кроме крови) проводится после окраски их по Граму. Стрептококки имеют фиолетовый цвет, выглядят короткими цепочками, диплококками или в одиночку.Часто по характеру расположения клеток в мазке трудно или вообще невозможно определить принадлежность бактерий к стрептококков. Поэтому необходимо выделять чистую культуру и устанавливать вид возбудителя.

Бактериологическое исследование

Для установления диагноза при острых стрептококковых инфекциях (за исключением скарлатины с типичной клинической картиной) нужно проводить бактериологическое исследование. При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробныестрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек. Пневмококки располагаются короткими цепочками или парно в виде ланцетовидными клеток, возвращенных друг друга утолщенными концами. Для энтерококков свойственно парное расположение, реже тетрадами или кучками, но гроздьями. Отдельные клетки энтерококков полиморфные (большие и малые).При отсутствии роста посевы выдерживают в термостате в течение 3-4 недель, периодически проводя бактериоскопию.Культуру, выросшую после бактериоскопии пересевают в чашку с кровяным агаром для определения типа гемолиза. Через 18-20 ч вырастают типичные колонии, окруженные светлой зоной (бета-гемолиз) или зоной позеленения (альфа-гемолиз). Хотя способность к гемолизу не имеет абсолютного диагностического значения, все же при исследовании стрептококков, выделенных от человека, нельзя исключать Негемолитические колонии гамма-стрептококков. За очень редким исключением они не связаны с инфекционными заболеваниями.Чтобы лучше и точнее идентифицировать выделенные гемокультуры стрептококков колонии с кровяного агара рекомендуют отсеивать на простой МПА, молоко с метиленовым синим, желчный бульон (или желчно-кровяной агар). Гемолитические стрептококки серогруппы А не растут на простых и желчных средах, не обесцвечивают метиленовый синий в молоке. Энтерококки хорошо растут на агаре с желчью. Далее различные виды стрептококков можно дифференцировать по биохимическим свойствам. Но биохимические признаки стрептококков не являются постоянными, что в некоторой степени обесценивает использование этих тестов.Навоз, раневой содержание, слизь из зева и носа, собранные ватными тампонами, а также мокроты, ликвор, мочу и т.д. сеют на кровяной агар. Материал наносят на среду в небольшом количестве, а затем петлей или шпателем рассеивают его легкими штрихами по всей поверхности. Не рекомендуется втирать изучаемый материал в агар.Для повышения частоты посева стрептококков тампоны после посева на кровяной агар еще у постели больного погружают в пробирку со средой Китти-Тароцци, к которому добавляют полужидкий агар и 2-3 капли дефибринированной крови кролика. Посев инкубируют 3-4 ч при 37 ° С, а затем высевают на чашки с кровяным агаром, выделяют и идентифицируют по обычной схеме.Для быстрой идентификации бета-гемолитических стрептококков серогруппы А используют экспресс-метод с помощью реакции иммунофлюоресценции. Для этого мазок из выделенной культуры фиксируют в 95% спирте в течение 15 мин, окрашивают соответствующими люминесцуючимы сыворотками и рассматривают под люминесцентным микроскопом. Практически все гемолитические стрептококки группы А чувствительны к бацитрацину и дают положительный ПИР-тест, есть гидролизует пирролидонил-бетанафтиламид. Еще быстрее стрептококки этой группы определяют в мазках из рото-и носоглотки, обрабатывая их современными коммерческими тест-наборами. Групповые А-антигены стрептококков экстрагируют с помощью ферментов или других химических реагентов и определяют их в реакциях латекс-агглютинации, коаглютинации или иммуноферментным анализом.Стрептококки группы В, как правило, нечувствительны к действию бацитрацину, раскладывают гиппурат и дают положительный КАМП-тест (усиление гемолиза под влиянием дисков, содержащих стафилококковый бета-гемолизин).Дальнейшую идентификацию проводят серогипуванням в реакциях латекс-агглютинации или коаглютинации с коммерческими реагентами или мечеными моноклональными антителами. Стрептококки в мазках из влагалища можно быстро идентифицировать с помощью таких же тест-систем, как для стрептококков группы А.Для определения вирулентности выделенных культур стрептококков используют биопробу на белых мышах или устанавливают концентрацию поверхностного М-протеина, характерного только для патогенных штаммов. Для этого получают солянокислый экстракты из молодых культур стрептококков и определяют в них содержание М-антигена.При определении альфа-и бета-гемолитических стрептококков в воздухе операционных, родильных залов, комнат для новорожденных, манипуляционных и других больничных помещений делают посевы воздуха седиментационным методом или с помощью аппарата Кротова на среду Гарро (до растопленного МПА добавляют 5% дефибринированной крови и 0, 2% водного 0,1% раствора ганцианвиолету). Энтерококки и сапрофитная микрофлора на этой среде не растут.

Серологическое исследование

При хронических стрептококковых инфекциях выделить возбудителя, как правило, не удается, особенно при длительном лечении больных антибиотиками и другими противомикробными препаратами. В таком случае проводят серологические исследования: определение стрептококкового антигена в сыворотке крови и моче, титрования антител к О-стрептолизин, гиалуронидазы и ДНК-азы.Антиген стрептококков определяют в РСК. Необходимые для этого антистрептококови сыворотки получают путем гиперимунизации кроликов убитой культурой бета-гемолитических стрептококков серогруппы А. Титром антигена считают то наибольшее разведение сыворотки, которое задерживает гемолиз. Лучшие результаты получают при постановке РСК на холоде. В последнее время для выявления стрептококковых антигенов в сыворотке крови довольно успешно используют метод ИФА.При определении стрептококковых антигенов в моче больных используют реакцию преципитации. Осадок утренней порции мочи после центрифугирования обрабатывают противострептококковых Преципитирующие сывороткой. Результат учитывают через час при комнатной температуре. Стрептококковые антигены в сыворотке крови и моче часто обнаруживают при скарлатине, ангине, ревматизме.Определение антител против О-стрептолизин (антистрептолизина-О) проводят внесением рабочей дозы стандартного препарата О-стрептолизин в ряд пробирок с кратными разведениями сывороток (1:25, 1:50, 1:100 и т.д.). Смесь инкубируют в термостате в течение 15 мин, затем во все пробирки вносят по 0,2 мл 5% взвеси эритроцитов кролика и снова помещают в термостат на 60 мин. При наличии антистрептолизина в крови больных гемолиза не наступает. Пробирка с наибольшим разведением сыворотки, в которой есть выраженная задержка гемолиза, содержит 0,5 AO (антитоксических здиниць) антистрептолизина-О.Для определения антител против гиалуронидазы (антигиалуронидазы) в сыворотке больных в разных разведениях вносят стандартную дозу гиалуронидазы и рабочую дозу гиалуроновой кислоты, которую готовят из пупочных канатиков новорожденных. При наличии антигиалуронидазы в пробирках образуется сгусток после добавления уксусной кислоты. Пробирка с наименьшим количеством сыворотки, в которой есть сгусток, содержащий 1 AO (антитоксическое единицу) антигиалуронидазы. При ревматизме и стрептококковом гломерулонефрите в сыворотке крови обнаруживают> 500 AO антистрептолизина и> 800-1000 AO антистрептогиалуронидазы уже с первых дней болезни. Именно при этих заболеваниях чаще всего проводят обе серологические реакции. Во многих странах используют коммерческие тест-системы для определения антител ло стрептолизин, гиалуронидазы, стрептокиназы, ДНК-азы и других экзоферментов стрептококков.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика стрептококковых инфекций не разработана вследствие неэффективности полученных вакцин и эритрогенного анатоксина (против скарлатины). В настоящее время разрабатывается вакцина против кариеса. Лечение проводится главным образом антибиотиками.Резистентность стрептококков к различным антибиотикам, в том числе и к пенициллину, развивается медленно. Это дает возможность использовать многие бета-лактамные антибиотики, в том числе бензилпенициллин. Из других антибиотков применяют цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды.

Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером - в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.

Стрептококки (греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК - 32-44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °С, оптимальная рН 7,2-7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих Сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

мукоидные - крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;
шероховатые - более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;
гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir, который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).

Основные факторы патогенности стрептококков

Белок М - главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т- и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.

Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.

Стрептокиназа - фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он - плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

Гиалуронидаза - фактор инвазии.

Фактор помутнения - гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

Протеазы - разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

ДНК-азы (А, В, С, D) - гидролиз ДНК.

Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора И - угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.

Резистентность стрептококков

Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °С погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч 3-5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.

Постинфекционный иммунитет

Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения - воздушно-капельный, в других случаях - прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).

Симптомы стрептококковой инфекции

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллит), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей - скарлатина, ангины);
наличия у стрептококков различных факторов патогенности;
состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;
сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;
гноеродных и септических функций стрептококков;
наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:

эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);
у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;
постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;
развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;
очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.

Скарлатина

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам - простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905-1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923-1924 гг. показали, что:

введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);
у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);
введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.

Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2,4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (А, В, С). Возможна смена этих серотипов.

В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов - термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3-7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза - первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;
действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2-3-й нед. болезни);
сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2-3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

Постинфекционный иммунитет

Прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2-16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения - покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3-4 мес.

Лабораторная диагностика скарлатины

В типичных случаях клиническая картина скарлатины так ясна, что бактериологическая диагностика не проводится. В иных случаях она заключается в выделении чистой культуры бета-гемолитического стрептококка, который у всех больных скарлатиной обнаруживается на слизистой оболочке зева.

Аэробные грамположительные кокки, отнесенные к родам Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus и Lactococcus, характеризуются слабой патогенностью. Заболевания, которые они вызывают у человека, наблюдаются редко и преимущественно у лиц с нарушениями иммунной системы.

Классификация стрептококков

Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae и S. equi), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °С; рост при 45 °С; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6; рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °С в течение 30 мин.

Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).

В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:

b-гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре вокруг колонии четкая зона гемолиза;
а-гемолитические стрептококки - вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленение обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин);
a1-гемолитические стрептококки по сравнению с b-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;
а- и al-стрептококки называют S. viridans (зеленящими стрептококками);
у-негемолитические стрептококки не вызывают гемолиза на плотной питательной среде. Большое практическое значение получила серологическая классификация.

Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами А, В, С, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, реже - к С, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.

Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор И), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.

Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы:

различные нагноительные процессы - абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;
рожистое воспаление - раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);
гнойные осложнения ран (особенно в военное время) - абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;
ангины - острые и хронические;
сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;
ревматизм;
пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);
скарлатина;
кариес зубов - возбудителем его чаще всего является S. mutatis. Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.

Хотя большая часть патогенных для человека стрептококков относится к серогруппе А, важную роль в патологии человека играют и стрептококки серогрупп D и В. Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae) часто вызывают заболевания новорожденных - инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции

Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

Серологический - определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют НСl и испытывают с антисыворотками серогрупп А, В, С, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп В и D. Антисыворотки групп А, С, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам В и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам. Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus.
Метод группирования - основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирро-лидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп А, В, С, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.

Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Streptococcus pyogenes (гемолитический)

Морфология . Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование . Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства . Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование . Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных . К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции . Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи . Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет . По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика . Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита . Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины . Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика . Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

Материал для исследования

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

3. Гной (абсцесс).

4. Моча (нефрит).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Основные методы исследования

1. Бактериологический.

2. Микроскопический.

Ход исследования

Второй день исследования

Вынимают чашки из термостата и просматривают. При наличии подозрительных колоний из части их делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При обнаружении в мазке стрептококков часть оставшейся колонии пересевают в пробирки на агар с сывороткой для выделения чистой культуры и на бульон с кровью в пробирках. К концу дня 5-6-часовую культуру из бульона или агара пересевают на бульон Мартена с 0,25% глюкозы для определения серологической группы в реакции преципитации по Ленсфильд. Пробирки и флаконы помещают в термостат и оставляют до следующего дня.

Третий день исследования

Вынимают посевы из термостата, проверяют чистоту культуры на скошенном агаре, делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии чистой культуры стрептококка производят посев на среды Гисса (лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу и маннит), молоко, желатин, 40% желчь и ставят в термостат.

Просматривают бульон Мартена. При наличии специфического роста ставят реакцию преципитации по Ленсфильд для определения серологической группы.

Постановка реакции преципитации по Ленсфильд . Суточную культуру, выросшую на бульоне Мартена, разливают в несколько центрифужных пробирок, центрифугируют в течение 10-15 мин (3000 об/мин).

Надосадочную жидкость сливают в банку с дезинфицирующим раствором, а осадок заливают стерильным изотоническим раствором натрия хлорида и вновь центрифугируют. К осадку, собранному из всех центрифужных пробирок, прибавляют 0,4 мл 0,2% хлороводородной кислоты. Затем пробирку помещают в водяную баню и кипятят 15 мин, периодически встряхивая. После кипячения полученную взвесь вновь центрифугируют. Антиген при этом экстрагируется в надосадочную жидкость, которую сливают в чистую пробирку и нейтрализуют 0,2% раствором гидроксида натрия до рН 7,0-7,2. В качестве индикатора прибавляют бромтимоловый голубой (0,01 мл 0,04% раствора). При указанной реакции цвет меняется от соломенно-желтого до голубого.

Затем в 5 преципитационных пробирок разливают по 0,5 мл антистрептококковых групповых сывороток, которые готовят иммунизацией кроликов (см. главу 19). В 1-ю пробирку вносят сыворотку А, во 2-ю - сыворотку В, в 3-ю - сыворотку С, в 4-ю - сыворотку D, в 5-ю - изотонический раствор натрия хлорида (контроль). После этого пастеровской пипеткой во все пробирки по стенке осторожно наслаивают полученный экстракт (антиген).

При положительной реакции в пробирке с гомологичной сывороткой на границе экстракта с сывороткой образуется тонкое молочно-белое кольцо (рис. 38).

Четвертый день исследования

Производят учет результатов (табл. 25).

В настоящее время определяют дезоксирибонуклеазу, а также антистрептогиалуронидазу, антистрептолизин-О.

Контрольные вопросы

1. Какие основные методы лабораторного исследования для выявления стрептококков Вы знаете?

2. Для чего ставят реакцию преципитации по Ленсфильд?

3. Почему антиген при постановке этой реакции должен быть прозрачным? Опишите технику постановки этой реакции.

Получите у преподавателя антистрептококковыс сыворотки А, В, С, D и изотонический раствор натрия хлорида. Поставьте реакцию преципитации, результаты покажите преподавателю и зарисуйте.

Питательные среды

Агар с кровью (см. главу 7).

Агар с сывороткой (см. главу 7).

Среды Гисса (сухие).

Мясопептонный желатин (МПЖ) . К 100 мл МПБ прибавляют 10-15 г мелко нарезанного желатина. Желатин должен набухать при медленном нагревании в водяной бане (при температуре 40-50° С). К расплавленному желатину прибавляют 10% раствор натрия карбоната (питьевая сода) и устанавливают рН 7,0. Затем сразу фильтруют через складчатый фильтр. Фильтрование идет медленно. Для ускорения процесса фильтрацию можно производить в горячем автоклаве. Профильтрованную среду разливают в пробирки по 6-8 мл и стерилизуют. Стерилизацию производят либо дробно при температуре 100° С 3 дня подряд, либо одномоментно при 110° С 20 мин в автоклаве. Охлаждение среды производят в пробирках, поставленных вертикально.

Приготовление молока . Свежее молоко доводят до кипения, ставят в прохладное место на сутки, освобождают от сливок, вновь кипятят. Оставляют на сутки и снимают верхний слой. Обезжиренное молоко фильтруют через слой ваты, затем подщелачивают 10% раствором натрия карбоната до рН 7,2 и разливают в пробирки по 5-6 мл.

Бульон Мартена . К мясной воде прибавляют равное количество пептона Мартена (фарш из свиных желудков, подвергшихся воздействию хлороводородной кислоты). Полученную смесь кипятят 10 мин, подщелачивают 10% раствором гидроксида натрия до рН 8,0, добавляют 0,5 натрия ацетата, вновь кипятят и разливают в стерильную посуду. К бульону Мартена прибавляют 0,25% глюкозы.

Среда Китта - Тароцци (см. главу 34).

Streptococcus pneumoniae (пневмококк)

Пневмококки впервые описаны Р. Кохом (1871).

Морфология . Пневмококки - это диплококки, у которых стороны клеток, обращенные друг к другу, уплощены, а противоположные стороны вытянуты, поэтому они имеют ланцетовидную форму, напоминающую пламя свечи (см. рис. 4). Размер пневмококков 0,75-0,5 × 0,5-1 мкм, располагаются они парами. В жидких питательных средах часто образуют короткие цепочки, приобретая сходство со стрептококками. Превмококки неподвижны, не имеют спор, в организме образуют капсулу, окружающую оба кокка. В капсуле содержится термоустойчивое вещество антифагин (защищающий пневмококк от фагоцитоза и действия антител). При росте на искусственных питательных средах пневмококки утрачивают капсулу. Пневмококки грамположительны. В старых культурах встречаются грамотрицательные бактерии.

Культивирование . Пневмококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 36-37° С и рН среды 7,2-7,4. Они требовательны к средам, так как не могут синтезировать многие аминокислоты, поэтому растут только на средах с добавлением нативного белка (крови или сыворотки). На агаре с сывороткой образуют мелкие, нежные, довольно прозрачные колонии. На агаре с кровью вырастают влажные колонии зеленовато-серого цвета, окруженные зеленой зоной, что является результатом перехода гемоглобина в метгемоглобин. Пневмококки хорошо растут в бульоне с добавлением 0,2% глюкозы и в бульоне с сывороткой. Рост в жидких средах характеризуется диффузным помутнением и пылевидным осадком на дне.

Ферментативные свойства . Пневмококки обладают довольно выраженной сахаролитической активностью. Они расщепляют: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, инулин с образованием кислоты. Не ферментируют маннит. Протеолитические свойства у них выражены слабо: молоко они свертывают, желатин не разжижают, индол не образуют. Пневмококки растворяются в желчи. Расщепление инулина и растворение в желчи является важным диагностическим признаком, отличающим Streptococcus pneumoniae от Streptococcus pyogenes.

Факторы патогенности . Пневмококки продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и др.

Токсинообразование . Пневмококки образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин. Вирулентность пневмококков связана также с наличием в капсуле антифагина.

Антигенная структура и классификация . В цитоплазме пневмококков имеется общий для всей группы протеиновый антиген, а в капсуле - полисахаридный антиген. По полисахаридному антигену все пневмококки разделяют на 84 серовара. Среди патогенных для человека наиболее часто встречаются I, II, III серовары.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Пневмококки относятся к группе нестойких микроорганизмов. Температура 60° С губит их через 3-5 мин. К низким температурам и высушиванию они довольно устойчивы. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность до 2 мес. На питательной среде они сохраняются не более 5-6 дней. Поэтому при культивировании необходимо делать пересевы через каждые 2-3 дня. Обычные растворы дезинфицирующих веществ: 3% фенол, сулема в разведении 1:1000 губят их через несколько минут.

Особенно чувствительны пневмококки к оптохину, который убивает их в разведении 1:100000.

Восприимчивость животных . Естественным хозяином пневмококков является человек. Однако пневмококки могут вызвать заболевания у телят, ягнят, поросят, собак и обезьян. Из экспериментальных животных к пневмококку высокочувствительны белые мыши.

Источники инфекции . Больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи . Воздушно-капельный путь, может быть воздушно-пылевой.

Входные ворота . Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, глаз и уха.

Заболевания у человека . Пневмококки могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. Специфическими для пневмококков являются:

1) крупозная пневмония;

2) ползучая язва роговицы;

Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, захватывающая одну, реже две или три доли легкого. Заболевание протекает остро, сопровождается высокой температурой, кашлем. Заканчивается обычно критически.

Иммунитет . После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, так как пневмония характеризуется рецидивами.

Профилактика . Сводится к санитарно-профилактическим мероприятиям. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Используют антибиотики - пенициллин, тетрациклин и др.

Контрольные вопросы

1. Морфология пневмококков. Культивирование и ферментативные свойства.

2. Какие факторы обусловливают патогенность пневмококков и что защищает пневмококки от фагоцитоза?

3. Что является основными воротами пневмококковой инфекции. Какие заболевания вызывают пневмококки?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление пневмококка.

Материал для исследования

1. Мокрота (пневмония).

2. Слизь из зева (ангина).

3. Отделяемое из язвы (ползучая язва роговицы).

4. Выделение из уха (отит).

5. Гной (абсцесс).

6. Плевральный пунктат (плеврит).

7. Кровь (подозрение на сепсис).

1 (Лучше брать утреннюю мокроту (при специфической пневмонии мокрота имеет ржавый цвет). )

Основные методы исследования

1. Микроскопический.

2. Микробиологический.

3. Биологический.

Ход исследования

Биологическая проба . Немного (3-5 мл мокроты) эмульгируют в стерильном бульоне, 0,5 мл этой смеси вводят внутрибрюшинно белой мыши. Через 6-8 ч у мыши отмечаются признаки заболевания. В это время пневмококк уже можно обнаружить в экссудате брюшной полости. Экссудат берут стерильным шприцем. Из него делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для выделения чистой культуры экссудат засевают на агар с сывороткой. Если мышь погибает или заболевает, делают посев крови из сердца на агар с сывороткой крови для выделения чистой культуры. Посевы ставят в термостат.

Ускоренный метод определения типа пневмококка (реакция микроагглютинации). 4 капли экссудата из брюшной полости зараженной мыши наносят на предметное стекло. К первой капле прибавляют агглютинирующую сыворотку I типа, ко второй - сыворотку II типа, к третьей - III типа, к четвертой - изотонический раствор натрия хлорида (контроль).

Сыворотки I и II типа предварительно разводят в соотношении 1:10, а сыворотку III типа - 1:5. Все капли размешивают, высушивают, фиксируют и окрашивают разведенным фуксином. При положительном результате в одной из капель отмечается скучивание микробов (агглютинация).

Второй день исследования

Посевы вынимают из термостата, просматривают и из подозрительных колоний делают мазки. При наличии в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков 2-3 колонии выделяют на скошенный агар с сывороткой для получения чистой культуры. Посевы помещают в термостат. Из бульона делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют.

Третий день исследования

Посевы вынимают из термостата. Проверяют чистоту культуры - делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии в выделенной культуре грамположительных ланцетовидных диплококков проводят идентификацию выделенной культуры путем посева:

1) на среды Гисса (лактоза, глюкоза, сахароза, мальтоза) проводят посев обычным способом - уколом в среду;

2) на среду с инулином;

3) на среду с оптохином;

4) ставят пробу с желчью.

Проба на инулин . Исследуемую культуру засевают на питательную среду, содержащую инулин и лакмусовую настойку, и ставят в термостат. Через 18-24 ч посевы вынимают из термостата. При наличии пневмококков среда окрашивается в красный цвет (стрептококки консистенцию и цвет среды не меняют).

Определение чувствительности к оптохину . Выделенную культуру засевают на 10% агар с кровью, содержащий оптохин 1:50000. Пневмококки, в отличие от стрептококков, не растут на средах, содержащих оптохин.

Проба с желчью . В агглютинационные пробирки наливают по 1 мл исследуемой бульонной культуры. В одну из них добавляют каплю кроличьей желчи, вторая пробирка служит контролем. Обе пробирки помещают в термостат. Через 18-24 ч наступает лизис пневмококков, который выражается в просветлении мутного бульона. В контроле взвесь остается мутной.

Пробу с желчью можно поставить на плотной питательной среде. Для этого на колонию пневмококков, выросших в чашках с агаром и сывороткой, наносят крупинку сухой желчи - колония растворяется - исчезает.

Четвертый день исследования

Производят учет результатов (табл. 26).

Примечание. к - расщепление углеводов с образованием кислоты.

В настоящее время широко используются серологические методы исследования (РСК и РИГА) для определения стрептококковых антител. Определение группы и серовара выделенной культуры производят с помощью флюоресцирующих антител.

Определение вирулентности пневмококка . Суточную бульонную культуру пневмококка разводят 1% пептонной водой от 10 -2 до 10 -8 , 0,5 мл каждого разведения вводят двум белым мышам. Культуру, вызвавшую гибель мышей в разведении 10 -7 , оценивают как вирулентную, в разведении 10 -4 -10 -6 считают средневирулентной. Культура, не вызвавшая гибель мышей, авирулентна.

Контрольные вопросы

1. Какие методы выделения чистой культуры пневмококков Вы знаете?

2. Какое животное наиболее чувствительно к пневмококку?

3. Какие реакции ставят с экссудатом зараженной мыши и с какой целью?

4. От каких представителей гноеродных кокков следует дифференцировать пневмококк и с помощью какой пробы?

5. Как определить вирулентность пневмококков?

Задание

Составьте схему исследования мокроты, указав его этапы по дням.

Питательные среды

Агар с сывороткой (см. главу 7).

Бульон с сывороткой (см. главу 7).

Агар с кровью (см. главу 7).

Среды Гисса (сухие).

Среда для пробы с инулином . К 200 мл дистиллированной воды прибавляют 10 мл инактивированной бычьей сыворотки, 18 мл лакмусовой настойки и 3 г инулина. Стерилизуют текучим паром при 100° С 3 дня подряд. Желчный бульон (см. главу 7).

Стрептококки – бактерии шаровидной формы, располагаются в виде цепочек. Они являются частью микрофлоры, но могут вызвать тяжелые инфекционные заболевания у людей с ослабленным иммунитетом. Стрептококки не образуют спор, поэтому достаточно неустойчивы в окружающей среде. Они погибают под воздействием солнечного света, дезрастворов и антибиотиков.

Стрептококки – часть нормальной микрофлоры человека и составляют 30-60% бактерий , содержащихся в глотке. Они попадают в организм с продуктами, а питаются остатками пищи и слущенным эпителием. Разные виды стрептококков заселяют различные участки организма: ротовую полость, желудочно-кишечный тракт, слизистую оболочку дыхательных путей и половых органов, кожу.

При снижении защитных свойств организма стрептококки, входящие в состав микрофлоры, начинают активно размножаться и приобретать патогенные свойства. Бактерии или их токсины попадают в кровь, и вызывают тяжелые заболевания – стрептококковые инфекции. В период болезни человек становится опасен для окружающих, так как выделяет большое количество патогенных стрептококков.

В странах с умеренным климатом болезни, вызванные стрептококком, одна из самых распространенных групп патологий. В холодную пору года заболеваемость достигает 10-15 случаев на 100 человек.

История изучения . Стрептококки изучают более 150 лет с момента их открытия в 1874 г. Ученые создали несколько классификаций, чтобы систематизировать огромное число видов этих бактерий. Клеточная стенка стрептококков может содержать различные белки и специфические полисахариды. Исходя из этого, разделяют 27 видов стрептококка. Они отличаются «местом проживания», свойствами, способностью вызывать заболевания. Каждая группа обозначается буквой латинского алфавита. Например, стрептококк группы А самый распространенный, а стрептококк группы В может вызвать пневмонию и сепсис у новорожденных.

В зависимости от способности разрушать (гемолизировать) эритроциты , делят на 3 группы:

Альфа-гемолитические – частичный гемолиз эритроцитов
Бета-гемолитические: полный гемолиз. Наиболее патогенны (болезнетворны).
Гамма-гемолитические: негемолитические стрептококки.

Что такое стрептококк?

Стрептококки имеют шаровидную форму, размер 0,5-1 мкм. Генетическая информация содержится в ядре в виде молекулы ДНК. Эти бактерии размножаются путем деления надвое. Образовавшиеся клетки не расходятся, а располагаются парами или цепочками.

Свойства стрептококков:

хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому их относят к граммпозитивным бактериям.
не образуют спор
образуют капсулу
неподвижны
устойчивость во внешней среде:
- в пыли, высушенной мокроте и гное могут сохраняться месяцами. При этом их патогенность снижается – не могут вызвать тяжелые формы заболевания
- хорошо переносят замораживание
- нагревание до 56 градусов убивает их на протяжении получаса
- растворы дез. средств уничтожают на протяжении 15 минут
Факультативные анаэробы – могут существовать на воздухе или без него. Благодаря этой особенности стрептококки заселяют кожу и могут циркулировать в крови.

Стрептококки выделяют ряд токсинов – бактериальных токсических веществ, отравляющих организм:

Гемолизины (стрептолизины)
- Гемолизин О – разрушает эритроциты, оказывает токсическое действие на клетки сердца, подавляет иммунитет угнетая лейкоциты.
- Гемолизин S – разрушает эритроциты, оказывает токсическое действие на клетки тела. В отличие от гемолизина О, является слабым антигеном – не стимулирует выработку антител.
Лейкоцидин – поражает лейкоциты (нейтрофилы и макрофаги). Выключает фагоцитоз – процесс переваривания бактерий иммунными клетками. Нарушает водно-электролитный баланс в клетках кишечника, вызывая стафилококковые поносы.
Некротоксин – вызывает некроз (гибель) клеток, что способствует гнойному расплавлению ткани и образованию абсцессов.
Летальный токсин – вызывает гибель при внутривенном введении.
Эритрогенный токсин – специфический токсин, выделяющийся при скарлатине. Вызывает появление красной сыпи. Подавляет иммунитет, разрушает тромбоциты, аллергизирует организм, подавляет иммунитет, вызывает повышение температуры.

Ферменты , выделяемые стрептококками – ускоряют различные биохимические реакции в организме:

Гиалуронидаза – расщепляет клеточные мембраны соединительной ткани. Проницаемость мембран повышается, что способствует распространению воспаления.
Стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, который ограничивает очаг воспаления. Это способствует распространению процесса и образованию флегмон.

Факторы вирулентности стрептококка – компоненты бактерии, вызывающие проявления болезни:

Капсула , содержащая гилауроновую кислоту – защищает бактерии от фагоцитов, способствует их распространению.

Белок М (компонент капсулы) делает невозможным фагоцитоз. Белок адсорбирует на своей поверхности фибрин и фибриноген (основы соединительной ткани). Он вызывает образование антител, в том числе и к белкам соединительной ткани. Тем самым, провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Через 2 недели после инфицирования стрептококком иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые ошибочно принимают соединительную ткань за белок М. Это механизм развития аутоиммунных болезней: ревматоидного артрита, васкулита, гломерулонефрита.

Чаще всего болезни вызывают 5 групп стрептококков

Группа	Где обитает	Какие болезни вызывает
A	Глотка и кожа	Большинство стрептококковых инфекций. Гнойно-септические процессы. Токсическое воздействие на сердце
В	Носоглотка, влагалище, желудочно-кишечный тракт	Мочеполовые инфекции, послеродовые инфекции, пневмонии и сепсис у новорожденных, стрептококковые пневмонии после ОРВИ
С	Верхние дыхательные пути	Ларингиты , трахеиты , бронхиты
D	Кишечник	Острые токсикоинфекции (поражения кишечника), нагноение ран и ожогов, сепсис
H	Глотка	Эндокардит

Способ инфицирования стрептококком

Существует два пути инфицирования стрептококком.

Наиболее опасны люди, у которых очаги инфекции находятся в верхних дыхательных путях: ангина, скарлатина.

Механизмы передачи инфекции :

Воздушно капельный – основной путь заражения стрептококком. Бактерии выделяются во внешнюю среду с капельками слюны в виде аэрозоля. Это происходит при кашле , чихании, разговоре. Капельки остаются в воздухе во взвешенном состоянии. Здоровый человек вдыхает и заражается.
Бытовой – капли зараженной слюны высыхают и откладываются на предметах (полотенцах, личных вещах) или оседают в домашней пыли. При холодной температуре воздуха и высокой влажности стрептококки долго сохраняют жизнеспособность. Заражение может произойти через грязные руки.
Половой . Стрептококковые инфекции урогенитальных путей передаются во время полового акта.
Пищевой (алиментарный) путь заражения. Продукты заражаются стрептококком в процессе приготовления, при продаже. Наиболее опасны продукты, которые не проходят тепловую обработку: молочные продукты, компоты, сливочное масло, изделия с кремом, салаты, бутерброды. Они вызывают вспышки стрептококковых ангин и фарингита.
От матери ребенку. Ребенок заражается от матери через зараженные околоплодные воды или при прохождении родовых путей. Стрептококк группы В обнаруживается у 10-35% женщин. Во время родов заражается 0,3% младенцев. В результате заражения у новорожденного может развиться сепсис или пневмония . В США беременным женщинам делают анализ микрофлоры влагалища на 36 неделе беременности . При выявлении бактерий назначается курс антибиотикотерапии. В нашей стране мазок на обнаружение стрептококка у беременных женщин не является обязательным исследованием.

Какие заболевания вызывает стрептококк

Болезнь	Механизм возникновения	Тяжесть заболевания
Острый тонзиллит (ангина)	Острое воспаление миндалин глоточного кольца, вызванное стрептококками. При снижении местного иммунитета стрептококки быстро размножаются, что приводит к катаральному, лакунарному, фолликулярному или некротическому воспалению. Токсины бактерий всасываются в кровь и вызывают повышение температуры , слабость , ломоту в теле.	В зависимости от восприимчивости и иммунитета, болезнь может протекать в легкой форме (температура нормальная, незначительная боль в горле). У ослабленных больных развивается тяжелая некротическая форма (высокая температура, сильная интоксикация, некроз миндалин).	Отит – воспаление среднего уха. Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов. Паратонзиллярный абсцесс – острое воспаление в клетчатке возле миндалин. Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек. Суставный ревматизм – поражение суставов. Ревмокардит – воспаление оболочек сердца.
Фарингит	Воспаление слизистой оболочки задней стенки глотки, задних небных дужек, язычка, лимфатических фолликулов. Болезнь развивается при попадании патогенного стрептококка или вызвана активизацией условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунитета. Воспаление носит нисходящий характер – бактерии спускаются в трахею и бронхи.	Першение в горле, боль в горле во время глотания, кашель, температура повышена незначительно. Общее состояние удовлетворительное.	Паратонзиллярный абсцесс – нагноение клетчатки возле миндалин. Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани. Трахеит – воспаление слизистой оболочки трахеи.
Скарлатина	Острая инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком. Стрептококк проникает через слизистую оболочку глотки. В большинстве случаев в глотке образуется очаг, где размножаются бактерии, которые выделяют в кровь эритрогенный токсин. Он вызывает характерную сыпь, сильную интоксикацию, высокую температуру. Если у человека есть иммунитет против стрептококкового токсина, то заражение приведет не к скарлатине, а к ангине.	У взрослых могут быть стертые формы с незначительной интоксикацией и бледной сыпью. У детей болезнь протекает с высокой температурой и сильной интоксикацией. Редко возникает тяжелая форма: токсин вызывает шоковую реакцию, что сопровождается поражением сердца.	Воспаление лимфатических узлов. Отит – воспаление среднего уха. Аутоиммунные осложнения: Эндо- или миокардит – поражение оболочек сердца; Нефрит – воспаление почек; Артрит – воспаление суставов.
Пародонтит	Воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. Стрептококки часто живут в десенных карманах. При снижении местных защитных свойств (недостаточная гигиена, общие болезни) бактерии активно размножаются, вызывая воспаление десен и пародонта.	Легкие формы проявляются отеком и кровоточивостью десен. Тяжелые случаи пародонтита – гнойное воспаление тканей окружающих зуб.	Потеря зуба. Атрофия кости – разрушение костной ткани челюсти. Пародонтальный абсцесс – очаговое нагноение тканей десны.
Отит	Средний отит. При чихании или сморкании стрептококки попадают из носа через евстахиеву трубу в среднее ухо. Бактерии размножаются в тканях барабанной полости и слуховой трубы. Проявоения: резкая стреляющая боль в ухе и гнойные выделения из слухового прохода. Наружный отит – стрептококки заносятся из окружающей среды. Они проникают в мелкие повреждения кожи или волосяной фолликул слухового прохода.	Отит сопровождается сильной болью, часто повышением температуры и снижением слуха.	Хронический отит – хроническое воспаление среднего уха. Разрыв барабанной перепонки. Потеря слуха. Лабиринтит – воспаление внутреннего уха. Абсцесс мозга – очаговое скопление гноя в головном мозге.
Рожистое воспаление	Стрептококк попадает в организм через повреждения на коже и слизистых. Возможно занесение из существующих очагов воспаления. Бактерии размножаются в лимфатических капиллярах. Из очага инфекции бактерии выделяют токсины, отравляющие нервную систему. Они вызывают интоксикацию: слабость, озноб , головную боль, ломоту в теле, апатию. Начало болезни всегда острое. В очаге размножения стрептококка возникает аллергическая реакция на токсин и ферменты бактерий. Повреждаются стенки сосудов, образуются микротромбы, нарушается отток лимфы из пораженного участка – появляется отек. Участки клеточной стенки стрептококка (его антигены) сходны с антигенами кожи. Поэтому во время болезни иммунные клетки атакуют кожу. Проявления: воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей, он отечный и ярко-красный. Через несколько дней на его поверхности появляются пузыри наполненные жидкостью.	Тяжесть заболевания зависит от индивидуальной предрасположенности человека. Тяжелые формы рожи отмечаются у людей, которые имеют генетическую предрасположенность к заболеванию и у тех, кто уже раньше встречался с возбудителем (стрептококк группы А) и в организме выработались аллергены к нему. При тяжелых формах образуются крупные пузыри с кровянистым содержимым. Дети болеют редко и в легкой форме.	Флегмона – разлитое гнойное воспаление без четких границ. Очаги некроза – гибель клеток. Абсцесс – гнойное расплавление ткани, ограниченное воспалительной мембраной. Язвы – глубокие дефекты кожи. Лимфостаз, слоновость – лимфатический отек тканей, вызванный нарушением оттока лимфы.
Стрептодермия	Стрептококк проникает в мелкие повреждения кожи. Он размножается, повреждая окружающие клетки. Благодаря способности растворять фибриновые капсулы, которые ограничивают воспаление. Поражения достигают десятков сантиметров в диаметре. Проявления: округлые розовые пятна с неровными краями. Через несколько дней пятна покрываются гнойными пузырьками. После их вскрытия остаются гнойные шелушащиеся чешуйки.	Стрептококковое импетиго – более поверхностная легкая форма. Пузырьки вскрываются быстро и после заживления не оставляют рубцов. Общее состояние не изменено. Вульгарная эктима – более глубокая форма, при которой поражается сосочковый слой. Может сопровождаться подъемом температуры до 38 градусов, увеличением лимфатических узлов.	Септицемия – распространение стрептококков в кровь. Стрептококковый гломерулонефрит – поражение почек. Рубцы – плотное образование из соединительной ткани на коже. Каплевидный псориаз – невоспалительные шелушащиеся пятна на коже.
Бронхит	Стрептококки развиваются на слизистой оболочке крупных и мелких бронхов, вызывая ее воспаление и усиленное выделение слизи. Проявления: кашель, одышка , повышение температуры, общая интоксикация.	Тяжесть заболевания зависит от состояния иммунитета. У взрослых бронхит может протекать с незначительным подъемом температуры. У детей и ослабленных больных часто развиваются затяжные (до 3-х недель) тяжелые формы с высокой температурой и упорным кашлем.	Воспаление легких – бронхопневмония. Астматический бронхит – спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки дыхательных путей. Хронический бронхит. Хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, нарушающее движение воздуха в легких.
Пневмония	Стрептококки могут проникать в легочную ткань через бронхи или заноситься с током крови или лимфы из других очагов. В альвеолах легких начинается воспаление, которое через тонкие стенки быстро распространяется на окружающие участки. В легких образуется воспалительная жидкость, которая нарушает газообмен и организм испытывает дефицит кислорода. Проявления: одышка, лихорадка, слабость, сильный кашель.	Дети до года тяжело переносят стрептококковую пневмонию. Тяжелые формы возникают у людей с ослабленным иммунитетом и если болезнь вызвана стрептококком нечувствительным к антибиотикам.	Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани в легких. Атрофия легочной ткани – образование полости в легких. Плеврит – воспаление листков плевры. Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем в легком. Сепсис – попадание в кровь стрептококков и их токсинов.
Лимфаденит	Стрептококки с током лимфы попадают в лимфатический узел из первичного очага (фурункул, гнойная рана, кариес). В лимфоузле возникает гнойное воспаление. Проявления: увеличение и болезненность лимфоузла, кожа над ним изменена, повышение температуры, общая слабость, головная боль.	Тяжесть состояния зависит от стадии заболевания. На начальных этапах развивается незначительная болезненность. Со временем количество бактерий увеличивается. В капсуле лимфоузла скапливается гной, общее состояние ухудшается.	Некротический лимфаденит гнойное воспаление лимфатических узлов. Аденофлегмона – гнойное воспаление клетчатки вокруг лимфатического узла. Лимфедема – лимфатический отек.
Менингит	Гнойное воспаление мозговых оболочек. Развивается при попадании стрептококка из носоглотки или других очагов воспаления (пневмония, отит, флегмона). Снижение иммунитета способствует проникновению бактерий через гематоэнцефалический барьер. Между мозговыми оболочками мало иммунных клеток (фагоцитов). Рост стрептококка ничто не останавливает, и он быстро размножается на мягкой оболочке мозга. Повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга, а токсины отравляют нервные клетки. Проявления: сильная головная боль, высокая температура, многократная рвота, бред, нарушение сознания, повышение тонуса мышц, специфические менингеальные симптомы со стороны нервной системы.	Чаще болеют дети до 5-ти лет. Болезнь может протекать в легкой среднетяжелой и тяжелой форме. При легкой форме (у людей с сильным иммунитетом) стрептококковый менингит проявляется интоксикацией и умеренными головными болями. В остальных случаях все симптомы ярко выражены. Тяжелые формы развиваются у больных с угнетенным иммунитетом или удаленной селезенкой.	Септический шок – тяжелые изменения вызванные присутствием стрептококка в крови. Отек головного мозга – скопление жидкости в клетках головного мозга. Надпочечниковая недостаточность – снижение выработки гормонов корой надпочечников. Септический панофтальмит – гнойное воспаление тканей глазного яблока.
Эндокардит	Стрептококки попадают в кровь при стоматологических манипуляциях, удалении зуба, катетеризации мочевого пузыря. Бактерии задерживаются на клапанах сердца и вызывают воспаление его внутренней оболочки. Развитие бактерий приводит к утолщению створок клапанов. Они теряют эластичность и разрываются. При этом нарушается кровообращение в сердце. Проявления: ознобы, лихорадка, обильное потоотделение, бледность, мелкие кровоизлияния на коже.	Тяжелое заболевание, которое требует немедленного лечения.	Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек. Эмболия (закупорка) легочной артерии. Инсульт – закупорка артерии питающей мозг. Порок сердечного клапана – нарушение кровообращения внутри сердца.
Кариес	Стрептококки, живущие в ротовой полости, ферментируют углеводы, которые остаются в промежутках зубов после еды. В результате образуется молочная кислота, которая разрушает эмаль и деминерализует зубы. Это приводит к появлению кариеса.	Общее состояние не нарушено.	Кариес – разрушение твердых тканей зуба. Пульпит – воспаление пульпы зуба. Потеря зуба.
Абсцесс мягких тканей	Абсцесс – полость, заполненная гнойным содержимым. Занос стрептококков может произойти через волосяной фолликул, повреждение кожи, канал после инъекции. В очаге воспаления бактерии размножаются – это сопровождается пропитыванием ткани воспалительной жидкостью. В воспаленный участок мигрируют лейкоциты. Под влиянием их ферментов происходит расплавление ткани. Токсины и продукты распада просачиваются сквозь капсулу и попадают в кровь, вызывая интоксикацию. Проявления: болезненный плотный участок в мышцах или подкожной клетчатке, через несколько дней гной расплавляется. Общее состояние ухудшается: повышение температуры, озноб, недомогание, головная боль.	Тяжесть состояния зависит от локализации абсцесса и его величины.	Сепсис. Распространение гноя по подкожной клетчатке. Длительно незаживающий свищ (канал, соединяющий воспалительную полость с окружающей средой). Прорыв абсцесса в полость (суставную, брюшную, плевральную).
Воспаление урогенитального тракта (уретрит, цервицит и цервиковагинит)	Воспаление слизистых оболочек половых органов, вызванное размножением стрептококка. Эта бактерия в небольших количествах содержится в микрофлоре влагалища у 10-30% женщин. Однако при снижении иммунитета возникает дисбактериоз. Стрептококки начинают быстро размножаться и вызывают воспаление. Проявления: зуд , гнойные выделения, болезненное мочеиспускание, боль внизу живота, повышение температуры.	Переносится относительно легко.	Эрозия шейки матки – расположение цилиндрического эпителия на влагалищной части шейки матки. Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. Полипы – аномальное разрастание слизистой оболочки половых органов.
Сепсис	Воспалительный процесс во всем организме. Он характеризуется попаданием в кровь и ткани большого количества стрептококков и их токсинов. Такое происходит, когда иммунитет ослаблен и не может локализировать инфекцию в одном очаге. Проявления: высокая температура, учащенное дыхание и сердцебиение, образование множественных гнойников во внутренних органах.	Состояние больных тяжелое	Септический шок – резкое падение артериального давления, вызванное деятельностью стрептококка в крови.
Заболевания спровоцированные стрептококком
Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка)	Ревматизм считается поздним осложнением ангины или фарингита. Стрептококк оказывает токсическое действие на клетки сердца, разрушает волокна соединительной ткани и вызывает ее воспаление. Организм вырабатывает антитела для борьбы с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поскольку он имеет схожие свойства с соединительной тканью и миокардом, то иммунитет атакует собственные ткани. Это приводит к усилению воспаления. Проявления: одышка, сердцебиение, шумы и перебои в работе сердца, потливость, повышение температуры тела. Со стороны суставов: сильные боли в симметричных крупных и средних суставах (коленный, голеностопный). Появляется припухлость, покраснение кожи, движения в суставе резко ограничены. Возможны хрипы, боли в животе, поражения нервной системы (утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти).	Тяжесть состояния зависит от степени поражения сердца. Состояние зависит от активности ревматического процесса. При сильной реакции иммунитета появляется множество симптомов, и все они ярко выражены. У некоторых людей признаки болезни стерты.	Клапанные пороки сердца – утолщение и последующее повреждение клапана. Мерцательная аритмия – ускоренное неритмичное сердцебиение опасное для жизни. Недостаточность кровообращения – нарушение кровообращения, при котором органы не могут выполнять свои функции.
Ревматоидный артрит	Системное заболевание соединительной ткани, при котором поражаются преимущественно мелкие суставы. Стрептококк вызывает нарушения в работе иммунной системы. При этом образуются особые иммунные комплексы, которые откладываются в пораженных суставах. Они нарушают скольжение суставных поверхностей и снижают подвижность. Проявления: боль и припухлость, уплотнение синовиальной оболочки сустава за счет разрастания клеток. Воспаленные клетки выделяют ферменты, которые растворяют ткань хряща и кости. Суставы деформируются. Движения скованны, особенно по утрам.	Тяжесть заболевания зависит от стадии болезни, восприимчивости организма и наследственной предрасположенности.	Инфекционные осложнения – скопление гноя в суставной сумке. Почечная недостаточность – нарушение работы почек.
Системный васкулит	Системное заболевание, при котором поражаются стенки кровеносных сосудов. Стрептококк вызывает выработку антител, которые по невыясненным причинам атакуют стенки сосудов. Это приводит к разрастанию сосудистой стенки. При этом просвет сосуда сужается, нарушается кровообращение органов и гибель их клеток. Проявления: нарушение чувствительности на пораженных участках, похудение, рвота, боли в мышцах, сыпь на коже, гнойно-кровянистые выделения из носа, одышка, боль в груди, изменения со стороны нервной системы.	Тяжесть зависит от степени заболевания и от того, какой орган страдает от нарушения кровообращения. При сужении сосудов мозга случаются инсульты, которые могут иметь летальные последствия.	Инсульты – нарушение мозгового кровообращения. Легочные кровотечения. Абсцессы брюшной полости. Полинейропатия – множественные вялые параличи, вызванные поражением периферических нервов.
Гломерулонефрит	Заболевание почек, при котором воспаление клубочков (гломерул) вызвано атакой иммунных клеток и отложением иммунных комплексов. Постепенно почечная ткань замещается соединительной. Выделительная функция почек нарушается. Проявления: повышение артериального давления, отеки, боль в пояснице. В моче кровь и повышенное содержание белка.	Состояние зависит от стажа болезни. Через 15-25 лет с начала заболевания развивается почечная недостаточность.	Хроническая почечная недостаточность необратимое нарушение функции почек.

Стрептококковые инфекции у грудных детей

Новорожденный заражается стрептококком группы В, проходя через родовые пути. Другой вариант заражение стрептококком группы А внутриутробно через кровь матери или в первые дни жизни от больного или носителя. Болезнь может проявиться сразу после рождения или через несколько недель.

Болезнь	Механизм возникновения	Тяжесть заболевания	Возможные последствия и осложнения
Стрептодермия	Стрептококк поражает поверхностные слои кожи. Проявления: образуется пустула – плоский пузырек, лежащий вровень с кожей. Его содержимое сначала прозрачное, потом гнойное. Через 2-3 дня пузырек подсыхает и превращается в корку, которая держится до 5 дней. Из-за зуда ребенок беспокоен, плохо спит.	Общее состояние нарушено незначительно.	Глубокие эрозии Рубцы на коже.
Вульгарная эктима	Язвенная форма стрептодермии – поражение глубоких слоев кожи. Проявления: пузырек, окруженный инфильтратом. Через 2 дня на его месте появляется желтая корка, под которой образуется болезненная язва. Температура повышается, лимфатические узлы увеличиваются.	Общее состояние нарушено, ребенок вялый, сонливый.	Лимфангит – воспаление лимфатических капилляров и стволов. Лимфаденит – гнойное воспаление лимфатических узлов.
Сепсис	Генерализованная инфекция, связанная с циркуляцией бактерий в крови и повреждением многочисленных органов. Проявления: стойкая лихорадка без очага инфекции. Падение систолического давления на 1/3. Возможно образование большого количества гнойников во внутренних органах.	Протекает тяжело. Смертность достигает 5-20%.	Синдром стрептококкового токсического шока – сосудистая шоковая реакция и поражение большого числа органов.
Менингит	Воспаление мозговых оболочек. Попадая в пространство между оболочками, бактерии заселяют их, вызывая образование гноя. Проявления: озноб, повышение температуры, резкое похудание, бледность или покраснение кожи, вялость или возбуждение – проявления сильной головной боли. Сыпь на коже – результат токсического поражения мелких сосудов.	Смертность 10-15%. У 40% детей возникают последствия.	Токсический шок. Судорожное сокращение мышц. Трудности в запоминании и усвоении информации впоследствии.
Пневмония	Стрептококк поражает альвеолы легких, вызывая их воспаление и нарушая газообмен. В результате органы страдают от дефицита кислорода. Проявления: сильная интоксикация, ребенок вялый, отказывается от пищи, одышка, кашель, бледность кожи.	Заболевание переносится относительно тяжело. Но благодаря правильному лечению смертность составляет менее 0,1-0,5%.	Дыхательная недостаточность – неспособность легких обеспечить газообмен Токсический шок
Некротический фасциит	Стрептококковое поражение фасции – оболочки из соединительной ткани, покрывающей мышцы и органы. Проявления: деревянистое уплотнение кожи, жировой клетчатки и мышц.	Состояние тяжелое. Смертность до 25%.	Синдром стрептококкового токсического шока Резкое снижение артериального давления

Симптомы инфекционного процесса при стрептококке

Симптомы стрептококковой инфекции очень разнообразны. Они зависят от разновидности стрептококка и болезни, которую он вызывал.

Наиболее распространенные симптомы инфекционного процесса при стрептококке:

Диагностика стрептококка

Диагностика стрептококка проводится в том случае, когда необходимо установить причину ангины или другого бактериального заболевания. Существуют быстрые антигенные тесты, которые позволяют идентифицировать бактерию за 30 минут, но классическое бактериологическое исследование занимает 2-5 суток.

Цель исследования :

выявить возбудителя заболевания
отличить стрептококковую инфекцию от других заболеваний
определить свойства возбудителя и чувствительность к антибиотикам

Для уточнения вида стрептококка проводят бактериологическое исследование

Вид исследования	Забор материала	Патология
Мазок из зева, миндалин, глотки	Материал берут стерильным ватным тампоном с миндалин и задней стенки глотки. Частички слизи, оставшиеся на тампоне, в лаборатории переносят на питательные среды.	Ангина, фарингит и	Абсцесс, флегмона и фурункулез
Исследование крови	Стерильным шприцом из локтевой вены	Сепсис, эндокардит
Исследование ликвора	Пункция спинномозгового канала проводится в стационаре. После обезболивания иглу Бира вводят между III и IV поясничными позвонками. Когда игла входит в спинномозговой канал, ликвор собирают в стерильную пробирку.	Менингит
Исследование мокроты	Отделяемое бронхов собирают в стерильную посуду.	Бронхит, пневмония
Исследование мочи	Собирают среднюю порцию мочи в стерильную посуду.	Нефрит , уретрит

Лабораторная диагностика стрептококка занимает несколько дней.

Первый день . Наносят собранный материал на чашку с плотной питательной средой (5% кровяным агаром) и в пробирку с бульоном с глюкозой. Пробирки ставят в термостат, где поддерживается оптимальная температура для роста бактерий 37 градусов.

Второй день . Достают пробирки и рассматривают образовавшиеся колонии. На плотных средах колонии стрептококка имеют вид плоских сероватых бляшек. В пробирках с жидкими средами стрептококк растет в виде крошек на дне и возле стенок. Подозрительные колонии окрашивают и изучают под микроскопом. Если в пробирках обнаруживается стрептококк, то его пересевают в пробирки на бульон с кровью для выделения чистой культуры. Это необходимо для выявления свойств стрептококка.

Третий день. Из чистой культуры определяют тип стрептококка с помощью реакции преципитации с типовыми сыворотками и реакции агглютинации на стекле.

Определения чувствительности к антибиотикам . Метод с использованием дисков с антибиотиками

В чашку Петри на поверхность плотной питательной среды наносят суспензию, содержащую стрептококки. Туда же помешают диски, пропитанные растворами различных антибиотиков. Чашку оставляют на ночь в термостате для роста бактерий.

Через 8-10 часов оценивают результат. Вокруг дисков с антибиотиками бактерии не растут.

Самая высокая чувствительность к тому антибиотику, вокруг которого диаметр зоны подавления роста самый большой.
Средняя зона роста – стрептококк умеренно резистентен (устойчив) к данному антибиотику.
Рост бактерий непосредственно возле диска – стрептококк не чувствителен к данному антибиотику.

Лечение стрептококка

Стрептококковая инфекция лечится с помощью антибиотиков. Это позволяет в десятки раз снизить риск осложнений, уменьшить количество бактерий и предупредить образование других очагов стрептококкового воспаления.

Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками

Группа антибиотиков	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Пенициллины	Молекулы антибиотика связываются с ферментами клеточной стенки бактерий и разрушают их. Особенно эффективны они по отношению к бактериям, которые растут и делятся.	Бензилпенициллин	Вводят внутримышечно 6 раз в сутки через 4 часа.
		Феноксиметилпенициллин (пенициллин V)	Принимают внутрь 3-4 раза в сутки за час до или через 2 часа после приема пищи. Доза для взрослых по 1 млн. ЕД 3 раза в сутки.
		Флемоксин Солютаб	Принимают внутрь до или после еды по 1 г 2 раза в сутки.
		Амоксиклав Сочитание с клавулановой кислотой делает препарат более эффективным против некоторых видов стрептококков.	Применяют в виде суспензии для детей, таблеток или растворов для внутривенного введения. Средняя дозировка 375 мг 3 раза в сутки.
Цефалоспорины	Подавляют синтез пептидогликанового слоя – основы клеточной мембраны бактерий. Действует только на растущие и размножающиеся микроорганизмы.	Цефуроксим-аксетин	Назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки по 250-500 мг.
Цефалоспорины		Цефтазидим (Фортум) назначается при низкой эффективности лечения другими антибиотиками	Вводят внутримышечно или внутривенно по 1000-2000 мг 2-3 раза в сутки.

Стрептококки отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. Один из этих препаратов назначают, как только поставлен диагноз. После получения результатов антибиотикограммы лечение корректируют – переходят на антибиотик, к которому стрептококк наиболее чувствителен.

Нужна ли антибиотикограмма для лечения стрептококковой инфекции?

Антибиотикограмма – определение чувствительности стрептококков к различным антибиотикам. Исследование проводится в том случае, если были выявлены патологические микроорганизмы в количестве, превышающем норму.

Антибиотикограмма позволяет назначить рациональную терапию антибиотиками. Остановить рост стрептококков и избежать назначения дорогостоящих сильнодействующих антибиотиков, имеющих ряд побочных действий.

У врачей обычно есть данные о чувствительности стрептококка в данном регионе или стационаре. Накопленный опыт позволяет быстро назначить лечение без определения чувствительности к антибиотикам. Поэтому в некоторых случаях антибиотикограмму не делают, а проводят курс лечения одним из вышеназванных препаратов.

Каковы последствия стрептококковой инфекции?

Ранние осложнения стрептококковой инфекции вызваны распространением стрептококка по кровеносным и лимфатическим сосудам. Они связаны с образованием гнойного воспаления в ближайших или отдаленных участках.

Возникают на 5-й день заболевания:

паратонзиллярный абсцесс – скопление гноя вокруг миндалин
отит – воспаление среднего уха
синусит – воспаление пазух носа
менингит – воспаление оболочек мозга
вторичные абсцессы внутренних органов (печень, почки)
пневмония – гнойные очаги воспаления ткани легких
сепсис – распространенное воспалительное заболевание, связанное циркуляцией стрептококка и их токсинов в крови
септический токсический шок – острая реакция организма на присутствие в организме бактерий и токсинов.

Поздние осложнения стрептококковой инфекции . Их появление связано с развитием аллергической реакции и агрессией иммунитета по отношению к собственным тканям организма. Возникают через 2-4 недели после перенесенной инфекции.

острая ревматическая лихорадка – заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражается сердце, суставы и нервная система
постстрептококковый острый гломерулонефрит – воспаление почек
ревмокардит – поражение сердца, которое сопровождается повреждением клапанов
ревматоидный артрит – системное заболевание, при котором преимущественно поражаются мелкие суставы.

Стрептококк — бактерия, имеющая шаровидную форму. Сегодня известно 27 видов стрептококков. Одни из них являются неопасными для человека. Другие, например, бета гемолитический стрептококк, способны вызвать множество опасных заболеваний у человека.

В группу стрептококков входят пневмококки. Пневмококк является основной причиной бронхитов, внебольничных пневмоний, плевритов, заболеваний среднего уха (25% всех отитов) и синуситов. Они являются причиной эндокардитов и артритов, менингитов и перитонитов.

Общая характеристика возбудителя

Стрептококки составляют около половины нормальной микрофлоры ротоглотки. Слущенный эпителий и остатки пищи являются хорошей питательной средой для них. Бактерии заселяют также желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, половые органы, их большое количество обитает на кожных покровах.

Снижение иммунитета способствует развитию тяжелых инфекционных заболеваний. В такой ситуации стрептококки начинают приобретать патогенные свойства. Особенно много больных с ангинами, фарингитами, ринитами и другими заболеваниями стрептококковой природы верхних и нижних дыхательных путей регистрируется в холодное время года и после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций и кори. Низкая температура и повышенная влажность являются оптимальными для жизнедеятельности и размножения бактерий.

Рис. 1. На фото стрептококковая ангина.

Пути передачи инфекции

Распространителями инфекции являются больные и бактерионосители. Особенно опасно носительство среди сотрудников родильных домов.

Воздушно-капельный путь является основным (до 96%) при распространении инфекции. Несколько реже отмечается распространение микробов контактным путем и с грязными руками.
Стрептококки, находящиеся в половых путях могут попасть к парнеру во время полового акта.
Беременная женщина может передать инфекцию новорожденному при родах.
Энтеротоксин возбудителя, который накопился в пищевых продуктах, может стать причиной тяжелого пищевого токсикоза.

Продукты, пораженные фекальными стрептококками, ослизняются и приобретают неприятный вкус. На первый план в клинике токсикоза выходит лихорадка и появление жидкого стула. Значительно реже отмечается тошнота и рвота.

Стрептококки способны длительно находится в организме человека. При снижении иммунитета они становятся причиной обострения при и .

Рис. 2. Причиной ангин часто являются бета-гемолитические стрептококки.

Рис. 3. На фото рожистое воспаление голени. Основная причина заболевания — стрептококк.

Особенности стрептококков

Стрептококки способны производить токсины , которые повреждают ткани человеческого организма и способствуют распространению инфекции по всему организму. Воспалительные очаги во внутренних органах носят гнойно-некротический характер. Выделяемые токсины вызывают тяжелые токсикозы, сопровождающиеся большой температурой тела, рвотой, головной болью и даже нарушением сознания.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ , приводит к возникновению серьезных осложнений со стороны внутренних органов:

ревматическое поражение сердечной мышцы;
поражение суставов (артриты);
поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

При выходе микробов в кровяное русло и их массивном размножении может возникнуть сепсис и менингит.

Иммунитет после заболеваний, вызванных стрептококками, не вырабатывается. Исключением является скарлатина, иммунитет после которой является пожизненным.

Рис. 4. Стрептококк — причина сепсиса у новорожденного.

Рис. 5. Поражение сердца при ревматизме.

Рис. 6. Поражение суставов при ревматизме.

Строение и стрептококков

Стрептококки имеют округлую форму. Располагаются цепочками или попарно. Размножаются путем деления надвое.
Быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов.
Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание.
Бактерии чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается постепенно.

Рис. 7. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

Факторы патогенности стрептококков

Повреждающее воздействие бактерий обусловлено эндо- и экзотоксинами и целым рядом ферментов, которые они выделяют.

Белок М стрептококков непосредственно действует на фагоциты, снижая их активность, и на гуморальные механизмы иммунного ответа. При его воздействии развиваются аутоиммунные реакции. С5а-пептидаза так же подавляет активность фагоцитов и гуморальные механизмы защиты организма. Капсула стрептококков защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию (слипание) с эпителием. При проникновении стрептококков в ткани, они способны самостоятельно разрушить свою капсулу.
Гиалуроновая кислота, из которой образована капсула, сходна по своему строению с гиалуроновой кислотой соединительной ткани организма человека, из-за чего стрептококк не распознается как чужеродный агент.
Место внедрения бактерий отгораживается от окружающих тканей медленно, что позволяет микробам размножаться и перемещаться по всему организму, вызывая развитие тяжелых заболеваний.
Стрептолизин О способен разрушать эритроциты и клетки сердечной мышцы.
Стрептолизин S разрушает эритроциты и фагоциты, которые поглотили бактерии.
Эритрогенные токсины способны расширять мелкие сосуды. Они обуславливают появление сыпи (к примеру, при скарлатине).
Кардиогепатический токсин вызывает поражение сердечной мышцы, диафрагмы и печени.
Стрептокиназа способствует растворению фибрина и облегчает продвижение бактерий по соединительной ткани.
Гиалуронидаза способствует расщеплению клеточных мембран соединительной ткани, способствуя распространению инфекции.

Рис. 8. На фото мелкоточечная сыпь при скарлатине.

Рис. 9. На фото рожистое воспаление голени.

Группы стрептококков

По способности разрушать эритроциты при росте на питательной среде «кровяной агар» стрептококки разделяются на 3 группы (классификация Брауна. 1919 год):

1-я группа — альфа — гемолитические стрептококки . Они вызывают окисление железа в молекулах гемоглобина эритроцитов, что придает зеленоватую окраску при росте бактерий на кровяном агаре. Стрептококки этой группы называют «зеленящими».
2-я группа — бета — гемолитические стрептококки . Они вызывают полный гемолиз (уничтожение) эритроцитов. Бактерии этой группы являются причиной множества опасных заболеваний у человека. Существует 20 типов (серогрупп) стрептококков, которые обозначаются заглавными латинскими буквами (классификация Ребекки Лэнсфилд. 1933 год). Наиболее значимые из них бактерии серогруппы A, B, C, D и G.
3-я группа — гамма — гемолитические стрептококки . Они не способны вызывать видимый гемолиз эритроцитов.

Характеристика бета-гемолитических стрептококков

Бета-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА)

Пиогенные (гноеродные) бактерии вызывают целый ряд заболеваний: гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, остеомиелит), ангины и фарингиты, бронхиты, ревматизм, скарлатину и токсический шок. Особенность вызывать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов — сердца, суставов, почек.

Выяснение типа микроба, который вызвал заболевание, необходимо для решения вопроса проведения курса лечения антибиотиками. Заболевания, причиной которого являются бета-гемолитические стрептококки, необходимо лечить антибиотиками.

До 70% случаев вызывается вирусами. Остальные 30% приходятся на бактерии, грибы и другие микроорганизмы. Среди бактерий до 80% составляют β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), диагностика которых осуществляется с помощью экспресс-теста.

Рис. 10. На фото гемолитические стрептококки pyogenes, БГСА.

Рис. 11. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 12. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 13. На фото стрептококковое импетиго — гнойничковое поражение кожи.

Рис. 14. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Рис. 15. Паратонзилярный абсцесс. На рисунке видим шаровидное образование, которое смещает небные дужки и мягкое небо в противоположную сторону.

Рис. 16. Фурункул носа.

Рис. 17. На фото конъюнктивит.

Рис. 18. Рожистое воспаление голени.

Бета-гемолитические стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae)

Стрептококки агалактиэ обитают в носоглотке, желудочно-кишечном тракте и во влагалище беременных. Они являются причиной пневмонии, сепсиса и менингитов у половины новорожденных, рожденных от инфицированных матерей. Бактерии этой группы поражают органы мочеполовой системы и сердце, являются причиной развития сепсиса и менингита, маститов и эндометритов у родильниц, поражают кожу и кости, вызывают перитонит.

После респираторных вирусных инфекций именно S. agalactiae становятся причиной развития стрептококковых пневмоний. Это происходит из-за снижения иммунитета и последующим за этим активацией бактериальной микрофлоры в носоглотке, связанного с воздействием на организм вирусной инфекции.