Наиболее типичный клинический сценарий при этом выглядит следующим образом. Остро возникает боль в спине или пояснице после подъема тяжести, сотрясения в транспорте, просто при неловком движении и даже без всякой внешней причины. Боль утихает в горизонтальном положении, но усиливается при малейших движениях и особенно при попытке встать. Из-за такой боли пациентка часто вынуждена слечь в постель. Боль обусловлена переломами одного или нескольких позвонков. Во многих случаях следует серия таких переломов на протяжении нескольких недель, поэтому в отличие от одиночного перелома позвонка болевой период затягивается. Все же на протяжении нескольких месяцев боль постепенно стихает даже без всякого лечения (заживление переломов), хотя редко исчезает полностью. Только изредка боль в спине (пояснице) предшествует за несколько дней возникновению переломов. В некоторых случаях, особенно при кортикостероидном остеопоротической спондилопатии, остеопоротические переломы не сопровождаются болью или боль неинтенсивна. Боль сопровождается статической недостаточностью позвоночника, нередко иррадиирует при переломах грудных позвонков по ходу ребер, но редко при переломах поясничных позвонков - в ноги. Компрессия спинного мозга необычна, однако в редких случаях присоединяются нарушения кровообращения спинного мозга, возможно связанные с деформацией позвоночника.

Исходом таких множественных переломов тел позвонков является усиление физиологического грудного кифоза или возникновение патологического кифоза, уменьшение роста пациентки (привычная для нее одежда становится слишком длинной). Уровень кальция и фосфора в крови обычно остаются в пределах нормы, активность щелочной фосфатазы также почти всегда нормальная или отмечается ее преходящее небольшое повышение на фоне «свежих» переломов.

В рентгенологической картине выявляются деформации тел нескольких грудных и (или) поясничных позвонков. Шейные позвонки обычно не страдают, что свидетельствует о роли статической нагрузки в возникновении переломов. Выделяют три типа деформаций, обусловленных компрессией позвонков:

• клиновидная компрессия, более характерная для грудных позвонков, с уменьшением главным образом высоты передней части тела позвонка;
• центральная компрессия - больше всего уменьшена высота средней трети тела позвонка за счет продавливания одной или обеих замыкающих пластинок при сохранении высоты переднего и заднего отделов;
• деформация по типу рыбьего позвонка - снижена высота на всем протяжении тела позвонка, но больше всего в центральном отделе.

Степень уменьшения высоты колеблется от легкого продавливания одной из замыкающих пластинок, что часто принимают за грыжи Шморля, почти до соприкосновения замыкающих пластинок в центре тела позвонка. Нередко продавлена нижняя замыкающая пластинка, тогда как при обычных переломах, как правило, страдает верхняя замыкающая пластинка. В то же время при остеопоротической спондилопатии наблюдаются и ограниченные продавливания замыкающих пластинок, занимающие не более чем 1/3 их протяженности, что можно с полным правом отнести к травматическим грыжам Шморля. Множественные остеопоротические переломы тел позвонков, в отличие от одиночных, редко бывают оскольчатыми, однако могут быть иногда проникающими, приводя к сообщению между собой обоих прилежащих межпозвоночных пространств. Для остеопоротической спондилопатии особенно характерны:

• продавливание замыкающих пластинок при любом типе компрессии;
• полиморфизм деформаций тел позвонков и неравномерность степени компрессии;
• наличие у одного и того же пациента разных типов деформации и разной степени уменьшения высоты поврежденных позвонков;
• двояковыпуклые («баллонирующие») межпозвоночные диски, что обусловлено их расправлением за счет сохранившегося тургора пульпозного ядра.

Распределение остеопоротических переломов в позвоночнике может быть разным. Часто оно беспорядочное. С.А. Рейнберг указывал на характерные переломы тел «через один» позвонок. Но переломы могут ограничиваться и несколькими позвонками подряд, особенно в грудном отделе позвоночника, с усилением кифоза на этом уровне. Количество позвонков, подвергшихся компрессии, также сильно колеблется от 2-3 до почти всех позвонков.

При анализе большой группы пациентов с ОПС установлено, что чаще всего происходит компрессия тел тех позвонков, которые вообще больше подвержены переломам, а именно нижних грудных и верхних поясничных. Второй пик частоты приходится на среднюю часть грудного отдела позвоночника. Однако нередко отмечаются переломы тел только поясничных позвонков. Эти факты вместе с полиморфизмом деформации тел позвонков и разной степенью уменьшения их высоты показательны для переломов. Переломам соответствуют также острое развитие клинических симптомов и нередко присоединение деформации тел новых позвонков на рентгенограммах, произведенных через 1-2 нед.

Отличить вновь возникшие переломы от давних по рентгенограммам не всегда возможно. В пользу недавнего перелома свидетельствует перерыв замыкающей пластинки, перерыв переднего контура тела позвонка и его ступенеподобная или угловая деформация, полоска уплотнения под замыкающей пластинкой, обусловленная спрессовыванием костных балок. Однако при остеопоротических переломах, даже «свежих», эти признаки встречаются далеко не всегда. Признаком относительно недавних переломов при МРТ (в пределах 2-3 мес) являются изменения МР-сигнала, обусловленные отеком костного мозга поврежденного позвонка.

В большинстве случаев нет необходимости в применении томографии. Изредка уже при наличии боли деформация тел позвонков не выявляется на рентгенограммах и при КТ, но может быть обнаружена при МРТ. Поэтому МРТ показана при необъяснимой и недавно возникшей боли в позвоночнике у соответствующего контингента больных.

Специфическим для кортикостероидного (при синдроме Иценко-Кушинга) ОП является тонкая, резко очерченная полоска интенсивного уплотнения по ходу замыкающих пластинок деформированных тел позвонков. Этот симптом объясняют замедленной перестройкой костной мозоли после переломов под действием избытка кортикостероидных гормонов.

Прогрессирование ОПС выражается в возникновении переломов тел новых позвонков. Нарастающее уменьшение высоты тела ранее поврежденного позвонка является исключением. Очевидно, после перелома восстанавливается равновесие между давлением межпозвоночных дисков на тело позвонка и сопротивлением последнего этому давлению. В отдаленные после переломов сроки иногда можно наблюдать даже повышение плотности ранее поврежденного тела позвонка на рентгенограмме.

Дифференциальная диагностика остеопоротической спондилопатии

Следует отличать от ОПС клиновидную деформацию тел нескольких позвонков на вершине усиленного грудного кифоза. Последний может быть обусловлен перенесенной в подростковом периоде болезнью Шойермана-Мау или другими заболеваниями, а также нередко возникает у пожилых людей с ослабленными мышцами спины и дегенеративными изменениями преимущественно в передних отделах межпозвоночных дисков. Такая клиновидная деформация тел позвонков обусловлена постепенной перестройкой вследствие повышенной нагрузки на их передние отделы и, в отличие от остеопоротической спондилопатии, не сопровождается продавливанием замыкающих пластинок. Усиление кифоза при остеопоротической спондилопатии иногда выражено за счет подобных сопутствующих изменений значительно больше, чем можно объяснить деформацией тел позвонков.

Неотличимая от остеопоротической спондилопатии рентгенологическая картина может наблюдаться при миелопролиферативных заболеваниях, в первую очередь при генерализованной миеломе. Поэтому принципиально не следует ставить диагноз ОПС, не ознакомившись с клиническими анализами крови и мочи. Повышенная СОЭ, анемия и (или) протеинурия должны заставить провести развернутое лабораторное исследование и стернальную пункцию для подтверждения (исключения) миеломной болезни.

Компрессия тел 3 позвонков при отсутствии деструктивных очагов в позвоночнике (особенно деструкции ножек дуг) и ранее доказанной опухоли обычно позволяет отвергнуть метастатическое поражение, хотя нужно иметь в виду, что очаговая деструкция костной ткани труднее выявляется на фоне ОП. Значительные трудности может иногда вызвать дифференциальная диагностика с метастатическим поражением при наличии у пациента заведомой первичной опухоли (метастазы в позвоночник могут возникнуть и на фоне предшествующей ОПС) или при одиночной компрессии тела позвонка на фоне ОП. В таких случаях приходится использовать все возможности лучевой диагностики: КТ и МРТ.

В дифференциальной диагностике с поражением позвоночника при генерализованных лимфомах может помочь МРТ, если обнаруживается распространенное поражение костного мозга, не ограничивающееся только деформированными телами позвонков и проявляющееся изменениями MP-сигнала во многих позвонках при отсутствии изменений на рентгенограммах и при КТ.

Близкая ОПС картина выявляется при некоторых более редких заболеваниях.

• При болезни Гоше - врожденном дефекте лизосомального фермента, расщепляющего глюкоцереброзиды (один из видов липидов). Нагруженные ими клетки (клетки Гоше) разрастаются в разных тканях, прежде всего в костном мозге, и замещают костную ткань с уменьшением плотности и снижением прочности костей. Возникают переломы тел позвонков, нередко по типу vertebra plana, которые могут быть множественными. Поражаются и другие кости. Болезнь Гоше выявляется в более молодом возрасте (второе-третье десятилетия жизни), сопровождается гепатоспленомегалией, анемией и другими изменениями крови.
• При амилоидозе, когда отложения амилоидных масс в костном мозге приводят к атрофии костной ткани от давления и тем самым снижению прочности позвонков.
• При системном мастоцитозе - инфильтрации костного мозга, кожи и внутренних органов тучными клетками, которая может временами сопровождаться клиническим синдромом, обусловленным выделением этими клетками гистамина.
• При стертых формах несовершенного остеогенеза. Это заболевание помогают распознать молодой возраст пациентов, насыщенно синий цвет склер и (или) тугоухость.

Изменения позвоночника при гиперпаратиреоидной остеодистрофии имеют сходство с ОПС только в редких случаях, обычно при развитии заболевания у женщин в ранней менопаузе. Дифференциальный диагноз с изменениями позвоночника при остеомаляции освещен в следующем разделе. Иногда приходится отличать остеопоротическую спондилопатию и от болезни Педжета, несмотря на то, что при последней преобладает тенденция к остеосклерозу.

Клиническое значение радионуклидной визуализации скелета при ОПС невелико. Уменьшение количества костной ткани в единице объема костных органов приводит к низкому включению РФП в кости относительно мягких тканей. Однако, поскольку захват РФП костями зависит также и от других факторов, этот признак неспецифичен. Хотя гиперфиксация РФП наблюдается при переломах костей, остеопоротические переломы позвонков трудно отличить от патологических переломов при метастазах.

Из вертеброгенных заболеваний нервной системы меньше всего изучена гормональная спондилопатия. Гормональная спондилопатия, постклимактерический остеопороз, климактерическая спондилопатия, гормональный остеопороз, дисгормональная вертебральная декальцификация – все этоназвания одного и того же заболевания. Такая терминологическая «пестрота» укаывает на то, что заболевание неоднократно привлекало исследователей-рентгенологов, биохимиков, неврологов и изучалась в различных аспектах. Можно пользоваться термином «гормональная спондилодистрофия» , по сравнению с другими, так как он, по сравнению с другими, несет в себе максимальную информацию о заболевании, поскольку содержит указание на локализацию процесса в позвоночнике, дистрофический характер морфологических изменений костной ткани и участие эндокринной системы . Однако, следует придерживаться международной терминологии – «гормональная спондилопатия» .

Сущность заболевания заключается в том, что в результате нарушения метаболизма в костно ткани происходит нарушение архитектоники кости (в частности, позвонков). Под действием гравитационных сил, а также силы тяги окружающих мышц наблюдается изменение формы тел позвонков, что оказывает воздействие на нервные и сосудистые образования позвоночного столба и, в свою очередь, приводит к характерной неврологической симптоматике. Конечно же ясно, что дистрофический процесс затрагивает всю костную систему, но преимущественно выражен в позвоночнике.

Химический состав живой кости , по современным данным представляется следующим образом: вода – 50%, жир – 15,75%, оссеин – 12,4%, неорганические вещества (в основном соли кальция) – 21,85%. Костная ткань относится к соединительной ткани. В ней различают три втида клеток: остеобласты, остеокласты и остеоциты.

Остеобласты – клетки-созидатели. Они вырабатывают основное промежуточное вещество белковой природы (оссеин) и осаждают минеральные соли. Оссеин обуславливает эластичность кости, а минеральные соли – ее твердость. Сочетание в кости двух этих качеств придает ей характерную крепость и упругость. В юношеском возрасте в кости очень много остеобластов, особенно области эпифизарного хряща. Благодаря их деятельности происходит быстрый рост костей в молодом организме. В зрелом возрасте остеобласты встречаются преимущественно в участках регенерации, там, где нужно восполнить целостность кости (трещины и переломы).

Отсеоциты – основные клетки, составляющие костную ткань. В клиническом отношении они значительно превосходят остальные клетки кости. Остеоцит моно назвать «высшим остеобластом», который в процессе своей жизнедеятельности оказался замурованным в ячейке, образованной основным межуточным веществом, и перестал функционировать.

Остеокласты – клетки-разрушители, обладающие способностью выделять ферменты, растворяющие белковые и минеральные компоненты костной ткани. Их количество в кости увеличивается с возрастом.

Таким образом, наличие всех трех видов клеток в костной ткани обеспечивает стабильность обмена веществ в кости, а их различное соотношение в разные возрастные периоды определяет преобладание процессов построения или распада костной ткани как физиологического явления.

Костные клетки и промежуточное вещество располагаются концентрически вокруг канала, внутри которого проходят кровеносные сосуды и нервы, образуя остеон. Остеон – основная структурная единица кости. Остеоны располагаются на некотором отдалении друг от друга, а промежутки между ними заполнены циркулярными пластинами межуточного вещества. расположение остеонов соответствует функциональной нагрузке на данную кость.

Из остеонов состоят более крупные структурные элементы кости – костные балки . От плотности залегания балок зависит структура кости. При рыхлом расположении костных балок образуется губчатое вещество кости, а при плотном – компактное вещество. Костные балки также расположены упорядоченно в соответствии с нагрузкой.

Кость как орган активно участвует в обмене веществ, постоянно находится под влиянием нервной и гуморальной деятельности организма, условий питания, степени физической нагрузки. Поэтому кость – весьма динамичная структура, способная быстро перестраиваться под влиянием внешних и внутренних факторов.

Гормональная спондилопатия – термин собирательный. Он объединяет группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения гормональной деятельности организма, приводящие к развитию остеопороза. Уменьшение плотности кости происходит с сохранением нормального соотношения между минеральным и органическим веществом, чем отличается от остеомаляции, когда наблюдается только деминерализация. Начиная с 40-летнего возраста. происходит уменьшение количества костной ткани. Это остеопороз физиологический. Если уменьшение костной ткани несоразмерно возрасту больного, говорят о патологическом остеопорозе. Остеопороз характерен для всей костной ткани организма, но сильнее всего бывает выражен в местах, подверженных максимальной физической нагрузке. Поэтому в позвонках процесс развивается раньше и бывает более выражен, чем в других костях скелета. данная патология чаще встречается у женщин в возрасте после 40 лет, что по времени совпадает с угасанием деятельности половых желез. Этот момент нашел отражение в некоторых из названий, приведенных выше.

Надо отметить, что до их пор не существует единой четкой теории возникновения гормональной спондилодистрофии. Разные исследования во главу угла ставят различные факторы, приводящие, по их мнению, к развитию остеопороза.

Рассмотрим основные положения этих теорий.

Эндокринная теория . После менопаузы снижается количество половых гормонов анаболического действия. Количество же гормонов катаболического действия остается неизменным. Этот дисбаланс приводит к нарушению нормального обмена веществ в кости. в первую очередь страдает белковый обмен. В результате возникает дефицит белкового матрикса (оссеина). Минеральным солям негде откладываться и удерживаться, и это приводит к развитию остеопороа.

Теория кальциевого дефицита . В норме, если в организм поступает недостаточное количество кальция, уменьшается его выделение с мочой. Но при наличии дефицита азота организм не может приспособиться к недостаточному поступлению кальция и выводит его с мочой по-прежнему в больших количествах. Таким образом, остеопороз развивается в результате «неумения» организма перестроиться, приспособиться к новым условиям.

Выдвигаются два возможных варианта нарушения кальциевого обмена :
1)достаточное количество кальция в пище, но плохая его резорбция в организме;
2)достаточное количество кальция в пище и хорошая его рзорбция, но плохая его утилизация.

М.Г. Привес своей алиментарной теории основным моментом развития остеопороза считает недостаточное поступление с пищей белка и минеральных веществ.

Существует мнение, что к остеопорозу может привести любое тяжелое и длительное заболевание организма, так как в этом случае налицо преобладание катаболизма.

С нарушением эндокринной системы в период климакса связывают развитие остеопороза. Считают, что остеопороз в период менопаузы развивается у женщин, надпочечники которых выделяют недостаточное количество андрогенов (а функция яичников, вырабатывающих эстрогены, выпадает), что ведет к снижению биологической активности гормона щитовидной железы – кальцитонина. Кальцитонин же, обладая тропизмом к костной ткани, снижает уровень кальция и фосфора в плазме крови и блокирует резорбцию кости. В этих условиях «беззащитности» костной ткани любой фактор (стресс, недостаточное питание, болезнь) моет вызвать остеопороз.

Имеются работы, указывающие на непосредственное участие в обменных процессах костной ткани витаминов , частности ретинола, аскорбиновой кислоты, кальциферола, токоферола. Из этого делается вывод, что недостаточное поступление этих витаминов также моет нарушить обмен веществ в костной ткани и, как следствие, привести остеопорозу.

Авторы всех приведенных теорий подтверждают их экспериментальными исследованиями. Все эти работы являются большим вкладом в изучение вопроса гормональной спондилодистрофии. Однако все они имеют спорные моменты и не выдерживают критики по отдельным вопросам. Также терпят неудачу попытки объяснить происхождение заболевания с позиций какой-либо одной из теорий.
В последние годы большинством авторов выдвигается тезис о полиэтиологичности данной болезни. Вероятно, это так и есть, и в каждом конкретном случае заболевания необходимо выявить причину развития гормональной спондилодистрофии именно у данного больного. Это необходимо для проведения адекватного лечения.

клиника

Существует прямая зависимость между выраженностью дистрофических изменений в костной ткани и клиническими проявлениями. В начале болезни не бывает симптоматики, которая бы беспокоила или настораживала больного и заставляла его обращаться к врачу. Поэтому о времени начала заболевания можно судить лишь на основании анализа отдельных анамнестических сведений, сообщаемых пациентом. Больные вспоминают, что до момента появления болей на протяжении нескольких лет (обычно трех-пяти) они испытывали ранее неизвестные им ощущения. Как правило, это бывает чувство усталости в спине, появляющееся во второй половине дня. Лицам, чья работа связана с длительными статическими нагрузками, приходиться в течение рабочего дня приходиться несколько раз делать перерыв и отдыхать.

Боли – наиболее характерный и выраженный симптом гормональной спондилопатии. Они появляются тогда, когда в костях процесс остеопороза уже достиг известной степени. Боли возникают в позвоночнике, грудине, ключицах, костях таза и конечностей. Больные определяют их как «ноющие, тянущие, жгучие. В области грудной летки они нередко принимают опоясывающий характер. Уменьшению или полному исчезновению болей способствует принятие горизонтального положения или положения сидя, прислонившись спиной к спинке кресла и опершись руками о подлокотники. Больные сами находят подобные анталгические позы и при беседе охотно делятся этими «открытиями».

Характерной особенностью болей является отсутствие их четкой локализации. Часто приходиться слышать жалобы на боли во всей спине или на то, что «болит все тело».

При объективном осмотре нередко определяются различные деформации позвоночного столба. Чаще наблюдается усиление грудного кифоза или кифосколиоза грудного отдела позвоночника, реже – поясничного гиперлордоза. При пальпации болезненность выявляется в области костных структур – остистых и поперечных отростков, дуг и тел позвонков, грудины, ключиц. Иногда болезненны бывают ребра, крылья подвздошных костей таза и трубчатые кости конечностей (обычно в области диафизов). Характерно развитие патогенерирующей миофиксации, причем в вовлеченных в процесс мышцах можно определить очаги нейромиодистрофии. Из чувствительных расстройств преобладают корешковые синдромы с выраженным склеротомным компонентом. Все больные жалуются на быструю утомляемость, слабость. К вечеру обычно такие больные чувствуют себя абсолютно разбитыми. Такие ежедневные ощущения на протяжении длительного периода, хронически-прогродиентный характер заболевания приводит в большинстве случаев к развитию неврастенического синдрома.

диагностика

Для диагностики гормональной спондилопатии необходимо учитывать следующие моменты :
1)пол и возраст (чаще болеют женщины в возрасте после 40 лет);
2)анамнестические сведения о расстройствах половой сферы у женщин :
- позднее наступление месячных;
- бесплодие (полное или эпизодическое);
- воспалительные и дистрофические заболевания внутренних органов;
- новообразования половых органов;
- ранний климакс;
3)у мужчин :
- заболевания половых органов;
- снижение половой функции;
4)длительное безрезультатное лечение по поводу «радикулита», межреберной невралгии, остеохондроза и т.п.;
5)болезненность костных структур , а не суставов;
6)уменьшение роста пациента из-за снижения высоты тел позвонков;
7)двустороннее и/или полирадикулярное поражение ;
8)хронически-рецидивирующее прогредиентное течение ;
9)характерные изменения на рентгенограммах .

Основным диагностическим критерием остается рентгенологическое исследование . В зависимости от стадии процесса, на рентгенограмме можно увидеть следующие характерные изменения. При легкой степени остеопороза о наличии заболевания можно судить лишь по незначительному прогибанию замыкательных пластинок и усилению контуров тел позвонков. Часто эти изменения носят характер случайных находок при обследовании на предмет какой-либо другой патологии позвоночного столба, так как на этом этапе клинических проявлений может и не быть. По мере углубления процесса и снижения плотности костной ткани рентгенографическое изображение позвонков становиться все более «прозрачным». При этом усиливается контраст между телом позвонка и его контуром; создается впечатление, будто контуры обведены толстым карандашом. Под давлением упругого диска может произойти нарушение целостности замыкательных пластин с образованием узлов Шморля. Диски имеют форму двояковыпуклой линзы, а тела позвонков, испытывая воздействие со стороны дисков, так и мышц, вовлеченных в процесс миофиксации, могут принимать форму клина, катушки, рыбьих позвонков. а счет образования «клиньев» происходит усиление грудного кифоза, изменение осанки. Наблюдается снижение высоты тел позвонков без увеличения их поперечного размера – бревиспондилия . Реже бывает платиспондилия , когда, наряду со снижением высоты тел, происходит его расширение, позвонок как-бы «раздавливается». При длительно текущем, нелеченном заболевании можно обнаружить компрессионные переломы, единичные или множественные.

Жаль, что нет ничего о лечении. У меня ещё более сложный случай - грыжи Шморля до 10 мм, "рыбьи позвонки" и т. д. - от несовершенного остеогенеза, а вот "руки-ноги" (пока) в порядке, мне 51 год. Вероятно, сказалось лечение (интерферон + рибавирин) от гепатита "С" в теч. 1,5 лет - были очень сильные боли в позвоночнике во время лечения.

Определение ¡ Уменьшение костной ткани на единицу объема данной кости после созревания костного скелета. В основе-тяжелое расстройство минерального обмена, обусловленное чаще всего угнетением функции половых желез или надпочечников. Чаще всего локализуется в грудном и поясничном отделах позвоночника. Заболевание особенно распространено среди женщин, вступивших в перименопаузальном периоде.

Синонимы Гормональная спондилопатия, ¡ постклимактерический остеопороз, ¡ климактерическая спондилопатия, ¡ гормональный остеопороз, ¡ дисгормональная вертебральная декальцификация ¡ Гормональная спондилодистрофия ¡

Классификация Системный 1. Первичный (явная причина не выявлена) ¡ · ювенильный – заболевание начинается на фоне полного здоровья у молодых людей от 1 ½ года до 21 года жизни, часто очень остро с болей в спине, суставах конечностей, нарушение осанки, неуверенная походка, переломы после легких травм. ¡ ¡ · идиопатический в среднем возрасте – у людей между 20 -50 годами, в 2 раза чаще - у мужчин. У женщин имеется определенная связь с рождением и кормлением грудью ребенка. Часто происходит постепенное уменьшение высоты тела позвонка с постоянными неинтенсивными болями в спине, возникают переломы позвонков и ребер. Чаще всего поражается только скелет туловища. · пресенильный – наиболее часто встречающаяся и наиболее тяжело протекающая форма. Страдают люди в период 50 - 70 лет, в 6 раз чаще – женщины особенно после менопаузы. Повреждаются главным образом кости туловища (ребра, кости таза, грудной и поясничный отделы позвоночника). Наблюдается уменьшение роста человека вследствие многочисленных компрессионных переломов позвоночника. · сенильный – у людей после 70 лет, в 2 раза чаще у женщин. Поражению подвергаются равнозначно кости всего скелета, причем, как губчатая часть, так и кортикальная часть костей. Наиболее частыми осложнениями остеопороза этого возраста становятся: компрессионные переломы тел позвонков, переломы ребер, перелом бедра возле тазобедренного сустава.

Классификация 2. вторичный – остеопороз, возникающий вследствие другого какоголибо заболевания или состояния. ¡ · положения – длительный постельный режим, параличи, параплегии, миопатии, остеопороз космонавтов. ¡ · гормональный – болезнь Кушинга, акромегалия, синдром Тернера, евнухоидизм, атрофия яичек, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет. ¡ · кишечный – частичное или полное удаление желудка, удаление части кишечника, создание тонкокишечных анастомозов, алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени, экзокринная недостаточность поджелудочной железы (снижение выработки секрета), нарушение всасывания жиров, недостаточность витаминов «С» , «D» ; синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания), непереносимость лактозы, недостаточное питание, болезнь Бернетта. ¡ · лекарственный – стероидный, анальгетики фенацетинового ряда, длительный прием антагонистов альдостерона (спиронолактон), злоупотребление слабительными средствами, гепарин, передозировка железа, противосудорожные средства, злоупотребление противокислотными средствами, бором, антибиотики. ¡ · остеопороз при болезнях костного мозга – болезнь Вальденстрема, Брила-Симмерса, миелофиброз, остеомиелосклероз, множественная миелома, злокачественная лимфома, злокачественный гранулематоз, лейкозы, гемолитические анемии, плазмоцитома, злокачественный ретикулез, пигментная крапивница (или пигментный мастоцитоз).

Классификация ¡ ¡ ¡ ¡ ¡ местный 1. атрофия от бездеятельности – длительное ношение гипсовой повязки. 2. остеопороз, вызванный воспалением – ревматоидный артрит, остеомиелит, туберкулез. 3. нейрорефлекторная альгодистрофия (болезнь Зудека). 4. массивный остеолиз Горхема – кавернозная гемангиома вызывает исчезновение целых отделов костей. 5. транзиторный остеопороз – сильные невыносимые боли в крупных суставах (преимущественно голеностопных, коленных, тазобедренных) у лиц среднего или преклонного возраста. Рентгенологически через 1 -2 месяца от начала заболевания можно обнаружить очаговую или лентовидную или нечеткую диффузную декальцинацию на фоне несуженной суставной щели. Различают формы: - радиальная – поражается один или два луча кисти или стопы; - зональная (или кольцевидная) – ограниченная деминерализация сначала появляется в мыщелке и головке бедра. 6. нарушение кровоснабжения – облитерирующий артериит, эндангиит

Клиника ¡ ¡ ¡ Боль в спине чаще впервые возникает остро, спонтанно или в результате резкого движения, воздействия минимального травмирующего фактора – она обусловлена компрессионным переломом позвонка. Иррадиирует в область живота, усиливается при поворотах, кашле, натуживании, постепенно проходит (4 -6 недель) самостоятельно. Иногда в месте перелома остается постоянная тупая боль, усиливающаяся при изменении положения тела, долгом сидении. Уменьшению или полному исчезновению болей способствует принятие горизонтального положения или положения сидя, прислонившись спиной к спинке кресла и опершись руками о подлокотники. Течение может также быть изначально хроническое ноющего характера, чувства дискомфорта в позвоночнике связанное с артрозом межпозвонковых суставов Жалобы на «слабость в спине» Сердечно-легочная недостаточность

Осмотр ¡ ¡ выраженный грудной кифоз, сглаженный поясничный лордоз или сколиоз. короткое туловище, боли при постукивании и надавливании на область позвоночника сутулая спина, так называемая «поза просителя» , а так же «вдовий горб» или же «горб престарелых дам»

Диагностика ¡ Для диагностики гормональной спондилопатии необходимо учитывать следующие моменты: 1) пол и возраст (чаще болеют женщины в возрасте после 40 лет); 2) анамнестические сведения о расстройствах половой сферы у женщин: - позднее наступление месячных; - бесплодие (полное или эпизодическое); - воспалительные или дистрофические заболевания внутренних органов; - новообразования половых органов; - ранний климакс; 3) у мужчин: - заболевания половых органов; - снижение половой функции; 4) длительное безрезультатное лечение по поводу «радикулита» , межреберной невралгии, остеохондроза и т. п. ; 5) болезненность костных структур, а не суставов; 6) уменьшение роста пациента из-за снижения высоты тел позвонков; 7) двустороннее и/или полирадикулярное поражение; хронически-рецидивирующее прогредиентное течение; 9) Рентгенография, КТ, МРТ, денситометрия, определения уровня щелочной фосфатазы

Рентген-признаки ¡ ¡ ¡ При легкой степени остеопороза незначительное прогибание замыкательных пластинок и усиление контуров тел позвонков. По мере усугубления процесса и снижения плотности костной ткани рентгенографическое изображение позвонков становится все более «прозрачным» . При этом усиливается контраст между телом позвонка и его контуром. Создается впечатление, будто контуры обведены толстым карандашом. Под давлением упругого диска может произойти нарушение целостности замыкательных пластин с образованием узлов Шморля. Диски имеют форму двояковыпуклой линзы, а тела позвонков, испытывая воздействие как со стороны дисков, так и мышц, вовлеченных в процесс миофиксации, могут принимать форму клина, катушки, рыбьих позвонков. За счет образования «клиньев» происходит усиление грудного кифоза, изменение осанки. Наблюдается снижение высоты тел позвонков без увеличения их поперечного размера - бревиспондилия. Реже бывает платиспондилия, когда, наряду со снижением высоты тела, происходит его расширение, позвонок как бы «раздавливается» . При длительно текущем, нелеченном заболевании можно обнаружить компрессионные переломы, единичные или множественные.

И, рассекая пустоту,
Звучит мелодия поэта
И сердце радуется дню.
Мотив волшебного сонета
Раскрасил небо в синеву
И с первым проблеском рассвета
Закат спасает честь свою.

Звучит свирель в лучах восхода
И нежной песней поутру
Звучит мелодия для ветра –
И дополняет красоту.
Вобрав гармонию от света
И сокрушая тишину,
Поет свирель в душе поэта
И украшает жизнь мою.

Остеопороз позвоночника (дисгормональная спондилопатия)

Уменьшение костной ткани на единицу объема данной кости после созревания костного скелета.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Системный

1. первичный – остеопороз, явная причина которого не выявлена. Он подразделяется на патологию, проявляющуюся в разные периоды жизни.

· ювенильный – заболевание начинается на фоне полного здоровья у молодых людей от 1 ½ года до 21 года жизни, часто очень остро с болей в спине, суставах конечностей, нарушение осанки, неуверенная походка, переломы после легких травм.

Внешне можно обнаружить выраженный грудной кифоз, сглаженный поясничный лордоз, короткое туловище, боли при постукивании и надавливании на область позвоночника.

На рентгенограммах выявляется резко выраженное распространенное разрежение костной ткани (увеличение прозрачности, уменьшение и истоньшение костных балок) периферических отделов скелета, позвонков с их клиновидной деформацией в грудном отделе и деформацией по типу «рыбьих» позвонков в поясничном отделе. Длительность заболевания от 9мес. До 9 лет. При проводимом лечении – выздоровление наступает быстрее, нежели без лечения.

— физиолечение;

— витамин D;

— препараты кальция внутривенно или внутрь;

— анаболические стероиды;

— эстрогены;

— преднизолон;

— фторид натрия (10-25 мг/сут).

· идиопатический в среднем возрасте – у людей между 20-50 годами, в 2 раза чаще — у мужчин. У женщин имеется определенная связь с рождением и кормлением грудью ребенка. Часто происходит постепенное уменьшение высоты тела позвонка с постоянными неинтенсивными болями в спине, возникают переломы позвонков и ребер. Чаще всего поражается только скелет туловища.

· пресенильный – наиболее часто встречающаяся и наиболее тяжело протекающая форма. Страдают люди в период 50- 70лет, в 6 раз чаще – женщины особенно после менопаузы. Повреждаются главным образом кости туловища (ребра, кости таза, грудной и поясничный отделы позвоночника). Наблюдается уменьшение роста человека вследствие многочисленных компрессионных переломов позвоночника.

· сенильный – у людей после 70 лет, в 2 раза чаще у женщин. Поражению подвергаются равнозначно кости всего скелета, причем, как губчатая часть, так и кортикальная часть костей. Наиболее частыми осложнениями остеопороза этого возраста становятся: компрессионные переломы тел позвонков, переломы ребер, перелом бедра возле тазобедренного сустава.

· вторичный – остеопороз, возникающий вследствие другого какого-либо заболевания или состояния.

· положения – длительный постельный режим, параличи, параплегии, миопатии, остеопороз космонавтов.

· гормональный – болезнь Кушинга, акромегалия, синдром Тернера, евнухоидизм, атрофия яичек, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет.

· кишечный – частичное или полное удаление желудка, удаление части кишечника, создание тонкокишечных анастомозов, алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени, экзокринная недостаточность поджелудочной железы (снижение выработки секрета), нарушение всасывания жиров, недостаточность витаминов «С», «D»; синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания), непереносимость лактозы, недостаточное питание, болезнь Бернетта.

· лекарственный – стероидный, анальгетики фенацетинового ряда, длительный прием антагонистов альдостерона (спиронолактон), злоупотребление слабительными средствами, гепарин, передозировка железа, противосудорожные средства, злоупотребление противокислотными средствами, бором, антибиотики.

· остеопороз при болезнях костного мозга – болезнь Вальденстрема, Брила-Симмерса, миелофиброз, остеомиелосклероз, множественная миелома, злокачественная лимфома, злокачественный гранулематоз, лейкозы, гемолитические анемии, плазмоцитома, злокачественный ретикулез, пигментная крапивница (или пигментный мастоцитоз).

местный

1. атрофия от бездеятельности – длительное ношение гипсовой повязки.

2. остеопороз, вызванный воспалением – ревматоидный артрит, остеомиелит, туберкулез.

3. нейрорефлекторная альгодистрофия (болезнь Зудека).

4. массивный остеолиз Горхема – кавернозная гемангиома вызывает исчезновение целых отделов костей.

5. транзиторный остеопороз – сильные невыносимые боли в крупных суставах (преимущественно голеностопных, коленных, тазобедренных) у лиц среднего или преклонного возраста. Рентгенологически через 1-2 месяца от начала заболевания можно обнаружить очаговую или лентовидную или нечеткую диффузную декальцинацию на фоне несуженной суставной щели. Различают формы:

— радиальная – поражается один или два луча кисти или стопы;

— зональная (или кольцевидная) – ограниченная деминерализация сначала появляется в мыщелке и головке бедра.

6. нарушение кровоснабжения – облитерирующий артериит, эндангиит

ХАРАКТЕР

Боль в спине чаще впервые возникает остро, спонтанно или в результате резкого движения, воздействия минимального травмирующего фактора – она обусловлена компрессионным переломом позвонка. Иррадиирует в область живота, усиливается при поворотах, кашле, натуживании, постепенно проходит (4-6 недель) самостоятельно. Иногда в месте перелома остается постоянная тупая боль, усиливающаяся при изменении положения тела, долгом сидении.

Это связано с наличием реакции организма на поврежденные структуры и измененной нагрузкой на связочно-суставной аппарат в данном сегменте.

Течение может также быть изначально хроническое ноющего характера, чувства дискомфорта в позвоночнике связанное с артрозом межпозвонковых суставов.

— Кифоз или сколиоз.

— Болезненность остистого отростка на уровне перелома.

Rg -ГРАФИЯ

— снижение плотности кости, усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, вдавление в тела позвонков межпозвонкового диска – «рыбьи позвонки»

— при переломе – клиновидная деформация позвонка

— застарелый перелом — реактивные изменения на фоне деформации в виде нечеткости, размытости контура (в раннем периоде), или остеофиты по переднему краю (в позднем периоде

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

— злокачественное новообразование (компрессионный перелом верхнегрудных позвонков выше Th 4);

— миеломная болезнь;

— лифома;

— лейкоз;

— метастатическое поражение позвоночника;

— гиперпаратиреоз (первичное или вторичное, связанное с хронической почечной недостаточностью, поражение паращитовидных желез);

— гиперкортицизм;

— остеомаляция — при приеме некоторых лекарственных средств (дифенин, фуросемид, и др.) или нарушении всасывания кишечника.

— постельный режим;

— обезболивающие препараты;

— сухое тепло;

— предупреждение запоров;

— корсет;

— лечебная гимнастика;

— мануальная терапия;

— эстрогены или антагонист эстрогенов — тамоксифен;

— препараты кальция (1,0 -1,5 г/сут элементарного кальция);

— витамин D (800 МЕ/сут);

— кальцитонин (50 ЕД) подкожно через 1 день;

— биофосфонаты (фосамакс);

— фторид натрия;

— андрогены у мужчин с андрогенной недостаточностью.

Объективными симптомами гормональной спондилопатии являются изменения костного скелета (в первую очередь позвоночника), сердечнососудистой системы, обменно-эндокринные нарушения и желудочно-кишечные расстройства.

Дистрофические изменения в позвоночнике приводят к уменьшению высоты позвонков и образованию кифоза, вследствие чего больные начинают сутулиться.

Разную степень сутулости мы наблюдали у 75 больных: закругляется спина, развивается кифоз грудного отдела, выпрямляются лордозы шейного отдела позвоночника и пояснично-крестцовой области. При этом появляется поперечная складка на животе (85 больных), реберная дуга опускается ниже, иногда до малого таза (15 больных), подбородок ложится на грудь.

Вследствие вышеописанных изменений тело укорачивается на 7 - 12 см (26 больных). Деформация позвоночника в грудном и шейном отделах нередко вызывает механическое затруднение дыхания. Уменьшается экскурсия легких из-за двигательного ограничения грудной клетки в вертикальном и горизонтальном направлениях.

Характерным симптомом гормональной спондилопатии в более поздней стадии заболевания являются патологические переломы позвоночника, возникающие на фоне патологически измененной структуры костного скелета (36 больных).

Патологические переломы обуславливаются ничтожной неадекватной травмой, резким движением в позвоночнике, поднятием небольшой тяжести.

Чаще всего наблюдаются переломы позвоночника, шейки бедра, плечевой кости, ребер. У 36 больных были компрессионные переломы позвоночника в шейном отделе - 5 больных, в грудном - 22, в пояснично-крестцовом - 9; у восьми больных с переломом позвоночника отмечались еще переломы ребер и костей рук и ног. Таким образом, переломы чаще развиваются в грудных и поясничных позвонках, что соответствует более грубым дистрофическим изменениям позвоночника.

Дугообразный кифоз грудного отдела позвоночника. Выраженный остеопороз тел позвонков.
Высота тел D 5 , D 9 позвонков уменьшена, замыкающие пластинки прогнуты - «рыбьи»
позвонки. Патологический перелом D 11 .

Среди обменно-эндокринных нарушений особенно выделяются повышенное отложение жира (чаще диффузное), пастозность рук и ног и всего тела, гирсутизм.

Гипертонию после кастрации и в климактерическом периоде наблюдали клинически и экспериментально (Кочетков, 1950; Приходькова, 1953; Вартопетов с соавт., 1953, 1957; Donaldson et al., 1954; Гладкова, 1958; Kupperman et al., 1959; Davis, 1961; Jeffcoate, 1962; Малиновский с соавт., 1963). Мы чаще обнаруживали гипертонию (54,2 % случаев), реже - гипотонию (22,2 %).

Сердечнососудистая система при гормональной спондилопатии характеризуется атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов (61 % больных), атеросклерозом с кальцинозом грудной и брюшной аорты и вертебральных артерий (15 больных).

У 13 больных была диагностирована почечнокаменная и желчнокаменная болезни. Как правило, наблюдали пониженную активность желудочной секреции (32 больных из 52 обследованных), поносы (20), запоры (66), метеоризм (35), болезненность в эпигастральной области и по ходу кишечника (40 больных).

Таким образом, к общей симптоматике гормональной спондилопатии следует отнести обменно-эндокринные нарушения (пастозность, ожирение, гирсутизм), дистрофические изменения костного аппарата (остеопороз, патологические переломы позвоночника и длинных трубчатых костей, укорочение тела,