Сколько лечится туберкулезный плеврит. Туберкулезный плеврит. Тест: Насколько сильно вы подвержены туберкулезу

Причина инфекционного воспаления плевральной оболочки лёгких – воздействие болезнетворных микробов. Одним из таких опасных микроорганизмов является микобактерия туберкулёза – палочка Коха. Туберкулёзный плеврит является отдельной клинической формой туберкулёза органов дыхания.

Два механизма развития туберкулёзного плеврита

Туберкулёзный плеврит может иметь два разных механизма развития.

Экссудативный туберкулёзный плеврит развивается при воздействии на плевру токсинов возбудителя и продуктов распада тканей. В этом случае плевральная полость содержит минимальное количество микробов. В патогенезе экссудативной формы плеврита ведущее значение имеет сенсибилизация – многократное повышение чувствительности организма к токсинам микобактерии. Нарастание чувствительности происходит под влиянием предшествующего течения туберкулёзной инфекции. В результате попадание в плевру минимального количества возбудителей провоцирует бурную реакцию с массивным накоплением жидкости – инфекционно-аллергический плеврит туберкулёзной этиологии.

В другом случае плеврит представляет собой специфическое воспаление плевры с формированием на ней туберкулёзных бугорков или крупных очагов распада. Этот вариант реализуется при массивном попадании микробов в плевру из лёгочного очага или внутригрудных лимфатических узлов.

Пути проникновения туберкулёзной палочки в плевральную полость:

  • контактный путь – из лёгочных очагов распада, расположенных под оболочкой;
  • лимфогенный путь – распространение по лимфатическим капиллярам;
  • гематогенный путь – распространение по кровеносным сосудам.

Механизм развития плеврита состоит в воспалительном отёке плевральных листков, скоплении в них белых кровяных клеток – лейкоцитов и пропотевания жидкости в плевральную полость. Воспалительная жидкость (экссудат) может иметь различный характер – фибринозный, серозный, кровянистый или гнойный. Со временем прозрачный серозный выпот рассасывается, а фибринозный экссудат прорастает элементами соединительной ткани. В итоге процесса на поверхности плевры образуются рубцовые наложения – шварты. Плевральные листки срастаются между собой, и полость частично или полностью зарастает — облитерируется. Такой процесс получил название адгезивный (слипчивый) плеврит.

Клинические формы туберкулёзного плеврита

По характеру воспалительного выпота и других симптомов туберкулёзный плеврит подразделяется на несколько клинических форм:

  • серозный плеврит;
  • фибринозный сухой плеврит;
  • серозно-фибринозный плеврит;
  • геморрагический плеврит (с кровянистой жидкостью);
  • гнойный плеврит – туберкулёзная эмпиема плевры;
  • адгезивный плеврит (слипчивый) с заращением полости плевры.

Разные формы туберкулёзного плеврита могут встречаться также у детей и пациентов молодого возраста.

Общие симптомы туберкулёзной инфекции

Кроме специфических признаков плеврита существуют общие симптомы туберкулёзной инфекции. Для туберкулёза характерно наличие повышенной утомляемости, снижения аппетита, плохой прибавки или дефицита массы тела у детей, повышения температуры тела до +37 °C. Могут определяться увеличенные периферические лимфатические узлы эластической или плотной консистенции, иногда явления воспаления вокруг них. У многих пациентов присутствуют жалобы на кашель, сердцебиение. Иногда выявляется увеличение печени или селезёнки.

У детей изменяется чувствительность к туберкулину или нарастает интенсивность реакции на туберкулин (вираж пробы Манту). В общем анализе крови пациентов выявляется повышенное содержание лимфоцитов и эозинофилов, увеличивается СОЭ.

Симптомы выпотного туберкулёзного плеврита

Для серозного плеврита характерно острое начало с повышением температуры тела, появлением сухого непродуктивного кашля, одышки и болей в боку. Поражённая половина грудной клетки отстаёт при дыхании. Перкуторный звук при постукивании с больной стороны значительно укорочен, а дыхание ослаблено или не прослушивается. В первые часы заболевания и при рассасывании экссудата можно услышать шум трения плевры над очагом воспаления плевральных листков. Проба Манту при туберкулёзном плеврите будет положительная.

Лабораторные симптомы туберкулёзного плеврита

В крови пациентов туберкулёзным выпотным плевритом наблюдается лейкоцитоз и повышение СОЭ. При рентгеновском исследовании характерно наличие затемнения лёгочного поля с косовосходящей верхней границей.

В результате плевральной пункции получают серозную жидкость с преобладанием в ней лимфоцитов, видимых под микроскопом. В самом начале болезни среди клеточных элементов выпота могут преобладать нейтрофильные лейкоциты. При экссудативном туберкулёзном плеврите чаще всего выпот имеет прозрачный серозный характер.

Изредка в жидкости можно обнаружить возбудителей заболевания – микобактерии туберкулёза. Обнаружение микобактерий уточняет диагноз и позволяет назначить специальное лечение. Однако при малом количестве микробных тел в экссудате результаты микроскопического анализа бывают отрицательными. Чаще туберкулёзные палочки находят при посеве выпота на специальные питательные среды или заражении им лабораторных животных (морских свинок). Для установления точной причины болезни, кроме анализа выпота, используют биопсию плевры.

Другие клинические формы туберкулёзного плеврита

Фибринозный сухой плеврит при туберкулёзе может начинаться подостро. У больного повышается температура тела, появляются общая слабость, сухой кашель, боль в боку. Иногда выслушивается шум трения листков плевры над местом воспаления.

Геморрагический плеврит с кровянистым содержимым возникает при тяжёлом туберкулёзном поражении плевры милиарным или казеозным процессом. У некоторых пациентов геморрагический плеврит обнаруживается после ликвидации длительно существовавшего пневмоторакса (нахождения воздуха в полости плевры).

Лечение плеврита при туберкулёзе

Лечение больных выпотным туберкулёзным плевритом проводится только в противотуберкулёзной больнице. Это связано с тяжестью состояния пациентов, необходимостью проведения диагностических и лечебных процедур, что невозможно выполнять дома. Кроме того, туберкулёз является инфекционным заболеванием. Больной человек может быть заразен для окружающих при нахождении возбудителей в мокроте.

При лечении туберкулёзных выпотных плевритов применяются одновременно три противотуберкулёзных препарата. Через три месяца лечения проводится оценка эффективности первичной схемы. При нечувствительности возбудителей необходима замена антибиотиков на альтернативные средства. В целом лечение противотуберкулёзными химиопрепаратами продолжают не менее 6–9 месяцев.

Пациенты нуждаются в питании, богатом витаминами и полноценным белком, с умеренным ограничением употребления соли. Накопление большого объёма жидкости в плевральной полости является показанием для пункции грудной стенки и выведения экссудата. Удаление выпота проводят за несколько процедур. Отсасывание жидкости показано при её замедленном рассасывании в целях предотвращения рубцевания полости плевры.

Туберкулёзная эмпиема плевры

Гнойный туберкулёзный плеврит (эмпиема плевры) является результатом нагноения серозно-фибринозного выпота либо итогом острого процесса распада плевры. Очень тяжёлое состояние наблюдается у пациентов после прорыва туберкулёзной каверны в плевральную полость. Для эмпиемы характерно накопление гноя в грудной полости с поджатием лёгочной ткани. В гнойном содержимом в 65–90% случаев обнаруживают микобактерию туберкулёза. Гнойный экссудат не рассасывается. Он может быть удалён путём хирургического пособия или самопроизвольного прорыва во внешнюю среду через грудную стенку или бронх. Постепенно листки плевры утолщаются, формируются рубцы, способствуя склеиванию полости эмпиемы. Гнойное воспаление плевры может быть одно- или двусторонним, ограниченным или тотальным.

Пациенты при эмпиеме испытывают боли в груди, лихорадку с ознобами и проливными потами, иногда – одышку. Рентгенологически в плевральной полости определяют симптомы накопления жидкости. В результатах анализов крови находят увеличение количества лейкоцитов с преобладанием молодых клеток, нарастание анемии, повышение СОЭ. При длительном течении лихорадки больные быстро истощаются.

Прогноз для жизни больного при тяжёлом нагноительном процессе в лёгочной ткани серьёзный. Летальность при этом заболевании достигает 5-15%.

Осложнения эмпиемы плевры – это прободение с образованием бронхоплевральных свищей, прорыв гноя в мягкие ткани грудной стенки, заражение крови.

Лечение туберкулёзной эмпиемы плевры

Лечение туберкулёзной эмпиемы плевры направлено на быстрейшее прекращение разрушения тканей. Больным также необходимо полноценное питание, богатое витаминами и белком, возмещение потери жидкости.

При отсутствии распада лёгкого выполняются ежедневные пункции с удалением гноя, промыванием плевральной полости антисептиком и последующим введением антибиотика. Применяется также метод наложения постоянного дренажа полости с промыванием антисептиком и активным вакуумным отсасыванием содержимого.

Неэффективность консервативного лечения, хроническое течение гнойного плеврита при туберкулёзе являются показаниями к оперативному лечению.

Виды хирургического лечения при туберкулёзной эмпиеме плевры:

  • операция декортикации лёгкого;
  • плеврэктомия;
  • удаление (резекция) поражённой лёгочной ткани;
  • торакопластика.

Профилактика туберкулёзных плевритов

Профилактика туберкулёзных плевритов состоит в предупреждении и своевременном выявлении начальных проявлений туберкулёза лёгких с помощью ежегодной флюорографии.

Туберкулезный плеврит характеризуется воспалительным процессом в плевре. Болезнь имеет рецидивирующий, острый и хронический характер. Недуг часто образуется при наличии склонности у больного к туберкулезу легких. Происходит поражение серозных оболочек, которые покрывают легкие и формируют плевру.

Туберкулез плевры имеет причины, которые обусловлены типами болезни . При инфекционном типе активную роль играют возбудители, которые представлены следующими микроорганизмами:

Причины, которые относятся к неинфекционному типу, связаны лейкозом, панкреатитом и инфарктом легких. Имеет значение наличие злокачественных опухолей, которые могут находиться не только в легких, но и в яичниках, молочных железах и других местах.

Ряд причин туберкулезного плеврита имеют специфичный характер. Такими факторами являются огнестрельные ранения, травмы и оперативные вмешательства, ставшие причиной для заражения. Во всех случаях происходит попадание в организм возбудителя. Характерно, что недуг заразен, так как существует несколько путей проникновения:

  • гематогенный;
  • лимфогенный;
  • контактный.

Существует три типа туберкулезного плеврита. Виды представлены аллергической формой, перифокальной и самим туберкулезом плевры. Аллергический тип связан с сильной чувствительностью. Болезнь характеризуется быстрым формированием и накоплением экссудата, болевые ощущения характеризуются ярко. Однако патология представленного вида имеет быструю обратную динамику, поэтому возникший экссудат может быстро рассасываться.

Перифокальный тип появляется при попадании инфекции из очага воспаления, который находится в легких больного. Однако имеется вероятность проникновения болезни в плевру из инфильтрата или при наличии субплеврального эффекта первичного типа. Экссудат тоже накапливается в полости плевры. Характер протекания недуга рецидивирующий и длительный.

Туберкулезный плеврит возникает при распространении инфекции из большого количества присутствующих крупных и маленьких очагов. Часто у патологии появляется казеозно-некротическая реакция обширного характера. В полость плевры попадет возбудитель в результате проникновения казеозных очагов или гематогенным путем.

Туберкулезный плеврит имеет классификацию по плевральному составу. В этом случае выделяют следующие формы:

  • гнойная;
  • фибринозная;
  • экссудативный плеврит.

Характер развития гнойного типа - сложный. Поражается плевра больного, сам процесс воспаления провоцируется прорывом каверны, субплеврального очага или попаданием дозы микобактерий. Фибринозный тип появляется на некоторых участках, где возникают отложения нитей фибрина. В результате патологического процесса плевра теряет свою гладкость. Если лечение начато своевременно, то результат будет благоприятным для больного.

Экссудативный тип - это плеврит туберкулезной этиологии. При представленной форме активно выделяется жидкость, которая называется экссудатом. Она постепенно скапливается в плевре. В некоторых ситуациях может происходить переход фибринозного типа в экссудативную форму.

Симптомы болезни зависят от стадии развития и типа недуга. Сухая форма, она же фибринозная, проявляется болевыми ощущениями в районе груди, температура тела повышается, у пациента формируются общие признаки. Это характеризуется наличием слабости, интоксикации и недомогания. Может полностью пропасть аппетит, что приводит к снижению массы тела.

Не во всех ситуациях можно выявить болезнь, когда возникли первые симптомы. Поражение легких, лимфоузлов и связанные с ними признаки могут не отражать состояния больного и полной картины. В этом случае больной может не подозревать о присутствии недуга до появления боли.

Боль имеет свойство усиливаться при совершении вдоха. Кроме того, она возникает во время движения, при чихании и кашле. Локализация болевых ощущений - нижние отделы грудины, однако имеется вероятность распространения признака на брюшную полость, плечи и шею.

Экссудативный вид характеризуется одышкаой и высокой температурой. Поражение путей дыхания имеет выпотной характер. Аналогично с предыдущим типом появляются боли в груди и кашель. Не является редкостью развитие тяжелого характера недуга. У подростков и детей болезнь может протекать без проявлений, поэтому требуется провести обследование верхних дыхательных путей при наличии подозрений.

Гнойный плеврит практически не проявляется ярко, однако могут сохраняться одышкаа, боли в боку, слабость и повышенная температура тела. В некоторых случаях больной не имеет возможности встать с кровати по причине сильной слабости. Гнойный тип является следствием отсутствия лечения предыдущих форм, поэтому перечисленные признаки сохраняются или отсутствуют.

Основные препараты для лечения патологии

Туберкулезный плеврит требует своевременного лечения и осуществляется только под контролем врача.

Процедура направлена на приостановку развития патологии. Используются следующие лекарства:

  • Стрептомицин;
  • Пиразинамид;
  • Рифампицин;
  • Этамбутол.

Однако на последнем этапе лечение с помощью лекарства Стрептомицин не осуществляется. Длительность терапии равна 8-10 месяцам. При наличии туберкулеза легких лечение увеличивают. Туберкулезный плеврит эффективно устраняется кортикостероидами. Хорошую результативность имеет средство Преднизолон. Терапия для стимуляции иммунитета с помощью Тактивина и Левамизола тоже важна. Дозы средств подбирает врач.

Известно, что туберкулез поражает преимущественно легкие. Однако иногда патологический процесс локализуется в плевре.

Такая форма туберкулеза часто встречается у молодых пациентов, при этом плеврит обычно развивается наряду со специфическими очагами в легких. Изолированное поражение плевры – заболевание редкое.

Иногда эта патология возникает после спонтанного пневмоторакса. Также она может быть следствием лечебного пневмоторакса. Во всех случаях основной патологический процесс – специфическое воспаление плевры.

Различают два варианта туберкулезного плеврита:

  • сухой, или фибринозный.
  • экссудативный.

Фибринозный плеврит

Строго говоря, фибринозный плеврит также сопровождается экссудацией (выпотом) жидкости в плевральную полость. Однако ее объем слишком незначителен, чтобы это нашло отображение на рентгеновском снимке. Проведение пункции при этой форме болезни также неинформативно, жидкость для исследования набрать не удается.


Именно поэтому фибринозный плеврит при туберкулезе принято называть сухим. Специфический воспалительный процесс распространяется преимущественно на париетальную плевру – листок, выстилающий грудную клетку изнутри.

Данная форма практически всегда развивается при обострении патологии и является осложнением туберкулеза легких или очага в лимфоузлах.

Течение болезни редко бывает острым, с высокой лихорадкой. При данном туберкулезном плеврите симптомы обычно следующие:

  • субфебрильная температура;
  • кашель;
  • боли в грудной клетке.

При аускультации врач может услышать характерный признак – шум трения плевры. Но он встречается при фибринозном плеврите любой этиологии.

Нередко под влиянием противовоспалительной терапии неприятные симптомы у пациента ослабевают или исчезают полностью. Это может привести к ошибкам при установлении диагноза.

Врач должен всегда помнить о туберкулезном плеврите. Однако вероятность этой формы повышена в следующих ситуациях:

  • У молодых пациентов.
  • При подтвержденном контакте с больным туберкулезом, бактериовыделителем.
  • Если отмечается вираж реакции Манту.

Дифференциальная диагностика, особенно при сомнительных результатах туберкулинодиагностики, затруднена. Помочь врачу может рентгенография в нескольких проекциях, а также компьютерная или магнитно-резонансная томография.


Одновременное выявление очагов в легких или специфическое поражение внутригрудных лимфоузлов говорит в пользу туберкулезной этиологии плеврита.

Экссудативный плеврит

Выпот в полость может иметь разный состав в зависимости от преобладания клеток. Выделяют следующие варианты:

  • эозинофильный;
  • нейтрофильный;
  • лимфоцитарный;
  • моноцитарный.

Кроме того, и происхождение выпота может быть разным в зависимости от механизма патологического процесса. Экссудативный плеврит бывает аллергический и перифокальный, также известен туберкулез плевры.

При первичном инфицировании микобактериями в организме иногда развивается повышенная чувствительность к возбудителю. Итогом ее становится аллергическая реакция с жидкостью в плевральной полости. При этом количество экссудата всегда значительно, а специфических очагов или обсеменения выявить не удается.

Такая форма может развиваться при туберкулезной интоксикации у детей, поражении лимфоузлов, формировании первичного туберкулезного комплекса. Течение ее обычно острое, с лихорадкой выше 38 градусов, одышкой и болями в грудной клетке. Симптомы быстро нарастают, но спустя 10–14 дней исчезают даже без специфического лечения.


Если патологический очаг расположен субплеврально или в грудных лимфоузлах, он может распространиться на расположенную рядом плевру. Так развивается перифокальный вариант.

Течение его обычно более затяжное, выздоровление наступает через 3–6 недель. Рассасывание выпота происходит медленно, часто остаются плевральные наслоения.

Туберкулез, поражающий плевру, относится к наиболее тяжелым формам. Заболевание может длиться от 3 до 6 месяцев, иногда дольше. Течение бывает как острым, так и стертым, малосимптомным.

Нередко после выздоровления образуются массивные плевральные наслоения, спайки, сращение листков плевры. Неблагоприятным исходом является плеврогенный пневмосклероз.

Наиболее тяжелой формой болезни является гнойный плеврит туберкулезной этиологии.

Гнойный туберкулезный плеврит

Это поражение плевры еще называется эмпиема. Если у пациента обнаруживается в легких каверна, с течением времени она может прорваться в плевральную полость с формированием свища и развитием эмпиемы. При этом на первый план выступают симптомы спонтанного пневмоторакса. Признаки гнойного расплавления плевры появляются только через несколько дней.

Клиническая картина характеризуется следующими проявлениями:

  • Высокой лихорадкой – 38–39 градусов и выше.
  • Малопродуктивным кашлем.
  • Болями в грудной клетке.
  • Одышкой.
  • Признаками интоксикации (слабостью, потливостью).

При эмпиеме плевры наблюдаются выраженные изменения в общем анализе крови. СОЭ может увеличиваться до 50–60 мм/час. В лейкоцитарной формуле отмечаются признаки гнойного воспаления – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения.

Но нужно знать, что в некоторых случаях гнойный туберкулезный плеврит протекает со стертыми симптомами. Такой вариант болезни называется холодной эмпиемой. Заподозрить ее можно по нарастающей слабости и одышке, тахикардии.

При формировании бронхоплеврального свища выпот начинает выделяться через рот при кашле.

Диагностика туберкулезного плеврита

Основная роль в диагностике этой формы туберкулеза принадлежит рентгенологическому исследованию. Оно позволяет увидеть специфические очаги в бронхолегочной системе, лимфатических узлах. Рентгенография является наиболее дешевым и доступным методом.

Но информативность ее существенно уступает компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Оценить уровень выпота, его примерный объем позволяет ультразвуковое исследование. Однако УЗИ не может определить цитологический состав экссудата. В этом случае на помощь приходит пункция плевральной полости.

Полученную жидкость отправляют на анализ, где выясняют, какими клетками она представлена. Также ее обязательно сеют на питательные среды, чтобы подтвердить или исключить туберкулезную природу болезни. В некоторых ситуациях целесообразнее выполнить биопсию плевры.


Весомое значение имеет проведение туберкулинодиагностики, именно она позволяет заподозрить специфическое происхождение патологии.

Для оценки состояния здоровья пациента выполняют общий и биохимический анализ крови, при необходимости – другие обследования.

Важна при туберкулезном плеврите дифференциальная диагностика. Со сходной клинической картиной протекают пневмония, неинфекционное воспаление плевры, опухолевые поражения бронхолегочной системы. Все эти патологии необходимо дифференцировать от туберкулеза, особенно у молодых пациентов.

Заражение туберкулезом

Нередко пациенты интересуются, заразен ли туберкулезный плеврит? Передается ли болезнь при общении, тесном контакте, проживании в одной квартире?

При этой патологии могут быть разные варианты. Заразность определяется тем, выделяет ли больной человек микобактерии в окружающую среду. Это называется открытой формой заболевания. При изолированном фибринозном плеврите такого обычно не бывает.

Однако, если в легких также есть очаги и имеет место выделение большого количества мокроты с возбудителями, пациент становится очень заразным и должен проходить стационарное лечение в противотуберкулезном диспансере.


При экссудативном плеврите вероятность бактериовыделения зависит от формы. Она повышается, например, при эмпиеме плевры со свищом, когда пациент откашливает большое количество выпота.

Для определения заразности биологические жидкости – мокроту, экссудат – сеют на питательные среды. При обнаружении микобактерий форма болезни считается открытой.

Лечение

Основную роль в лечении туберкулеза играет химиотерапия. Пациенту назначается комбинация специальных антибиотиков с учетом конкретной чувствительности микобактерий. Это определяется при выполнении бакпосева.

В последние годы растет устойчивость микроорганизмов к противотуберкулезным лекарствам. Частично это связано с необоснованным назначением специальных препаратов, когда нет возможности точно установить возбудителя.

Именно поэтому при туберкулезном плеврите дифференциальной диагностике следует уделять пристальное внимание. Если природа болезни неизвестна, терапию начинают с неспецифических противовоспалительных и антибактериальных (не влияющих на микобактерии) средств.

Лекарственная устойчивость возбудителя – серьезная проблема современной фтизиатрии.


Поскольку химиотерапия туберкулеза может отрицательно сказаться на состоянии нервной системы, обязательным является назначение витаминов группы B. При выраженном воспалении или болевом синдроме используют нестероидные противовоспалительные средства.

Выпотной плеврит требует особых мер помощи. Большой объем экссудата вызывает сильную одышку, затрудняет дыхание. Если ждать самостоятельного рассасывания жидкости, возрастает риск образования плевральных сращений и спаек (шварт).

Эвакуация жидкости проводится при помощи лечебной пункции. Часто со временем выпот вновь может вернуться. В таком случае пункцию с аспирацией повторяют.

При эмпиеме плевры химиотерапия состоит из группы антибиотиков, к каждому из которых определяется чувствительность микобактерий.

Лечением туберкулеза легких (и плеврита, в том числе) занимаются фтизиатры в противотуберкулезном диспансере.

Диетический стол и физические нагрузки зависят от формы болезни, тяжести состояния, самочувствия пациента.

Туберкулезный плеврит имеет особенности патогенеза, течения и клинической картины. Возбудители могут передаваться здоровому человеку, если они присутствуют в мокроте. Данная патология подлежит обязательному лечению, чтоб предотвратить осложнения и не допустить широкого распространения болезни.

Это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

МКБ-10

A15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически

Общие сведения

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ , первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы: переохлаждение , гиповитаминозы и недостаточное питание, прием ГКС и иммунодепрессантов, сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет), тесный контакт с больным туберкулезом.

Патогенез

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

  • Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
  • Экссудативный (выпотной) плеврит . Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода: 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений, 2) стабилизации, 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка , боль в боку, тахикардия . Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема , полиартрит.

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ . Больных беспокоит сухой кашель , покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит , плексит , межреберную невралгию, стенокардию , а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита .

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры . Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром .

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.

При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.

Совсем иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

М.Д. Сафарян, Л.Т. Николаян, А.П. Геворкян

Туберкулезный плеврит является одной из клинических форм внелегочного туберкулеза, характеризующийся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости.

Плеврит может быть первым клиническим проявлением первичного туберкулеза. Чаще поражение плевры при туберкулезе носит вторичный характер. Сравнительно редко плеврит представляет собой один из признаков системного поражения серозных оболочек – туберкулезного полисерозита, характерной особенностью которого является последовательное поражение плевры, брюшины, перикарда.

Плевриты по патогенезу могут быть:

  • аллергические,
  • перифокальные,
  • туберкулез плевры.

Первичный туберкулезный плеврит может возникнуть как результат гиперсенсибилизации плевры в результате проникновения в плевру продуктов распада МБТ (аллергический плеврит). В результате распространения субплеврально расположенного очага в период первичных (первичный туберкулезный комплекс и бронхоадениты) и вторичных форм легочного туберкулеза (очаговый, инфильтративный, фиброзно-кавернозный) на висцеральную плевру возникает перифокальный плеврит.

При неблагоприятном течении плеврита в плевре развивается специфический процесс, который становится проявлением туберкулеза плевры. Туберкулез плевры чаще возникает при гематогенном распространении МБТ на плевру с образованием на ее поверхности бугорковых высыпаний. При деструктивных формах туберкулеза легочная каверна может перфорировать в плевральную полость, а через образовавшийся бронхопульмональный свищ в плевральную полость проникает воздух и появляется гнойный экссудат (пиопневмоторакс). В зависимости от степени сенсибилизации организма и плевральных оболочек, характера исходного процесса, путей распространения туберкулезной инфекции, качества выпота плевриты делят на сухие (фибринозные) и экссудативные.

Фибринозный плеврит характеризуется большим количеством фибрина, вследствие чего накопления выпота в плевральной полости не происходит. Фибринозный плеврит, как правило, начинается постепенно с появления болей в груди, сухого кашля, субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Реже фибринозный плеврит может начинаться остро, с повышением температуры, сильных болей в грудной клетке, одышки. Одышка обусловлена частым и поверхностным дыханием для облегчения болей. В случае верхушечной локализации плеврита боли могут иррадиировать в плечевое сплетение. Междолевые плевриты сопровождаются болями в межлопаточном пространстве. При диафрагмальных и нижних костальных плевритах боли локализуются в нижних отделах грудной клетки.

Во время объективного исследования легких выявляются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности легочного края. Пальпацией определяется болезненность на стороне плеврита и рефлекторное напряжение мышц. При перкуссии при выраженном утолщении плевральных оболочек отмечается притупление звука. Аускультацией выявляется ослабленное дыхание, на фоне которого прослушивается шум трения плевры. В отличие от крепитации шум трения плевры усиливается при надавливании стетоскопом, при этом увеличивается болезненность. В крови в первые дни заболевания – умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, СОЭ – ускорена.

Рентгенологически отмечается ограничение движения диафрагмы, легкое помутнение соответствующего плевриту участка легочного поля в нижних и латеральных отделах грудной клетки. Иногда можно обнаружить небольшое количество жидкости в синусе. После перенесенного фибринозного плеврита могут отчетливо выявляться плевроапикальные, костальные, костодиафрагмальные, медиастинальные наслоения, зубчатость и деформация контуров диафрагмы, а также утолщение плевры в междолевых щелях.

Экссудативный плеврит

По характеру экссудата плевриты могут быть:

  • серозными,
  • серозно-фибринозными,
  • геморрагическими,
  • серозно-геморрагическими,
  • гнойными.

В клиническом течении экссудативного плеврита различают 3 периода:

  1. экссудация жидкости в плевральную полость;
  2. стабилизация;
  3. резорбция (рассасывание).

В многообразии клинических проявлений начального периода плеврита можно выделить следующие типы в зависимости от характера начала заболевания:

  • Постепенное начало . В течение нескольких недель общее самочувствие ухудшается. Жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потливость, периодические боли в боку, редкий кашель, субфебрильную температуру. Затем температура нарастает и становится 38-39° С, появляется одышка и боли в боку.
  • Острое начало . Заболевание начинается среди полного здоровья с высокой температурой (38-39°С), сильных болей в груди, сухого кашля. На 3-4-й день боли несколько стихают, нарастает одышка.

Нередко заболевание протекает скрыто, проявляясь только слабостью и в некоторых случаях невыраженной одышкой.

В первом периоде заболевания по мере накопления экссудата резко нарастает одышка, больной лежит на больной стороне. Наиболее выражены проявления со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, повышение А/Д. В период стабилизации процесса экссудация прекращается, уменьшается интоксикация, одышка, нормализуется температура. В период рассасывания иногда повышается температура вследствие поступления в кровь продуктов распада. Боли в грудной клетке могут нарастать из-за соприкосновения плевральных листков.

Объективное исследование позволяет выявить увеличение объема пораженной половины грудной клетки, при этом межреберные промежутки сглажены. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно при экссудате среднего объема определяется тупость звука в нижнелатеральных отделах грудной клетки. Наиболее интенсивно звук притупляется по лопаточной и подмышечной линиям, что связано с наибольшим скоплением экссудата в задних и боковых отделах; притупление распространяется кпереди, когда сзади оно доходит до середины лопатки.

Верхняя граница экссудата выглядит в виде кривой – линии Соколова – Дамуазо. Сзади, между позвоночником и восходящей линией тупости звука, образуется треугольник с более ясным перкуторным звуком (треугольник Гарлянда), а на здоровой стороне паравертебрально – треугольное притупление Грокко – Раухфуса. Если выпот в плевральную полость значительный с полным ателектазом легкого, типичная кривая линия и треугольник Гарлянда исчезают. Для экссудативного плеврита характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания. В начальном периоде развития плеврита и при его рассасывании на границе экссудата прослушивается шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании имеется типичная картина затемнения в задненижних и латеральных отделах легких. По направлению к средостению толщина слоя жидкости уменьшается. Верхняя граница представляется дугообразной линией. Органы средостения, как правило, смещаются в противоположную сторону. В случае накопления выпота в междолевых щелях при исследовании в боковом положении тень выпота имеет лунообразную форму.

Проба Манту чаще гиперергическая. В крови большинства больных экссудативным плевритом несколько снижено количество эритроцитов и гемоглобина; у некоторых больных умеренный лейкоцитоз, у других нормальное количество лейкоцитов или даже лейкопения. Нередко наблюдается нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения и эозинопения, моноцитоз, СОЭ повышена.

Для установления диагноза плеврита необходима плевральная пункция. Определяются физико-химические свойства полученной жидкости, клеточный состав, содержание белка, наличие микробной флоры. Серозный выпот бывает прозрачный, слегка опалесцирующий, желтоватого цвета. Удельный вес колеблется от 1015 до 1022, белок – 36%. Клеточный состав выпота зависит от фазы процесса: в начальном периоде преобладают нейтрофилы (50 – 60%), при стихании воспалительных явлений – лимфоциты. Увеличение в экссудате количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов свидетельствует о нагноении экссудата. При бугорковом поражении плевры экссудат бывает геморрагический. При туберкулезных плевритах в экссудате понижена концентрация глюкозы и хлоридов, что является важным диагностическим признаком. Важное диагностическое значение при экссудативных плевритах имеет исследование плевральной жидкости на МБТ.

Этиологию плеврита можно установить с помощью пункционной биопсии плевры. Биопсия плевры более результативна, если ее проводить под визуальным контролем через торакоскоп (плевроскопия с биопсией плевры). При осмотре плевры у больных туберкулезным плевритом можно обнаружить характерные бугорковые высыпания. Обнаружение в биоптате элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, лимфоидные, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса) и МБТ подтверждают диагноз туберкулеза.

При распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов развивается особая форма туберкулезного плеврита – эмпиема . Она сопровождается значительным накоплением гнойного экссудата в полости плевры, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Выпот при этом бывает мутный, содержит преимущественно нейтрофилы: часто обнаруживаются МБТ и гноеродные кокки. Физикальные и рентгенологические признаки гнойных плевритов такие же, как и серозных плевритов.

Лечение туберкулезных плевритов должно быть комплексным, проводится основными противотуберкулезными препаратами на фоне противовоспалительной, десенсибилизирующей и гормональной терапии. Больным в обязательном порядке производят плевральные пункции до полной эвакуации экссудата.

В большинстве случаев исход заболевания благоприятный с полным рассасыванием экссудата при незначительных остаточных изменениях. Однако при осложненном течении возможно образование больших остаточных изменений в виде массивных плевральных шварт, межплевральных и плевродиафрагмальных сращений с нарушениями функций дыхательной и сердечнососудистой систем.