Симптомы цирроза печени: когда пора идти к врачу? Телеангиэктазия Алкогольный цирроз печени

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Он может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Что это такое?

Цирроз печени - хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Печень с циррозом увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух–четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни.

Немного исторических данных

Еще с Древних времен, печень считали таким же важным органом, как сердце. По представлениям жителей Мессопотамии, в печени вырабатывается кровь и живет душа. Еще Гиппократ описывал связь между болезнями печени и желтухой, а также асцитом. Он утверждал, что желтуха и твердая печень – плохое сочетание признаков. Это было первое суждение о циррозе печени и его симптомах.

Цирроз печени и причины его возникновения были описаны в 1793 году Мэтью Бэйлли в трактате «морбидная анатомия». В своей работе он четко связал употребление алкогольных напитков с возникновением симптомов цирроза печени. По его мнению, болели чаще мужчины среднего и старшего возраста. Англичане окрестили цирроз печени «джиновой чумой» или «джиновой печенью».

Термин цирроз происходит от греческого «kirrhos», что означает желтый цвет и принадлежит Рене Теофилу Гиацинту Лаэннеку – французскому врачу и анатому. Над изучением цирроза печени трудились и трудятся до нашего времени много ученых. Вирхов, Кюне, Боткин, Татаринов, Абеллов и другие предложили много теорий о том, что такое цирроз печени, его симптомы, причины, методы диагностики и лечения.

Причины развития цирроза

Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:

1. Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как , D и недавно обнаруженный гепатит G;
2. Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная обструкция, и первичный склерозирующий ;
3. Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;
4. Портальная гипертензия;
5. Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;
6. Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;
7. Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);
8. Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;
9. Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более. Зависимости от конкретного вида напитка нет, основополагающий фактор – присутствие в нем этилового спирта и его регулярное поступление в организм;
10. Редкая болезнь Рандю-Ослера также может стать причиной цирроза.

Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.

Классификация

Современная классификация рассматриваемого заболевания основывается на учете этиологических, морфогенетических и морфологических критериев, а также критериев клинико-функциональных. Исходя из причин, на фоне воздействия которых развился цирроз печени, определяют следующие его варианты:

В зависимости от клинико-функциональных характеристик, цирроз печени характеризуется рядом следующих особенностей:

• уровень печеночно-клеточной недостаточности;
• общий характер течения заболевания (прогрессирующий, стабильный или регрессирующий);
• степень актуальной для заболевания портальной гипертензии (кровотечения, асцит);
• общая активность процесса течения заболевания (активный цирроз, цирроз умеренно активный, а также неактивный цирроз).

Портальный цирроз печени

Самая распространенная форма заболевания, которая характеризуется поражением печеночных тканей и гибелью гепатоцитов. Изменения происходят из-за неправильного питания и злоупотребления алкогольными напитками. В 20% портальный цирроз печени может вызвать болезнь Боткина. Сначала пациент жалуется на нарушения со стороны пищеварительного тракта. Затем развиваются внешние признаки болезни: пожелтение кожных покровов, появление на лице сосудистых звездочек. Последняя стадия характеризуется развитием асцита (брюшной водянки).

Билиарный цирроз

Это особая форма заболевания, развивающаяся вследствие длительного холестаза или поражения желчных путей. Билиарный цирроз является аутоиммунной патологией, которая длительно протекает безо всякой симптоматики. Болеют им в основном женщины 40-60 лет. Первичная степень болезни часто сочетается с сахарным диабетом, красной волчанкой, дерматомиозитом, ревматоидным артритом и лекарственной аллергией.

Первые признаки

Среди ранних симптомов, указывающих на цирроз, можно отметить следующие:

1. и сухость, особенно часто в утренние часы;
2. Больной несколько теряет в весе, становится раздражительным, быстрее утомляется;
3. Человека могут беспокоить периодические расстройства стула, усиленный метеоризм;
4. Периодически возникающие . Они имеют тенденцию к нарастанию после усиленных физических нагрузок или после принятия жирной и жареной пищи, алкогольных напитков;
5. Некоторые формы болезни, например, постнекротический цирроз, проявляют себя в виде желтухи уже на ранних этапах развития.

В некоторых случаях болезнь заявляет о себе остро и ранние признаки отсутствуют.

Симптомы цирроза

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, . При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Также могут быть внешние признаки - пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Последствия

Цирроз печени, в принципе, в одиночку, не вызывает смерть, смертельно опасны его осложнения в стадии декомпенсации. Среди них:

1. при циррозе — это скопление жидкости в брюшной полости. Назначают диету с ограничением белка (до 0,5 грамм на кг массы тела) и соли, мочегонные препараты, внутривенное введение альбумина (белковый препарат). При необходимости прибегают к парацентезу – удалению избытка жидкости из брюшной полости.
2. Спонтанный бактериальный перитонит — воспаление брюшины, за счет инфицирования жидкости в брюшной полости (асцита). У больных повышается температура до 40 градусов, озноб, появляется интенсивная боль в животе. Назначают длительно антибиотики широкого спектра действия. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
3. Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы. Так как она связана с накоплением в крови продуктов белкового обмена (аммиака) – ограничивают, или исключают из рациона белок, назначают пребиотик – лактулозу. Она обладает слабительным действием и способностью связывать и уменьшать образования аммиака в кишечнике. При выраженных неврологических нарушениях лечения проводят в отделении интенсивной терапии.
4. Гепаторенальный синдром – развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. Прекращают применение мочегонных препаратов, назначают внутривенное введение альбумина. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
5. Острое варикозное кровотечение. Возникает из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. У больного нарастает слабость, падает артериальное давление, учащается пульс, появляется рвота с примесью крови (цвета кофейной гущи). Лечение проводят в отделение интенсивной терапии, при неэффективности, применяют хирургическое методы лечения. Для остановки кровотечения применяют внутривенное введение октропида (для снижения давления в кровотоке брюшных сосудов), эндоскопическое лечение (перевязка варикозно расширенных узлов, склеротерапия). Осторожно проводят переливание растворов и компонентов крови, для поддержания необходимого уровня гемоглобина.
6. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы – злокачественного новообразования печени.

Кардинальное лечение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсированного цирроза печени – пересадка печени. Замена печени пациента печенью донора.

Цирроз печени на последней стадии: фото людей

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Асцит при циррозе печени — осложнение

Отеки нижних конечностей у пациентки с циррозом печени при хроническом гепатите

Диагностика

Определение диагноза цирроз печени проходит в несколько этапов. Сам диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований:

1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография – наиболее точный метод диагностики.
2. Биопсия – метод гистологического исследования материала, взятого из печени, который позволяет установить вид цирроза крупно- или мелкоузловой и причину развития заболевания.
3. УЗИ – в качестве скрининга. Позволяет установить только предварительный диагноз, однако является незаменимым при постановке диагноза асцит и портальная гипертензия.

Если при постановке диагноза гистологическое исследование не позволило определить причину развития заболевания, продолжают ее поиск. Для этого выполняют анализ крови на предмет наличия:

• антимитохондриальных антител;
• РНК вируса гепатита С и ДНК вируса гепатита В при помощи ПЦР-метода;
• альфа-фетопротеина – для того, чтобы исключить рак крови;
• уровня меди и церрулоплазмина;
• уровень иммуноглобулинов А и G, уровня Т-лимфоцитов.

На следующем этапе определяется степень повреждения организма вследствие поражения печени. Для этого используют:

• сцинтиграфия печени – радионуклидное исследование для определения работающих клеток печени;
• биохимический анализ крови для определения таких показателей, как уровень натрия и калия, коагулограмма, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин общий и фракционный, АСТ, АЛТ, липидограмма, протеинограмма;
• степень поражения почек – креатинин, мочевина.

Отсутствие или наличие осложнений:

• УЗИ для исключения асцита;
• исключение внутренних кровотечений в пищеварительном тракте путем исследования кала на наличие в нем скрытой крови;
• ФЭГДС – для исключения варикозных расширений вен желудка и пищевода;
• ректороманоскопия для исключения варикозных расширений вен в прямой кишке.

Печень при циррозе прощупывается через переднюю стенку брюшины. При пальпации ощутима бугристость и плотность органа, однако это возможно только на стадии декомпенсации.

При ультразвуковом исследовании четко определяются очаги фиброза в органе, при этом они классифицируются на мелкие – меньше 3 мм, и крупные – свыше 3 мм. При алкогольной природе цирроза развиваются изначально мелкие узлы, биопсия определяет специфические изменения в клетках печени и жировой гепатоз. На более поздних стадиях заболевания узлы укрупняются, становятся смешанными, жировой гепатоз исчезает. Первичный билиарный цирроз отличается увеличением печени с сохранением структуры желчевыводящих путей. При вторичном билиарном циррозе печень увеличивается за счет препятствий в желчных протоках.

Стадии цирроза печени

Течение заболевания, как правило, характеризуется собственной продолжительностью, при этом выделяют следующие основные его стадии:

1. Стадия компенсации. Характеризуется отсутствием симптоматики цирроза, что объясняется усиленнием работы сохранившихся печеночных клеток.
2. Стадия субкомпенсации. На данном этапе отмечаются первые признаки цирроза печени (в виде слабости и дискомфорта области правого подреберья, снижения аппетита и похудения). Выполнение функций, присущих работе печени, происходит в неполном объеме, что происходит по причине постепенного утрачивания ресурсов сохранившихся клеток.
3. Стадия декомпенсации. Здесь уже речь идет о печеночной недостаточности, проявляемой выраженными состояниями (желтуха, портальная гипертензия, кома).

Как лечить цирроз печени?

Вообще, лечение цирроза печени подбирается в строго индивидуальном порядке – терапевтическая тактика зависит от стадии развития болезни, вида патологии, общего состояния здоровья больного, сопутствующих заболеваний. Но существуют и общие принципы назначения лечения.

К таковым относятся:

1. Компенсированная стадия цирроза печени всегда начинается с устранения причины патологии – печень в этом случае еще способна функционировать в обычном режиме.
2. Больному нужно придерживаться строгой диеты – даже небольшое нарушение может стать толчком к прогрессированию цирроза печени.
3. Нельзя при рассматриваемом заболевании проводить физиопроцедуры, лечение теплом. Исключаются и физические нагрузки.
4. Если болезнь находится на стадии декомпенсации, то пациент помещается в лечебное учреждение. Дело в том, что при таком течении болезни риск развития тяжелых осложнений очень высок и только медицинские работники смогут своевременно обратить внимание даже на незначительное ухудшение состояния, предотвратить развитие осложнений, которые приводят к смерти больного.
5. Чаще всего при лечении назначают гепатопротекторы, бета-адреноблокаторы, препараты натрия и урсодезоксихолевой кислоты.

Общие советы больным циррозом печени:

1. Отдыхайте, как только почувствуете усталость.
2. Для улучшения пищеварения больным назначают полиферментные препараты.
3. Не поднимайте тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение)
4. Ежедневно измеряйте вес тела, объем живота на уровне пупка (увеличение в объеме живота и веса тела говорит о задержке жидкости);
5. При задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничить прием поваренной соли до 0,5г в сутки, жидкости — до 1000-1500мл в сутки.
6. Для контроля степени поражения нервной системы рекомендуется использовать простой тест с почерком: каждый день записывайте короткую фразу, например, «Доброе утро» в специальную тетрадь. Показывайте свою тетрадь родственникам — при изменении почерка обратитесь к лечащему врачу.
7. Ежедневно считайте баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости (чай, кофе, вода, суп, фрукты и т.д.) и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости должно быть примерно на 200-300 мл больше, чем количество принятой жидкости.
8. Добивайтесь частоты стула 1-2 раза в день. Больным циррозом печени для нормализации работы кишечника и состава кишечной флоры в пользу «полезных» бактерий рекомендуется принимать лактулозу (дюфалак). Дюфалак назначают в той дозе, которая вызывает мягкий, полуоформленный стул 1-2 раза в день. Доза колеблется от 1-3 чайных ложек до 1-3 столовых ложек в сутки, подбирается индивидуально. У препарата нет противопоказаний, его можно принимать даже маленьким детям и беременным женщинам.

Лечение патологических проявлений и осложнений при циррозе подразумевают под собой:

1. Уменьшение асцита консервативными (мочегонные препараты по схеме) и хирургическими (выведение жидкости через дренажи) методами.
2. Лечение энцефалопатии (ноотропы, сорбенты).
3. Снятие проявлений портальной гипертензии — от применения неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол) до перевязки расширенных вен во время операции.
4. Превентивная антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений при планируемых посещениях дантиста, перед инструментальными манипуляциями.
5. Лечение диспепсии с помощью коррекции питания и применения ферментных препаратов без желчных кислот (панкреатин). Возможно в таких случаях и применение эубиотиков — бактисубтил, энтерол, бифидумбактерин и лактобактерин.
6. Для снятия кожного зуда испорльзуют антигистаминные вещества, а также препараты, содержащие урсодеоксихолевую кислоту.
7. Назначение андрогенов мужчинам с выраженными проявлениями гипогонадизма и коррекция гормонального фона женщин для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений – под контролем эндокринолога.
8. Показано применение препаратов, содержащих цинк для профилактики судорог при обычной мышечной нагрузке и в комплексе лечения печеночной недостаточности, для снижения гипераммониемии.
9. Профилактика остеопороза у больных с хроническим холестазом и при первичном билиарном циррозе, при наличии аутоиммунного гепатита с приёмом кортикостероидов. Для этого дополнительно вводится кальций в комплексе с витамином Д.
10. Хирургическая коррекция портальной гипертензии для профилактики желудочно-кишечных кровотечений, включает в себя наложение сосудистых анастомозов (мезентерикокавальный и спленоренальный) а так же склеротерапию имеющихся расширенных вен.
11. При наличии одиночных очагов перерождения в гепатоцеллюлярную карциному и тяжести течения заболевания класса А, больным показано операционное удаление пораженных сегментов печени. При клиническом классе болезни В и С и массивном поражении, в ожидании проведения трансплантации, назначают противоопухолевое лечение для воспрепятствия прогрессии. Для этого используют как воздействие токов и температур (чрескожная радиочастотная термальная абляция), так и химиотерапию путем прицельного введения масляных растворов цитостатиков в сосуды, питающие соответствующие сегменты печени (хемоэмболизация).

Лечение такого развившегося грозного смертельного осложнения как острого массивного кровотечения из вен пищевода включает в себя:

1. Местное применение зонда Блэкмора, с помощью которого раздувающаяся в просвете пищевода воздушная манжетка, сдавливает расширенные кровоточащие вены.
2. Прицельное обкалывание стенки пищевода склерозирующими веществами.
3. Кровезаместительная терапия.

К сожалению, это состояние и становится основной причиной смерти больных циррозом печени.

Диета при циррозе печени

Соблюдение диеты при циррозе печени предусматривает, прежде всего, отказ от пищи, в которой имеет место высокое содержание белка. Ведь у больных циррозом печени переваривание белковой пищи нарушается, и в итоге интенсивность процессов гниения в кишечнике возрастает. Диета при циррозе печени предусматривает периодическое проведение разгрузочных дней, во время которых больной вообще не употребляет пищи, содержащей белок. Кроме того, немаловажным моментом является ограничение употребления вместе с основной едой поваренной соли.

Диета при циррозе печени предусматривает исключение всех продуктов, в которых содержится питьевая сода и пекарный порошок. Нельзя употреблять солений, бекона, ветчины, морепродуктов, солонины, консервов, колбасы, соусов с солью, сыров, мороженого. Чтобы улучшить вкус продуктов, можно использовать вместо соли специи, лимонный сок.

Диета при циррозе печени допускает употребление небольшого количества диетического мяса – кролика, телятины, домашней птицы. Один раз в день можно съедать одно яйцо.

Прогноз болезни

Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни.

Сколько живут люди с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения:

• при развитии асцита живут 3-5 лет;
• если развивается желудочно-кишечное кровотечение в первый раз, переживет его от 1/3 до половины людей;
• если развилась печеночная кома, это означает практически 100% летальность.

Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии:

Параметр	Баллы
1	2	3
Асцит	Нет	Живот мягкий, уходит под действие мочегонных	Живот напряжен, его объем плохо уменьшается при приеме мочегонных
Изменение личности, памяти, сонливости	Нет	Легкая степень	Сильно выражена
Билирубин общий	Меньше 34 мкмоль/л	31-51 мкмоль/л	Больше 51 мкмоль/л
Альбумин	3,5 г/л и более	2,8-3,5 г/л	Менее 2,8 г/л
Протромбиновый индекс	Более 60%	40-60%	Менее 40%
Сумма баллов	5-6	7-9	10-15
Сколько живут	15-20 лет	Надо пересаживать печень, но послеоперационная летальность – 30%	1-3 года. Если провести трансплантацию на этой стадии, вероятность умереть после операции 82 из 100

Профилактика

Цирроз печени – это довольно длительный процесс, который поддается остановке и лечению. Основной залог успеха – вовремя направиться к врачу. Тем не менее, это одно из тех заболеваний, которого можно легко избежать, придерживаясь определенных профилактических мер, в числе которых:

• вакцинация от гепатита В в детском возрасте;
• рациональное и правильное питание;
• недопущение голодования и переедания;
• отказ от алкоголя и курения, чтобы исключить алкогольный цирроз и токсическое поражение печени;
• ежегодное ультразвуковое и эндоскопическое обследование;
• своевременное обращение к врачу за медицинской помощью;
• адекватный прием витаминно-минеральных комплексов;
• жесткое пресечение и лечение наркомании.

Также помогут избежать развития цирроза профилактические меры по предупреждению вирусного гепатита.

Цирроз печени (ЦП) - хроническое прогрессирующее диффузное заболевание разнообразной этиологии с поражением гепатоцитов, выра­женными в различной степени признаками их функциональной недоста­точности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных уз­лов и портальной гипертензии, а в ряде случаев - к развитию печеночной недостаточности.

Смертность от ЦП занимает не последнее место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15 - 30 на 100 000 населения.

Классификация. В настоящее время Всемирной ассоциацией по изу­чению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендо­вано использовать классификацию, основанную на этиологическом и мор­ фологическом принципах.

По этиологии различают циррозы:

а) вследствие вирусного пораже­ния печени;

б) вследствие недостаточности питания;

в) вследствие хронического алкоголизма;

г) холестатические;

д) как исход токси­ческих или токсико-аллергических гепатитов;

е) конституциональ­но-семейные;

ж) вследствие хронических инфильтраций печени не­которыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсо­на-Коновалова);

з) развивающиеся на фоне хронических инфек­ций (туберкулез, сифилис, бруцеллез);

и) прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптогенные).

2. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют :

а) микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (узлы регенерации одинаковые по размеру-<3мм в диаметре);

б) макронодулярный, или крупноузловой, цирроз (узлы разных размеров, чаще >3 мм);

в)смешанный; г) билиарный цирроз (первичный и вторичный).

Для микронодулярного цирроза характерны узлы регенерации пре­имущественно одинакового размера диаметром менее 3 мм и перегородки (септы) одинаковой ширины. При макронодулярном циррозе узлы регене­рации крупные, намного больше 3 мм (некоторые из них достигают 5 см), перегородки имеют неправильную форму и разную ширину.

3. По активности процесса различают циррозы:

а) активные, прогрес­сирующие

б) неактивные.

4. По степени функциональных нарушений различают циррозы:

а) ком­пенсированные (А) ;

б) субкомпенсированные (В) ;

в) декомпенсированные (С) .

Этиология. Из представленной классификации следует, что ЦП явля­ется полиэтиологическим заболеванием, однако частота выявления той или иной причины болезни весьма различна. Так, примерно 75 - 80 % ЦП имеют вирусную и алкогольную природу, остальные этиологические фак­торы встречаются гораздо реже. Частота ЦП невыясненной этиологии со­ставляет, по данным некоторых авторов, до 26 % и более. Основные этиологические факторы ЦП: инфицирование вирусами гепатита, злоупотребление алкоголем, метаболические нарушения, аутоиммунные заболевания.

Патогенез. Пусковым моментом патологического процесса при ЦП является повреждение гепатоцита, обусловленное воздействием различ­ных этиологических факторов. Гибель паренхимы вызывает активную ре­акцию соединительной ткани (мезенхимы), что в свою очередь оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приво­дит к формированию ступенчатых некрозов - признаки перехода хрони­ческого гепатита в цирроз печени. Гибель гепатоцитов является также ос­новным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведет к образованию псевдодолек.

Некроз гепатоцитов является также одной из основных причин воспа­лительной реакции (действие продуктов распада клеток). Значительную роль играют воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из пор­тальных полей до центральных отделов долек и приводящие к развитию постсинусоидального блока.

Особенностью воспалительного процесса при ЦП является высокая фибропластическая активность, способствующая новообразованию коллагеновых волокон. Важным следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печеночных клеток: формирующиеся соединительноткан­ные септы, соединяющие центральные вены с портальными трактами, со­держат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает ве­нозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла пече­ни обусловливает развитие портальной гипертензии.

Вышеописанные процессы, способствуя нарушению печеночной гемо­динамики и развитию портальной гипертензии, приводят к повторным не­крозам, замыкая порочный круг: некроз - воспаление - неофибриллогенез - нарушение кровоснабжения гепатоцитов - некроз. В развитии пор­тальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.

Портальная гипертензия является причиной развития портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.

Коллатерали развиваются между бассейном воротной вены и систем­ным венозным кровотоком (портокавальные анастомозы). Из них наи­большее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых тяжелых осложнений портальной гипертензии, приводящих к летальному исходу.

В развитии асцита, помимо собственно портальной гипертензии, игра­ют роль и другие факторы: 1) падение коллоидно-осмотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбумина в печени; 2) гиперальдостеронизм, развивающийся как за счет пониженной инактивации альдостерона в печени, так и за счет повышенной его выработки в ответ на гиповолемию; 3) нарушение функции почек вследствие сниженного почечного крово­тока; 4) повышенная лимфопродукция в печени; 5) повышенная секреция вазопрессина, АДГ в ответ на повышение внеклеточной осмолярности.

Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертен­зии. Помимо застойных явлений, увеличению селезенки способствуют раз­растание соединительной ткани и гиперплазия ретикулогистиолимфоцитарных элементов. Спленомегалия на этом этапе сочетается с гиперспленизмом: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными по­вышенным разрушением и частичным депонированием форменных эле­ментов крови в селезенке.

Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизи­стой оболочки кишечника (нарушение всасывания и экссудативная энтеропатия).

Шунтирование в обход паренхимы печени приводит к частичному функциональному отключению ее и развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации в печени ряда биоло­гически активных веществ (в частности, гормонов альдостерона, эстроге­нов, гистамина и др.), недостаточному поступлению в печень гепатотрофных веществ (глюкагон, инсулин и пр.).

Серьезным осложнением шунтирования является портокавальная «шунтовая» энцефалопатия, которая может закончиться развитием комы.

Помимо шунтовой (портокавальной, или экзогенной) комы, при ЦП возможно развитие так называемой печеночно-клеточной (собственно пе­ченочной, или эндогенной) комы. Этот вид комы является проявлением гепатоцеллюлярной (печеночно-клеточной) недостаточности. При ЦП может развиться и смешанная кома вследствие обеих названных причин.

Клиническая картина

Клиника зависит от вида цирроза, ста­дии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени актив­ности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими от­личить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших слу­чаях размеры печени могут быть уменьшены), 2) асцит и другие признаки портальной гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особенно кожные печеночные “звездочки” (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, в подложечной области или по всему животу, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической ра­боты. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, подташнивания, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи), редко-выраженной тошноты и рвоты, что обусловлено главным образом нарушением секреции желчи и сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастро­энтеритом. Выраженный метеоризм иногда сопровождается дистензионными болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая сла­бость, быстрая утомляемость и бессонница.

Циррозы печени, особенно постнекротические и билиарные, часто со­провождаются субфебрильнои температурой тела. Лихорадка бывает в боль­шинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. Некоторые авторы расценивают лихорадку как проявление прогрессирующего некроза гепатоци-тов и активности процесса, с этих позиций повышение температуры тела мо­жет рассматриваться как неблагоприятный симптом. Повышение температуры может быть также следствием и восходящего холангита (при вторичном билиарном циррозе).

Похудание особенно характерно для больных циррозом печени с выражен­ной портальной гипертензией, причем оно достигает резкой степени при да­леко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен:

исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, нарушением синтеза белка в пораженной пе­чени.

Желтуха при постнекротическом и портальном циррозах может быть про­явлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляет­ся на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно про­текает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденаль­ном содержимом, нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить мно­жественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в под­мышечных областях и между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению.

При циррозе печени, возникшем в результате массивных некрозов пе­ченочной паренхимы, в период обострения болезни желтуха приобретает осо­бое прогностическое значение: она значительна в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно нерезко выражена. При билиарном цир­розе желтуха имеет черты механической, с бледным, но не полностью обес­цвеченным калом и темной мочой. Она обычно более выражена, чем при других формах цирроза, и ее интенсивность определяется степенью обструк­ции желчных протоков. При длительном течении заболевания вследствие на­копления в коже билирубина и перехода его в биливердин кожа больного приобретает зеленоватый оттенок. В ряде случаев при билиарном циррозе может наблюдаться буроватый оттенок кожи, обусловленный накоплением в ней меланина. При этой форме цирроза желтуху сопровождает мучительный кожный зуд, который в ряде случаев появляется очень рано и может существовать у больных первичным билиарным циррозом как единственный признак болезни в течение многих месяцев и даже лет.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из которых настолько характерны, что их отсутствие вставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся:

а) сосудистые “звездочки” (“паучки”) - кожные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5-1 см в диаметре. При давлении пальцем или стеклом на сосудистую “звездочку” она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении дав­ления наблюдается быстрое заполнение телеангиэктазии, происходящее из центра кнаружи. Наиболее часто сосудистые “звездочки” располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаружи­ваются на нижней половине туловища. Сосудистые “звездочки”, расположен­ные в слизистой оболочке носа, часто являются источником носовых кро­вотечений (почти в "/5 случаев, возникающих при этом заболевании). Иногда кожные сосудистые звездочки наблюдаются у беременных, очень редко одну или две звездочки можно обнаружить у совершенно здоровых людей. Пред­полагают, что появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с долж­ной скоростью в пораженной печени;

б) эритема ладоней (печеночные ладони) - разлитая ярко-красная диф­фузная окраска ладоней или ограниченная областями тенара и гипотенара ладони и подушечками пальцев; ладони обычно теплые. На стопах подобная эритема выявляется реже. Считают, что причиной эритемы являются множест­венные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах пе­чени;

в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный, лакированный, малиновый язык выявляются у многих больных циррозом печени;

г) признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена эстрогенов в связи с заболеванием печени и избыточным содержа­нием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развивается импотенция и тестикулярная атрофия. У женщин часто наблюда­ются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Реже наблюдаются меноррагии, но они могут быть обусловлены не столько гормональными нарушениями, сколько свойственным циррозам пе­чени геморрагическим диатезом. Иногда больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности;

д) ксантоматозные бляшки на коже: желтовато – коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.

Увеличение печени обнаруживается у большинства больных сформиро­вавшимся циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущест­венным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже - неровной поверх­ностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в боль­шинстве случаев печень уменьшается в размерах и нередко ее не удается пальпировать.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) на­блюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки часто сопро­вождается усилением ее деятельности (“гиперспленизм”), обусловленной по­вышением функции ретикулоэндотелиальной системы и проявляющейся ане­мией, лейкопенией и тромбоцитопенией в результате торможения костномозго­вого кроветворения. В меньшей степени, чем при других формах заболе­вания, увеличение селезенки наблюдается при билиарном циррозе печени.

Портальная гипертония в большей или меньшей степени может наблю­даться при различных формах цирроза печени, но особенно она характерна для портального цирроза. Возникновение этого синдрома обусловлено органи­ческим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструк­ции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие указанных причин создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление - до 400-600 мм вод. ст. (в норме не превы­шает 120-150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анасто­мозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сооб­щение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травма­тическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровоте­чений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения - окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищевод­ное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста (взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выра­женной стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет порталь­ная гипертония. Кроме того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный гиперальдостеронизм.

Геморрагический синдром встречается приблизительно у половины боль­ных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным дав­лением в этих венах, истончением их стенок или травмированием их. Они характерны для портального цирроза. Повторные носовые кровотечения мо­гут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Повторные кро­вотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке некоторых факторов свертывания. Они появляются при выра­женной декомпенсации цирроза. Последнее время обращают внимание на характерные для этого заболевания нарушения гемодинамики. При циррозе печени отмечены высокий сердечный выброс, повышенное пульсовое давление. Гемодинамические циркуляторные расстройства напоминают таковые при бе­ременности и, как предполагают, обусловлены повышенным содержанием в крови эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ, в мень­шей, чем в норме, степени подвергающихся метаболизму в пораженной пе­чени.

>> цирроза печени

Термин цирроз (от греч. kirrhos лимонно-желтый) – описывает патологический процесс который характеризуется разрастанием соединительной ткани в каком-либо органе с деформацией структуры самого органа. Пролиферация соединительной ткани приводит к замещению нормальных тканей органа (паренхимы) соединительной тканью. Цирроз, как правило, является следствием длительных воспалительных процессов, которые вызывают гибель паренхимы органа. Недостаточное снабжение тканей органа кислородом стимулирует гибель нормальных клеток органа и развитие соединительной ткани, тем самым способствуя развитию цирроза.

Цирроз печени это тяжелое. необратимое заболевание, являющееся заключительной стадией развития всех хронических воспалительных заболеваний печени. В США смертность от цирроза печени составляет 9,1 на 100 000 населения. Наиболее распространенными причинами цирроза печени являются хронический алкоголизм и алкогольный гепатит (45%), хронический гепатит В и С.

При циррозе печени ткани печени замещаются соединительной тканью. Параллельно с этим появляются очаги регенерации (восстановления) печеночной ткани. С морфологической точки зрения различаем несколько видов цирроза печени:

1. Микронодулярный цирроз при котором размер очагов регенерации печеночной ткани не превышает 1 сантиметра. Этот вид цирроза развивается в основном у больных алкоголизмом.
2. Макронодулярный цирроз при котором размер очагов регенерации тканей печени превышает несколько сантиметров. Такая морфологическая форма цирроза чаще всего развивается после перенесенного гепатита.
3. Смешанный вид цирроза – совмещает морфологические характеристики обеих форм описанных выше.

Клиническое развитие цирроза мало зависит от морфологической формы, однако было отмечено, что первичный рак печени чаще развивается на фоне макронодулярного цирроза, предположительно, из-за высокой регенеративной активности клеток печени.

Методы диагностики цирроза печени

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. Благодаря высокой компенсаторной возможности клеток печени, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным. Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос, снижение либидо, нарушения менструального цикла. Часто присутствуют нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, диарея, обесцвечивание каловых масс, непереносимость жирной пищи и алкоголя. Нередко у больных циррозом отмечается повышение температуры тела. Боли в правом подреберье являются классическим симптомом цирроза печени. Как правило, боли тупые, ноющие. Появление болей связано с растяжением капсулы печени, хорошо иннервированной блуждающим нервом. Увеличение размеров печени устанавливают при общем осмотре больного.

Примерно в 20% случаев первым симптомом цирроза печени является рвота с кровянистым содержимым (рвота в виде «кофейной гущи»). Появление кровянистой рвоты связано с кровотечением из расширенных вен пищевода, через которые кровь от внутренностей в обход печени попадает в верхнюю полую вену. Также могут присутствовать кровоточивость десен и кровоизлияния в кожу - признаки нарушения системы свертываемости крови.

Нарушения со стороны нервной системы (энцефалопатия) представлены извращением цикла сна и бодрствования (бессонница ночью и сонливость днем), эмоциональной нестабильностью больных, нарушениями памяти и сознания. При декомпенсации цирроза может развиться печеночная кома.

При осмотре больного, обращают внимание на состояние кожных покровов, ногтей, волос. Кожа больного циррозом печени (особенно при холестатическом циррозе) может быть желтушной (желтуха нарастает с прогрессией цирроза). Другие «кожные знаки» цирроза представлены телеангиэктазиями («сосудистые звездочки») – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

Увеличение размеров селезенки отмечается примерно в 50% случаев цирроза.

Декомпенсированный цирроз печени проявляется резким ухудшением состояния больного, максимальным развитием венозных коллатералей и появлением асцита. Декомпенсация функции печени приводит к развитию геморрагического синдрома и прогрессии энцефалопатии вплоть до печеночной комы.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (хронический алкоголизм, вирусный гепатит).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Для забора образца тканей печени проводят пункцию-биопсию печени. Полученные материалы подвергают гистологическому анализу. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза (см. в начале статья), а иногда возможно определение специфических признаков алкогольного или вирусного гепатита (то есть определение этиологии заболевания). Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит). Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак). Особенности потальной и внутрипеченочной гемодинамики исследуют при помощи Доплер эхографии.

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Пониженная концентрация радиоактивного элемента в печени спустя некоторое время после его введения снижает контрастность картины печени. Также выявляются нефункционирующие зоны вообще неспособные фиксировать радиофармацевтический препарат. Параллельно с уменьшением захвата радиофармацевтического препарата на уровне печени увеличивается его захват на уровне селезенки. На снимке определяется селезенка увеличенных размеров. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Библиография:

• Михайлов М.К. Эхография в диагностике цирроза, М: МЕД пресс-информ, 2003
• Алексеев В.Г Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей, М. : Медицина, 1996
• Андреев Г.Н. Диагностика и лечение хронических диффузных заболеваний печени, Великий Новгород, 2003

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Цирроз - это необратимый процесс, разрушающий печень и искажающий внешность больного человека. Страшное заболевание поражает организм как мужчины, так и женщины любого возраста. Цирроз печени способен вызвать симптомы , значительно ухудшающие здоровье у женщин.

Факторы, способствующие развитию болезни

Причины цирроза печени у женщин разнообразны. Часто они являются следствием неправильного образа жизни, но иногда вовсе не зависят от больного. Самые распространённые причины возникновения заболевания у женщин:

• Вирусные гепатиты В и С путём повреждения и разрушения клеток печени приводят к перерождению гепатоцитов в фиброзную ткань. Опасность заражения велика для женщин, использующих инъекционные наркотики и имеющих незащищенные половые контакты с носителями вируса гепатита. Среди благополучных женщин большинство инфицированных вирусом - это работники лабораторий и больниц, контактирующие с кровью больных.
• Женский алкоголизм намного опаснее, чем мужской. Женщины, злоупотребляющие спиртными напитками, ежедневно отравляют собственный организм, от чего и бывает цирроз печени. Огромное количество женщин умирает от вредной привычки, которая трудно поддаётся лечению даже в специализированных учреждениях.
• Цирроз, вызванный употреблением гепатотоксических препаратов и ядов. Неконтролируемое применение лекарств, народных средств с недоказанной эффективностью, эксперименты с внешностью и использование опасных диет являются частыми причинами заболевания.
• Провоцирующие факторы первичного билиарного цирроза остаются неизвестными, но считается, что главное звено патогенеза принадлежит неправильной работе иммунной системы и желчному поражению органа. Вторичный билиарный цирроз, возникающий под действием нарушения оттока желчи из-за опухоли или конкремента (желчного камня).
• У пожилых женщин, страдающих сердечной недостаточностью, может возникнуть застойный цирроз печени.
• Криптогенный цирроз особенно опасен для женщин. Причины его появления неизвестны, трудно определить группу риска, а значит, криптогенный цирроз плохо поддаётся диагностике, лечению и профилактике.

Неспецифические ранние признаки цирроза у женщин

Признаки цирроза печени у женщин на ранней стадии мало отличимы от симптомов у мужчин. Нарушение детоксикации вредных веществ в организме женщины приводит к появлению хронической усталости, даже от незначительных нагрузок. Постепенно нарастают неврологические симптомы, которые проявляются нарушением сна, проблемам с концентрацией внимания.

Первые признаки цирроза печени у женщин также проявляются потерей аппетита и недомоганием, что является следствием интоксикации организма. Симптомы цирроза печени у женщин на начальной стадии не вызывают тревоги, как правило, всё списывается на неблагоприятное влияние окружающей среды на организм, депрессию и другие причины не связанные с истинным заболеванием.

Первые симптомы цирроза печени у женщин неспецифические и могут быть спутаны с признаками большинства заболеваний желудочно-кишечного тракта. Установить точный диагноз можно еще вначале заболевания, выполнив биохимическое исследование крови с печеночными пробами.

Специфические поздние признаки цирроза у женщин

Как проявляется цирроз печени у женщин на более поздних стадиях, можно определить по появлению специфических признаков объективно отражающих нарушение работы органа. Симптомы у женщин и мужчин схожи, но всё же имеют некоторые особенности.

Общие принципы поддержки больного с циррозом печени

Вопрос, излечим ли цирроз печени у женщин с помощью современных медицинских препаратов, остаётся открытым. Лечение цирроза печени направлено на остановку прогрессирования болезни, так как полное излечение от хронического заболевания невозможно.

В первую очередь нужно диагностировать заболевание и устранить провоцирующий цирроз фактор. Для поддержки функции печени назначают гепатопротекторы (Эссенциале, силимарин), витамины группы В. Внутривенно под капельницей проводят вливание раствора хлорида натрия 0,9% с сильными мочегонными (фуросемид) для борьбы с асцитом. Глюкокортикостероиды (преднизолон) вводят с целью повлиять на причину заболевания и снижения образования фиброзных узлов в печени.

Принимайте участие в обсуждении темы статьи, оставляйте комментарии, делитесь мнениями.

Фиксированное расширение мелких капилляров и других, более крупных, сосудов, имеющих не воспалительный генезис, названо в медицине термином телеангиэктазия. Мелкая сетка или отдельные пятнышки красного оттенка проступают на кожном покрове человека, принося больше эстетический, чем физический, дискомфорт.

Код по МКБ-10

I78.0 Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия

Причины телеангиэктазии

Существует расхожее мнение, что основным катализатором рассматриваемой в данной статье патологии является нарушение в работе сердечно – сосудистой системы. Но это верно только частично. Основные причины телеангиэктазии, как показали исследования, кроются в рассогласованности гормонального фона человека. А так же существует еще ряд заболеваний, которые способны вызвать именно такую реакцию организма на свое «вторжение». Можно назвать такие первоисточники:

• Лучевой дерматит.
• Генетическая предрасположенность.
• Ксеродерма - повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому облучению.
• Мастоцитоз - накопление и пролифирация тучных клеток в тканях.
• Болезнь Рейно - заболевание мелких артерий конечностей.
• Варикозное расширение вен.
• Розацеа - хроническое воспалительное заболевание кожи лица не инфекционного характера.
• Цирроз печени.
• Группа заболеваний, способных спровоцировать проявления атаксии.
• Продолжительное воздействие канцерогенов.
• Продолжительный курс препаратов группы кортикостероидов.

Если проявившаяся патология не имеет наследственный или врожденный характер и человек родился с эластичными и прочными сосудами, следовательно, патология является приобретенной и кроме вышесказанного на ее проявление могут повлиять и другие факторы:

• Увлечение алкогольными напитками.
• Гиподинамия.
• Никотин.
• Нездоровый образ жизни.
• Увлечение солярием.
• Длительное пребывание под прямыми лучами солнца.
• И другие факторы.

Патогенез

Механизм зарождения и развития болезни, преимущественно, начинает проявляться уже в младенческом возрасте (если заболевание имеет наследственный или врожденный характер). В любом случае патогенез телеангиэктазии начинается с проявления мозжечковой атаксии, но, на сегодняшний день, он до конца так и не исследован.

В случае приобретенной формы заболевания медики предполагают, что не последнюю роль в расширении кровеносных сосудов, потери их эластичности и прочности играет гормон эстроген.

Симптомы телеангиэктазии

Это заболевание трудно не заметить (если место локализации располагается на открытой поверхности кожи). Симптомы телеангиэктазии однотипны и формируются из располагающихся близко к наружной дерме капиллярных петель. Сосудистые звездочки или пятна могут иметь различный оттенок: от фиолетово – синего до пурпурного. При этом замечено, что с ходом времени цвет может меняться.

Как показывает мониторинг проблемы, опытный специалист способен по оттенку капиллярного рисунка достаточно точно предположить их этиологию. Например, тоненькие красные паутинки, не контурирующиеся над поверхностью кожи, прогрессируют из мелких капилляров и артериол. Тогда как выпуклые синие «жгуты» формируются из венул.

В ряде случаев со временем мелкая красная паутинка постепенно трансформируется, приобретая большие размеры и меняя оттенок на фиолетовый. Это объясняется тем, что в пораженные сосуды парциально попадает кровь, протекающая по венозному участку капиллярной петли.

Первые признаки

Рассматриваемое заболевание может развиться практически на любом участке кожного покрова, но наиболее «востребованными» становятся нос, ноги и щеки. Заметить уже первые признаки патологии не проблема. Расширение внутрикожных сосудов, что является тревожным сигналом организма, начинает проявляться появлением рисунка на коже. Это может быть: мелкая паутинка, линейный рисунок капилляров, пятнообразный, или напоминающий звездочки.

Телеангиэктазия кожи

Расширением поверхностных сосудов, как показывает статистика, на сегодняшний день страдают от 25 до 30 % населения, не достигшего 45 – летнего возраста. При этом телеангиэктазия кожи больше поражает прекрасную половину человечества значительно чаще, чем мужчин. И соотношение это весьма ощутимо. 80 % - женщин (особенно, прошедшие через родовспоможение), против 20 % мужчин.

Преимущественно телеангиэктазия кожи развивается на трансформации венул и артериол.

При этом, по той же статистике, до 30 – летнего возраста лишь десять процентов сталкиваются с этой проблемой, к 50 – эта цифра уже составляет сорок процентов, тогда как у людей, переваливших за 70, поражение накрывает 75 % населения.

Но данные проявления, в единичных случаях, могут проявиться и у новорожденных или деток постарше.

Телеангиэктазии на лице

Наиболее часты случаи проявления рассматриваемого заболевания на лице. Проявление телеангиэктазии на лице (если это не касается врожденной формы заболевания) обуславливается преимущественно тем, что многие люди по необходимости или в силу своего желания, достаточное время подвергаются воздействию прямых солнечных лучей (увлечение загоранием на открытом солнце или в солярии).

Именно воздействием жесткого облучения и объясняется появление со временем на лице голубоватых или розово – красных изменений. Преимущественно их локализация приходится на крыльчатку носа, подбородок и щеки человека.

Телеангиэктазия нижних конечностей

А вот телеангиэктазия нижних конечностей имеет совсем иную этиологию. Как заметили медики, она чаще всего начинает развиваться у людей, имеющих в своем анамнезе варикозное расширение вен.

Суть проблемы в том, что у таких больных наблюдаются застойные явления в венозном русле, нарушая тем самым ее отток. Данный факт и приводит к увеличению проходного сечения мелких сосудов. Под возросшим напором крови, сосуды не выдерживают, нарушается их целостность, что и приводит к появлению замысловатого рисунка на коже.

Аналогичная картина может наблюдаться и у беременной женщины, но суть не в повышенной нагрузке из-за нарушения в работе организма, а в увеличенных объемах крови, которые перекачиваются системой, а так же в силу перестройки организма женщины под новый статус. Гормоны приводят к снижению тонуса сосудов, что и влечет за собой их расширение.

Телеангиэктазия на груди

Если в области грудной клетки человека начинают проявляться узоры кровеносных сосудов, то стоит бить тревогу, обратившись за консультацией к квалифицированному специалисту. Ведь, появившаяся на груди телеангиэктазия, может быть симптомом такого страшного заболевания как цирроз печени. Но и не только его.

Вполне возможно такой рисунок был спровоцирован длительным пребыванием на палящем солнце, а лучи, попадая в зону декольте, и вызвали подобную картину, либо у больного имеется врожденная предрасположенность сосудов к данной патологии. Но лучше поспешить на прием к доктору, чем трястись от догадок.

Телеангиэктазия на животе

Неприятным для человека симптомом является и появление замысловатого сосудистого рисунка в области брюшины. Телеангиэктазия на животе в виде паутинок красного оттенка способна свидетельствовать о том, что внутрикожные капилляры данной области теряют эластичность. Причиной такого изменения в работе сосудистой системы может стать патология острых желудочно-кишечных кровотечений.

Если при очередном осмотре, человек обнаружил у себя подобную картину, не лишней будет консультация специалиста.

Телеангиэктазии на руках

Достаточно часто в период беременности (особенно на последних срока) женщина обнаруживает на своих ногах проявившиеся венки, что вполне объяснимо физиологически. Гораздо реже можно наблюдать проявление телеангиэктазии на руках, но это все же не единичные случаи.

В случае с беременностью, катализатором рассматриваемого процесса является все тот же гормональный дисбаланс, который неизменно появляется, как только происходит зачатие.

Еще одним из источников заболевания становится солнце. Как уже упоминалось выше, его жесткое излучение способно вызвать ухудшение состояния стенок подкожной капиллярной системы. И как результат - телеангиэктазия на руках.

Геморрагическая телеангиэктазия

Одно из наиболее часто диагностируемых наследственных заболеваний, затрагивающих сосудистую систему - геморрагическая телеангиэктазия. Или как ее еще называют - болезнь Рандю – Ослера.

Данная патология характеризуется увеличением проходного сечения кровяного капилляра и очаговым истончением его стенок, образовывая локальный неполновесный гемостаз. Тип наследования - аутосомно доминантный. Констатируется различная патология гена.

Этиология данного заболевания до сих пор остается невыясненным. Патогенез созвучен с сосудистой дисплазией – анатомическая недоразвитость сосудов. В данном случае патология, имеющая врожденный характер.

Суть аномалии – в неполноценности мезенхимы. Суть проблемы в уменьшении толщины стенок кровеносных сосудов, в потере ими эластичности и прочности. Благодаря патологии в анатомическом строении и недоразвитости сосудов начинает развиваться артериовенозная аневризма. При этом даже незначительная травма способна привести к нарушению целостности кровеносных стенок и развитию кровотечения.

Пятнистые телеангиэктазии

Существует еще одно проявление данного заболевания, которое зачастую сопровождается коллагеноз или другой патологией дерматологического характера. Речь идет о патологии, имеющей название - пятнистые телеангиэктазии. Их характерный признак – пятнообразные проявления на дерме яркого красного цвета.

Существует два типичных места их локализации:

1. На внутренней поверхности бедра. Преимущественно прожилки относятся к линейному типу проявлений. Как правило, их источникам является ретикулярная вена, которая располагается проксимально.
2. На наружной поверхности бедра. Рисунок на коже, обычно, имеет древообразную, кольцевую, форму. При этом их источник, ретикулярная вена, располагается дистально.

Капиллярная телеангиэктазия

Сосудистая мальформация, зачастую состоящая из мешкообразных или фузиформных расширений, в медицине имеет термин - капиллярная телеангиэктазия. В основном их снабжение и жидкостной отток может быть дилатирован, не имея при этом полной блокировки течения. В данной области, преимущественно, не нарушено количество кровеносных капилляров.

Такой тип патологии обычно обнаруживается на дерме лица, шеи (зоны декольте) и бедренной части. Реже ее можно найти на икрах. Причины ее появления уже были озвучены, но не лишним будет повторить:

• Наследственность.
• Длительное пребывание на открытом солнце.
• Нарушение процесса кровообращения.
• Беременность.
• Варикозное расширение вен.

Патогенез проблемы различен, но суть выражается двумя вариантами развития проблемы:

• Негативное внешнее воздействие на сосуды, приводящее их стенки к потере эластичности.
• По какой – либо причине препятствуется какое – либо прохождение крови к участкам тела, например, к конечностям. При этом в сосудах начинается рост давления и, следовательно, расширение сосудов. В конечном итоге – застой крови и разрушение капилляров.

Телеангиэктазии Рандю-Ослера

Частота диагностированной патологии на сегодняшний день составляет по одним данным - один случай на 50 тысяч населения, по другим – на 16,5 тысяч. Телеангиэктазии рандю ослера относятся к заболеваниям, имеющим врожденный характер и принадлежащим к геморрагической группе телеангиэктазий.

Аутосомно-доминантный тип проявления характеризуется многочисленными очагами заболевания, захватывающего кожные покровы и участки слизистой. При этом патогенез данной патологии на сегодняшний день досконально не изучен и не понят. Доминирует версия о врожденном характере болезни Рандю - Ослера, обусловленной дефектами развития мезенхимы. Недоразвитость данного участка системы сводится к тому, что у некоторых сегментов стенок кровеносных сосудов отсутствуют мышечные ткани (волокна). На таких отрезках, стенка практически состоит из одного эндотелия, окруженная рыхлыми соединительными структурами. Такая клиника приводит к значительному истончению капилляров и венул. При этом сосуды, формирующие телеангиэктазий, под влиянием тех или иных факторов увеличивают свое проходное сечение, расширяясь в диаметре. Как следствие данного процесса, происходит анастомозирование с артериолами. Такой процесс идет посредством капиллярных сегментов. Налицо начинают диагностироваться артериально - венулярные анастомозы.

При исследовании подобных больных было так же выявлено у них разрыхление соединительных тканей. В патологических зонах наблюдалось увеличение концентрации гистиоцитов и лейкоцитов. Данное заболевание сопровождается недоразвитием потовыделяющих желез, сосочков дермы, а так же снижение числа формирующихся волосяных луковиц.

Не редкими для заболевания Рандю - Ослера являются и кровотечения, которые обусловлены повышенной ломкостью сосудов, потерей ими эластичности и прочности. В ряде случаев медики наблюдают у пациентов с данным диагнозом сбой в системе продуцирования тромбоцитов, активации фибринолиза. Но последние два факта – скорее редкое исключение, чем закономерность. Поэтому они не воспринимаются как симптомы болезни Рандю - Ослера.

Телеангиэктазия Луи-Бар

Еще одно проявление рассматриваемого заболевания, не без основания относимое к наследственным патологиям, - телеангиэктазия луи бар. Как было установлено учеными, основными источниками синдрома Луи-Бара (или как его еще называют атаксия - телеангиэктазия) относят:

• Дефицит Т - клеточного восполнения защитных сил организма. Данный фактор провоцирует у больного частые простудные респираторные и инфекционные заболевания. Возрастает риск в дальнейшем заполучить новообразование злокачественного характера.
• Телеангиэктазию кожных покровов и глазной конъюнктивы.
• Мозжечковую атаксию.

Преимущественно первые симптомы данного заболевания начинают проявляться в возрасте 3 – 6 лет. Хотя допускается и более позднее появление. Известны так же единичные случаи проявления синдрома уже на первом месяце жизни новорожденного.

Стоит отметить, что симптоматика телеангиэктазии может говорить о наличии различных заболеваний, но в тандеме с атаксией – это синдром Луи-Бара. Изначально кровяная паутинка появляется на конъюнктиве, захватывая веки и постепенно все лицо. Затем распространяется на участки сгибов в локтевом и коленном суставе, внутренних участках стоп и кистей. Имелись случаи, когда такой рисунок находили и на слизистой неба.

Возможно первичное появление небольших пятнышек цвета кофе. Особенно они контрастируются в местах попадания солнечных лучей.

Атаксия-телеангиэктазия

Как было описано в предыдущем подразделе, сочетание двух симптоматик: проявление атоксии (нарушения координации движений, потери равновесия) и телеангиэктазии (появления сетки кровеносных сосудов на поверхности кожи), говорит о наличии в анамнезе больного синдрома Луи-Бара. Сочетание атаксия – телеангиэктазия, относясь к аутосомно-рецессивным патологиям, постепенно прогрессирует. Если не принять адекватные меры, они способны привести к повышенной мышечной слабости, параличу, а, порой, и к смерти больного.

Телеангиэктазия у новорожденных

С транзиторными или переходящими изменениями эпидермиса новорожденных медики встречаются достаточно часто. Большинство из таких проявлений, физиологически обоснованы и не требуют какого – либо вмешательства. Как показывает статистика, телеангиэктазия у новорожденных имеет достаточно высокую частоту и обличается в цифру около 70 %.

Такие симптомы обычно со временем проходят самостоятельно. Как правило, это происходит в период до года, реже в более позднем возрасте.

Данный факт не относится к проявлениям телеангиэктазии, совместно с симптомами атаксии. Такое сочетание говорит о серьезности положения и требует немедленной консультации специалиста.

Наследственная телеангиэктазия

Патология, передающаяся наследственно по аутосомно-доминантному типу. Достаточно одного мутированного гена и человек получает чрезмерную кровоточивость сосудов. Вероятность появления у ребенка данной мутации (если один из родителей обладает мутированным геном) составляет 50 %. Если больны оба родителя, то альтернатив нет.

В связи с этим наследственная телеангиэктазия преимущественно проявляется частыми кровотечениями из носовых ходов, при этом, зачастую, объяснить причину приступа не всегда удается.

Осложнения и последствия

Если принять своевременные и адекватные меры к купированию проблемы, то можно стабилизировать ситуацию, защитив больного от грядущих осложнений. Если же время упущено, то последствия могут быть не только тяжелыми, но и опасными для здоровья и жизни пациента.

• Железодифицитрая анемия – падение уровня гемоглобина, что влечет за собой кислородное голодание организма.
• Появление обильных кровотечений (кровоизлияний):
  • Слизистой органов пищеварительного тракта.
  • В головной мозг.
  • В легочные ткани.
• Возможен локальный или общий паралич тела.
• Кровоизлияний в сетчатку глаза способно спровоцировать потерю зрения.
• Сметрельные случаи редки, но риск их развития имеется.
• Потеря сознания. Так называемая анемическая кома.
• Общее ухудшение состояния всех внутренних органов, особенно при наличии заболеваний хронического характера.

Диагностика телеангиэктазии

При выявлении любой патологии имеются свои методы и инструменты. Первично диагностика телеангиэктазии начинается с визуального осмотра пациента. После этого доктор дает направление на исследование сосудов на предмет их патологии. При необходимости возможна консультация врачей офтальмолога и отоларинголога. А так же:

• Доктор обязательно изучает анамнез больного, выясняя, диагностирована ли у близких родственников телеангиэктазия.
• Возможно проведение МРТ головного мозга.
• Рентгенография области легких.
• Общий анализ крови.
• Анализ мочи.
• Определяется уровень холестерина.
• Пробы для оценки гемостаза – процесса свертываемости.
• Измерение артериального давления.
• Эндоскопические исследования внутренних органов.

Анализы

Как уже было сказано, в постановке правильного диагноза не последнее место занимают лабораторные исследования. Анализы, которые назначает доктор – это:

• Анализ мочи, если в ней определяются эритроциты, данный факт свидетельствует о присутствии в организме патологии.
• Общий анализ крови. Определяется уровень эритроцитов, которых в норме должно быть в пределах от 4,0 до 5,5х109г/л. После кровотечения наблюдается всплеск ретикулоцитов клеточек, отвечающих за производства эритроцитов. Определяется уровень гемоглобина, показания ниже нормы (130-160 г/л) говорит об определенной степени железодефицита. Число лейкоцитов обычно в норме - 4-9х109г/л, при такой патологии число тромбоцитов не отклоняется от нормы (150-400х109г/л). Если их количество и снижается, то данный факт можно объяснить только непосредственно кровотечением.
• Биохимический анализ крови позволяет получить показатели холестерина, глюкозы, мочевой кислоты, креатинина и электролитов. Такое исследование поможет выявить наличие сопутствующей патологии.
• Оценка гемостаза посредством тестов:
  • Продолжительность кровоистечения. Для этого делается прокол пальца или ушной мочки.
  • Период свертывания крови (до появления кровавого сгустка).
  • Тест щипком – оценивается период проявления подкожного кровоизлияния.
  • Тест жгутом – на плече, минут на пять, накладывают удавка. Такой метод позволяет оценить появление кровоизлияния в области предплечья больного.

Инструментальная диагностика

В современной медицине не обойтись и без инновационной аппаратуры. Не обошла своим вниманием инструментальная диагностика и данное заболевание. Обычно доктор назначает:

• Проверку артериального давления посредством тонометра, а так же проводится манжетная проба: аппаратом нагнетается давление в манжете около 100 мм. рт ст. Выдерживается пять минут и рассматривается кожная поверхность на предмет кровоизлияний.
• Спиральная компьютерная томография позволяет оценить состояние внутренних органов, получив при этом ряд рентгеновских снимков. Помогает оцениться с масштабностью телеангиэктазий.
• Ряд эндоскопических обследований:
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия – обследование органов пищеварительного тракта.
  • Колоноскопия – визуализация толстой кишки.
  • Лапароскопия – обследование брюшины посредством прокола.
  • Бронхоскопия – обследование органов дыхания.
  • Цистоскопия – обследование системы мочеиспускания.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) – воздействие на организм пациента магнитным полем. Позволяет получить пакет рентгеновских снимков исследуемого участка организма и визуальное исследование на экране компьютера в 3D изображении. Локализация и масштабность телеангиэктазий.

Дифференциальная диагностика

Существует и еще одно направление распознания заболевания - дифференциальная диагностика. Посредством специальных тестов и исследований проводится анализ состояния больного. Получив полную картину патологии, специалист может дать заключение о характере заболевания - первичная или вторичная патология.

К первичной относится:

• Наследственная геморрагическая телеангиэктомия.
• Наследственная телеангиэктомия.
• Атаксия - телеангиэктомия.
• Невоидная.
• Генерализованная эссенциальная.
• Мраморная кожа.
• К вторичной патологии:
  • Реакция организма на инородный трансплантат.
  • Базально – клеточный рак.
  • Сбой в выработке коллагена и эстрогена.
  • Солярный кратор.

Существует дифференциальная диагностика и по виду рисунка:

• Древесный.
• Линейный.
• Звездчатый.
• Пятнообразный.
• А так же идет разграничение по причастности того – или иного сосуда к патологическим отклонениям:
  • Увеличение проходного сечения артериол – артериальное.
  • Увеличение проходного сечения венул – венозное.
  • Капиллярное.

Отличие гемангиомы от телеангиэктазии

Неопытный специалист, или человек далекий от медицины, не в состоянии разграничить два этих понятия, но отличие гемангиомы от телеангиэктазии существуют.

Гемангиомы - новообразование доброкачественного характера. Опухоль образована из эндотелиальных клеток, которые развиваются самостоятельно. При этом первые изменения уже могут быть видны в первые несколько суток жизни новорожденного. Стремительное их развитие приходится на ближайшие полгода. Как показывает опыт, затем рост ее активности несколько спадает и после наступления года начинает свой обратный отсчет. На протяжении первых пяти лет жизни около 50 % опухолей рассасываются, спустя семь лет эта цифра приближается к 70 %. Большинство, из оставшихся 30 %, инволюционируют к 12 годам.

Телеангиэктазия - это неизменное увеличение проходного сечения небольших кровеносных сосудов подкожной области: ареол, капилляров и венул. Данная патология не носит характер воспаления, имеет как врожденный, так и приобретенный генезис.

Лечение телеангиэктазии

Избрание метода купирования проблемы напрямую зависит от определения источника патологии. Лечение телеангиэктазии, как и причины ее порождающие, достаточно разноплановое. И, в зависимости от клинической картины, поставленного диагноза и определенного источника, доктор выбирает тот метод, который, по его мнению, будет наиболее эффективен.

• Консервативное лечение сводится к сбрызгиванию пораженной дермы специальными лекарственными препаратами ингибиторов фибринолиза. Они купируют кровотечение, не позволяя образовавшимся кровяным сгусткам раствориться, формируя гематомы.
• Склеротерапия – процедура, посредством которой в поврежденный сосуд вводится специальное лекарство, которое «склеивает» нарушенные стенки. Но при этом не следует забывать и о сопутствующей медикаментозной терапии, направленной на устранение самой причины патологии сосудов.
• Оперативное вмешательство применяется при необходимости удаления сектора поврежденного капилляра. Сегодня существуют методики, позволяющие производить замену пострадавшего участка на протез. При этом происходит прижигание и перевязка сосудов, являющихся источником крови для телеангиэктазии.
• Электрокоагуляция, особенно эффективно для носовых кровотечений.
• Криокоагуляция – использование низких температур (в виде жидкого азота) для прижигания участков, поврежденных телеангиэктазиями.
• Лечение на основе гормонов. Если причина заболевания в нарушении гормонального фона организма, то его корректируют препаратами озвученной группы.
• Гемокомпонентное лечение представляет собой переливание больному составляющих крови.
  • Переливание свежезамороженной плазмы. При острой кровопотере.
  • Переливание тромбоцитарной массы. Поводиться при большой кровопотере.
  • Переливание эритроцитарной массы. Назначается на основании лабораторных исследований крови (при низком уровне эритроцитов).

Лекарства

Для проведения терапии телеангиэктазии, в ряде случаев назначается консервативное лечение. При этом больному выписываются лекарства, относящиеся к группе ингибиторов фибринолиза, которые угнетают процесс растворения тромбов и сгустков крови путем конкурентного торможения плазминогенактивирующего фермента и угнетения образования плазмина.

Такими препаратами становятся: трансамча, поликапрон, цикло – Ф, аминокапроновая кислота, экзацил, транексамовая кислота, ретиодерм, циклокапрон и другие.

Препараты применяются местно, в виде спреев, салфеток и мазей.

Народное лечение

Нетрадиционная медицина имеет и свои предложения по лечению рассматриваемого заболевания. Предлагаем народное лечение, выраженное в нескольких методах.

• Виноградные ягоды (синие) размять и приложить к сосудистому рисунку.
• Виноград можно заменить ягодами красной смородины или клубникой.
• Эффективен и яблочный уксус. Ватным тампоном, смоченным в жидкости, протирают пораженные места. Затем сверху накладывают капустный лист и фиксируют тугой повязкой.
• Аналогичные протирания можно проводить и мякотью зеленых томатов. После такой процедуры на дерму следует нанести питательный крем.
• Можно приготовить лечебный крем, введя в обычный, масло жожоба. Смазывать места патологии.

Лечение травами

При стечении определенных факторов для купирования телеангиэктазии используют и лечение травами.

Целители рекомендуют приготовить маску из таких трав: ромашка аптечная, картофельный крахмал, цветки конского каштана, календула, тысячелистник и хвощ полевой. Все ингредиенты перемешать и, введя немного воды, получить густую кашицу. Состав нанести на пораженный участок, прикрыв сверху марлей. Выдержать четверть часа и смыть настоем, приготовленным на основе календулы, тысячелистника и ромашки, который готовится классически из столовой ложки сбора и стакана кипятка.

Еще один эффективный компресс готовится на базе сбора из цветов конского каштана, календулы, пырея, ромашки и хвоща. Столовую ложку сбора заливают стаканом кипятка и проваривают минут пять на небольшом огоньке, отцеживают. Используют как примочки, наложенные на 10 – 15 минут. Если сукно подсохло, его следует снова смочить в отваре. После процедуры нанести немного крема на основе календулы.

Полезны так же будут отвары из данных трав, принимаемые внутрь. Сюда можно еще добавить руту, фиалку трехцветную, цветки бузины, вытяжку из конского каштана или руты, принимаемые по 15-30 капель, разведенные половиной стакана воды трижды на протяжении дня.

Черника против телеангоэктазии

Улучшить состояние сосудов, хотя бы частично вернув им прочность и эластичность, возможно продуктами, богатыми такими витаминами как С, Е и Р. Особенно зарекомендовала себя черника против телеангоэктазии. Ее можно кушать как в свежем виде, так и в переработанном.

Оперативное лечение

Не последнее место в купировании заболевания отводится более радикальным методикам. Оперативное лечение патологии представлено рядом инновационных методов:

1. Лазерная коагуляция. Преимущественно такое прижигание проводится при капиллярных дефектах на лице, но может быть использовано и на других участках тела. Под действием высоких температур происходит склеивание тканей.
2. Электрокоагуляция – прижигание поврежденных сосудов током.
3. Склероскопия. Применение склерозанта позволяет «запаивать» поврежденные участки стенок сосуда.
4. Элоскопия – инновационная технология ELOS (ЭЛОС) без допущения контакта с кожным покровом весьма эффективно «склеивает» поврежденные кровеносные сосуды. Этот метод практически не имеет противопоказаний и нетравматичен.
5. Озонотерапия выполняется путем ввода в сосуд озоно - кислородного соединения с высоким содержанием озона. Она является катализатором процессов окисления, что приводит к разрушению сосуда. Данная методика используется для купирования телеангоэктазии на ногах.

Удаление телеангиэктазий

На сегодняшний день известно несколько способов, где проводится удаление телеангиэктазий. Одним из таких является метод радиоволновой хирургии, применяемый для устранения капиллярного рисунка с лица и других участков. Его преимущество в безконтактности, отсутствии отеков и рубцов. К отрицательным моментам относят возможность применения для удаления небольших объемов поражения. Для проведения процедуры используются высокочастотные радиоволны, излучаемые специальным аппаратом «Сургитроном».

Еще один метод удаления - лазерная фотокоагуляция. Суть процедуры в поглощении тканями сосудов энергии, выпускаемой лучом. Происходит нагрев стенок, что провоцирует их спаивание. Преимущество методики: высокий косметологический эффект, обусловленный безконтактностью процесса. Недостаток в том, что площадь поражения лучом составляет около 3мм, тогда как диаметр капилляра не более 1 мм. Применяется, преимущественно, при большой площади поражения.

Профилактика

Чтобы не допустить или снизить риск развития патологии, стоит выполнять некоторые рекомендации специалистов. Профилактика телеангиэктазии предусматривает:

• Защиту кожного покрова от избыточной инсоляции.
• Если в семье имеется предрасположенность к патологии, следует пользоваться специальной косметикой (работающей на сужение сосудов), которую посоветует и подберет специалист.
• Стоит отказаться от вредных привычек и пересмотреть свой рацион питания, отдав предпочтение здоровой пище.
• Необходима эмоциональная стабильность и ведение здорового образа жизни.
• Если есть предпосылки, пройти медико-генетическую консультацию.
• Следует позаботиться о своем иммунитете: закаливание, контрастный душ, специальные физические нагрузки, свежий воздух.
В целом прогноз рассматриваемого заболевания благоприятен. В ряде случаев патология не требует никакого лечения, рассасываясь со временем самостоятельно. Некоторые случаи требуют корректировки. Но в целом, если больной обратился за медицинской помощью, то в дальнейшем болезнь особо беспокоить его не будет.

Лишь в единичных случаях возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения. При такой картине необходима экстренная помощь медиков.

Исключением является синдром Луи-Бар или как его еще называют – атаксия - телеангиэктазия. Эффективных способов купирования заболевания на сегодняшний день не существует. Летальный исход приходится на подростковый или юношеский период, а причиной преимущественно является легочная инфекция или злокачественное поражение лимфоретикулярной системы.

Появление на кожной поверхности замысловатого сосудистого рисунка должно сподвигнуть человека к походу к специалисту. Ведь телеангиэктазия – это не только косметический дефект, он может быть симптомом гораздо более серьезной патологии. Поэтому не стоит игнорировать консультацию специалиста. Пусть это будет ложная тревога, чем потеряно время на лечение. Будьте более внимательны к себе и своему телу, тогда в дальнейшем не придется решать проблемы со здоровьем.