(декомпрессионная болезнь)

Что такое кессонная болезнь (декомпрессионная) болезнь?

Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давлением в среду с нормальным давлением. Следует подчеркнуть, что патологические изменения, характеризующие кессонную болезнь, развиваются не во время нахождения под повышенным давлением, а при слишком быстром переходе к нормальному атмосферному давлению, т. е. при декомпрессии.

Кессонная болезнь может наблюдаться у водолазов, которым приходится работать при повышенном давлении под водой, а также у строительных рабочих, занятых на работах, проводимых так называемым кессонным способом под водой или в земле в насыщенных водой грунтах.

Кто находится в группе риска кессонной болезни?

Клиническую картину, наблюдаемую у рабочих-кессонщиков, водолазов, а в последнее время также у лиц, пользующихся аквалангами для подводного плавания, при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному в литературе описывают также под названием «паралич водолазов», «компрессионная болезнь», «болезнь повышенного атмосферного давления», «декомпрессионная болезнь» и т. п.

Сходная клиническая картина наблюдается также при так называемых декомпрессионных заболеваниях летчиков («декомпрессионная болезнь», «болезнь авиаторов»). Это состояние развивается у них вследствие нарушения герметичности кабины самолета на больших высотах или при полетах в обычной кабине на высоте свыше 8000 м.

И кессонная болезнь водолазов, а также рабочих-кессонщиков, и декомпрессионная болезнь летчиков, по современным представлениям, являются разновидностями «декомпрессионной болезни», но при кессонной болезни нарушения в организме связаны с переходом от повышенного атмосферного давления к нормальному, а при декомпрессионной болезни летчиков - самолета к резко сниженному давлению больших высот.

При кессонных работах, проводимых, например, при закладке фундаментов гидротехнических сооружений или опор мостов, человек работает в замкнутом помещении, заполненном сжатым воздухом. Сжатый воздух отжимает воду из грунта и рабочее пространство становится доступным для людей. Давление воздуха в кессоне соответствует давлению, под которым находится вода на данном уровне.

Как известно, на каждые 10 м глубины давление повышает на 1 атм. Следовательно, на глубине 30 м давление больше нормального на 3 атм., т. е. равно 4 атм.

Наибольшее давление, разрешаемое при работах в кессоне, не должно превышать по существующим положениям 4 атм. -атмосферы избыточного давления. При давлении в 7 атм. и выше человек начинает уже подвергаться токсическому, а затем наркотическому действию азота. Поэтому при спусках под воду на глубину 70 м и более водолазу подают для дыхания не обычный сжатый воздух, а гелиокислородную смесь. Однако замена азота воздуха другим индифферентным газом (гелием) не устраняет возможности заболевания кессонной болезнью при нарушении правил декомпрессии.

Главной частью кессона является железная или железобетонная рабочая камера. От потолка этой камеры отходит вверх труба или шахта с лестницей для подъема и спуска людей, а также механизмов, для подъема грунта и т. д. Шахта заканчивается цилиндрическим расширением, так называемой центральной камерой, к которой с боков примыкают два шлюза, сообщающиеся с наружной атмосферой тяжелыми, пневматически закрываемыми дверями. По специальным трубам компрессорная станция подает в рабочую камеру сжатый воздух под давлением, равным давлению воды на уровне дна кессона.

Рабочие опускаются в рабочую камеру через герметически закрытый шлюз (шлюзование), который соединен с наружным воздухом и отделен от центральной камеры дверью, открывающейся только внутрь.

После того как рабочий вошел в шлюз, начинается нагнетание в него сжатого воздуха. Когда давление в шлюзе достигнет такого же давления, как в центральной камере, автоматически открывается внутренняя дверь и становится возможным спуск в рабочую камеру.

Вышлюзование производится в обратном порядке, т. е. после выхода рабочего из центральной камеры в шлюз давление постепенно снижается до атмосферного.

Работа в кессоне связана не только с воздействием повышенного атмосферного давления, но часто также и со значительным физическим напряжением по выемке и транспортировке грунта. Кроме того, работа в кессоне протекает обычно в неблагоприятных метеорологических условиях (повышенная влажность, повышенная или пониженная температура воздуха). Во время работы в кессоне возможно воздействие на работающих ряда токсических веществ (углекислота, сероводород), а также масляных паров и аэрозолей от компрессоров.

Работа водолаза по существу не отличается от работы в кессоне, так как и водолазы, и кессонщики работают в условиях воздействия повышенного давления. Однако водолазы работают обычно на большей глубине и их работа носит более напряженный характер, хотя длительность нахождения под водой значительно меньше.

Как возникает кессонная болезнь?

При переходе человека от нормального атмосферного давления к повышенному отмечается, особенно у лиц с небольшим стажем кессонной работы и при неблагоприятном ходе шлюзования, ряд изменений, которые фактически никакого отношения к кессонной болезни не имеют. Эти изменения объясняются нарушением равновесия между внутренним давлением воздуха в организме и внешним давлением. Появляется чувство закладывания ушей, обусловленное вдавлением барабанной перепонки наружным воздухом. Вдавление барабанной перепонки при непроходимости евстахиевых труб может быть столь значительным, что на ней образуются надрывы с кровоизлияниями вплоть до перфорации.

Из-за нарушения равновесия между воздухом, находящимся в лобных пазухах, и наружной атмосферой, особенно при насморке, могут возникнуть боли в области лобных пазух.

Влиянием повышенного давления объясняются и другие изменения, которые отмечаются у лиц в период пребывания в кессоне: вследствие вдавливания живота из-за сжатия кишечных газов и опускания диафрагмы увеличивается жизненная емкость и вентиляция легких, уменьшается частота дыхания и пульса, а также минутный объем сердца, работоспособность мышц несколько повышается. При пребывании под повышенным давлением притупляются чувства обоняния, осязания и вкуса.

Отмечается сухость слизистых оболочек, понижается слух, усиливается перистальтика кишечника, замедляется обмен веществ. Однако, если повышение давления производится постепенно и отсутствуют патологические изменения в организме, пребывание в кессоне переносится рабочими обычно без особых неприятных ощущений, особенно при некоторой тренировке.

Повышенное давление воздуха вызывает существенные изменения в системе кровообращения человека. Причиной этих изменений является высокое парциальное давление кислорода и наркотическое действие азота.

Под давлением до 7 атм. отмечается замедление ритма сердечных сокращений и уменьшение скорости периферического тока крови, углубляющихся с увеличением времени пребывания под повышенным давлением. Эти изменения гемодинамики определяются в основном высотой парциального давления кислорода.

При давлении воздуха выше 7 атм. основное значение в изменении гемодинамики у человека приобретает наркотическое действие азота, что характеризуется ускорением периферического тока крови, увеличением ударного и минутного объема сердца и количества циркулирующей в организме крови.

С увеличением времени пребывания под давлением первичная наркотическая реакция будет снижаться, а состояние сердечно-сосудистой системы - изменяться в соответствии с изменениями величины парциального давления кислорода.

Как указывалось выше, изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при неправильной декомпрессии, т. е. при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному.

При повышении атмосферного давления газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха, растворяются в крови и тканях организма в значительно большем, чем обычно, количестве. Известно, что физическая растворимость газов в крови и тканях организма пропорциональна их парциальному давлению и коэффициенту растворимости. Человек, находящийся в кессоне, перенасыщается газами, главным образом азотом. Чем выше давление и время пребывания под давлением, тем больше насыщение крови и тканей газами, поступающими со вдыхаемым воздухом, прежде всего азотом.

При нормальном атмосферном давлении и обычной температуре тела в 100 мл крови содержится 1,2 мл азота. При увеличении давления воздуха содержание в крови растворенного азота увеличивается следующим образом: при давлении в 2 атм. -2,2 мл на 100 мл, при 3 атм. -3 мл, при 4 атм. -3,9 мл и т. д.

Таким образом, при значительном увеличении атмосферного давления количество растворенного в крови азота увеличивается в несколько раз. Растворенный в крови газ переходит в ткани организма. Наибольшее количество азота поглощается жировой и нервной тканями, содержащими большое количество жиров и липоидов. Жировая ткань растворяет примерно в 5 раз больше азота, чем кровь. Когда человек переходит из среды с повышенным атмосферным давлением в среду с нормальным давлением, происходит обратный процесс, избыток растворенных в организме газов удаляется из тканей в кровь, а из крови через легкие наружу.

При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота. Это объясняется тем, что количество его, которое может быть выведено легкими, не превышает приблизительно 150 мл в минуту. Однако при пребывании человека под повышенным давлением количество избыточного азота в организме может превышать несколько литров.

Следовательно, для выделения избытка азота через легкие необходимо определенное время. При медленной, нерезкой декомпрессии избыток азота постепенно выделяется из организма, диффундируя из крови через легкие наружу, без образования пузырьков.

При быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному газы, растворившиеся в организме в большом количестве, не успевают диффундировать из крови в легкие, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, состоящие главным образом из азота. Помимо азота, в них содержится кислород и углекислый газ. Газовые пузырьки могут закупоривать (эмболия) или разрывать кровеносные сосуды, что и обусловливает описываемые ниже клинические явления, характерные для кессонной болезни.

Таким образом, сущность кессонной болезни заключается в закупорке кровеносных сосудов различных органов пузырьками свободного газа, состоящего главным образом из азота. Газовая эмболия приводит к нарушению кровообращения, а, следовательно, и питания тканей, отсюда болевые ощущения и нарушение функций тех или иных органов и систем.

Возникновение кессонной болезни возможно, как правило, лишь при декомпрессии из-под давления не ниже 1,25 атм. или 2,25 атм., что соответствует глубине 12-13 м. Это объясняется тем, что пузырьки газа образуются в том случае, если количество растворенного азота в организме будет после декомпрессии превышать в 2 раза насыщение организма азотом при давлении окружающего воздуха. При быстрой декомпрессии из-под повышенного давления, превышающего нормальное не меньше чем на 1,25 атм., как раз и создаются такие условия. При давлении до 1,8 атм. чаще всего наблюдаются легкие формы заболевания и лишь в некоторых случаях имеют место серьезные поражения. При увеличении добавочного давления частота кессонных заболеваний и в особенности тяжелых форм нарастает.

Клиническая картина кессонной болезни

Клиническая картина кессонной болезни зависит от величины, количества и локализации образовавшихся пузырьков газа. Поэтому она может быть самой разнообразной по своему характеру, течению и тяжести. Следует подчеркнуть, что жировая и нервная ткани, обладающие, как уже указывалось выше, наибольшей способностью к поглощению азота, относительно плохо снабжены сосудами и, следовательно, в них имеются наихудшие условия для обратного выделения азота в кровь.

Причины кессонной болезни

Развитию кессонной болезни может способствовать целый ряд факторов. Переохлаждение тела вследствие неблагоприятных метеорологических условий в кессоне (низкая температура, повышенная влажность воздуха) приводит к замедлению кровотока, спазмам сосудов, что затрудняет денатурацию организма от азота. Переутомление также ослабляет организм в борьбе с заболеванием. Употребление алкоголя и курение неблагоприятно влияют на сердечно-сосудистую систему, состояние которой имеет важное значение в развитии заболевания. Нарушение режима питания, например прием перед спуском в кессон пищи, вызывающей брожение в кишечнике, также может способствовать развитию заболевания.

Для возникновения кессонной болезни определенное значение имеют возраст, индивидуальные особенности и состояние здоровья работающего. Ряд авторов считает, что у лиц более старшего возраста частота кессонных заболеваний повышается. У тучных людей со значительным отложением жира, хорошо поглощающего азот, имеются большие возможности для развития кессонной болезни. Это подтверждается экспериментами на животных.

При недостаточности циркуляторного аппарата, играющего основную роль в борьбе организма с кессонной болезнью, выделение азота из организма будет несомненно замедляться.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, в частности запоры, могут, очевидно, также способствовать развитию кессонной болезни. Есть все основания думать, что изменения со стороны легких, например диффузный фиброз, могут затруднять выделение азота из крови. Следовательно, кроме основной причины, вызывающей кессонную болезнь, целый ряд других моментов может играть важную роль в развитии заболевания.

Симптомы кессонной болезни

Не существует общепризнанной классификации кессонной болезни. Однако большинство авторов остро протекающие случаи кессонной болезни делят на легкие и тяжелые.

Выделяют также хроническую форму кессонной болезни. Подавляющее большинство наблюдаемых случаев заболеваний относится к легким формам болезни. Хорошо известны также тяжелые и даже летальные случаи кессонной болезни.

Кессонная болезнь обычно протекает в виде острых явлений, развивающихся после неправильной декомпрессии, но могут наблюдаться остаточные или вторичные явления, которые на длительное время ограничивают трудоспособность больного.

Хотя при кессонной болезни могут иметь место поражения любых органов и систем, тем не менее, наиболее часто отмечаются патологические изменения со стороны кожи, сосудов и мышц, а также нарушения со стороны нервной системы, циркуляторного аппарата и дыхания.

Острые явления, вызванные неправильной декомпрессией, обычно развиваются спустя некоторое время после таковой, т. е. после скрытого периода. Однако у водолазов, работающих под большим давлением, симптомы кессонной болезни могут проявляться и при декомпрессии. Скрытый период после декомпрессии в подавляющем большинстве случаев продолжается не больше часа, в 20% случаев - несколько часов, а в редких случаях - до 24 часов.

Почти во всех случаях кессонной болезни отмечается зуд кожи конечностей, а иногда и всей поверхности кожи. Кожный зуд часто предшествует появлению других признаков кессонного заболевания.

Изменения со стороны кожи появляются в результате образования пузырьков газа в коже и подкожной клетчатке. Пузырьки, сдавливая и растягивая ткани, раздражают соответствующие рецепторы и вызывают зуд, жжение, ощущение ползания мурашек и т. д. Иногда кожа принимает мраморный вид, обусловленный разрывом поверхностных сосудов кожи.

При легкой форме кессонной болезни зуд кожи и боли в суставах являются основными симптомами заболевания и часто не сопровождаются другими патологическими изменениями. Может появиться сыпь (мелкие геморрагии).

Одно из наиболее частых проявлений кессонной болезни - остеоартральгия и миальгия (рабочие часто называют это состояние «заломай»). Больные жалуются на боли в костях или суставах, чаще всего в коленных и плечевых суставах и бедренных костях. Боли могут иметь различную интенсивность и нередко носят перемежающийся характер. При движении боли обычно усиливаются.

Отмечается болезненность при надавливании, хруст и крепитация, а иногда и отек околосуставных тканей (редко выпот).

Остеоартральгии часто сопровождаются повышением температуры тела и изменениями со стороны периферической крови (сдвиг влево, эозинофилия, моноцитоз).

При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа кессонной болезни в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживаются скопления газа в виде пузырьков. Легкая форма кессонной болезни длится 7-10 дней и обычно проходит бесследно.

При остром приступе кессонной болезни вследствие закупорки сосудов может развиться также бессимптомно протекающий инфаркт кости и местный асептический некроз, который обнаруживается лишь спустя длительное время, уже в период развития осложнения - деформирующего остеоартроза. Костные инфаркты чаще возникают в губчатых отделах бедренных костей.

Боли в конечностях при кессонной болезни могут быть связаны и с изменениями со стороны периферической нервной системы, сопровождающимися нередко миальгиями. Невралгии встречаются значительно реже, чем остеоартральгии. Развитие невралгии при кессонной болезни, очевидно, обусловлено кислородным голоданием нервных волокон или имеет эмболическое происхождение (эмболия сосудов, питающих нерв, экстраваскулярное скопление газа в периневрии или эндоневрии).

Местное охлаждение, травма и некоторые другие моменты могут способствовать развитию заболевания. Иногда невралгии сопровождают остеоартральгии. Чаще всего невралгии развиваются на верхних конечностях. Наблюдаются также невралгии тройничного нерва.

Невралгии обычно протекают благоприятно и заканчиваются через несколько дней.

В результате газовой эмболии сосудов лабиринта может развиться меньеровский синдром. В этом случае наблюдаются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря равновесия, общая слабость и недомогание.

Головокружение, являющееся ведущим симптомом этой формы кессонной болезни, часто сочетается с шумом в ушах, а в ряде случаев - с потерей слуха. Больной бледен, кожа покрыта холодным потом; отмечается нистагм, брадикардия.

Приступ головокружения может сопровождаться потерей сознания. Обычно заболевание заканчивается благополучно, хотя и отмечаются рецидивы.

Значительно более серьезными представляются случаи заболеваний, выражающиеся в поражении центральной нервной системы.

При поражении спинного мозга, чаще его поясничного и крестцового отделов, сравнительно хуже снабженных кровеносными сосудами, развиваются парезы, моноплегии, параплегии (чаще всего нижних конечностей). Реже отмечаются расстройства со стороны мочевого пузыря и прямой кишки. В связи с поражением центральной нервной системы могут наблюдаться трофические расстройства кожи.

Описаны случаи импотенции. При поражении головного мозга, в зависимости от локализации, развиваются гемипарезы, гемиплегии, афазия, нарушения психики, редко, раздражение мозговых оболочек.

Изменения со стороны центральной нервной системы могут быть связаны с образованием пузырьков в белом веществе мозга, слабо снабженном сосудами. Наиболее серьезные явления развиваются при длительной ишемии или разрывах сосудов в мозговой ткани.

Расстройства центральной нервной системы могут сочетаться с нарушением зрения и вестибулярными расстройствами. Изменения со стороны центральной нервной системы нередко сопровождаются остаточными явлениями, которые могут на длительный срок ограничивать трудоспособность больного.

Кессонная болезнь иногда проявляется в изменениях со стороны легких, что выражается в астмоидных приступах, инфаркте легких, чаще в правой нижней доле. Описаны случаи отека легких и спонтанного пневмоторакса.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при кессонной болезни часто выражаются в коронарных нарушениях. В этих случаях появляются боли за грудиной, общая слабость, головокружение, отмечаются глухие тоны сердца, аритмия. Иногда после выхода из кессона наблюдается коллаптоидное состояние.

Наряду с указанными выше острыми расстройствами, обусловленными неправильной декомпрессией, могут также наблюдаться нарушения со стороны других органов и систем.

К ним относятся изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (метеоризм, боли, тошнота, рвота, иногда с кровью, жидкий стул, в редких случаях картина острого живота), глаз (скоро проходящая слепота, неврит зрительного нерва и катаракта).

Необходимо подчеркнуть, что перечисленные выше острые клинические формы кессонной болезни часто сочетаются друг с другом и могут иметь различную тяжесть. Иногда наблюдаются исключительно тяжелые и даже летальные случаи заболевания, обусловленные тяжелейшими изменениями со стороны важнейших органов и систем (головного мозга, сердца и легких). Летальные случаи заболевания обычно вызваны массивными эмболиями сосудов легких, сердца, мозга и связаны с резкими нарушениями легочного кровообращения, острой недостаточностью сердца, параличом дыхания.

Помимо острых форм, существуют также хронические формы кессонной болезни. Они могут иметь, очевидно, двоякое происхождение. К одной группе относятся так называемые вторично хронические случаи, связанные с перенесенной аэроэмболией и развивающиеся после острой кессонной болезни. Это чаще всего изменения в нервной системе, развившиеся в результате длительного нарушения кровообращения после газовой эмболии. Среди этих изменений наиболее часто выявляются аэропатический миелоз и хронический меньеровский синдром.

Однако наряду с указанными изменениями, являющимися последствиями длительного нарушения кровообращения в особенно чувствительных к кислородному голоданию отделах нервной системы, при кессонной болезни могут иметь место хронические изменения, не связанные с воздушной эмболией.

Хронические формы заболевания могут быть обусловлены осаждением небольших, не вызывающих эмболии пузырьков газа на стенке сосуда, способствующих развитию тромботического процесса. Эта форма кессонной болезни называется первично хронической, развивается медленно, имея большой латентный период.

Наиболее часто тромботические процессы развиваются в костях в форме деформирующего остеоартроза. В пользу существования хронических форм кессонной болезни в виде деформирующего остеоартроза говорят, по нашему мнению.

В то же время возможно, что деформирующий остеоартроз, нередко выявляемый у лиц, работающих под повышенным давлением, бывает двоякого происхождения:

1) как следствие острой формы кессонного заболевания;

2) как проявление хронической кессонной болезни. У лиц, работающих при повышенном атмосферном давлении, рентгенологические признаки костно-суставных изменений заключаются в сужении суставных щелей, обызвествлении суставных хрящей в области эпифизарных углов и мягких тканей на месте прикрепления суставных капсул, чередовании участков остеопороза и остеосклероза, в обызвествлении эндоста и перестройке костной структуры.

Допускается возможность развития еще одной формы первично хронической кессонной болезни - миодегенерации сердца - вследствие медленного развития тромботического процесса в мелких сосудах сердца. Однако нужно отметить, что вопрос о механизме развития изменений со стороны сердца у работающих в условиях повышенного давления является весьма сложным и не может считаться в достаточной степени разрешенным. Имеющиеся наблюдения показывают, что у длительно работающих в кессоне действительно относительно часто выявляются изменения со стороны мышцы сердца (глухость тонов, расширение границ, аритмии). Эти изменения находят отражение на электрокардиограмме. Однако они могут быть не только обусловлены тромботическими явлениями вследствие образования в соответствующих сосудах мелких пузырьков газа, но и непосредственно связаны с длительной работой под повышенным атмосферным давлением и другими условиями, в которых протекает работа кессонщиков (значительное физическое напряжение, воздействие неблагоприятных метеорологических факторов, токсических веществ и т. д.). Эти же причины могут обусловить и некоторые другие заболевания, отмечаемые у лиц, занятых на работах, проводимых кессонным способом. К таким заболеваниям относятся более раннее развитие атеросклеротических изменений, понижение веса и процентного содержания гемоглобина, а также частые катаральные заболевания среднего уха.

Лечение и профилактика кессонной болезни

Основным методом лечения больного с острыми симптомами кессонной болезни является возвращение заболевшего в условия того давления, при котором он находился во время работы.

Рекомпрессия проводится в специальном помещении - так называемом лечебном шлюзе. Наличие лечебного шлюза обязательно при работах выше 1,5 добавочной атмосферы. Лечебный шлюз представляет собой закрытую камеру - фактически больничную палату, где можно быстро поднять давление и оказать больному необходимую лечебную помощь.

Сущность лечебного эффекта рекомпрессии заключается в том, что под влиянием повышенного давления, создаваемого в лечебном шлюзе, образовавшиеся ранее при быстрой декомпрессии пузырьки газа в крови и тканях быстро уменьшаются и газы снова растворяются. В подавляющем большинстве случаев при рекомпрессии, в особенности если она сочетается с другими методами лечения, достаточно повысить давление до величин, при которых работал больной. В ряде случаев при массивной эмболии при рекомпрессии приходится применять давление выше исходного.

Рекомпрессия должна производиться как можно быстрее и продолжаться до исчезновения болезненных симптомов - не менее 30 минут, после чего больной медленно подвергается декомпрессии.

В лечебном шлюзе декомпрессия производится значительно медленнее, чем в обычных условиях. Декомпрессия в лечебном шлюзе должна производиться из расчета не менее 10 минут на каждые 0,1 атм., а в легких случаях - при давлении ниже 1,5 атм. не менее 5 минут.

Когда давление в лечебном шлюзе упадет ниже 2 атм., рекомендуется для ускорения денатурации азота применять вдыхание кислорода.

Наряду с рекомпрессией, являющейся специфическим методом лечения кессонной болезни, важное значение имеет симптоматическая терапия, которая применяется в зависимости от формы и тяжести заболевания. В этом отношении нужно в первую очередь иметь в виду средства, нормализующие и стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы (кардиазол, кордиамин, камфара, кофеин, адреналин, стрихнин, эфедрин и др.).

При сильных болях может понадобиться применение болеутоляющих (вещества из группы морфина не рекомендуются!). При остеоартральгиях определенную пользу может дать местное тепло и втирания.

При коронарных явлениях необходимо назначение сосудорасширяющих (амилнитрит, нитроглицерин), при коллапсе - вливание глюкозы, солевых растворов, плазмы крови и т. д. Рекомендуется давать теплый кофе, крепкий чай, согревать больного.

Если нет противопоказаний, может принести пользу также растирание тела и легкие физические упражнения, способствующие выделению азота из тканей.

После выхода из лечебного шлюза проводятся физиотерапевтические процедуры - теплые ванны, соллюкс и др.

Лечебная рекомпрессия должна производиться во всех случаях кессонной болезни независимо от ее тяжести.

Результат лечебной рекомпрессии в значительной степени зависит от того, как быстро больной был помещен в лечебный шлюз, т. е. вновь в условия повышенного давления.

В большинстве случаев при своевременной и быстро проведенной рекомпрессии, а также соответствующем симптоматическом лечении клинические явления кессонной болезни быстро проходят без каких-либо существенных последствий.

Только в небольшом проценте случаев рекомпрессия не дает положительных результатов. Это происходит тогда, когда она проводилась неправильно или же быстро развились уже необратимые изменения.

При возобновлении болезненных явлений после выхода из лечебного шлюза рекомпрессию следует повторить.

После пребывания в лечебном шлюзе больной должен быть под наблюдением в течение нескольких часов в зависимости от формы проявления кессонной болезни и тяжести заболевания.

Профилактика кессонной болезни заключается, прежде всего, в правильной организации работ в кессоне. Особо следует подчеркнуть необходимость строгого соблюдения норм рабочего времени под повышенным давлением, правил компрессии и режима декомпрессии.

Порядок работы водолазов регламентируется специальными правилами безопасности.

В водолазной практике принят ступенчатый метод декомпрессии, при котором подъем водолаза совершается с остановками на определенных глубинах (при помощи водолазных платформ).

При использовании подвижной декомпрессионной камеры Дэвиса время пребывания водолаза в воде во время декомпрессии может быть значительно сокращено.

Декомпрессию водолазов проводят и на поверхности. В этих случаях после первой остановки водолаза поднимают на поверхность и быстро помещают в рекомпрессионную камеру (после снятия шлема, пояса и калош), в которой давление сразу же поднимают до давления на первой остановке. Декомпрессия проводится по соответствующим таблицам.

Существенную роль в деле профилактики кессонной болезни играют гигиенические условия труда. Необходимо систематически контролировать степень чистоты и температуры подаваемого в кессон воздуха, а также предупреждать охлаждение тела и вовремя сменять мокрую спецодежду. Работающим в кессоне должны быть обеспечены после работы теплый душ, а также горячая пища.

Был проведен анализ обстоятельств развития многих случаев кессонной болезни. Кроме быстрой декомпрессии, развитию заболевания, способствовало резкое увеличение количества углекислого газа в камере, тяжелая физическая нагрузка непосредственно перед декомпрессией, а также резкий озноб, возникающий вследствие разницы между высокой температурой тела рабочего и низкой температурой камеры. Наряду с перечисленными выше мерами профилактики рекомендуют также ввести 10-минутный отдых перед декомпрессией.

Для предупреждения кессонной болезни рекомендуется вдыхание кислорода во время декомпрессии. При ингаляции кислорода создается более низкое парциальное давление азота в альвеолах, что способствует более интенсивному выделению его из организма. Во избежание токсического действия кислорода вдыхание его следует производить при давлении ниже 2 атм.

Для работающих в кессонах продолжительность пребывания под давлением, включая шлюзование и вышлюзование, установлена в соответствии с избыточным давлением.

Чем выше добавочное давление, тем короче продолжительность работы в кессоне. Так, согласно существующим правилам, продолжительность рабочего дня в условиях давления выше 3,5 атм. установлена 2 часа 40 минут.

Рабочий день кессонщиков делят обычно на 2 полусмены. В случаях работы в одну смену время пребывания под давлением значительно сокращается.

При давлении в кессоне свыше 1,2 атм. все лица, не работавшие ранее в условиях повышенного давления или имевшие перерыв в работе в кессоне свыше месяца, в течение первых 4 дней должны работать сокращенное время.

В соответствии с действующим положением все поступающие на кессонные работы подлежат предварительному медицинскому осмотру.

К физической работе в кессонах допускаются только здоровые лица мужского пола: при давлении до 1,9 атм. - в возрасте от 18 до 50 лет, при давлении свыше 1,9 атм. - от 18 до 45 лет.

Женщины допускаются к работе в кессоне лишь в качестве инженерно-технического, медицинского и инструкторского персонала. Для этого персонала указанные выше верхние возрастные пределы увеличиваются на 10 лет.

Противопоказаниями к поступлению на кессонные работы являются следующие изменения в организме:

I. Заболевания внутренних органов

1. Выраженное общее физическое недоразвитие.

2. Туберкулез легких в стадии субкомпенсации.

3. Туберкулезные и нетуберкулезные заболевания дыхательных путей, легких и плевры, если они сопровождаются наклонностью к кровохарканью или нарушением функции дыхания.

4. Органические болезни мышцы сердца независимо от степени компенсации.

5. Гипертония (кровяное давление на 20-30 мм ртутного столба выше соответствующего данному возрасту).

6. Гипотония (максимальное кровяное давление ниже 95 мм ртутного столба).

7. Эндартериит.

8. Хронические заболевания брюшных органов со стойкими, выраженными изменениями их функций (язвенная болезнь, язвенные колиты, болезни почек и мочевого пузыря и т. п.) или наклонностью к кровотечениям.

9. Болезни крови. Геморрагические диатезы. Выраженное малокровие (содержание гемоглобина ниже 50%).

10. Эндокринно-вегетативные заболевания. Базедова болезнь, сахарный и несахарный диабет, выраженные гипофизарные расстройства и т. п.

11. Патологическое ожирение.

12. Хронические воспалительные заболевания лимфатических узлов.

13. Хронические заболевания костей, суставов, клинически выраженные.

II. Заболевания нервной системы

1. Органические заболевания центральной нервной системы или их остаточные явления, выражающиеся в параличах, парезах, гиперкинезиях, нарушениях координации.

2. Все психические заболевания.

3. Хронические рецидивирующие невриты (полиневриты) и выраженные радикулиты.

4. Клинически выраженные миозиты и нейромиозиты.

5. Судорожные припадки любого происхождения.

6. Выраженные явления так называемого травматического невроза.

III. Заболевания верхних дыхательных путей и ушей

1. Поражения верхних дыхательных путей - новообразования или другого рода заболевания, а также последствия их, затрудняющие дыхательную функцию (полипы носа, аденоиды, инфекционные гранулемы, атрофия носовых ходов, гипертрофия нижних раковин носа, в особенности задних концов их, паралич мышц гортани и пр.).

2. Резко выраженный атрофический катар слизистой оболочки носа с развитием корок.

3. Выраженные заболевания придаточных пазух носа.

4. Атрофические рубцы барабанной перепонки.

5. Хронические гнойные мезотимпаниты, часто обостряющиеся при незначительной перфорации барабанной перепонки (с булавочную головку и меньше).

6. Хронический гнойный эпитимпанит с кариесом стенок барабанной полости или холестеатомией.

7. Стойкое понижение слуха на одно или оба уха (восприятие шепотной речи на расстоянии 1 м и меньше) в связи с заболеванием звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата.

8. Гиперфункция или дисфункция вестибулярного аппарата.

9. Плохая проходимость евстахиевой трубы.

IV. Хирургические заболевания

1. Все виды грыжи.

2. Выраженное и распространенное узловатое расширение вен нижних конечностей с наклонностью к изъязвлениям.

3. Выраженный геморрой с кровотечением.

Кроме того, у женщин противопоказаниями к работе в кессоне являются:

1. Болезни женских половых органов с наклонностью к кровотечениям.

2. Беременность любого срока и послеродовой период (2 месяца).

3. Менструальный период.

Все участвующие в кессонных работах подвергаются еженедельному медицинскому осмотру, который проводится терапевтом и отоларингологом.

Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей являются основанием для временного отстранения от работы.

После легких случаев заболеваний (остеоартральгии, невралгии, кожные изменения) больные по ликвидации болезненных явлений могут быть возвращены на работу при условии врачебного наблюдения. Выраженные случаи заболевания требуют более длительного отстранения от работы. При наличии стойких явлений после перенесенных заболеваний больной подлежит направлению на ВТЭК для определения группы профессиональной инвалидности.

История декомпрессионной болезни

Впервые эта болезнь возникла после изобретения воздушного насоса и последовавшего за этим изобретения в г. кессона - камеры с повышенным давлением, обычно использовавшейся для строительства туннелей под реками и закрепления в донном грунте опор мостов . Рабочие входили в кессон через шлюз и работали в атмосфере сжатого воздуха, что препятствовало затоплению камеры . После того, как давление снижали до стандартного (1 атм), у рабочих часто возникали боли в суставах , а иногда и более серьёзные проблемы - онемение, паралич и т. д., приводившие порой к смерти.

Физика и физиология ДКБ

При вдохе воздух, попав в бронхи, доходит до альвеол - мельчайшей структурной единицы легких. Именно здесь происходит сам процесс газообмена между кровью и внешней средой, когда гемоглобин , содержащийся в крови, принимает на себя роль транспортировки молекул кислорода по нашему организму. Азот, содержащийся в воздухе, в организме не усваивается, но существует в нем всегда, в растворённом - «тихом» - виде, не причиняя никакого вреда. Совсем по-другому азот начинает вести себя, когда речь заходит о подводных погружениях.

Количество газа растворенного в жидкости напрямую зависит от давления газа на поверхность этой жидкости. Если это давление превышает давление газа в самой жидкости, то создается градиент диффузии газа в жидкость - начинается процесс насыщения жидкости газом. Этот процесс продолжается до тех пор, пока давление газа в жидкости не сравняется с давлением газа на поверхности жидкости. Происходит процесс насыщения. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс. Давление газа в жидкости превышает внешнее давление газа на поверхность жидкости, происходит процесс «рассыщения». Газ начинает выделяться из жидкости наружу. Говорят, что жидкость закипает. Именно это происходит с кровью подводника стремительно поднимающегося с глубины на поверхность.

Когда подводник находится на глубине, ему для дыхания необходим газ с давлением, как минимум, равным давлению окружающей среды. Предположим, подводник находится на глубине 30 метров. Следовательно, для нормального дыхания на такой глубине давление вдыхаемой газовой смеси должно равняться: (30м/10м)атм. + 1атм. = 4атм.
то есть, в четыре раза больше, чем давление на суше. При этом количество азота растворенного в организме, с течением времени, увеличивается и, в конечном счете, также превышает количество растворенного азота на суше в четыре раза.

При всплытии, с уменьшением внешнего, гидростатического давления воды, давление газовой смеси, которой дышит подводник, также начинает уменьшаться. Количество азота, потребляемое подводником, а вернее его парциальное давление , тоже уменьшается. Из-за этого начинает происходить перенасыщение крови азотом, вследствие чего он начинает потихоньку высвобождаться в виде микро пузырьков. Происходит «рассыщение» крови, которая при этом как бы «закипает». Создается обратный градиент диффузии газа из жидкости. Когда процесс всплытия проходит медленно, то парциальное давление азота, в составе дыхательной смеси, также уменьшается медленно - относительно дыхания подводника. Микро пузырьки азота, из крови, начинают высвобождаться и вместе с кровяным руслом двигаться в сердце, а оттуда уже в легкие, где они, опять же, через стенки альвеол выходят наружу при выдохе.

Если же подводник начинает всплывать слишком быстро, то пузырьки азота просто-напросто не успевают достигать легких и выходить из организма наружу. Кровь подводника «закипает». Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома, катящегося под гору. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца. Так формируются локальные сгустки крови (тромбы), делающие её неравномерно вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают их и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в русле кровотока. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. Большие скопления пузырей, соединившись друг с другом, могут стать причиной очень серьезного заболевания газовой эмболии .

Внесосудистая форма ДКБ возникает в тех случаях, когда формирующиеся в тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип ДКБ и вызывает боли в суставах - классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

Механическая блокада кровотока азотными пузырями - не единственный механизм кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДКБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

Для избегания возникновения ДКБ следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее подводник всплывает, тем медленнее понижается окружающее давление и тем меньше пузырьков образуется в его крови. Избыток газа успевает выходить через легкие не причиняя при этом вреда организму.

Более того, в практике подводного плавания существуют так называемые декомпрессионные остановки. Суть их заключается в том, что подводник, поднимаясь с глубины на поверхность, останавливается на определенной - заведомо меньшей по сравнению с глубиной погружения - глубине на, опять же, определенное время, которое вычисляется либо по таблицам , либо при помощи подводного компьютера. Эта остановка (или даже несколько постепенных остановок) может длиться достаточно продолжительный период времени, зависящий напрямую от того, насколько подводник превысил бездекомпрессионный предел погружения, и, соответственно, от того, как сильно насыщен азотом его организм. Во время таких остановок происходит «рассыщение» организма и вывод из него газовых пузырьков. Из организма выводятся излишки азота, и кровь не закипает, как если бы пловец всплыл на поверхность без какой-либо остановки. Часто на таких остановках подводник дышит газовой смесью отличной от «донной». В такой смеси (стейдж) уменьшено процентное содержание азота, в связи с чем декомпрессия проходит быстрее.

Конечно, полное насыщение всех тканей организма азотом происходит не сразу, для этого требуется время. Для вычисления максимального времени нахождения на «данной» глубине, без риска возникновения ДКБ, существуют специальные декомпрессионные таблицы , которые в последнее время повсеместно стали заменять подводные компьютеры. Пользуясь данными таблицами можно приблизительно узнать время нахождения подводника на «данной» глубине, - при дыхании «данной» газовой смесью - которое будет безопасно с точки зрения здоровья. Слово «приблизительно» здесь не случайно. Данные по нахождению на определенной глубине, для разных людей, могут варьироваться в весьма широких пределах. Существуют определенные группы риска, время погружения для которых может быть значительно меньше, чем у других. К примеру, сильно обезвоженный человеческий организм в гораздо большей степени подвержен ДКБ, поэтому все подводники пьют много жидкости, до и сразу после погружений. Декомпрессионные таблицы и подводные компьютеры изначально содержат некий запас «прочности», ориентируясь на минимально возможное время погружений после которого уже есть риск возникновения ДКБ.

Холод и физические нагрузки во время погружения, также способствуют возникновению ДКБ. Кровь циркулирует медленнее в замерзшей части тела и гораздо хуже подвергается выводу из нее, а также из прилегающих тканей, избыточного азота. После всплытия в таких местах может наблюдаться, так называемый, эффект целлофана, который создают не вышедшие пузыри под кожей.

Одним из вариантов снижения риска возникновения ДКБ, так-же, является использование дыхательных смесей отличных от воздуха. Самым распространенным вариантом такой смеси является найтрокс - обогащенный воздух. В найтроксе, по сравнению с простым воздухом, увеличено процентное содержание кислорода, за счет меньшего содержания азота. Так-как азота в найтроксе содержится меньше, то, соответственно, и время, проведенное на заданной глубине, будет больше, чем время на той же глубине, но с использованием воздуха. Или же наоборот: можно будет находиться под водой такое же время как на «воздухе», но на большей глубине. За счет меньшего содержания азота в найтроксе происходит меньшее насыщение им организма. При подводных погружениях на найтроксе нужно использовать уже свои, найтроксные, декомпрессионные таблицы или специальные режимы компьютера.
Так как в найтроксе содержится большее количество кислорода, чем в воздухе, возникает другая опасность - кислородное отравление. От марки найтрокса (от процента содержания в нем кислорода) зависит максимальная глубина, на которую можно погрузиться без риска кислородного отравления. Для использования обогащенного воздуха, для погружений, в рамках всех международных ассоциаций по подводному плаванию существуют специальные курсы.

Группа риска

Группы риска по ДКБ в наши дни сильно увеличилась в сравнении с XIX в. Сейчас эта группа включает не только дайверов и рабочих, работающих в кессонах, но и пилотов , испытывающих перепад давления при полетах на большой высоте, и астронавтов , использующих для выхода в открытый космос костюмы, поддерживающие низкое давление.

Факторы, провоцирующие ДКБ

• Нарушение регуляции кровообращения под водой.
• Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
• Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни. Устранить этот фактор достаточно просто: при погружении надо надевать достаточно тёплый гидрокостюм , перчатки , ботинки и шлем .
• Обезвоживание организма. Обезвоживание выражается в уменьшении объёма крови, что приводит к росту её вязкости и замедлению циркуляции. Это же создает благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлажденном состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение её течения и увеличение объёма, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через лёгкие.
• Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
• Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более, что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа - повышению градиента напряжения.
• Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску «подхватить» декомпрессионную болезнь (по сравнению с подводниками с нормальным телосложением), так как в их крови повышено содержание жиров , которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани)наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
• Одним из наиболее серьёзных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния , за счет чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа. Факторы, провоцирующие гиперкапнию: физическая нагрузка, повышенное сопротивление дыханию и задержка дыхания для «экономии» ДГС, наличие загрязнений во вдыхаемой ДГС.
• Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим ДКБ фактором. Кроме того молекулы алкоголя (растворителя) являются теми «центрами», которые вызывают слипание «тихих» пузырьков и образование магистрального газового тела - макропузыря. Главная опасность употребления алкоголя - в его быстром растворении в крови и следующим за ним быстром наступлением патологического состояния.

Диагностика

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжелой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США , почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг . Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу , приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда . Легочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в легких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

Первая помощь

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» - боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжелой формы ДКБ.

Если потерпевший находится в сознании и у него проявляются лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности (скрещивания ног, подкладывания рук под голову и т. п.). Человек с пораженными легкими наиболее комфортно чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в легкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание , а при необходимости - непрямой массаж сердца .

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом . Это - основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создает благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в легкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабженные регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

Транспортировка больного в барокамеру . Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин. Помните, однако, что кислые напитки наподобие апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Человеку, пребывающему в полубессознательном состоянии или периодически теряющему сознание, пить не рекомендуется.

Лечение

Предотвращение декомпрессионной болезни

При подводных работах, для предотвращения или уменьшения декомпрессионного эффекта, применяются:

• десатурация (процесс вывода азота из крови человека) в декомпрессионных камерах - постепенное снижение давления до атмосферного, позволяя опасному количеству азота покинуть кровь и ткани;
• методики подъёма с глубины, снижающие или устраняющие декомпрессионный эффект (с последующей декомпрессией):

*Окончание. Начало в № 13.

Влияние на организм парциального давления газов*

Газы, входящие в состав воздуха для дыхания, оказывают влияние на организм человека в зависимости от величины их парциального (частичного) давления.

Азот воздуха начинает практически оказывать токсическое действие при парциальном давлении 5,5 кг/см2. Так как в атмосферном воздухе содержится примерно 78% азота, то указанному парциальному давлению азота соответствует абсолютное давление воздуха 7 кг/см2 (глубина погружения – 60 м). На этой глубине у пловца появляется возбуждение, снижаются трудоспособность и внимательность, затрудняется ориентировка, иногда наблюдается головокружение. На больших глубинах (80-100 м) развиваются зрительные и слуховые галлюцинации. Практически на глубинах свыше 80 м пловец становится нетрудоспособным, и спуск на эту глубину при дыхании воздухом возможен только на очень короткое время.

Кислород в больших концентрациях даже в условиях атмосферного давления действует на организм отравляюще. Так, при парциальном давлении кислорода 1 кг на см квадратный (дыхание чистым кислородом в атмосферных условиях) уже после 72-часового дыхания в легких развиваются воспалительные явления. При парциальном давлении кислорода более 3 кг на см квадратный через 15-30 мин возникают судороги, и человек теряет сознание. Факторы, предрасполагающие к возникновению кислородного отравления, это: содержание во вдыхаемом воздухе примеси углекислого газа, напряженная физическая работа, переохлаждение или перегревание.

При малом парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе (ниже 0,16 кг/см2) кровь, протекая через легкие, насыщается кислородом не полностью, что приводит к снижению работоспособности, а в случаях острого кислородного голодания – к потере сознания.

Углекислый газ. Поддержание нормального содержания углекислого газа в организме регулируется центральной нервной системой, которая очень чувствительна к его концентрации. Повышенное содержание углекислого газа в организме приводит к отравлению, пониженное – к снижению частоты дыхания и эго остановке (апноэ). В нормальных условиях парциальное давление углекислого газа в атмосферном воздухе составляет 0,0003 кг/см2. Если парциальное давление углекислого газа во вдыхаемом воздухе повысится более 0,03 кг/см2, организм уже не справится с выведением этого газа путем усиленного дыхания и кровообращения и могут наступить тяжелые расстройства.

Следует иметь в виду, что парциальному давлению 0,03 кг/см2 на поверхности соответствует концентрация углекислого газа 3%, а на глубине 40 м (абсолютное давление 5 кг/см2) – 0,6%. Повышенное содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе усиливает токсическое действие азота, которое уже может проявиться на глубине 45 м. Вот почему необходимо строго следить за содержанием углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

Насыщение организма газами. Пребывание под повышенным давлением влечет за собой насыщение организма газами, которые растворяются в тканях и органах. При атмосферном давлении на поверхности в организме человека массой 70 кг растворено около 1 л азота. С повышением давления способность тканей организма растворять газы увеличивается пропорционально абсолютному давлению воздуха. Так, на глубине 10 и (абсолютное давление воздуха для дыхания 2 кг/см2) в организме уже может быть растворено 2 л азота, на глубине 20 м (3 кг/см2) – 3 л азота и т.д.

Степень насыщения организма газами зависит от их парциального давления, времени пребывания под давлением, а также от скорости кровотока и легочной вентиляции. При физической работе частота и глубина дыхания, а также скорость кровотока увеличиваются, поэтому насыщение организма газами находится в прямой зависимости от интенсивности физической нагрузки пловца-подводника. При одинаковой физической нагрузке скорость кровотока и легочная вентиляция у тренированного человека возрастают в меньшей степени, чем у нетренированного, и насыщение организма газами будет различным. Поэтому необходимо обращать внимание на повышение уровня физической тренированности, на устойчивое функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Снижение давления (декомпрессия) вызывает рассыщение организма от индифферентного газа (азота). Избыток растворенного газа при этом попадает из тканей в кровяное русло и током крови выносится в легкие, откуда путем диффузии удаляется в окружающую среду. При слишком быстром всплытии растворенный в тканях азот образует пузырьки различной величины. Током крови они разносятся по всему телу и вызывают закупорку кровеносных сосудов, что приводит к декомпрессионной (кессонной) болезни.

Газы, образовавшиеся в кишечнике пловца-подводника в период пребывания его под давлением, при всплытии расширяются, что может привести к болям в области живота (метеоризму). Поэтому всплывать с глубины на поверхность нужно медленно, а в случае длительного пребывания на глубине – с остановками в соответствии с таблицами декомпрессии.

Влияние на организм задержки дыхания при нырянии

Особенностью ныряния является задержка дыхания во время интенсивной физической нагрузки, когда в организм не поступает кислород, столь необходимый для работы мышц и, главное, мозга. При этом в зависимости от нагрузки потребление кислорода увеличивается до 1,5-2 л/мин. Охлаждающее действие воды тоже способствует увеличению потребления кислорода, вызывая кислородную недостаточность. Кроме того, задержка дыхания на вдохе сопровождается повышением внутрилегочного давления до 50-100 мм вод. ст., что затрудняет приток крови к сердцу и ухудшает внутрилегочное кровообращение.

В воде во время ныряния потребность сделать вдох некоторое время не ощущается. Это происходит до тех пор, пока парциальное давление углекислого газа в крови не достигнет величины, необходимой для возбуждения дыхательного центра. Но и в этом случае усилием воли можно подавить потребность сделать вдох и остаться под водой. При продолжительном воздействии углекислого газа на дыхательный центр его чувствительность понижается. Поэтому нестерпимая вначале потребность сделать вдох в дальнейшем притупляется.

Появление потребности сделать вдох является для ныряльщика сигналом к всплытию на поверхность. Если же ныряльщик не всплывает, то по мере расхода запасов кислорода, содержащегося в воздухе легких, начинают развиваться явления кислородного голодания, которые быстротечны и заканчиваются неожиданной потерей сознания. Кислородное голодание – наиболее частая причина гибели при нырянии.

На глубине парциальное давление кислорода соответственно выше, что позволяет ныряльщику дольше находиться под водой без ощущения признаков кислородного голодания. Например, на глубине 30 м (абсолютное давление воздуха 4 кг/см2) при снижении содержания кислорода в воздухе легких до 5% ныряльщик чувствует себя хорошо, так как парциальное давление кислорода такое же, как в атмосферном воздухе.

Во время всплытия парциальное давление кислорода начнет быстро падать как за счет потребления кислорода, так и главным образом за счет снижения абсолютного давления. На глубине 20 м оно будет ниже 0,15 кг/см2, на глубине 10 м – ниже 0,1 кг/см2, у поверхности – ниже 0,05 кг/см2, а такое низкое парциальное давление кислорода приводит к потере сознания.

Длительность произвольной задержки дыхания у взрослого здорового человека в состоянии покоя невелика – в среднем после обычного вдоха она составляет 54-55 секунд, а после обычного выдоха – 40 сек. А вот профессионалы-ныряльщики могут задерживать дыхание на 3-4 минуты!

Кессонная болезнь и декомпрессия

Акваланг опасен тем, что в воздухе, заключенном в баллонах, содержится азот, этот инертный газ, который мы безболезненно вдыхаем постоянно. Между тем аквалангист, находящийся в добром здравии и умственно полноценный, пытаясь побить собственный рекорд глубины погружения, может нырнуть и не вынырнуть назад. На глубине от 30 до 100 метров – цифра эта бывает различной для разных пловцов – он сходит с ума и захлебывается; в сущности, он совершает самоубийство в состоянии невменяемости.

Причиной тому – азотный наркоз, который Кусто – один из первых, кто наблюдал это явление, и один из немногих, испытавших его на себе, но оставшихся в живых, – назвал «глубинным опьянением». Вначале ныряльщик чувствует себя на седьмом небе, он счастлив, как никогда в жизни. Он беззаботен и беспечален. Он сверхчеловек, властелин над самим собой и над всем, что его окружает. Акваланг ему больше не нужен. Он может, смеясь, протянуть загубник проплывающей мимо рыбе. И затем умереть, опустившись на дно.

Это явление объясняется нарушением работы мозговых центров в результате вдыхания азота под большим давлением. Однако есть кое-что пострашнее. Как аквалангистов, так и водолазов, и рабочих, производящих работы в кессонах, наполненных сжатым воздухом, подстерегает одинаковая опасность проникновения азота в кровь и распространение его по различным органам.

На определенной глубине в кровь человека под давлением начинает проникать азот. Если уменьшение давления происходит чересчур резко, водолаз начинает ощущать нечто вроде щекотки. Иных предупредительных сигналов не чувствует. Причиной внезапной смерти или паралича является газовая эмболия – закупорка артерии пузырьками азота. Чаще же растворившийся в тканях азот начинает выделяться в суставах, мышцах и различных органах человеческого тела, заставляя человека испытывать адские мучения. Если его тотчас же не поместить в декомпрессионную камеру, он может стать калекой или погибнуть.

Случаи столь таинственной смерти заинтересовали английского ученого Джона Холдена, который нашел способ спасения от этой болезни. Способ этот стал применяться в ВМФ США с 1912 года. Заключается он в том, что пострадавшего поднимают на поверхность постепенно, выдерживая его на каждой остановке в течение определенного отрезка времени с тем, чтобы азот успевал удалиться из организма водолаза, попав сначала в кровь, а затем в легкие.

Естественно, в холденовской таблице безопасного подъема, предусматривающей такие декомпрессионные остановки, учитывается время нахождения пловца под давлением и величина давления. При спусках на большую глубину на подъем уйдет больше времени, чем на работу. Усталость и холод или же срочность задания иногда вынуждают пловцов сократить декомпрессионный период. А это может привести к непоправимым последствиям.

Хорошо подготовленные, дисциплинированные боевые пловцы строго соблюдают декомпрессионный режим. Они стремятся свести риск до минимума. Но ловцы губок по-прежнему становятся калеками вследствие кессонной болезни и по-прежнему от нее, насколько известно, ежегодно гибнут беспечные аквалангисты-спортсмены.

Кроме кессонной болезни, ныряльщика, поднимающегося на поверхность слишком быстро, поджидает еще одна опасность. В случае неожиданного повреждения акваланга пловец при срочном подъеме может инстинктивно задержать дыхание. Тогда находящийся у него в легких воздух по мере уменьшения давления воды станет расширяться и повредит легкие. Когда он поднимается на поверхность, у него могут начаться конвульсивные движения и обильное кровотечение изо рта и носа. Ныряльщик, не пользующийся аквалангом, не страдает от баротравмы легких, поскольку воздух, который он вдохнул перед погружением, находился под обычным атмосферным давлением.

Разумеется, пловец не может тут же на месте оказать помощь своему товарищу, если у того повреждены легкие. Средств для оказания такой помощи не существует. Если из-за порчи дыхательного аппарата или по какой-то иной причине пловец поднимался на поверхность слишком быстро и получил кессонную болезнь, единственное, чем могут помочь ему товарищи, это надеть на пострадавшего водолазное снаряжение или акваланг и вместе с ним спуститься на достаточную глубину для декомпрессии. Применяя такой прием, можно облегчить краткий, но болезненный приступ кессонной болезни, однако в более трудных случаях, особенно если пострадавший потерял сознание, он не годится. В таких случаях, так же как при баротравме легких, пловца необходимо спешно поместить в декомпрессионную камеру.

Спасательные суда и водолазные катера, приспособленные для спуска водолазов, обычно оборудованы такими камерами.

Все камеры построены по одному принципу. Это большие цилиндры с несколькими манометрами, телефонным аппаратом и множеством приборов. Некоторые камеры настолько велики, что в них во весь рост могут встать несколько человек. На одном конце камеры имеется тамбур с двумя дверьми, напоминающий спасательную камеру подводной лодки; это позволяет впускать или выпускать человека, не меняя давления в основном отсеке. На другом конце камеры имеется небольшой шлюзовый люк, используемый для передачи пищи, питья, лекарств, которые понадобятся пациенту во время долгого затворничества. Все приборы, служащие для обеспечения безопасности, от насосов до электрических ламп, дублируются на случай выхода их из строя.

Заболевшего водолаза помещают в камеру. С ним остается врач, поддерживающий связь с медицинским персоналом, находящимся снаружи. Двери задраиваются, внутрь накачивается воздух до тех пор, пока пузырьки азота в организме не уменьшатся в объеме и боли не исчезнут. После этого начинают снижать давление в соответствии с таблицами декомпрессии. Врач наблюдает за состоянием больного в течение всей этой процедуры.

Врач и пациент могут подчас оставаться в заточении более суток: декомпрессионный метод Холдена является лишь профилактической мерой, для лечения же требуются более значительные «дозы». Если пациент умирает, врач остается в камере до окончания декомпрессии, иначе он сам станет жертвой кессонной болезни.

Таким образом, подводному пловцу угрожают опасности двоякого рода: физические и физиологические.

К физическим опасностям, возможным даже на небольших глубинах (до 30 метров) относятся:

Повреждение органов слуха (разрыв барабанных перепонок);

Разрыв кровеносных сосудов в результате внезапного разрежения воздуха в маске или в гидрокостюме;

Закупорка кровеносных сосудов в результате возникновения избыточного давления в легких;

Кровоизлияния во внутренних органах;

Переохлаждение организма;

Непроизвольное выталкивание на поверхность вследствие избыточного давления воздуха в гидрокостюме.

Физиологические опасности связаны, в основном, с проблемой дыхания под водой. К ним относятся:

Удушье в результате кислородного голодания;

Отравление в результате перенасыщения организма кислородом;

Удушье в результате отравления углекислым газом;

- «кесонная болезнь» (на средних глубинах, от 30 до 60 метров);

Азотное опьянение (на глубинах более 60 метров).

В заключение начинающим аквалангистам настоятельно рекомендую прочитать книгу Ивана Арзамасцева «Приключения под водой и над водой» (издательство «Дальнаука», 2005), в которой с юмором изложена техника безопасности погружений под воду и рекомендации в стихах:

Прыгнул в воду,

Не продулся.

Через пять минут

Вернулся.

Много крови,

Мало слуха –

Это баротравма уха.

Все болит.

В костях ломота.

В крови пузырьки азота.

Больше в воду

Мне не лезть,

То кессонная болезнь.

(Из водолазного эпоса)

Кессонная болезнь хорошо известна представителям тех профессий, работа которых связана с погружением в воду, на большую глубину в недра земли или с полетом в космос. Разница в давлении воздуха в двух средах, в которых работает человек, может стать причиной возникновения паралича или смерти.

Кессонная болезнь – что это?

Декомпрессионная болезнь, иначе называемая кессонной или болезнью водолазов, появляется у людей после того, как они поднимаются на поверхность земли или воды из глубины. Кессонная болезнь возникает при смене атмосферного давления. Декомпрессию могут испытывать на себе представители тех профессий, которые занимаются возведением надводных мостов, портов, шахтеры-проходчики, аквалангисты, исследователи морских глубин, космонавты. Кессонная болезнь опасна для экипажа батискафа только в аварийных случаях, когда требуется быстрое всплытие.

Работы под водой или глубоко под землей производятся в профессиональных гидрокостюмах или камерах-кессонах, имеющих систему обеспечения воздухом. В эти приспособления и костюмы встроен механизм контроля давления. При погружении давление в кессонах увеличивается, чтобы человек имел возможность безопасно дышать. Возвращение на поверхность земли должно быть постепенным, чтобы организм успел перестроиться. Быстрый подъем чреват возникновением кессонной болезни и летальным исходом.

Механизм кессонной болезни

Кессонная болезнь - это закупорка сосудов газообразным тромбом, в основе которого лежат пузырьки азота. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации газов в жидкостях организма. Чтобы понять механизм болезни, необходимо вспомнить закон Генри, который говорит о том, что повышение давления приводит к лучшему растворению газов в жидкостях. Опускаясь на глубину, водолаз дышит сжатым воздухом. При этом азот, который в обычных условиях, не попадает в кровоток человека, в условиях повышенного давления проникает в сосуды.

Когда внешнее давление при всплытии начинает понижаться, газы выходят из жидкости. Если водолаз поднимается на поверхность воды медленно, азот успевает покинуть кровь в виде маленьких пузырьков. При быстром поднятии вверх газ стремится поскорее выйти из жидкости, но, не успевая добраться до легких, осуществляет закупорку сосудов микротромбами. Прикрепленные к сосудам пузырьки могут отрываться вместе с кусочками сосудов, что ведет к кровоизлияниям. Если пузыри азота попадают не в сосуды, а в ткани, сухожилия или суставы, то возникает внесосудистая форма кессонной болезни.

Кессонная болезнь – причины

Среди основных причин того, почему возникает кессонная болезнь, можно назвать такие:

• неправильное погружение под воду;
• быстрое всплытие;
• несоблюдение правил погружения;
• неверное применение подводного оборудования.

К факторам, провоцирующим данное заболевание, относятся:

• возраст – чем старше человек, тем труднее ему перенести нагрузки, связанные с давлением;
• заболевания сосудов;
• обезвоживание – вода помогает быстрее вывести из организма ненужные ему газы;
• повышенная физическая активность перед погружением;
• лишний вес – жиры усиливают задержку пузырей газа;
• алкоголь в крови.

Кессонная болезнь – симптомы

Декомпрессионная болезнь, симптомы которой зависят от локализации газовых пузырьков, может проявить себя почти сразу после всплытия. Иногда декомпрессионная болезнь возникает при подъеме на поверхность не сразу, а спустя сутки. К основным симптомам кессонной, или декомпрессионной, болезни относятся такие:

1. При болезни 1 типа, которая затрагивает сухожилия, суставы, кожу и лимфатическую систему, симптомы будут проявляться суставными и мышечными болями, кожными пятнами и .
2. При болезни 2 типа, поражающей мозг, кровеносную и дыхательную системы, основными симптомами будут такие: шум в ушах, головная боль, проблемы с кишечником и мочеиспусканием. При тяжелой форме присоединятся такие признаки: паралич, судороги, удушье, потеря слуха и зрения.

Кессонная болезнь – лечение

Перед тем как лечить кессонную болезнь, необходимо провести уточняющую диагностику, позволяющую отличить декомпрессионную болезнь от газовой эмболии. Если диагноз подтвержден, следует срочно приступить к терапевтическим мерам. Единственно верным способом лечения является терапия в специальной барокамере с использованием лицевой маски. В барокамере с помощью давления создают режим рекомпрессии, а пациент при этом все время (за исключением небольших интервалов) дышит чистым кислородом. Эффективность и длительность лечения зависят от тяжести поражения организма.

Кессонная болезнь – последствия

Даже своевременная и правильно оказанная помощь не является гарантией того, что человек не будет иметь последствий данного заболевания. Кессонная болезнь опасна для систем органов:

• дыхательной;
• зрительной;
• сердечной;
• пищеварительной;
• двигательной.