Причины развития деструктивных форм туберкулеза. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких. Особенности лечения патологии
Общепринято мнение о том, что исход операции резекции легкого при туберкулезе определяется в значительной мере фазой течения туберкулезного процесса, что применение операции в активной фазе чревато тяжелыми бронхолегочными осложнениями и завершается низкой эффективностью. Об этом свидетельствуют результаты исследований Н. М. Амосова, Л. К- Богуша, И. Б. Назаровой, М. И. Перельмана, М. Л. Шулутко и др. Мы в своей работе придерживаемся такой же точки зрения и, как правило, предпринимаем хирургическое лечение в период относительной стабилизации туберкулезного процесса, что подтверждается хорошим общим состоянием больного, данными лабораторного исследования, отсутствием рентгенологической динамики процесса на протяжении предшествующих 1,5-2 месяцев и т. д.
В то же время в практике работы каждого фтизиохирурга имеются наблюдения, когда резекция легкого, выполненная в период обострения процесса, не сопровождается послеоперационными осложнениями и завершается хорошим лечебным эффектом.
Интерес к указанной проблеме обусловлен и тем, что в ряде случаев именно хирургу приходится решать вопрос о допустимости применения операции в качестве единственного шанса прекращения прогрессирования туберкулеза при безуспешности антибактериальной терапии.
Так как отдельные клинические наблюдения не могут служить основанием для заключений и выводов, мы обратились к архивным данным санаторного легочно-хирургического отделения Свердловского института туберкулеза и разработали материалы резекций легких за несколько лет.
Ввиду того, что патоморфологическая картина наиболее достоверно характеризует фазу туберкулезного процесса перед операцией, мы совместно с доктором мед. наук Т. И. Казак просмотрели и подвергли изучению данные патологоанатомического исследования препаратов резецированных легких за период с 1958 по 1973 год. Всего было произведено около двух тысяч операций резекции легкого различной протяженности.
Оказалось, что ежегодно до 10-12% операций типа резекции легкого
выполняются больным в активной фазе туберкулезного процесса.
Отмечены две причины применения операции в активной фазе
. Во-первых, вследствие недооценки степени активности процесса перед операцией. Во-вторых, в случаях безуспешности и бесперспективности антибактериального лечения, когда операция применяется как единственно возможный путь прекращения неуклонного прогресспрования туберкулеза.
Активная фаза туберкулеза была представлена двумя морфологическими вариантами: активной стадией и стадией прогрессирования.
Детальному анализу подвергнуты материалы 150 больных, оперированных по поводу прогрессирующих деструктивных форм легочного . Именно эта группа больных наиболее опасна в эпидемиологическом отношении. Комплексное лечение больных прогрессирующим деструктивным туберкулезом нередко малоэффективно.
Морфологическая картина прогрессирующего деструктивного туберкулеза
характеризовалась обострением процесса в стенке каверны, капсуле туберкуломы, участками разрушения стенки каверны, капсулы туберкуломы, обсеменением ткани легкого с фокусами специфической пневмонии, распространенными инфильтративно-язвенными туберкулезными эндобронхитами.
Динамическое рентгенологическое исследование
у лиц с гистологической картиной прогрессировать туберкулеза выявляло обычно увеличение размеров и числа деструкции, нарастание обсеменения.
При распространенных формах деструктивного туберкулеза легких чаще встречается избыточное образование соединительной ткани, при этом наиболее выраженная активизация ткани отмечается у больных туберкулезом легких на Крайнем Севере. Измененная реактивность соединительной ткани легких с фибропластической направленностью приводит к повышению фиброзирования вокруг казеозных и деструктивных изменений. При этом в репаративной динамике каверны немаловажную роль играют два факта: недостаточная проницаемость антибактериальных препаратов в зону туберкулезного воспаления и нежелательные склерогенные действия последних, приводящие к формированию в полости локального пневмофиброза, что в настоящее время расценивается как проявление побочной реакции препаратов . В итоге это не всегда приводит к полноценному классическому заживлению специфических деструктивных изменений в легких. На месте бывшей каверны и инфильтрации во второй фазе комплексной антибактериальной терапии рентгенологически выявляются фиброзные уплотнения больших размеров. В этих резектатах обычно культуральным методом обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Поэтому репаративные процессы под влиянием только одной химиотерапии замедленны, излечение нестойкое и наступает в более поздние сроки с формированием выраженных фиброзных изменений на месте полостей распада с сохранением в них микобактерий туберкулеза.
Известен способ лечения больных туберкулезом легких с сопутствующим пиевмосклерозом путем наружного подвижного воздействия ультразвука по известной схеме на фоне обычных методов введения противотуберкулезных препаратов [З]. При этом были выявлены такие свойства ультразвука, как усиление проницаемости кожи для лекарственных веществ, повышение абсорбционной способности тканей и проникновения в организм человека мелкомолекулярных соединений, преодолевая клеточный барьер. Однако, несмотря на достаточно высокую чувствительность фибробластов к влиянию ультразвука, фиброзные каверны при этом почти не изменяются.
Применяемый в терапии туберкулеза легких сухой порошок лидазы вводится подкожно или внутримышечно в виде растворенного на физиологическом растворе фермента. Парентеральное введение лидазы при деструктивных формах туберкулеза легких вызывает незначительное рассасывание уже сформированных в процессе химиотерапии локальных фиброзных изменений. Также необходимо отметить, что парентеральное введение лидазы часто сопровождается такими явлениями, как боль и инфильтрат в месте инъекции, местные гипертермические реакции, флебиты, геморрагический синдром, отек, крапивница, эритема.
В доступной литературе не встретилось указаний на использование средств антифибротического воздействия с применением видоизмененных путей введения лидазы с ультразвуком с учетом особенностей реактивности и явлений повышенной фибротизации легочной ткани под влиянием химиотерапии.
Приведенные способы патогенетической терапии больных деструктивным туберкулезом легких с избыточным образованием соединительной ткани под влиянием антибактериальных препаратов применялись раздельно и в настоящее время используются редко. Для достижения более полного излечения специфического процесса возникает необходимость изыскания новых путей избирательного воздействия патогенетических средств на структуру соединительной ткани, обеспечивающих ее разрыхление, деполимеризацию, реваскуляризацию с усилением доступа лекарственных веществ и рассасыванием локальных пневмофиброзных изменений. В результате чего предложен новый способ воздействия ультразвука и лидазы, способный создавать условия для их глубокого проникновения в локальные пневмофиброзные образования.
Целью изобретения является усиление рассасывания пневмофиброза, локально сформированного на месте каверн в процессе проводимой антибактериальной химиотерапии при деструктивном туберкулезе легких и сокращение сроков его клинического излечения.
Для интеграции избирательных эффектов, направленных на процесс рассасывания сформированного на месте каверны пневмофиброза, наше внимание обращено на возможность совместного действия ультразвука и сухого порошка лидазы, замешанной в контактной среде, путем локального фонофореза. Способ лечения деструктивного туберкулеза, осложненного локальным пневмофиброзом, сформированным при проведении стандартной противотуберкулезной химиотерапии, осуществляют следующим образом (Патент РФ №,№2284200 от 27.09.2006).
После проведения лечения согласно интенсивной фазе стандартной химиотерапии проводится рентгено-томографический контроль. При выявлении пневмофиброза, локально сформированного на месте деструкции, назначается курс фонофореза лидазы на фоне стандартной химиотерапии. для этого выбирают на грудной клетке накожную зону локального пневмофиброза в соответствии с рентгено-томографической его локализацией. На эту зону наносят контактную масляную среду с 64 ЕД сухого порошка лидазы и плотно прикладывают головку ультразвукового терапевтического аппарата с приведением его в рабочее положение. Ультразвуковое воздействие проводится с интенсивностью 1 ВТ/см2 и экспозицией З минуты. Курс лечения составляет 15 ежедневных сеансов, рентгенологический контроль проводят через 21 день после окончания курса фонофореза. При необходимости курс лечения можно повторить через месяц, то есть продолжительность лечения определяется динамикой инволюции локального пневмофиброза.
Комплексным лечением антибактериальными препаратами с присоединением глубокого фонофореза сухого порошка лидазы после возникновения локального пневмофиброза на месте специфического процесса пользовались 35 больных деструктивными формами туберкулеза легких. Больные были преимущественно молодого и среднего возраста. В результате проведенного комбинированного лечения прекращение бактериовыделения наблюдалось у всех больных, при этом у 90,9% - через 2 месяца. Закрытие полостей распада наступало в среднем через 4 месяца, что на 2 месяца раньше, чем в контрольной группе.
Повышение эффективности лечения больных, у которых уже в первые месяцы антибактериальной терапии на месте полостей распада отмечалось развитие пневмофиброза, было связано со своевременным назначением глубокого фонофореза лидазы.
При рентгенологическом контроле, осуществляемом через 21 день после окончания курса фонофореза, была выявлена значительная положительная динамика в виде рассасывания и частичного уплотнения и закрытия полостей распада у всех больных.
Клиническое наблюдение
Выписка из истории болезни №184. Больной 0., 47 лет, якут, городской житель, военнослужащий. В терапевтическое отделение клиники Якутского НИИ туберкулеза поступил 30.08.2004 с диагнозом: Инфильтративный туберкулез S2, S6 левого легкого в фазе распада, МБТ+. Жалоб момент поступления не предъявляет. При поступлении состояние удовлетворительное, симптомов туберкулезной интоксикации не выявлено. Аускультативно в легких катаральных явлений не выявлено. Сердечные тоны ясные, ритмичные.
ФБС от 15.09.2004 выявлена деформация бронхов левого легкого, катаральный эндобронхит S6 левого бронха.
По обзорной рентгенограмме и боковым томограммам 8-9 см от 08.09.2004 слева в проекции S2 и S6 на фоне ячеистого фиброза выявляются нёоднородная инфильтрация с включением полиморфных очагов, паравертебрально в области S6 полостные тени до 1 см в диаметре. Корни легких малоструктурны. Правый корень смещен вниз за счет уплотнения в базальных сегментах.
Начата интенсивная фаза по первому режиму с присоединением лазерной терапии по общепринятой схеме. При рентгенологическом контроле через 2 месяца (по боковым томограммам 8-9 см, от 02.11.2004) отмечалась положительная динамика в виде начавшегося рассасывания инфильтрации, образованием в проекции S6 паравертебрально ограниченного участка пневмофиброза с включением скоплений мелких уплотняющихся очагов и уменьшающихся в размере (0,5 см в диаметре) полостные тени.
С 15.55.2004 назначен на фоне стандартной химиотерапии курс фонофореза с лидазой (64 ЕД сухого порошка) по схеме с целью рассасывания возникшего локального пневмофиброза на месте деструкции.
По окончанию курса фонофореза на контрольной рентгенограмме от 27.12.2004 отмечалось полное рассасывание инфильтрации, закрытие полостей распада. Полученные данные были подтверждены резонансно-компьютерной томографией от 21.01.2005. Больной выписан в удовлетворительном состоянии, стойким прекращением бактериовыделения, закрытием полостей распада, нормализацией гематологических показателей.
- Предложен высокоэффективный способ лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, путем проведения противотуберкулезной терапии в сочетании с ультразвуком и лидазой, отличающийся тем, что 64 БД сухого порошка лидазы замешивают на контактной масляной среде, наносят на зону пневмофиброза накожно и озвучивают ультразвуком с интенсивностью 1 ВТ/см2 с экспозицией З мин в течение 15 дней.
- В результате применения предлагаемого способа лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, отмечается сокращение сроков прекращения бактериовыделения (у более 90% больных через 2 месяца лечения), ускорение закрытия полостей распада (4 месяца), минимизация остаточных изменений в легких вследствие рассасывания локального пневмофиброза на месте каверны.
Библиографическая ссылка
Гаврильев С.С., Павлова Е.С., Винокурова М.К., Илларионова Т.С. СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ, ОСЛОЖНЕННОГО ЛОКАЛЬНЫМ ПНЕВМОФИБРОЗОМ // Успехи современного естествознания. – 2009. – № 2. – С. 34-36;URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=9785 (дата обращения: 13.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Владельцы патента RU 2475192:
Изобретение относится к области медицины, а именно к фтизиохирургии, и может найти применение при лечении деструктивного туберкулеза легких. Сущность способа состоит в применении остеопластической торакопластики. При этом ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа. При обработке первого ребра сохраняют первое межреберье. Резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру. Экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения, слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены. Использование данного изобретения позволяет усилить коллабирующий эффект операции при снижении ее травматичности и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенным деструктивным туберкулезом легких. 5 ил., 2 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиохирургии.
Хирургическое лечение больных распространенным прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких всегда представляет для фтизиохирургов сложную задачу. Трудности излечения таких пациентов определяются распространенностью специфических изменений, каверн, специфическим поражением трахеобронхиального дерева, выраженностью функциональных нарушений, сопутствующей патологией. При этом патоморфологические и функциональные изменения носят необратимый характер, что значительно ограничивает возможности современных схем химиотерапии, коллапсотерапевтических методик и резекционных вмешательств .
Для стабилизации процесса в комплексном в лечении таких пациентов применяется коллапсохирургическая операция, экстраплевральная торакопластика. Принцип ее лечебного воздействия на каверны заключается создании необратимого коллапса легкого путем резекции необходимого количества ребер и экстраплеврального пневмолиза. Известны несколько модификаций данного вмешательства, общим в их техническом выполнении является полное удаление верхних двух-трех ребер и частичное - четырех-пяти нижележащих, пересечение межреберий у позвоночника (по Л.К.Богушу) и у грудины, экстраплевральный пневмолиз в пределах пораженной части легкого. Однако такая операция сопровождается пересечением больших массивов скелетных мышц, что неизбежно при выполнении задне-бокового доступа. Травма мышц, участвующих в дыхании, флотация грудной стенки из-за ее декостации и органов средостения приводят к нарушениям со стороны гемодинамики и легочной вентиляции. Частично эта проблема решается применением давящей повязки или пелота, но при этом возникает другая проблема - тугое бинтование вызывает сдавление органов средостения, что отрицательно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повязка, сдавливая резецированное легкое и грудную стенку с обеих сторон, уменьшает его дыхательную экскурсию, способствует застою мокроты и развитию послеоперационных бронхо-легочных осложнений. Большое значение имеет и косметический дефект, возникающий в результате односторонней деформации грудной стенки, что нередко является причиной отказа больных от операции .
В Новосибирском НИИ туберкулеза с 1964 года в лечении больных распространенным деструктивным туберкулезом легких успешно применяется разработанный вариант экстраплевральной торакопластики - остеопластическая торакопластика. Основой лечебного действия этого вмешательства является необратимый селективный концентрический коллапс верхних отделов легкого, достигаемый путем пересечения небольших отрезков верхних IV-V-VI ребер у позвоночника, экстраплевральным пневмолизом и прочной фиксацией ребер в новом положении - блоке . Данная операция выполняется в четырех-, пяти- и шестиреберном вариантах в зависимости от распространенности процесса в пораженном легком. С помощью этой методики у большинства больных удается ликвидировать полости распада, у остальных пациентов - стабилизировать процесс, создав благоприятные условия для проведения резекции легкого.
Однако многолетний опыт применения данной операции выявил ее недостатки, заключающиеся в:
1) частой несостоятельности блока остеопластической торакопластики вследствие отрыва I ребра и расправления верхней доли в экстраплевральной полости;
2) высокой травматичности вследствие:
а) широкого паравертебрального доступа от I до VIII-IX ребра и более;
б) выполнения переднего доступа с резекцией передних отрезков I и II ребер;
в) экстраплеврального пневмолиза, производимого в следующих пределах: спереди - до II, латерально - до IV ребра, сзади - до VI межреберья, медиально - до корня легкого;
3) недостаточном коллабирующем эффекте при наличии больших или множественных каверн в верхней доле, шестом, девятом и десятом сегментах легкого.
Несостоятельность реберного блока и расправление легкого в паравертебральном канале снижает коллабирующий эффект операции. Так же фиксация резецированных верхних пяти ребер в костный блок к VI ребру при пятиреберном варианте не позволяет достичь необходимого коллапса верхней доли и VI сегмента легкого, верхних шести ребер к VII ребру при шестиреберной модификации - частичного коллапса IX и Х сегментов легкого при полном коллабировании верхней доли и VI сегмента.
Вышеизложенное приводит к снижению эффективности операции вследствие недостижения коллапса кавернизированных отделов легкого.
Использование экстраплеврального пневмолиза, производимого в описанных выше пределах, часто приводит к высокой кровопотере, особенно при наличии выраженного спаечного процесса в плевральной полости, а также к возникновению травматического пневмоторакса, требующего дополнительного дренирования плевральной полости. К увеличению травматичности и интраоперационной кровопотере приводит также использование широкого паравертебрального доступа (по Заурербруху) и дополнительного переднего доступа с резекцией передних отрезков I и II ребер.
Предлагаемый способ лечения деструктивного туберкулеза легких, заключающийся в проведении остеопластической торакопластики, когда эта операция выполняется из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, первое ребро обрабатывается и резецируется от позвоночника с сохранением первого межреберья, ребра фиксируются в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (V, VI, VII ребра в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производится строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены), что позволяет усилить коллабирующий эффект операции при снижении ее травматичности и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенным деструктивным туберкулезом легких и приверженность больных к остеопластической торакопластике. Данная модификация остеопластической торакопластики малотравматична, незначительно отражается на дыхательной функции, не требует длительного применения у больных давящей повязки, обеспечивает максимальное сохранение полноценных отделов легкого и сопровождается полным отсутствием косметического дефекта.
Способ осуществляется следующим образом. Операция остеопластической торакопластики производится под общей анестезией с искусственной вентиляцией легких в условиях миоплегии в положении больного лежа на животе с подложенным под грудь валиком и опущенной с операционного стола рукой со стороны операции. Используется малоинвазивный паравертебральный минидоступ 6-8 см без огибания угла лопатки. При помощи электрокоагулятора или хирургических насадок аппаратов Harmonic или Ligasure рассекаются трапецевидная мышца и глубокая мускулатура спины в зоне прикрепления верхних ребер к позвонкам.
Далее обнажаются задние отрезки планируемого для резекции количества верхних ребер. Поднадкостнично резецируется задний участок III ребра на протяжении 3 см, и через его ложе приступают к экстраплевральному пневмолизу по направлению к I ребру. Образовавшаяся экстраплевральная полость с целью гемостаза временно плотно тампонируется марлевыми салфетками.
После отслойки легкого до позвоночника и от II ребра, последнее резецируется поднадкостнично на протяжении 2 см. Межреберный пучок и надкостница прилежащих ребер пересекаются при помощи хирургических насадок аппаратов Harmonic или Ligasure. Концы пересеченного межреберья на держалках отводятся в сторону. После этого доступ в грудную полость становится более широким, что облегчает выполнение экстраплеврального пневмолиза, который осуществляется в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до arcus aortae, справа - до v. azygos). Сформированная экстраплевральная полость туго заполняется марлевыми тампонами. Далее, в зависимости от объема торакопластики после мобилизации реберным распатором Semb резецируются нижележащие IV, V, VI ребра на протяжении 6 см. Дополнительно пересекаются межреберные пучки.
Первое ребро мобилизируется следующим образом. При помощи электрокоагулятора и реберного распатора выделяется верхний край ребра от позвоночника до точки, расположенной на 1 см медиальное бугорка Лисфранка. Около позвоночника пересекается первое межреберье до ребра при помощи электрокоагулятора. За ребро проводится распатор для I ребра, оно отводится от подключичных сосудов и резецируется у позвоночника при помощи резектора для I ребра.
Для завершения операции производится фиксация ребер толстым капроном. Для этого в концах резецированных ребер на расстоянии 1 см от края перфорируется отверстие с помощью шила. Через эти отверстия с помощью иглы проводятся капроновые нити. С целью усиления коллабирующего эффекта операции так называемый «блок» остеопластической торакопластики формируется следующим образом. При пятиреберном варианте остеопластической торакопластики один конец каждой нити с помощью иглы проводится через шестое межреберье, а второй - через седьмое. Ассистент последовательно подтягивает концы IV, III, II ребер под внутреннюю поверхность VI ребра, а хирург завязывает узлы. Таким образом, реберный «блок» плотно фиксируется к VII ребру, обеспечивая достаточный коллапс верхней доли и частично шестого сегмента.
При четырехреберном варианте операции реберный «блок» фиксируется к VI, при шестиреберной - соответственно к VIII ребру.
На расстоянии 6-8 см от позвоночника, через прокол в коже в экстраплевральную полость устанавливается силиконовый дренаж. После заключительного гемостаза рана послойно зашивается. Дренаж подключается к активной аспирации через банку Боброва с разряжением - 14-18 см водного столба. Дренаж удаляется после прекращения экссудации, т.е. через 3-4 суток. Через 1-2 часа после операции на грудную клетку накладывается фиксирующая повязка, которую сохраняют до удаления дренажа.
При применении разработанной модификации достигается полный коллапс верхней доли легкого при выполнении четырехреберного варианта, при пятиреберном - верхней доли и шестого сегмента, при шестиреберной остеопластической торакопластике - верхней доли, VI сегмента и частичный коллапс IX и Х сегментов легкого.
Первое ребро вследствие сохраненного первого межреберья малоподвижно, что исключает его миграцию в экстраплевральную полость и возникновение несостоятельности костного «блока», что иногда наблюдалось в прежние годы.
Пример. Больная Б., 23 года, студентка, проживает в Амурской области. История болезни №252.
Туберкулез выявлен при обращении за медпомощью к врачу в июле 2008 года, с 15.08.2008 находилась на амбулаторном лечении в областном противотуберкулезном диспансере г.Благовещенска по поводу инфильтративного туберкулеза верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения. МБТ-.
В результате лечения в течение 6,5 месяцев купированы симптомы интоксикации - нормализовалась температура тела, уменьшился кашель, но продолжали сохраняться полостные изменения в верхней доле правого легкого. 01.04.2009 больная была госпитализирована для дообследования и оперативного лечения в хирургическую клинику Новосибирского НИИ туберкулеза.
При поступлении больная предъявляла жалобы на кашель с мокротой, одышку при физической нагрузке. Слева выслушивалось везикулярное дыхание, справа - на фоне жесткого дыхания единичные влажные среднепузырчатые хрипы. Температура тела нормальная. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Частота дыхательных движений 20 в минуту.
Рентгенологически (рис.1 и 2) справа в проекции верхней доли (S1-S2) определяется полость распада размером 3,5×3,0 см с неравномерно угощенными стенками и зоной инфильтрации легочной ткани по нижнебоковому контуру. К ней прилежит неправильной формы еще одна, более мелкая полость распада. В окружающей легочной ткани, а также в проекции S3 определяются множественные разнокалиберные очаги. Множественные мелкие очаги определяются в проекции средней доли справа. Слева в нижнем поле (проекция S9) наддиафрагмально определяется фокус размером примерно 3,0 см в диаметре с признаками распада. В окружающей легочной ткани и S8-S10 определяются множественные разнокалиберные очаги с довольно четкими контурами.
При проведении фибробронхоскопии определяется двусторонний диффузный атрофический эндобронхит 0-1 степени воспаления, локальный гнойный эндобронхит правого В2 2-3 степени воспаления, правого верхнедолевого бронха 1 степени воспаления. Эндоскопические признаки туберкулеза правого В2, инфильтративная форма.
Спирография: Показатели вентиляционной функции легких в пределах вариантов нормы.
Электрокардиография: Синусовый сердечный ритм с ЧСС 77 ударов в 1 минуту. Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. Умеренные изменения миокарда.
Общий анализ крови: Er - 5,86*10 12 /л, Hb - 157 г/л, СОЭ - 7 мм/ч, L - 10,7*10 9 /л, Э - 1%, П - 3%, С - 59%, Л - 32%, М - 5%.
При бактериоскопии мазка мокроты обнаружены кислотоустойчивые микобактерии от 1 до 10 на одно поле зрения. В посевах мокроты на МБТ отмечается рост 100-200 колоний. Отмечается лекарственная устойчивость к изониазиду (Н), рифампицину (R), стрептомицину (S), канамицину (К), офлоксацину (Ofl), ПАСК (PAS).
Диагноз: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения в остальные отделы правого легкого и нижнюю долю левого легкого. Прогрессирующее течение. МБТ+. МЛУ (H, R, S, K, Ofl, Pas).
Учитывая распространенность процесса справа (поражена верхняя доля легкого с наличием обсеменения остальных отделов правого легкого и нижней доли левого легкого), наличие специфического поражения трахеобронхиального дерева, сохраняющееся бактериовыделение МЛУ штаммами МБТ на расширенном консилиуме врачей и научных сотрудников института было принято решение выполнить больной пятиреберную остеопластическую торакопластику справа.
Операция произведена 15.04.2009 г., выполнена по предлагаемому способу. Длительность операции 1 час 20 мин, операционная кровопотеря составила 200 мл. Течение послеоперационного периода гладкое. Дренаж удален на 5 сутки.
Больной продолжена противотуберкулезная терапия в терапевтическом отделении института в течение 12 месяцев. Перед выпиской был проведен рентгенконтроль (рис.3, 4, 5) - деструктивные изменения в коллабированном легком не определялись. Бактериовыделение прекратилось. Полный клинический эффект.
Итог. Пятиреберная остеопластическая торакопластика справа применена у больной с распространенным прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с массивным бактериовыделением и МЛУ в том числе к препаратам резервного ряда, у которой длительное консервативное лечение оказалось малоэффективным. Выписана из стационара с достижением полного клинического эффекта - прекратилось бактериовыделение и ликвидированы деструктивные изменения.
Результаты собственных исследований. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких путем применения остеопластической торакопластики, отличающейся тем, что ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, при обработке первого ребра сохраняют первое межреберье, резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (к V, VI или VII ребру в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены) был применен 48 больным распространенным туберкулезом легких, при этом четырехреберная остеопластическая торакопластика была выполнена 6 (12,5%) пациентам, пятиреберная - 32 (66,7%), шестиреберная - 10 (20,8%).
Эффективность лечения оценивалась нами на основе рентгенологической и бактериологической динамики.
Операционные осложнения при выполнении модифицированной остеопластической торакопластики допущены не были. Все возникшие послеоперационные осложнения носили обратимый характер.
Из 48 больных-бактериовыделителей в основной группе у 42 (87,5%) пациентов применение модифицированной остеопластической торакопластики позволило добиться прекращения бактериовыделения, причем у 38 (79,2%) - в течение первых трех месяцев (таблица 1).
Закрытие каверн вследствие достижения коллапса после остеопластической торакопластики наблюдалось у 39 (81,3%) больных, причем в течение первых трех месяцев (таблица 2).
Таким образом, применение модифицированной остеопластической торакопластики позволило добиться значительного улучшения (ликвидации каверн и прекращения бактериовыделения) у 39 пациентов. У остальных 9 больных сохранялись деструктивные изменения после операции, но коллабирующий эффект предлагаемого вмешательства вызвал благоприятные сдвиги в течении туберкулезного процесса: уменьшились каверны в размерах, отмечалось стихание явлений инфильтрации, у 3 больных прекратилось бактериовыделение, у 6 расценивалось как олигобациллярность. Благодаря этому им далее были выполнены дополнительные резекционные вмешательства, позволившие ликвидировать деструктивные изменения и также добиться значительного улучшения на госпитальном этапе.
Заключение. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких путем применения остеопластической торакопластики, отличающейся тем, что ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, при обработке первого ребра сохраняют первое межреберье, резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (к V, VI или VII ребру в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены) позволяет усилить коллапс пораженных сегментов легкого, снизить травматичность операции и частоту послеоперационных осложнений и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенными формами туберкулеза легких.
ЛИТЕРАТУРА
1. Повышение эффективности лечения впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких. / Д.Б.Гиллер, А.В.Устинов, К.В.Токаев и др. // Актуальные проблемы хирургического лечения туберкулеза и сопутствующих заболеваний легких: Материалы научно-практической конференции. - Москва, 2010. - С.53-56.
Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т. е. переходом процесса в деструктивную форму. При расплавлении казеоза по краю туберкулезного очага казеозные массы могут отделяться по типу секвестра. Такая каверна называется секвестирующей. При расплавлении масс казеоза по типу аутолиза каверна имеет характер аутолитической. Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой обращен в просвет полости; за ним идет слой специфических грануляций, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой граничит с окружающей легочной тканью и состоит из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками и содержащих в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды. Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов. Интенсивность воспалительных изменений в бронхах уменьшается по мере удаления их от просвета каверны, а в области долевых и главных бронхов наблюдаются обычно лишь лимфоидная инфильтрация в эпителиоидно-гигантоклеточные бугорки в подслизистом слое.
По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхоген-ными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе. В зависимости от строения стенок, выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластическими, легко спадающимися, со слабо развитым фиброзом, и ригидными с плотными фиброзными стенками. По величине различают каверны малые - диаметром до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см и гигантские - больше 6 см. При заживлении каверн казеозно-некрютический слой отторгается, просвет полости уменьшается за счет сморщивания стенок, а также разрастания грануляций и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.
В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться; в таком случае на месте каверны, образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы (см. выше). При неблагоприятных условиях казеоз в таком очаге может вновь подвергнуться расплавлению с открытием; просвета бронха и снова образуется каверна, поэтому такой тип. заживления является неполноценным.
Ригидные каверны при заживлении чаще всего трансформируются в кистоподобную полость. В этих случаях наблюдается, отторжение казеозно-некротического слоя и замещение слоя специфических грануляций неспецифической соединительной тканью. Каверна превращается в кистоподобную полость. Процесс этот длительный, и в стенках подобного рода каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани.
В динамике каверны при развитии в ней процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения в ее стенках. Еще В. Г. Штефко (1938) подчеркивал роль, лимфооттока в удалении продуктов распада и очищении полости. Большое внимание уделяется в настоящее время процессам микроциркуляции в стенке каверны при ее прогрессирова-нии или заживлении.
Вокруг каверны нередко образуется зона перифокального-воспаления, выраженного с различной интенсивностью. Эта зона представляет собой участки полиморфной пневмонии и лимфоцитарной инфильтрации. При отграничении каверны, стабилизации патологического процесса, особенно при применении специфических противотуберкулезных препаратов, пневмонические участки рассасываются. В то же время нарастают фиброзные изменения в виде тяжей коллагеновых волокон, тянущихся от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество лимфоцитарных скоплений и узелков вплоть до появления типичных лимфоидных фолликулов, располагающихся как между соединительнотканными волокнами капсулы, так и особенно на границе фиброзной стенки каверны и окружающей легочной ткани. Эти лимфоцитарные узелки и инфильтраты в настоящее время, как уже было сказано, рассматриваются как проявления иммунных реакций организма, играющих, по-видимому, большую роль в процессах заживления.
Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротиче-ского слоя, который может переходить на слой специфических грануляций и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокаль-ное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.
Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхо-легочном сегменте, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Казеозно-некротичеокий слой в ее стенках тонкий. Основную часть стенки составляет грануляционный слой, обильно инфильтрированный лимфоидными клетками; в нем хорошо представлены сосуды, нередко пронизывающие всю толщину грануляций и доходящие до внутренней поверхности. Возможна небольшая диссеминация процесса по-бронхам, ограниченная, как правило, пределами пораженного сегмента (рис. 13). Такая каверна в связи с отсутствием выраженного фиброза в ее стенках может под влиянием лечения-спадаться и заживать рубцом. Если каверна расположена непосредственно под плеврой, с которой срастается ее наружная» стенка, заживление может происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.
Фиброзно-кавернозный туберкулез. Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным (рис. 14). Форма каверны различна. Множественные полости распада могут образовать сообщающуюся систему каверн. Внутренняя поверхность каверн обычно бывает неровной в связи с неравномерно выраженным казеозно-некротическим слоем. Иногда на ней обнаруживаются «балки», представляющие собой основы облитерированных кровеносных сосудов, идущих через «полость. Вблизи каверн обычно располагаются ацинозные или лобулярные очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие, не имеющие капсулы. При прогрессировали процесса в стенке каверн преобладает экссудативно-некротическая реакция и бывает выражена бронхогенная диссеминация, имеющая апико-каудальное распространение, наиболее интенсивная в средних и убывающих к нижним отделам легких. Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций настоящего времени является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако и в современных условиях процесс может принять остро прогрессирующий характер с появлением очагов своеобразной полиморфной пневмонии, казеозом стенок бронхов, формированием острых полостей распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.
Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез значительно хуже подвергается заживлению, чем кавернозный. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы в стенках подобных каверн, при нарастании фиброза в туберкулезных грануляциях снижается мак-рофагальная реакция, а фиброзные изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только фиброзные каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.
Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков про-трессирования. Между рубцами могут определяться разного размера и строения очаги. Цирротические изменения в легких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, лобарными или занимающими все легкое. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцырем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение. В связи с массивными фиброзными тяжами воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэк-тазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с перекалибровкой их просвета, появлением сосудов замыкающего типа, множеством зияющих арте-риовенозных анастомозов (рис. 15).
Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулезные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. Нередко они образуются в стенках эктази-рованных бронхов или формируются на месте каверн при облитерации дренирующих бронхов. В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии в нем активных туберкулезных изменений имеет место цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.
Посттуберкулезный пневмосклероз относится к остаточным изменениям после излеченного туберкулеза. Остаточные изменения характеризуются наличием в органах, пораженных ранее туберкулезом, рубцов различной протяженности, кальцинированных очагов, кистовидных полостей. Заживление туберкулезных очагов или каверн, в каком бы органе они не локализовались, приводит к повышенному развитию соединительной ткани, замещающей туберкулезные грануляции. При этом наблюдается деформация пораженного органа. Оценивая рубцовые изменения в легких, необходимо различать фиброз, склероз и цирроз. Пневмофиброз является общим понятием развития соединительной ткани в легком. Под склерозом понимают развитие коллагеновых волокон, ограниченное по протяженности, но не ведущее к большей деформации бронхов и ткани легкого. Под циррозом понимают выраженные склеротические изменения с деформацией бронхов и ткани легкого, уменьшением его размеров.
ЛЕКЦИЯ: Хронические формы туберкулеза легких: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.
План:
1. Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза
2. Патогенез хронических деструктивных форм туберкулеза
3. Кавернозный туберкулез легких
4. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
5. Цирротический туберкулез легких.
Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза:
Непереносимость больным ряда ПТП
Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний
Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении)
Отсутствие у пациента приверженности к лечению
Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием в легком изолированной, часто единичной каверны, с тонкими стенками (не более 4 мм), без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Является промежуточным этапом (между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и ФКТЛ) в течении деструктивного туберкулезного процесса.
Клинические формы туберкулеза, предшествующие развитию КТ:
ИТЛ в фазе распада, на фоне 3-4 месячной химиотерапии
Очаговый туберкулез легких в фазе распада
Диссеминированный туберкулез в фазе распада (редко)
Диагностируют у 0,4% впервые выявленных больных. В контингенте ПТД составляет примерно 1%. Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких – это начало деструктивного процесса. Деструктивный процесс возникает вследствии наличия в очаге казеоза или казеозного некроза. Под влиянием протеолитических ферментов казеоз разжижается. При наличии связи с бронхом – постепенно отторгается, образуя полость распада.
Разновидности каверн : протеолитические: расплавление казеозных масс начинается с центра пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии;
Секвестрирующие: расплавление казеозных масс начинается в краевых участках, с продвижением к центру казеозного фокуса;
Атероматозные: расплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах;
Альтеративные: нарушение микроциркуляции и питания тканей вокруг старых очагов туберкулезного воспаления с последующим их некрозом и расплавлением.
Патоморфология: полость распада представлена 2 слоями:
Слой казеозно-некротических масс
Слой специфических грануляций (переходящий в зону перифокального воспаления)
Под влиянием ПТТ перифокальное воспаление рассасывается, а у полости распада формируется 3-й – наружный соединительнотканный слой. Полость превращается в каверну.
Клиника: малосимптомное течение обусловлено развитием процесса на фоне ХТ различных форм туберкулеза.
Слабо выражены симптомы интоксикации (повышенная утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение)
Разной степени выраженности симптомы бронхо-легочного поражения (кашель с мокротой, кровохарканье, укорочение легочного звука при перкуссии, аускультативно - единичные влажные и сухие хрипы, чаще «немые» каверны)
Изменения в гемограмме связаны с обострением процесса и являются показателем активного процесса (умеренное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения)
Бактериовыделение скудное (обычно, методом посева – если процесс леченный), но всегда есть, м.б. постоянным при неадекватной ХТ или лекарственной устойчивости
М.б. синдром «падения – подъема бактериальной популяции», т.к. наступает прекращение бактериовыделения, а через 4-6-8 мес ХТ возобновляется (является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о развитие лекарственной устойчивости)
Возникновение феномена «скрытой лекарственной устойчивости» (в мокроте выявляют чувствительные к ПТП штаммы МБТ, а в стенке каверны вегетируют лекарственно-устойчивые МБТ)
Невыявленная ЛУ – причина незаживления каверн.
Особенности лечения КТ :
Этиотропная терапия
Эндобронхиальное введение ПТП
Дезинтоксикационная терапия
Витамины
Гепатопротекторы
Коллапсотерапия
При неэффективности лечения – резекция легкого (лобэктомия)
Исходы кавернозного туберкулеза:
Очаг-рубец, линейный рубец
Звездчатый рубец
Заполненная каверна (псевдотуберкулема)
Образование кисты
При прогрессировании процесса - формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза
Санированная полость
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Эпидемиология . У впервые выявленных больных – 3% (официальные данные),
В контингенте ПТД – 8-10%,
Представляет наибольшую эпидемиологическую опасность, поскольку наблюдается постоянное бактериовыделение,
Пациенты чаще выделяют МБТ с МЛУ, ШЛУ.
Фиброзно-кавернозный туберкулез - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием:
каверны с толстыми фиброзными стенками (толщина стенок более 4 мм, м.б. неправильной формы)
Выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани и
очагов бронхогенного обсеменения.
При длительном течении – объем пораженного участка легкого уменьшается, отмечается смещение органов средостения в сторону поражения.
Фиброзно-кавернозный туберкулез - это завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.
Варианты течения (Хоменко А.Г.):
Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс. Характеризуется ограниченным поражением и стабильным течением процесса, редкими вспышками, бактериовыделение в период обострения.
Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.
Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез (может завершаться развитием казеозной пневмонии).
Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений и прогрессирующим течением.
Клиническая картина характеризуется двумя основными фазами:
1. Фаза инфильтративной вспышки
2. Фаза стабилизации
Интоксикационный синдром от слабо выраженных до выраженных симптомов интоксикации – фебрильная температура тела, отсутствие аппетита, снижение массы тела вплоть до истощения, потливость.
Бронхо-легочный синдром различной степени выраженности: кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке.
Синдром дыхательной, а позже ЛСН: нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, боли в области сердца, отеки.
Бактериовыделение всегда в период обострения, ЛУ.
Туберкулиновые пробы от положительных до отрицательных.
В гемограмме: анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения.
Осложнения:
Легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (одышка, нарушение кровообращения, аритмия, гипертензия в малом круге кровообращения)
Амилоидоз внутренних органов, в том числе почек с развитием почечной недостаточности, хронической уремии; печени; кишечника; сердца (реже)
Многократные легочные кровотечения. Повторные легочные кровотечения и кровохарканья называют «гемофтизой» (кровяной чахоткой). При обширном легочном кровотечении может наступить смерть от асфиксии (утопление в собственной крови), или вследствие развития аспирационной пневмонии, прогрессирования процесса (терминальная казеозная пневмония)
Фиброзно-кавернозный туберкулез (особенности лечения) :
Хирургическое лечение: коллапсохирургические методы – торакопластика,
при ограниченном процессе – резекция легкого (лобэктомия, пульмонэтомия)
ХТ комбинированная, режим индивидуализированный, с учетом ЛУ и переносимости больным
Дезинтоксикационная терапия
Витамины
Гепатопротекторы
Антиоксиданты
Исходы ФКТЛ:
Благоприятный: при радикальном хирургическом вмешательстве; менее благоприятный – при трансформации в цирротический туберкулез.
Неблагоприятный: летальный исход при прогрессировании и развитии осложнений.
Цирротический туберкулез легких - это клиническая форма, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, нарушением архитектоники ткани в пораженнном отделе, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клинико-рентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса.
Цирротический туберкулез легких является исходом всех предшествующих форм туберкулеза.
Выделяют цирротический туберкулез и посттуберкулезный цирроз (отличаются тем, что при цирротическом туберкулезе сохраняется активность туб. процесса, а при циррозе – процесс неактивный, результат клинического излечения)
Формы туберкулеза, из которых наиболее часто развивается цирротический туберкулез или посттуберкулезный цирроз:
ПТК и ТВЛУ, осложненное течение (при развитии специфического поражения бронхов и нарушении бронхиальной проходимости)
Распространенный инфильтративный туберкулез легких с множественными полостями распада
Казеозная пневмония
Диссеминированный туберкулез
Экссудативный плеврит (осумкование, «панцырный» плеврит)
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких (патогенез) . По патогенезу выделяют следующие виды цирроза:
Бронхогенный
Пневмониогенный
Плеврогенный
Цирротический туберкулез легких (морфологические изменения) специфического характера:
Очаги (полиморфные, инкапсулированные, казеозные)
Мелкие туберкулемы
Каверны (сохраняют свою фиброзную стенку, очищены от слоя специфических грануляций, некротических изменений, неправильной формы)
Неспецифического характера:
Часть легочной паренхимы запустевает и разрастается грубая соединительная ткань
Оставшаяся легочная ткань подвергается эмфизематозному вздутию, образуются буллы
В интерстиции разрастание соед.ткани, деформация сосудов
Часть бронхов тоже запустевает, деформируются, стенозируются, развиваются бронхоэктазы (цилиндрические)
Нарушается иннервация
Метатуберкулезный синдром : изменения в сосудах приводит к развитию легочного кровохарканья и кровотечения,
Нарушение перфузии приводит к развитию ДН, в последующем формирование легочного сердца,
Бронхоэктазы– присоединение вторичной инфекции – метатуберкулезные бронхиты,
Длительная специфическая и неспецифическая интоксикация - нарушение обменных процессов – ацидоз – нарушение функции других органов (ЖКТ, ЦНС и др.)
Цирротический туберкулез легких (активный процесс). Бактериовыделение 75% случаев.
Для решения вопроса об активности процесса:
Многократное исследование мокроты на МБТ (5-10 раз)
Бронхоскопия
Рентгенологическое обследование в динамике.
При одностороннем процессе:
Уменьшение объема легкого или доли
Эмфизема в нижних отделах
Тень высокой интенсивности, негомогенная, за счет участков просветления
Корень легкого расширен, деформирован и подтянут в сторону поражения
Трахея и тень средостения смещены в сторону поражения
Диафрагма приподнята, купол деформирован, утолщение костальной плевры.
Цирротический туберкулез легких (рентгендиагностика) При двустороннем поражении:
На верхушках интенсивное гомогенное затемнение, утолщение апикальной плевры
Могут быть очаговые тени высокой интенсивности в верхних, средних отделах легких
Усиление и деформация легочного рисунка
Развитие эмфиземы в нижних отделах (повышенная прозрачность)
Корень расширен, деформирован, подтянут кверху (симптом «плакучей ивы»)
Срединная тень – «капельное» сердце
Купол диафрагмы деформирован, подтянут, различной выраженности сращения, спайки
Диагностика цирротического туберкулеза легких:
Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.
Положительная реакция Манту.
При бактериологическом исследовании мокроты в период обострения обнаруживаются высоковирулентные микобактерии туберкулеза и их L – формы.
Рентгенологически:
Ограниченный цирротический туберкулез легких: процесс односторонний, участок цирроза уменьшен в объеме. Корень легкого и средостение смещены в сторону поражения. Выражен сосудистый рисунок нижней доли (симптом «плакучей ивы»).
Диффузный цирротический туберкулез легких: процесс двусторонний, множественные линейные тени с четкими контурами. Тень средостения подтянута вверх, деформирована, купол диафрагмы уплощен.
Дифференциальный диагноз цирротического туберкулеза легких:
казеозная пневмония.
туберкулез,
ателектаз,
рак легкого,
постпневмонический цирроз,
саркоидоз,
фиброзирующий альвеолит,
аплазия доли, сегмента,
бронхоэктазы,
фиброзно- кавернозный туберкулез,
Особенности лечения:
Этиотропная терапия: режим ХТ индивидуализированный – в период вспышки
Дезинтоксикационная терапия
Гепатопротекторы
Антиоксиданты
Бронхо-муколитики
Средства для лечения ХСН, оксигенотерапия
При ограниченном процессе и сохраненных функциональных резервах – резекция легкого.
Исходы:
Благоприятный – при ограниченном процессе после оперативного вмешательства.
Неблагоприятный – при распространенных процессах – развитие ХЛС, ХСН, других осложнений – смерть.
