В нашей сегодняшней статье:

Несмотря на миллиарды часов и долларов, потраченных на поиск лекарства от рака, цель до сих пор не достигнута. Происходит так во многом потому, что каждая опухоль имеет различные мутационные профили и, следовательно, по-разному реагирует на лечение.

Стоит отметить. В нашей стране рак лечат не так интенсивно, как например в Германии. Европейские страны довольно далеко продвинулись в лечении онкологических заболеваний. Если взять за пример одно из нередких заболеваний мужской половины населения, то около 20% среди других онкологических заболеваний у мужчин занимает рак простаты. Лечение рака простаты в Германии более эффективно чем в России, это связано с гораздо большим финансированием и огромным опытом работы в изучении, а главное в лечении онкологии. Но сегодня мы поговорим не о раке простаты, а о мутациях генов в двенадцати основных типах рака. И так, поехали.

Консорциум Cancer Genome Atlas был создан для использования секвенирования ДНК и обнаружения самых распространенных и значимых мутаций рака. В идеале этот проект раскроет новые диагностические маркеры и поможет найти эффективные лекарственные препараты, могущие повлечь за собой появление достичь по-настоящему индивидуальной медицины. В статье медики описывают анализ 3281 опухолей двенадцати типов рака, считая рак молочной железы, лёгких, толстой кишки и яичников, а также острый миелоидный лейкоз.

Они проанализировали 617354 мутаций и обнаружили 127 значительно мутировавших генов. Многие из этих мутаций произошли в генах, которые играют роль в процессе зарождения или прогрессирования рака, кодируют белки, предотвращающие повреждения ДНК и те, которые активируют реакцию клетки на различные факторы роста. Другие гены до настоящего времени не рассматривались как жизненно важные для процесса канцерогенеза. Они включали факторы транскрипции, факторы сплайсинга РНК и модификаторы гистонов - белков, ответственных за поддержку структурной целостности ДНК.

93% проанализированных опухолей имели, по крайней мере, одну мутацию хотя бы в одном из 127 генов, но ни одна не имела более шести. Авторы делают вывод, что число связанных с раком генов (127) и число мутаций необходимых для онкогенеза (1-6) является довольно небольшим. Однако исследовались только нуклеотидные замены, не обращая внимания на большие хромосомные перестроения.

Наиболее часто мутировавшими генами оказались p53. Мутации в p53 были обнаружены в 42% образцов, это самый часто мутировавший ген в пяти типах рака. р53 сканирует ДНК по длине, ища повреждения и активируя надлежащие механизмы ремонта в случае их нахождения.

Давней загадкой при исследовании рака было то, почему мутации в определенном гене вызывают рак в конкретном типе ткани, а не в другом. Некоторые из наиболее интересных результатов относятся как раз к группировке различных мутаций. Например, определены пять различных кластеров рака молочной железы, каждый из которых активируется мутациями в различных генах. В 69,8% случаев плоскоклеточного рака головы и шеи был обнаружен мутировавший ген р53, а так же в 94,6% случаев рака яичников и один в одном из кластеров рака молочной железы.

Хотя эти типы опухолей могли первоначально быть различными, возможно, лежащее в их основе генетическое сходство означает, что они будут поддаваться одинаковой терапии. Мутации в двух хорошо изученных генах рака, APC и KRAS, были обнаружены почти исключительно в толстой кишке и при раке прямой кишки. При раке лёгких кластеры не были идентифицированы; в целом у опухолей были мутации во многих из 127 генов.

Мутации в четырнадцати генах оказались эксклюзивными для некоторых видов рака, и 148 пар генов постоянно встречались вместе. Высокий уровень изменчивости мутировавших генов означал, что ген мутировал с самого начала туморогенеза. Более низкий уровень изменчивости показывает, что ген играл роль в прогрессировании, а не в формировании опухоли.

Авторы отмечают, что анализ данных этого и подобных исследований может дать «разумные шансы на выявление «основных» генов рака и специфических для разных типов генов опухолей в ближайшее время». Будем надеяться, что общие терапевтические стратегии могут быть применены к генетически сходным опухолям, даже если они возникают в различных тканях.

Человеческое тело состоит из множества крошечных элементов, из которых состоит весь организм. Они называются клетками. Ткани и рост органа у детей или восстановление функциональной системы у взрослых ‒ результат деления клеток.

Возникновение раковых клеток связанно со сбоем упорядоченности процесса образования и гибели обычных клеток, что является основой здорового организма. Деление раковых клеток ‒ признак нарушения цикличности в основе тканей.

Особенности процесса деления клеток

Деление клеток ‒ это точное воспроизведение одинаковых клеток, которое происходит вследствие подчинения химическим сигналам. В нормальных клетках клеточный цикл контролируется сложной системой сигнальных путей, с помощью которых клетка растет, воспроизводит свое ДНК и делится.

Одна клетка делится на две идентичные, с них образовываются четыре и т.д. У взрослых новые клетки формируются тогда, когда организм нуждается в замене стареющих или поврежденных. Многие клетки живут заданный промежуток времени, а затем запрограммированы на процесс отмирания, названный апоптозом.

Такая слаженность работы клеток направлена на исправление возможных ошибок в цикле их жизнедеятельности. Если это становится невозможным, клетка сама убивает себя. Такая жертвенность помогает содержать тело здоровым.

Клетки различных тканей делятся с разной скоростью. Например, клетки кожи возобновляются относительно быстро, в то время как нервные делятся очень медленно.

Как делятся раковые клетки?

Раковая клетка

Сотни генов контролируют процесс деления клеток. Нормальный рост требует баланса между активностью тех генов, которые отвечают за полиферацию клеток, и тех, которые подавляют ее. Жизнеспособность организма также зависит от деятельности генов, которые сигнализируют о потребности апоптоза.

С течением времени раковые клетки становятся все более устойчивыми к управлению, которое поддерживает нормальную ткань. Как результат, атипические клетки делятся быстрее, чем их предшественники, и меньше зависят от сигналов из других клеток.

Раковые клетки даже избегают запрограммированной клеточной гибели, несмотря на то, что нарушения в работе этих функций делает их главной мишенью апоптоза. На поздних стадиях онкозаболевания, раковые клетки делятся с повышенной активностью, прорывая границы нормальных тканей и метастазируя в новые участки организма.

Причины появления раковых клеток

Существует много различных видов рака, но все они связаны с бесконтрольным ростом клеток. Такая ситуация спровоцирована следующими факторами:

• атипичные клетки перестают делится;
• не соблюдают сигналы от других нормальных клеток;
• держаться очень хорошо вместе и распространяются на другие части тела;
• соблюдают поведенческие характеристики зрелых клеток, но остаются незрелыми.

Генные мутации и раковые заболевания

Большинство онкологических заболеваний вызвано изменением или повреждением генов в процессе деления клеток, иными словами – мутациями. Они представляют собой ошибки, которые не были исправлены. Мутации влияют на структуру гена и останавливают его работу. Они имеют несколько вариантов:

1. Простейший тип мутации ‒ замена в структуре ДНК. Например, тиамин может заместить аденин.
2. Удаление или дублирование одного или нескольких базовых элементов (нуклеотидов).

Генные мутации, возникающие при делении раковых клеток

Существует две основных причины генных мутаций: случайные или наследственные.

Отдельные мутации :

Большинство раковых заболеваний происходит из-за случайных генетических изменений в клетках при их делении. Они называются спорадичными, но могут зависеть от таких факторов, как:

• повреждение ДНК клеток;
• курение;
• влияние химических веществ (токсинов), канцерогенов и вирусов.

Большинство таких мутаций происходит в клетках, которые называются соматическими и не передаются от родителей к ребенку.

Наследственные мутации :

Этот вид называют “зародышевой линией мутаций”, потому что он присутствует в половых клетках родителей. Мужчины и женщины, которые являются носителями этого вида, имеют 50% шанс передать мутационный ген своим детям. Но только в 5-10% случаях в связи с этим возникает рак.

Деление раковых клеток и типы генов рака

Ученые обнаружили 3 основных класса генов, которые влияют на деление раковых клеток, что может вызвать онкологическое заболевание.

• Онкогены:

Эти структуры при делении приводят к выходу клеток из-под контроля, что способствует росту раковых клеток. Онкогены поврежденных версий нормальных генов называются протогенами. Каждый человек имеет 2 копии каждого гена (по одной от двух родителей). Онкогенные мутации являются доминирующими, что означает, что полученный по наследству дефект в одной копии протогенов может привести к раку, даже если вторая копия нормальная.

• Гены-супрессоры опухолей:

Они обычно защищают от рака и действуют как тормоза для роста атипичных клеток. Если гены-супрессоры опухолей повреждены, они не работают должным образом. В связи с этим, деление клеток и апоптоз становятся бесконрольными.

Как считается, почти 50% всех случаев рака связано с повреждением или отсутствием гена-супрессора опухоли.

• Гены репарации ДНК:

Они несут ответственность за восстановление поврежденных генов. Гены репарации ДНК фиксируют ошибки, которые возникают в процессе деления клеток. Когда такие защитные структуры повреждены, они вызывают рецессивные генные мутации в обеих копиях гена, что влияет на риск развития рака.

Метастазирование и деление раковых клеток

В процессе деления раковые клетки проникают в близлежащие ткани. Онкология такого явления характеризуется в способности первичной опухоли попадать в кровоток и лимфатическую систему. Когда защитные силы организма вовремя не выявляют угрозу, она распространяется в отдаленные участки тела, что называется метастазами.

Большинство обывателей пребывает во мнении, что нет болезни хуже, чем рак. Любой врач готов оспаривать эту мысль, но общественное мнение штука консервативная.

И несмотря на то, что онко-патология занимает почетное третье место среди причин инвалидности и смерти, люди еще очень долго будут считать, что нет болезни страшнее, и искать способы, как избежать онкологии.

Известно, что любое заболевание дешевле и проще профилактировать, чем лечить, и рак не исключение. Да и само лечение, начатое в ранней стадии заболевания в разы эффективнее, чем в запущенных случаях.

Основные постулаты, которые позволят не умереть от рака:

• Уменьшение воздействия на организм канцерогенов. Любой человек, убрав из своего быта, хотя бы часть онкогенных факторов, в состоянии снизить риск раковой патологии как минимум в 3 раза.
• Крылатая фраза — «все болезни от нервов» для онкологии не исключение. Стресс является пусковым механизмом активного роста раковых клеток. Поэтому избегайте нервных потрясений, учитесь бороться со стрессами — медитация, йога, позитивное отношение к происходящему, метод «Ключ» и прочие психологические тренинги и настрои.
• Ранняя диагностика и раннее лечение. считает, что рак, выявленный на начальной стадии, излечим более, чем в 90% случаев.

Механизм развития опухоли

Раковое заболевание в своем развитии проходит три стадии:

Зарождение мутации клеток — инициация

В процессе жизнедеятельности клетки наших тканей постоянно делятся, заменяя погибшие или отработанные. При делении могут возникать генетические ошибки (мутации), «клеточный брак». Мутация приводит к перманентному изменению генов клетки, воздействуя на ее ДНК. Такие клетки не превращаются в нормальные, а начинают неудержимо делиться (при наличии предрасполагающих факторов), образуя раковую опухоль. Причины мутаций бывают следующие:

• Внутренние: генетические аномалии, гормональные сбои и т.д.
• Внешние: радиация, курение, тяжелые металлы и т.д.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает, что 90% онко-заболеваний возникает под действием внешних причин. Факторы внешней или внутренней среды, воздействие которых может вызвать онкологическое заболевание и способствовать росту опухоли называются – КАНЦЕРОГЕНЫ.

Вся стадия зарождения таких клеток может занимать несколько минут — это время всасывания канцерогена в кровь, доставка его к клеткам, прикрепление к ДНК и переход в состояние активно действующего вещества. Процесс завершается, когда происходит формирование новых дочерних клеток с измененной генетической структурой — всё!

И это уже необратимо (за редким исключением), см. . Но, на этом процесс может приостановится до тех пор, пока не создадутся благоприятные условия для дальнейшего роста колонии раковых клеток, поскольку иммунная система не дремлет и борется с такими мутировавшими клетками. То есть при ослаблении иммунитета — мощный стресс, (чаще всего это потеря близких людей), тяжелое инфекционное заболевание, а также при гормональном сбое, после травмы (см. ) и пр. — организм не в силах справляться с их ростом, тогда начинается 2 этап.

Наличие благоприятных условий для роста мутирующих клеток — промоция

Это гораздо более длительный период (годы, даже десятилетия), когда вновь возникшие мутировавшие клетки, предрасположенные к раку, готовы размножаться до заметной раковой опухоли. Вот именно эта стадия может быть обратима, поскольку все зависит от того, будут ли раковые клетки обеспечены необходимыми условиями для роста. Существует достаточно много различных версий и теорий причин развития рака, среди которых — связь роста мутировавших клеток и питания человека.

К примеру, авторы Т. Кэмпбелл, К. Кэмпбелл в книге «Китайское исследование, результаты самого масштабного исследования связи питания и здоровья», приводят результаты 35 летних исследований связи онкологии и преобладанием белковой пищи в рационе. Они утверждают, что наличие в дневном рационе более 20% животных белков (мясо, рыба, птица, яйца, молочные продукты) способствует интенсивному росту раковых клеток, и наоборот, наличие в ежедневном рационе антистимуляторов (растительная пища без термической, кулинарной обработки) замедляют и даже останавливает их рост.

Согласно этой теории, следует быть весьма осторожными с различными модными сегодня белковыми диетами. Питание должно быть полноценным, с обилием овощей и фруктов. Если человек с 0-1 стадией онкологии (не зная об этом) «садится» на белковую диету (к примеру, с целью похудеть), он по сути кормит раковые клетки.

Развитие и рост — прогрессия

Третья стадия — прогрессирующий рост группы сформировавшихся раковых клеток, завоевание соседних и отдаленных тканей, то есть развитие метастазов. Этот процесс необратим, но также возможно его замедление.

Причины канцерогенеза

ВОЗ разделяет канцерогены на 3 большие группы:

• Физические
• Химические
• Биологические

Науке известны тысячи физических, химических и биологических факторов, способных вызвать клеточные мутации. Однако канцерогенами могут считаться лишь те, действие которых ДОСТОВЕРНО связано с возникновением опухолей. Эта достоверность должна обеспечиваться клиническими, эпидемиологическими и иными исследованиями. Поэтому существует понятие «потенциальный канцероген», это некий фактор, действие которого теоретически может увеличить риск заболеть онкологическим заболеванием, но его роль в канцерогенезе не изучена или не доказана.

Физические канцерогены

К данной группе канцерогенов относятся в основном разного рода излучения.

Ионизирующие излучения

О том, что радиация может вызвать генетические мутации ученые знают давно (Нобелевская премия 1946 года, Джозеф Мёллер), но убедительные доказательства роли радиации в развитии опухолей ими были получены после изучения жертв ядерных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки.

Основные источники ионизирующих излучений для современного человека следующие.

• Естественный радиоактивный фон – 75%
• Медицинские манипуляции – 20%
• Прочее – 5%. Среди прочего значатся радионуклиды, оказавшиеся в окружающей среде в результате наземных испытаний ядерного оружия в середине XX века, а также попавшие в нее в после техногенных катастроф в Чернобыле и Фукусиме.

Влиять на естественный радиоактивный фон бесполезно. Современная наука не знает, может ли жить человек совсем без радиации. Поэтому не стоит доверять людям, которые советуют снижать в доме концентрацию радона (50% естественного фона) или защищать себя от космических лучей.

Другое дело рентгеновские исследования, проводимые в медицинских целях.

В СССР флюорографию легких (для выявления туберкулеза) необходимо было выполнять 1 раз в 3 года. В большинстве стран СНГ данное обследование требуется проходить ежегодно. Такая мера снизила распространение туберкулеза, но как она повлияла на общую онкологическую заболеваемость? Ответа наверно нет, потому, что этим вопросом никто не занимался.

Также, среди обывателей очень популярна компьютерная томография. По настоянию пациента ее делают кому нужно и не нужно. Однако большинство людей забывает, что КТ это тоже рентгеновское исследование, только более технологичное. Доза радиации при КТ превышает обычный рентгеновский снимок в 5 – 10 раз (см. ). Мы ни в коем случае не призывает отказаться от рентгеновских исследований. Просто подходить к их назначению необходимо очень взвешенно.

Однако есть еще обстоятельства непреодолимой силы, такие как:

• жизнь в помещениях, построенных из фонящих материалов или ими отделанных
• жизнь под высоковольтными линиями
• служба на подлодках
• работа рентгенологом и пр.

Ультрафиолетовое излучение

Считается, что моду на загар ввела в середине ХХ века Коко Шанель. Однако еще в XIX веке ученым было известно, что постоянное воздействие солнечного света старит кожу. Не просто так сельские жители выглядят старше своих городских ровесников. Они больше бывают на солнце.

Ультрафиолет вызывает рак кожи, это доказанный факт (доклад ВОЗ за 1994 год). Но особо опасен ультрафиолет искусственный – солярий. В 2003 году ВОЗ опубликовала доклад об опасениях, связанных с соляриями и о безответственности производителей данных приборов. Солярии запрещены лицам, не достигшим 18 лет в Германии, Франции, Великобритании, Бельгии, США, а в Австралии и Бразилии они запрещены полностью. Так что бронзовый загар это наверно красиво, но совсем не полезно.

Местное раздражающее воздействие

Хроническая травматизация кожи и слизистых оболочек может стать причиной развития опухоли. Некачественные зубные протезы могут вызвать рак губы, а постоянное трение одежды о родимое пятно – меланому. Не всякая родинка становится раком. Но если она находится в зоне повышенной травмоопасности (на шее – трение воротника, на лице у мужчин – травма при бритье и т.д.) стоит подумать об ее удалении.

Раздражение может быть также термическим и химическим. Любители очень горячей пищи подвергают себя риску рака ротовой полости, глотки и пищевода. Раздражающим действием обладает алкоголь, поэтому люди, предпочитающие крепкие горячительные напитки, а также спирт рискуют возникновением рака желудка.

Бытовое электромагнитное излучение

Речь идет об излучении сотовых телефонов, СВЧ-печей и Wi-Fi роутеров.

ВОЗ официально отнесла сотовые телефоны к потенциальным канцерогенам. Информация о канцерогенности СВЧ только теоретическая, а о влиянии Wi-Fi на опухолевый рост информации вовсе не существует. Как раз наоборот, исследований, демонстрирующих безопасность данных приборов больше, чем измышлений об их вреде.

Химические канцерогены

Международное агентство по изучению рака (МАИР) разделяет вещества, используемые в быту и на производствах, по их канцерогенности на следующие группы (информация приводится по состоянию на 2004 год):

• Достоверно канцерогенные – 82 вещества. Химические агенты канцерогенность которых не вызывает сомнений.
• Вероятно канцерогенные – 65 веществ. Химические агенты канцерогенность которых имеет весьма высокую степень доказательности.
  Возможно канцерогенные – 255 веществ. Химические агенты канцерогенность которых возможна, но подвергается сомнению.
• Вероятно неканцерогенные – 475 веществ. Не существует доказательств канцерогенности данных веществ.
• Достоверно неканцерогенные — химические агенты, доказано не вызывающие рак. Пока в этой группе только одно вещество – капролактам.

Обсудим наиболее значимые химические вещества вызывающие опухоли.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ)

Это обширная группа химических веществ, образующихся при неполном сгорании органических продуктов. Содержаться в табачном дыме, выхлопных газах автомобилей и теплоэлектростанций, печной и иной саже, образуются при жарке пищи и термической обработке масла.

Нитраты, нитриты, нитрозосоединения

Это побочный продукт современной агрохимии. Сами по себе нитраты совершенно безвредны, но самостоятельно с течением времени, а также в результате обмена веществ в организме человека они могут превращаться в нитрозосоединения, которые в свою очередь весьма канцерогенны.

Диоксины

Это хлорсодержащие соединения, которые являются отходами химических и нефтеперерабатывающих производств. Могут входить в состав трансформаторных масел, пестицидов и гербицидов. Могут появляться при сжигании бытового мусора, в частности пластиковых бутылок или полиэтиленовой упаковки. Диоксины крайне устойчивы к разрушению, поэтому могут накапливаться в окружающей среде и организме человека, особенно «любит» дикосины жировая клетчатка. Минимизировать попадание диоксидинов в пищу возможно, если:

• не замораживать продукты, воду в пластиковых бутылках — так токсины легко проникают в воду и продукты
• не нагревайте продукты в пластиковых контейнерах в микроволновой печи, лучше использовать закаленное стекло или керамические контейнеры
• не накрывайте еду полиэтиленовой пленкой при разогреве в микроволновой печи, лучше накрывайте бумажной салфеткой.

Тяжелые металлы

Металлы с плотностью большей, чем у железа. В таблице Менделеева их около 40, но для человека наиболее опасны ртуть, кадмий, свинец, мышьяк. В окружающую среду данные вещества попадают из отходов горнорудных, сталелитейных, а также химических производств, некоторое количество тяжелых металлов содержится в табачном дыме и выхлопных газах автомобилей.

Асбест

Это общее название группы тонковолокнистых материалов, содержащих в своей основе силикаты. Сам по себе асбест совершенно безопасен, но его мельчайшие волокна, попадающие в воздух, вызываю неадекватную реакцию эпителия, с которым они контактируют, становясь причиной онкологии любого органа, но чаще всего вызывает и гортани.

Пример из практики участкового терапевта : в доме, построенном из асбеста, вывезенного с территории Восточной Германии (забракованного в этой стране) статистика онкологических заболеваний в 3 раза выше, чем по другим домам. Об этой особенности «фонящего» строительного материала сообщила прораб, которая работала при строительстве этого дома (умерла от рака молочной железы после уже прооперированной саркомы пальца ноги).

Алкоголь

Согласно исследованиям ученых, алкоголь прямым канцерогенным эффектом не обладает. Однако он может выступать в качестве хронического химического раздражителя для эпителия рта, глотки, пищевода и желудка, способствуя развитию в них опухолей. Особенно опасны крепкие алкогольные напитки (свыше 40 градусов). Поэтому любители пить спирт рискуют не только .

Некоторые способы избежать влияния химических канцерогенов

Онкогенные химикаты могу влиять на наш организм разными способами:

Канцерогены в питьевой воде

Согласно данных Роспотребнадзора до 30% естественных водоемов содержат запредельные концентрации опасных для человека веществ. Также не стоит забывать про кишечные инфекции: холера, дизентерия, гепатит А и др. Поэтому воду из естественных водоемов лучше не пить даже кипяченую.

Старые, изношенные водопроводные системы (коих в СНГ до 70%) могут стать причиной попадания в питьевую воду канцерогенов из почвы, а именно нитратов, тяжелых металлов, пестицидов, диоксинов и др. Лучший способ от них защититься – использовать бытовые системы доочистки воды, а также следить за своевременной заменой фильтров в данных приборах.

Вода из естественных источников (колодцы, родники и т.д.) не может считаться безопасной, так как в почве, через которую она проходит может находиться всё, что угодно — от пестицидов и нитратов, до радиоактивных изотопов и боевых отравляющих веществ.

Канцерогены в воздухе

Основные онкогенные факторы во вдыхаемом воздухе это табачный дым, выхлопные газы автомобилей и асбестовые волокна. Чтобы не дышать канцерогенами нужно:

• Бросить курить и избегать пассивного курения.
• Городским жителям стоит поменьше бывать на улице в жаркий, безветренный день.
• Избегать использования стройматериалов, содержащих асбест.

Канцерогены в пище

Полициклические углеводороды появляются в мясе и рыбе при значительном перегревании, то есть при жарке, особенно в жиру. Повторное использование кулинарных жиров значительно увеличивают в них содержание ПАУ, поэтому фритюрницы бытовые и промышленные – отличный источник канцерогенов. Опасны не только картошка-фри, беляши или жареные пирожки, купленные в ларьке на улице, но и барбекю, приготовленное собственными руками (см. ).

О шашлыке стоит сказать особо. Мясо для данного блюда готовится на горячих углях, когда дыма уже нет, поэтому ПАУ в нем не накапливаются. Главное — следить, чтобы шашлык не подгорал и не использовать в мангале средства для розжига, особенно содержащее дизельное топливо.

• Большие количества ПАУ появляются в пище при копчении.
• Подсчитано, что 50 граммов копченой колбасы может содержать столько же канцерогенов, сколько дым от пачки сигарет.
• Банка шпрот наградит ваш организм канцерогенами от 60 пачек.

Гетероциклические амины появляются в мясе и рыбе при длительном перегревании. Чем выше температура и длительнее готовка – тем больше в мясе появляется канцерогенов. Отличный источник гетероциклических аминов - это куры-гриль. Также мясо, приготовленное в скороварке, будет содержать больше канцерогенов, чем просто отварное, поскольку в герметически закрытой посуде жидкость кипит на гораздо более высокой температуре, чем на воздухе — реже используйте скороварку.

Нитрозосоединения самопроизвольно образуются в овощах, фруктах и мясе из нитратов при комнатной температуре. Копчение, обжаривание и консервирование значительно усиливают этот процесс. Напротив, низкие температуры тормозят образование нитрозосоединений. Поэтому храните овощи и фрукты в холодильнике, а также старайтесь употреблять их по возможности сырыми.

Канцерогены в быту

Основной компонент дешевых моющих средств (шампуни, мыло, гели для душа, пены для ванн и т.д.) — лаурил сульфат натрия (Sodium Lauryl Sulfate -SLS или Sodium Laureth Sulfate - SLES). Некоторые специалисты считают его онкогенно опасным. Лаурил сульфат реагирует со многими компонентами косметических препаратов в результате чего образуются канцерогенные нитрозосоединения (см. ).

Основным источником микотоксинов является «жаба», которая «душит» хозяйку, когда она видит слегка подгнивший сыр, хлеб или небольшое пятно плесени на варенье. Такие продукты необходимо выбрасывать, так как удаление плесени с продуктов лишь избавляет вас от поедания самого гриба, но не от афлатоксинов, которые он уже успел выделить.

Напротив, низкие температуры замедляют выделение микотоксинов, поэтому следует шире использовать холодильники и холодные подвалы. Также не стоит употреблять подгнившие овощи и фрукты, а также продукты с истекшими сроками годности.

Вирусы

Вируса способные трансформировать зараженные клетки в раковые называются онкогенными. К ним относятся.

• Вирус Эпштейна-Барр – вызывает лимфомы
• Вирус гепатита «В» и «С» - могут стать причиной рака печени
• Вирус папилломы человека (ВПЧ) – источник рака шейки матки

На самом деле онкогенных вирусов значительно больше, здесь перечислены лишь те, влияние которых на опухолевый рост доказано.

Защитой от некоторых вирусов могут стать вакцины, например, от гепатита «В» или ВПЧ. Многие онкогенные вирусы передаются половым путем (ВПЧ, гепатит «В»), поэтому, чтобы не «нагулять» себе рак, стоит избегать сексуально рискованного поведения.

Как избежать воздействия канцерогенов

Из всего сказанного вытекает несколько несложных рекомендаций, которые позволят значительно снизить влияние онкогенных факторов на ваш организм.

• Откажитесь от курения.
• Как женщинам избежать рака груди: , рожайте детей и долго кормите грудью, отказывайтесь от заместительной терапии гормонами в постменопаузе.
• Употребляйте только качественный алкоголь, желательно не очень крепкий.
• Не злоупотребляйте пляжным отдыхом, откажитесь от посещения солярия.
• Не ешьте очень горячую пищу.
• Кушайте меньше жареной и грилированной пищи, не используйте повторно жир со сковородок и фритюрниц. Предпочтение отдавайте вареным и тушеным продуктам.
• Шире используйте холодильник. Не приобретайте продукты в сомнительных местах и на рынках, следите за их сроками годности.
• Пейте только чистую воду, шире используйте бытовые фильтры водоочистки (см. ).
• Сократите применение дешевой косметики и средств личной гигиены и бытовой химии (см. ).
• При проведении отделочных работ дома и в офисе отдавайте предпочтение натуральным стройматериалам.

Как не заболеть раком? Повторимся - если убрать из своего быта хотя бы часть канцерогенов, можно снизить риск возникновения рака в 3 раза.

Обусловлен факторами окружающей среды, образом жизни и наследственностью, а какой - случайный. Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Science, 66% которые способствуют развитию рака, вызваны случайными ошибками, возникающими при замене клеток.

Факторы окружающей среды приводят лишь к 29% мутаций, оставшиеся 5% наследуются, а что же является основной причиной мутаций?

Согласно ранним исследованиям, риск развития рака в значительной степени обусловлен случайными ошибками ДНК , которые происходят при делении самообновляющихся клеток. Ученые предлагают более подробное описание роли «слепой удачи» в этом процессе.

Всякий раз, когда происходит репликация ДНК, допускается несколько ошибок - мутаций. В настоящее время большинство этих мутаций не приносит никакого вреда: они находятся в генах, не имеющих отношения к раку. Это обычная ситуация, которую можно назвать удачей. В организме существует система исправления подобных ошибок, но она не всегда работает идеально.

Рак шейки матки

Ваш образ жизни по-прежнему важен

В предыдущем исследовании, опубликованном в 2015 году, ученые Томасетти и Фогельштейн использовали математическую модель для презентации своей теории о риске развития рака , что коррелирует с общим количеством делений, которым подверглись нормальные клетки. Исследование проводилось на примере 31 вида рака. Сперва ученые оценили количество стволовых клеток в тканях, где возникло заболевание, а затем скорость, с которой эти клетки делятся. Сравнивая полученные данные с распространенностью этих раковых заболеваний в Соединенных Штатах, исследователи обнаружили взаимосвязь между делением клеток и продолжительностью жизни при каждом виде рака.

Томасетти и Фогельштейн провели анализ секвенирования генома и эпидемиологических данных 32 типов рака, включая и . На этот раз они пришли к выводу, что почти две трети мутаций объясняются случайными ошибками, которые происходят естественным образом у здоровых, делящихся клеток во время репликации ДНК.

Углубившись, они отыскали 423 международные базы данных раковых заболеваний, чтобы иметь возможность изучить статистику 69 стран, охватывающих 6 континентов и представляющих 4,8 миллиарда человек. Затем, как и в предыдущем исследовании, они оценили деления стволовых клеток в разных тканях человека и сравнивали это с продолжительностью жизни при различных видах рака.

Новая математическая модель снова показала высокую корреляцию между частотой возникновения рака и общим количеством делений нормальных клеток. Однако, на этот раз они обнаружили, что 66% всех генетических мутаций, приводящих к раку, вызваны случайными ошибками .

Новость, несомненно, удручающая, но мутации, вызванные факторами окружающей среды или образом жизни тоже беспорядочны.

Рак простаты

Дефекты ДНК в геноме курильщика также происходят совершенно случайным образом. Другими словами, мутации, вызванные курением или другие случайные мутации, могут влиять как на гены, приводящие к раку, так и на участки ДНК, не имеющие к нему отношения. Однако, образ жизни по-прежнему играет важную роль в профилактике рака.

Томазетти отмечает, что одной мутации недостаточно, чтобы вызвать рак - как правило, должно произойти три или более мутаций. Но ожирение , курение, недостатоточная физическая активность и могут спровоцировать появление необходимого третьего дефекта гена, который приведет вас к болезни. Так что остановить рак или по крайней мере снизить угрозу отчасти в наших силах.

Смещение парадигмы

В 1970-х годах зародилась теория, лежащая в основе исследований онкологии: геномные изменения вызывают рак . Ученые предполагали, что дефекты ДНК вызывают «растрескивание» клеток. Вопрос в том, чем вызваны эти мутации. До сегодняшнего дня считалось, что большинство видов рака вызваны либо поведенческими и экологическими факторами, либо унаследованными генетическими мутациями.

Наше новое исследование опровергает это, - сообщил Томасетти, - Мы знаем о существовании еще одного фактора, который на самом деле вызывает большинство мутаций, - случайные ошибки, допущенные при нормальном делении клеток.

Рак молочной железы

Что ответить сторонникам ЗОЖ?

Данное исследование подверглось критике со стороны коллег Томасетти. В частности, доктор Отис Брэйли, главный медицинский сотрудник Американского онкологического общества, бурно отреагировал на тот факт, что профилактики рака как таковой не существует.

Если тебе суждено заболеть раком, ты им заболеешь?.. - О, я был намного счастливее до вашего исследования, - заявил доктор Брэйли.

Однако сам Брэйли описал консультацию 47-летней женщины, которая утверждала, что вела здоровый образ жизни: ела натуральную пищу, тренировалась, не курила и ежегодно делала маммограмму. Несмотря на наличие чистой маммограммы, всего шесть месяцев назад у нее обнаружили рак молочной железы 4 стадии. ПОЧЕМУ?

Ошибка репликации

Все мы знаем, что ДНК копируется в нашем организме миллион раз в день, а клетки отмирают и заменяются другими. Этот процесс называется митоз (ред.: непрямое деление клетки, наиболее распространенный способ репродукции эукариотических клеток ). Очень важно правильно скопировать ДНК, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Например, как известно, врачи еще в 1970-м прекратили делать рентгенографию грудной клетки при раке легких , потому что обнаружили повышенные показатели смертности у тех, кто подвергался , - сообщает Брэйли.

Причина? Последующая, после рентгеновского облучения грудной клетки пациента , нередко вызывала нарушения в легких или сердечный приступ, - пояснил он.

Все еще ведутся споры о пользе и . Проведенные исследования показывают, что, в лучшем случае, маммография снижает риск смертности всего на 30% .

Чем же поможет нам исследование Фогельштейна?

Мы надеемся, что наш труд поможет миллионам пациентов, у которых развился рак, несмотря на почти идеальный образ жизни. Некурящим раковым больным, которые избегали солнца, правильно питались, тренировались и делали все, для того, чтобы предотвратить онкологию .

Важно, чтобы люди, особенно родители детей, страдающих раком, понимали причины недуга.

Этический момент

Первая же статья, на которую вы наткнетесь в интернете, расскажет о том, что рак вызван факторами окружающей среды или наследственностью. Прочитав подобную информацию, родители онкологически больного ребенка, возьмут всю вину на себя. Но ведь это не так. Чувство вины и опустошенность подрывают силы взрослых.

Прогноз

Фогельштейн предсказал, что онкология поразит 1,6 миллиона человек в Соединенных Штатах в этом году. А это является мощным стимулом к поиску новой стратегии борьбы с раком. Ученый надеется, что новое понимание этих случайных мутаций вдохновит многих ученых «посвятить свои усилия различным стратегиям, которые смогут сократить ущерб, причиняемый этими «внутренними врагами». И первый шаг к победе - признание того, что эти враги существуют.

Современная медицина сделала впечатляющий рывок вперед. Значительно повысилась продолжительность жизни у людей на поздних стадиях рака легких. Опыт специалистов клиники «ВитаМед» позволяет гарантировать внимательную и точную дифференциацию мутаций при раке легких, с подбором подходящего курса лечения для повышения качества жизни и высоких шансов на успешное лечение.

Мутация EGFR
Эта мутация встречается преимущественно у некурящих людей. Обнаружение такой мутации на поздних стадиях рака представляет собой обнадеживающий признак, поскольку предполагает восприимчивость к лечению ингибиторами тирозинкиназы (препараты эрлотиниб и гефитиниб).

Транслокации ALK
По данным исследований, эта мутация при раке легкого более характерна у молодых и некурящих пациентов. Её обнаружение говорит о чувствительности к кризотинибу.

Мутация KRAS
Обычно данная мутация при лаке легкого встречается у курильщиков. Особой роли для прогноза не играет. При анализе статистических данных указано - встречались и случаи ухудшения состояния, и улучшения, что не позволяет сделать однозначный вывод о её влиянии.

Транслокация ROS1
Эта мутация, подобно транслокации ALK, преимущественно встречается у молодых, некурящих пациентов. В ходе клинических испытаний установлена высокая чувствительность таких опухолей к лечению кризотинибом, сейчас ведутся исследования препаратов нового поколения.

Мутация HER2
Обычно изменения представлены точечными мутациями. Опухолевые клетки в своей жизнедеятельности не зависят критическим образом от этой мутации, однако по результатам новых испытаний выявлен частичный положительный эффект у пациентов с комбинированным лечением посредством трастузумаба и цитостатических средств.

Мутация BRAF
Некоторые больные с мутациями этого гена (вариант V600E) поддаются лечению дабрафенибом, ингибитора белка B-RAF, кодируемого геном BRAF.

Мутация МЕТ
Ген МЕТ кодирует тирозинкиназный рецептор фактора роста гепатоцитов. Встречается увеличение числа копий этого гена (амплификация), при этом сам ген редко подвергается мутациям, и их роль изучена недостаточно.

Амплификация FGFR1
С данной амплификацией сталкиваются 13-26% пациентов с плоскоклеточным раком легких. Обычно распространена среди курящих пациентов, на практике предполагает неблагоприятный прогноз. Однако ведется соответствующая работа по разработке препаратов, направленных на это нарушение.

Основные принципы диагностики мутаций рака легкого

Чтобы точно диагностировать рак легких, предусмотрена бронхоскопия с забором биоптата для проведения цитологического и гистологического исследований. После того как из лаборатории поступит заключение о наличии мутации и выявленном типе мутации, будет составляться подходящая тактика медикаментозного лечения, назначаются соответствующие биологические препараты.

Биологическая терапия при злокачественных опухолях легких

Каждая программа терапии индивидуальна. Биологическая терапия предполагает работу с двумя типами лекарств, которые различаются по принципу воздействия на опухоль, но направлены на одинаковый окончательный эффект. Их цель - блокирование мутации клеток на молекулярном уровне, без вредного последствия для здоровых клеток.

За счет стабильного целевого действия исключительно на клетки опухоли удается приостановить рост злокачественных клеток уже спустя несколько недель. Чтобы поддержать достигнутый эффект, требуется продолжение курса приема препаратов. Лечение с помощью препаратов практически не сопровождается побочными эффектами. Но постепенно возникает невосприимчивость клеток к действующим компонентам лекарств, поэтому нужно корректировать лечение по мере необходимости.

Различия в лечении мутаций рака легкого

На долю мутации гена EFGR приходятся порядка 15% всех случаев. В таком случае для лечения может использоваться один из ингибиторов EGFR: эрлотиниб (Тарцева) или гефитиниб (Иресса); созданы и более активные препараты нового поколения. Данные лекарства обычно не вызывают тяжелых побочных эффектов, выпущены в форме капсул либо таблеток.

Транслокация генов ALK/EML4, на долю которой приходятся 4-7% всех случаев, предполагает назначение кризотиниба (Ксалкори); разрабатываются его более активные аналоги.

При опухолевом ангиогенезе для его подавления предполагается терапия с препаратом бевацизумаб (Авастин). Назначается препарат вместе с химиотерапией, значительно повышая эффективность данного лечения.

Онкологические заболевания требуют тщательной диагностики и индивидуального подхода для определения курса эффективного лечения - обязательные условия, которые готовы обеспечить специалисты клиники «ВитаМед».

Первичный прием Онколог Акушер - гинеколог Маммолог Кардиолог Косметолог Лор Массажист Невролог Нефролог Проктолог Уролог Физиотерапевт Флеболог Хирург Эндокринолог УЗИ