При менингококцемии в ликворе определяется. Менингококковый менингит. Исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики менингококкового менингита

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология
Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1: 2000 до 1: 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль - март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия
Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Симптомы Менингококкового менингита

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров
с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %
случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции
К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией
Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит
В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена
Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Диагностика Менингококкового менингита

Основные диагностические критерии менингококкового менингита
1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.
2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.
3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.
4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.
5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.
6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.
7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.
8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:
- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);
- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);
- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика Менингококкового менингита

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.
Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы "Пастер Мерье Коннот", Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С - у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии - заражении крови, часто сопутствующем заболеванию - и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых.

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Прививки - единственный способ уберечь себя от смертельной инфекции 18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Ликвор – это цереброспинальная жидкость, которая необходима для функционирования центральной нервной системы. Лабораторное исследование жидкости является одним из самых важных методов диагностики. По данным результатов устанавливается диагноз и назначается лечение. Ликвор при менингите позволяет установить степень развития заболевания и состояние организма.

Ликвор – спинномозговая или цереброспинальная жидкость (СМЖ). Это биологическая жидкость, контролирующая работу нервной системы. Лабораторное исследование состоит из нескольких этапов:

1. Преаналитический. Проводится подготовка пациента, сбор материала при помощи пункции и доставка образцов в лабораторию.
2. Аналитический. Проведение исследования.
3. Постаналитический. Производится расшифровка полученных данных.

Качество анализа зависит от корректного проведения каждого из этапов. Ликвор начинает образовываться в сплетениях сосудов желудочков головного мозга. Одновременно в организме взрослого человека может циркулировать от 110 до 160 мл жидкости в субарахноидальных пространствах. В спинномозговом канале при этом может находиться 50-70 мл жидкости. Он образуется постоянно со скоростью 0,2-0,8 мл в минуту. Данный показатель зависит от внутричерепного давления. За стуки может образовываться около 1000 мл ликвора.

Образец цереброспинальной жидкости получают с помощью люмбальной пункции чрез спинномозговой канал. Первые капли жидкости удаляют, а остальное собирают в две пробирки. Первая – центрифужная для проведения химического и общего анализа ликвора. Вторая пробирка стерильная и используется для проведения бактериологического анализа ликвора. На специальном бланке специалист указывает не только фамилию и отчество пациента, но также диагноз и задачу анализа.

Менингококцемия характеризуется не только тяжелым течением заболевания, но и наличием в крови токсических веществ, воздействующие на все органы и системы организма. Именно поэтому вместе и исследованием ликвора назначается анализ крови.

Расшифровка показателей

Спинномозговая жидкость при отсутствии нарушений и различных заболеваний не имеет цвета и прозрачна.

В случае, когда в ликворе присутствуют разнообразные бактерии и другие патогенные микроорганизмы, он приобретает серо-зеленый цвет. При этом также обнаруживаются лейкоциты.

Эритрохромия, при которой цереброспинальная жидкость приобретает красный оттенок, обусловлена наличием кровоизлияний. Также устанавливается при травме головного мозга.

В случаях, когда в организме начинают развиваться воспалительные процессы, ликвор становиться желто-коричневого цвета, в составе прослеживаются продукты распада гемоглобина. В медицине данное состояние называется ксантохромия. Но существует и ложный тип, когда изменение оттенка жидкости происходит в результате длительного приема лекарственных препаратов.

В редких случаях устанавливается зеленый цвет цереброспинальной жидкости. Зачастую это наблюдается при гнойном менингите или абсцессе мозга. При прорыве кисты, когда ее содержимое проникает в ликворные пути, он приобретает коричневый цвет.

Помутнение жидкости может происходить при содержании в ней клеток крови или микроорганизмов. Цитоз белковых соединений делает ликвор опалесцирующим.

Плотность цереброспинальной жидкости составляет 1,006-1,007. В случаях развития патологического процесса, затрагивающего оболочки мозга или травмах черепа относительная плотность возрастает до 1,015. Но при гидроцефалии начинает снижаться.

При установлении повышенного содержания фибриногена наблюдается формирование фиброзного сгустка или пленки. Обычно данный процесс провоцируется туберкулезным менингитом.

СМЖ при гнойном менингите

При гнойном менингите ликвор не имеет однородности. Отличительной особенностью данной формы заболевания является то, что количество клеток начинает стремительно увеличиваться. При подозрении на гнойную форму патологии лабораторное исследование спинномозговой жидкости должно быть проведено не позднее, чем через час после взятия образца.

Биологическая жидкость мутная и может иметь зеленоватый, молочно-белый или ксантохомный оттенок. При исследовании в ликворе содержится большое количество нейтрофилов, а число форменных элементов варьируется в широких диапазонах.

О благоприятном течении патологии говорит снижение количества нейрофилов и повышение уровня лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Но при корреляции, которая выражена достаточно отчетливо различия между плеоцитозом и тяжестью гнойного менингита может быть не установлено. Остроту патологического процесса устанавливают по характеру цитоза. Также могут встречаться и случаи, при которых отмечается незначительный плеоцитоз. По мнению ученых это связано с частичной блокадой субарахноидального пространства.

При гнойной форме менингита белок повышен, но при санации спинномозговой жидкости начинает снижаться. Большое количество белковых соединений в ликворе наблюдается чаще всего при тяжелом течении патологии. В случаях, когда повышение его количества устанавливается уже в период выздоровления, то это говорит о наличии внутричерепных осложнений. Неблагоприятный прогноз устанавливается также при сочетании плеоцитоза и высокого уровня белка.

Гнойный менингит также характеризуется изменением биохимических показателей. Уровень глюкозы снижен до 3 ммоль/л и ниже. Благоприятным признаком считается увеличение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.

СМЖ при туберкулезном менингите

Лабораторное исследование на содержание бактерий при туберкулезной форме менингита всегда дает отрицательный результат. Процент выявления туберкулезной палочки в ликворе повышается при более тщательном анализе. При данном заболевании выпадение осадка наблюдается в течение 12-24 часов после проведения процедуры забора. Осадок имеет вид фибриновой паутинообразной сеточки, в некоторых случаях может быть в виде хлопьев. Патогенные микроорганизмы могут не обнаруживаться в спинномозговой жидкости, но устанавливается их наличие в осадке.

Цереброспинальная жидкость при гнойном менингите бесцветна и прозрачна. Цитоз наблюдается в широком диапазоне и зависит от стадии развития патологии. Число клеток в жидкости постоянно растет в том случае, если не проводится этиотропная терапия. При повторной пункции, которая проводится спустя сутки после первой процедуры, и исследовании материала отмечается снижение количества клеток.

В жидкости отмечается большое количество лимфоцитов. Неблагоприятным признаком является наличие значительного числа моноцитов и макрофагов в ликворе.

Отличительной особенностью менингита туберкулезной формы является разнообразие клеточного состава. Кроме лимфоцитов при исследовании устанавливается наличии нейтрофилов, гигантских лимфоцитов и других клеток.

В ликворе при туберкулезном менингите белок повышен, и показатель его составляет от 2 до 3 г/л. Количество белковых веществ растет до плеоцтоза, и начинает снижаться только после его снижения.

При исследовании ликвора наблюдается снижение глюкозы до 1,67-0,83 ммоль/л. В определенных случаях отмечается снижение концентрации хлоридов в спинномозговой жидкости.

СМЖ при менингококковом менингите

При менингококковом менингите бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости является точным методом установления роста патологических организмов. Одновременное исследование ликвора и ликвора дает в 90% случаев положительный результат, если обследование пациента было осуществлено в первые сутки после госпитализации. На третий день развития заболевания процент содержания микроорганизмов в ликворе снижается у детей до 60%, у взрослых могут полностью отсутствовать.

Менингококковый менингит развивается в несколько этапов:

1. Повышение внутричерепного давления.
2. Выявление маловыраженного нейтрофильного цитоза.
3. Развитие определенных изменений, характерных для гнойной формы менингита.

Именно поэтому в каждом четвертом случае при исследовании спинномозговой жидкости в первые часы развития заболевания не характеризуется отклонениями от нормы.

При неправильно проведенном лечении с течением некоторого времени наблюдается возникновения гнойного типа спинномозговой жидкости, повышается содержание белковых веществ и повышенный нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка с цереброспинальной жидкости отражает степень развития патологии. При правильном лечении плеоцитоз снижается и сменяется лимфоцитарным цитозом.

СМЖ при серозном менингите

В случае установления серозного вида менингита спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В определенных случаях на начальной стадии развития патологии наблюдается нейтрофильный плеоцитоз. Это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и характеризуется неблагоприятным прогнозом.

При исследовании ликвора в случае серозной формы менингита отмечается небольшое превышение норм белка, но чаще всего показатели находятся в норме. У определенной группы пациентов наблюдается снижение белковых веществ, что обусловлено уменьшением гиперпродукции спинномозговой жидкости.

При менингитах исследование ликвора является одним из самых информативных методов диагностики. Результаты анализа позволяют оценить состояние пациента, определить прогнозы и схему терапию

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразными как по характеру, так и по тяжести клиническими проявлениями: от назофарингита и простого носительства до генерализованных форм - гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококкемии с поражением различных органов и систем.

Этиология . Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк - описан в 1887 г. A. Weichselbaum. По современной классификации он относится к роду Neisseria - Neisseria meningitidis. Менингококк - грамотрицательный диплококк, прихотлив к условиям культивирования. Хорошо растет при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (pH 7,2-7,4), температуре 36-37° С на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток и др.). Менингококк весьма чувствителен к неблагоприятным факторам внешней среды - погибает вне человеческого организма через 30 мин. К менингококковой инфекции восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозговой жидкости, может быть также выделен из крови и пораженной кожи.

Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Серологические свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. Различают несколько серогрупп менингококков А, В, С и D, позже были описаны разновидности N, X, Y и Z, а также 29Е и W135.

Наиболее высоковирулентными являются штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой инвазивностью. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.

Эпидемиология . Менингококковая инфекция относится к антропонозам, к группе капельных инфекций.

Источником инфекции являются больной и носители. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно когда имеются катаральные явления в носоглотке. Здоровые носители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны, однако число их во много раз превышает число больных. В очаге инфекции число носителей значительно увеличивается, особенно среди детей с воспалительными изменениями в носоглотке. По данным В. И. Покровского с соавт. (1972), частота выявления носительства превышает частоту случаев заболеваний приблизительно в 2000 раз.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный (аэрозольный). Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для заражения имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении, особенно в спальных комнатах.

Восприимчивость к менингококку невысокая. Контагиозный индекс составляет 10-15%. Имеются данные о семейной предрасположенности к менингококковой инфекции. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Характерны периодические подъемы заболеваемости через 8-30 лет.

Причины подъема заболеваемости недостаточно изучены. Имеет значение смена возбудителя (большинство крупных эпидемий были связаны с менингококком из группы А, в последние годы подъемы заболеваемости нередко обусловлены менингококками из групп В и С), изменение иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей и снижения иммунитета у взрослых). Предвестником подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококков.

Высокая заболеваемость может продолжаться 2-4 года. Характерны зимне-весенние подъемы заболеваемости (февраль - май). Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте. Однако до 70-80% всей заболеваемости приходится на детей в возрасте до 14 лет, а среди них наибольшее число случаев приходится на детей в возрасте до 5 лет. Дети первых 3 мес жизни болеют редко. Описаны случаи заболеваемости и в периоде новорожденности. Возможно внутриутробное заражение.

Летальность от менингококковой инфекции зависит от ряда факторов. У детей первого года жизни и у лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями она высокая. Большое значение в исходе заболевания имеют своевременность диагностики и правильно проведенное лечение.

В последние годы в связи с разработкой этиотропной и патогенетической терапии летальность от менингококковой инфекции значительно снизилась и в среднем составляет 6-10%, а в ряде клиник еще ниже - от 1,0 до 3,2% [Лещинская Е. В., 1973].

Патогенез . В патогенезе менингококковой инфекции играют роль три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергический фактор.

Входными воротами для менингококка являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях возникают воспалительные изменения слизистой носоглотки - менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В этих случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, эндокард, легкие и др. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита.

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции - менингококкемии и менингита наряду с менингококком большую роль играет эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков. Менингококковый эндотоксин - это сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения (спазм капилляров, нарушение их проницаемости).

Изменения гемокоагуляции развиваются по тромбогеморрагическому типу, что ведет к генерализованному внутрисосудистому свертыванию крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах и развитию коагулопатии потребления, в результате которой возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы, в том числе почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард и др. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений могут явиться острое набухание и отек мозга. В результате церебральной гипертензии возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, в связи с чем может наступить смерть от паралича дыхательного центра.

В патогенезе гипертоксических (молниеносных) форм наряду с резко выраженной эндотоксемией играют роль гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

Развитие инфекционно-токсического шока при молниеносной форме менингококкемии обусловлено массивной эндотоксемией в результате быстрого и массивного распада микробных клеток. При этом уже в первые часы болезни возникают обильная геморрагическая сыпь на коже, массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения. Клинически инфекционно-токсический шок протекает с выраженными нарушениями гемодинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.

Иммунитет . После перенесенной клинически выраженной менингококковой инфекции, так же как и после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела - агглютинины, преципитины, бактерицидные антитела и опсонины. Титр гемагглютининов начинает повышаться с первых дней болезни и достигает максимума при генерализованной форме болезни к 5-му дню. Начиная с 4-й недели болезни титры антител снижаются. Длительность их сохранения не установлена. Однако в невосприимчивости играет роль и бытовая иммунизация, связанная с распространенным носительством N.meningitidis.

Основные морфологические изменения при менингококковой инфекции описаны еще М. А. Скворцовым (1935). В месте внедрения возбудителя - носоглотке они сводятся к умеренно выраженному воспалительному процессу - менингококковому назофарингиту (полнокровие сосудов задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных элементов, нейтрофильная инфильтрация слизистых оболочек).

При поражении ЦНС воспалительный процесс локализуется как на поверхности больших полушарий, так и на основании мозга (менингит). В большинстве случаев воспалительный процесс распространяется и на спинной мозг. Может быть поражение вещества мозга (энцефалит), при распространении процесса в желудочки мозга возникает эпендиматит. При закупорке гнойным экссудатом или облитерации путей оттока ликвора развивается водянка головного мозга - гидроцефалия.

Для менингококкемии характерны кровоизлияния, тромбоз сосудов и обширные некрозы. При крайне тяжелой молниеносно текущей менингококкемии имеет место генерализованное диффузное поражение капилляров, приводящее к циркуляторным расстройствам и поражению различных органов и систем. В надпочечниках отмечается отек, могут быть обширные кровоизлияния и некроз. При поражении суставов обнаруживается синовиальный выпот или гнойный артрит. Гнойное воспаление может быть в сосудистой оболочке глаза (иридоциклит, иногда панофтальмит). Возможны также пневмонические очаги, гнойный плеврит, эндокардит, перикардит с лейкоцитарной инфильтрацией и кровоизлиянием. В миокарде имеются дистрофические изменения вплоть до очаговых некрозов. В печени отмечаются явления зернистой и гиалиново-коагуляционной дистрофии, исчезновение гликогена, коагуляционйый некроз отдельных печеночных клеток.

Клиническая картина . Клинические проявления менингококковой инфекции разнообразны.

Различают:

1. локализованную форму - острый назофарингит;
2. генерализованные формы - менингококкемию, менингит; смешанную форму - менингит в сочетании с менингококкемией;
3. редкие формы - менингококковый эндокардит, менингококковую пневмонию, менингококковый иридоциклит.

Инкубационный период длится от 2-4 до 10 дней.

• Острый назофарингит [показать]

  Это наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% от всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5-38,0° С. Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечается вялость, адинамия, бледность. При осмотре зева выявляются гиперемия и отечность задней стенки глотки, зернистость ее - гиперплазия лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может быть небольшое количество слизи.

  Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральными явлениями со стороны носоглотки. В периферической крови иногда отмечается умеренный лейкоцитоз нейтрофильного характера. В половине случаев картина крови не меняется.

  Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 2-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7-й день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины весьма трудно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе.

  Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев менингококковый назофарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы болезни. Поэтому в очаге менингококковой инфекции необходимо незамедлительно осмотреть всех детей, имевших контакт с больным менингококковой инфекцией, изолировать детей с явлениями назофарингита, назначить им лечение.

• Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) [показать]

  Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) - клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).

  По мнению М. А. Скворцова (1946), вполне определенной границы между менингококковой бактериемией, септицемией и септикопиемией провести нельзя. Сравнительная редкость и незначительность септических изменений при этой форме инфекции, вероятно, зависят от слабой вирулентности микроба, от малой его устойчивости и большой "требовательности" к внешним условиям для развития присущих ему гноеродных свойств. Поэтому для удобства термин "менингококковый сепсис" может быть сохранен, но как условное обозначение, объединяющее все формы менингококковой инфекции, которая на самом деле во многих случаях может не проявлять, да и действительно не проявляет характерных для сепсиса признаков.

  Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких цифр. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжелых случаях может быть потеря сознания, у детей раннего возраста - судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней. В конце первого - начале второго дня болезни появляются высыпания на коже. Характерна геморрагическая сыпь (рис. 32). Она появляется одновременно на всей коже, но обильнее бывает на ногах и ягодицах (рис. 33, 34).

  Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний в виде неправильной звездчатой формы элементов с некрозом в центре. На местах обширных поражений в последующем некрозы отторгаются и образуются дефекты и рубцы. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин. В этих случаях заживление происходит медленно. Кровоизлияния могут быть в склеру, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта. Нередко отмечается сочетание геморрагической сыпи с розеолезной или розеолезно-папулезной сыпью.

  Возможно поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных. При этом дети жалуются на боль в суставах, иногда отмечается их припухание. Кожа в области суставов гиперемирована, движения ограничены из-за резкой болезненности. Чаще поражение суставов протекает по типу полиартритов, реже моноартритов. Течение артритов доброкачественное, функция суставов восстанавливается полностью.

  В сосудистой оболочке глаз развивается увеит, иридоцикло-хориоидит. При увеите сосудистая оболочка глаза становится коричневого (ржавого) цвета. Процесс обычно бывает односторонним. Описаны случаи панофтальмита. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, артриты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио- и перикардиты. При поражении сердца появляются одышка, цианоз, (глухость сердечных тонов, расширение его границ и др. Выявляется и почечная патология в виде очагового гломерулонефрита вплоть до развития почечной недостаточности, а со стороны печени отчетливо определяется гепатолиенальный синдром.

  Изменения в периферической крови при менингококкемии характеризуются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных и миелоцитов, анэозинофилией и увеличением СОЭ.

  По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Особенно тяжело протекает так называемая молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис). Болезнь в этих случаях начинается особенно бурно с внезапного повышения температуры тела, озноба и появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро, буквально на глазах, сливаются, образуя обширные геморрагии багрово-цианотичной окраски, напоминающие трупные пятна. Ребенок бледен, кожа холодная на ощупь, иногда покрыта липким потом, черты лица заострены (рис. 35). Отмечается беспокойство, дети мечутся в кровати, возможны жалобы на боли в мышцах, суставах, ощущение холода, характерна гиперестезия. Артериальное давление угрожающе падает, тахикардия, пульс нитевидный или не прощупывается, одышка (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Могут возникнуть двигательное беспокойство, судороги, потеря сознания, температура тела понижается до нормальных цифр. Менингеальные симптомы непостоянны, чаще всего они не определяются, отмечается мышечная гипотония. На заключительном этапе болезни появляется рвота типа "кофейной гущи" (иногда мелена), развиваются олигурия вплоть до анурии и явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Патогенетически эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. При отсутствии адекватной и своевременной терапии летальный исход наступает через 12-24 ч от начала болезни. На вскрытии обнаруживаются массивные кровоизлияния во внутренние органы: надпочечники, сердце, почки, желудок, оболочки и вещество мозга.

• Менингококковый менингит [показать]

  Болезнь начинается остро с подъема температуры тела до 39-40° С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, которая обычно имеет диффузный характер без строгой локализации, однако боль может локализоваться в области лба, в висках, затылке. Дети стонут, хватаются руками за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника, особенно отчетливые при надавливании по ходу нервных стволов и корешков нервов. Любое, даже легкое прикосновение к больному вызывает резкое беспокойство и усиление болевых ощущений. Явления гиперестезии являются одним из ведущих симптомов гнойного менингита. Не менее характерным начальным симптомом менингита является рвота. Она появляется с первого дня и не связана с приемом пищи. У большинства больных рвота бывает повторной, иногда многократной. Более частая рвота отмечается в первые дни болезни. В отдельных случаях рвота - первый манифестный признак начинающегося менингита.

  Важным симптомом при менингококковом менингите у детей раннего возраста являются судороги. Обычно они клонико-тонические, нередко появляются с первого дня болезни. Менингеальные симптомы отмечаются на 2-3-й день, но могут быть отчетливыми с первого дня заболевания. Чаще всего определяются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского.

  Сухожильные рефлексы чаще повышены, но при тяжелой интоксикации они могут отсутствовать, нередко определяются клонус стоп, симптом Бабинского, мышечная гипотония. Возможно быстро проходящее поражение черепных нервов (обычно III, VI, VII, VIII пар). Появление очаговой симптоматики указывает на отек и набухание мозга. При менингококковом менингите с большим постоянством отмечаются красный дермографизм, герпетические высыпания на губах. Лицо больного бледное, имеет страдальческое выражение, склеры слегка инъецированы. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, артериальное давление с тенденцией к понижению. В тяжелых случаях дыхание частое, поверхностное. При перкуссии определяется коробочный звук, а при аускультации - жесткое дыхание. У детей раннего возраста часто отмечаются поносы, причем расстройство стула может появиться с первых дней и выступить на первый план, что затрудняет диагностику. Характерна сухость языка, иногда жажда, увеличение печени и селезенки. Вследствие интоксикации могут появиться изменения в моче: незначительная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. В периферической крови находят лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, анэозинофилию, повышенную СОЭ.

  Большое значение для диагностики имеют изменения в спинномозговой жидкости. В первый день болезни ликвор может быть еще прозрачным или слегка опалесцировать, однако быстро становится мутным, гнойным за счет большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл. Но бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, количество белка увеличено, а содержание сахара и хлоридов снижено.

• Менингококковый менингоэнцефалит [показать]

  Встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Иногда могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо. Заболевание протекает особеннно тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

• Менингококковый менингит и менингококкемия [показать]

  У большинства больных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции - менингит с менингококкемией. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.

Течение и осложнения . Течение менингококковой инфекции без этиотропной терапии тяжелое и длительное - обычно до 4-6 нед и даже до 2-3 мес. Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход. При гнойном менингите, реже при менингококкемии, смерть в остром периоде может наступить от острого набухания и отека мозга. Данный синдром возникает не только вследствие локального поражения мозга, но главным образом как результат нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений.

Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. Вследствие ущемления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в большое затылочное отверстие развиваются грозные симптомы: пульс редкий, аритмия, артериальное давление лабильное, дыхание шумное, поверхностное, по типу Чейна - Стокса, часто гипертермия, гиперемия лица, цианоз, потливость. Характерны гипоксия, гипокапния, дыхательный алкалоз. Летальный исход наступает от отека легких и остановки дыхания. У маленьких детей течение болезни может усугубляться развитием синдрома церебральной гипотензии. Возникновение этого синдрома связано с парентеральным введением массивных доз калиевой соли бензилпенициллиновой кислоты, а также с проведением интенсивной дегидратационной терапии. Клиническая картина проявляется резким токсикозом и обезвоживанием, черты лица заострены, глаза запавшие, вокруг глаз темные круги, отмечаются судороги, гипотония, менингеальные симптомы ослабевают или вообще отсутствуют, большой родничок западает. Сухожильные рефлексы угасают. Давление в спинномозговом канале низкое, ликвор вытекает редкими каплями (церебральный коллапс).

Течение менингококкового менингита может существенно утяжеляться и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга. Явления эпендиматита могут возникать как в ранние сроки менингококкового менингита, так и в более поздние, особенно в случае"недостаточного или поздно начатого лечения. Клинически эпендиматит характеризуется симптомами менингоэнцефалита. Ведущими симптомами являются сонливость, двигательное беспокойство, прострация, кома или сопор, усиливающийся мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса, судороги, гиперестезия, дрожание конечностей, упорная рвота. У детей первого года жизни отмечается выбухание большого родничка, возможно расхождение швов. Характерна поза ребенка: ноги перекрещены в области голени и вытянуты, кисти флексированы, а пальцы сжаты в кулак. В доантибактериальную эру наступало исхудание вплоть до кахексии и развития тяжелых психических расстройств. Для эпендиматита характерно высокое содержание белка в спинномозговой жидкости и ксантохромия ликвора. Количество нейтрофилов может быть нормальным, но ликвор, полученный непосредственно из желудочков, бывает гнойным с большим содержанием полинуклеаров и менингококков.

Наряду с тяжелым течением менингококковой инфекции встречаются легкие абортивные варианты болезни. Симптомы интоксикации в этих случаях слабо выражены, а менингеальные симптомы непостоянны. Диагноз решает люмбальная пункция.

Диагноз . В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет люмбальная пункция. Однако необходимо учитывать, что ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим: плеоцитоз в пределах 50-100-200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Эти так называемые серозные формы менингококкового менингита отмечаются обычно при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками дает обрывающий эффект еще на стадии серозного воспаления.

Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование ликвора и мазков крови (толстая капля) на наличие менингококка. Серологическая диагностика не получила широкого распространения из-за отсутствия стандартных диагностикумов. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладают РИГА и реакция встречного иммуноэлектроосмофореза (ВИЭФ). Эти реакции высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина.

Дифференциальный диагноз . Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, приходится дифференцировать от ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморрагических васкулитов, сепсиса, тромбопенических состояний и др.

В отличие от менингококкемии при кори отмечаются выраженные катаральные явления (конъюнктивит, склерит, кашель), характерны энантема, пятна Филатова - Коплика, пятнистопапулезная сыпь, высыпающая поэтапно. В крови выявляют лейкопению, лимфоцитоз.

Скарлатину отличают по ярко выраженной гиперемии миндалин, наличию некрозов на них, мелкоточечной сыпи с характерной локализацией на внутренних поверхностях и насыщенностью в естественных сгибах.

При иерсиниозе сыпь может быть точечной, мелкопятнистой, располагается больше вокруг суставов, на лице, кистях рук, стоп (симптомы "капюшона", "перчаток", "носков"); типичны системность поражений и относительно слабые симптомы интоксикации.

В отличие от менингококкемии при геморрагических васкулитах сыпь располагается симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов. Заболевание часто протекает в виде отдельных приступов - атак.

При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от мелких петехий до крупных экхимозов часто располагается на участках тела, подвергающихся травматизации, могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках рта. Характерны кровотечения. Общее состояние страдает мало. Лихорадка не характерна. В периферической крови резко снижено количество тромбоцитов, нарушена ретракция сгустка, удлинено время кровотечения.

Менингококковую инфекцию с поражением ЦНС чаще всего приходится дифференцировать от токсического гриппа и других ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитическими явлениями. Решающее значение для дифференциации этих заболеваний имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. При неосложненном гриппе и других ОРВИ ликвор нормальный. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать и от других инфекционных заболеваний (тяжелая форма дизентерии, сальмонеллез, брюшной тиф и др.), сопровождающихся менингеальной симптоматикой.

Наибольшие трудности обычно возникают при установлении характера менингита - серозного или гнойного.

Серозное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано энтеровирусами, туберкулезными микобактериями, лептоспирами, полиовирусами, вирусами эпидемического паротита и др. Решить вопрос о природе менингита помогают результаты исследования лик-вора. При всех серозных менингитах независимо от этиологии спинномозговая жидкость прозрачная, плеоцитоз за счет увеличения содержания лимфоцитов, количество белка нормальное или слегка увеличено. Исключив серозное воспаление мозговых оболочек и установив гнойную природу менингита, на втором этапе обследования представляется важным определить его этиологию. Кроме менингококковой природы, гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой: пневмококками, стафилококками и стрептококками, палочкой Афанасьева - Пфейффера, синегнойной палочкой, клебсиеллами и др. Достоверно дифференцировать эти менингиты можно лишь при обнаружении возбудителя. Однако для предположительного диагноза имеет значение подробное соматическое обследование больного с целью обнаружения вторичных очагов бактериальной инфекции. Наличие такого очага свидетельствует о вторичной природе гнойного воспаления мозговых оболочек.

Прогноз . При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоящее время летальность остается довольно высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность. Прогноз ухудшается при менингококковом менингоэнцефалите, эпендиматите, сверхострых формах с синдромом надпочечниковой недостаточности. Он плохой и при остром набухании и отеке мозга, а также при развитии церебральной гипотензии.

После перенесенной менингококковой инфекции длительное время сохраняются остаточные явления в виде церебральной астении, астеновегетативных явлений, иногда в виде легкой очаговой симптоматики, реже обнаруживается эпилептиформный синдром, проявляющийся кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием при засыпании и пробуждении.

При поздно начатом лечении возможны отставание в умственном развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва и формирование гидроцефалии.

Менингококковая инфекция у детей первого рода жизни . У детей раннего возраста чаще встречаются менингококкемия и молниеносные ее формы. Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутствуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гиперестезии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной рвоты. Характерными признаками в начале менинго-коккового менингита у грудных детей являются общее беспокойство, плач, пронзительный крик, плохой сон и другие, которые в дальнейшем сменяются вялостью. С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лессажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает характерную позу. Важное диагностическое значение имеет напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у детей первого года жизни в ряде случаев приходится дифференцировать от спазмофилии, а также от органических поражений ЦНС, при которых также могут отмечаться судороги. Но при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствует напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подвешивания Лессажа. Ликвор остается нормальным. У детей грудного возраста чаще, чем у старших, наблюдается вовлечение в процесс вещества мозга, эпендимы желудочков, образование блока ликворотводящих путей с развитием гидроцефалии. Однако при своевременно начатом лечении эпендиматит и гидроцефалия встречаются редко.

Течение . Течение болезни у детей первого года жизни более медленное, нормализация ликвора и улучшение общего состояния наступают позже, чем у старших детей, чаще возникают остаточные явления (параличи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоединение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.

Лечение . Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение должно быть комплексным с учетом тяжести болезни.

• Антибактериальная терапия [показать]

  При генерализованной форме менингококковой инфекции методом выбора является пенициллинотерапия массивными дозами. Назначают калиевую соль бензилпенициллина внутримышечно из расчета 200 000-300 000 ЕД на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Детям в возрасте до 3-6 мес по 300 000-400 000 ЕД/кг. Суточную дозу вводят равными частями каждые 4 ч без ночного перерыва. У детей первых 3 мес жизни интервалы рекомендуется укорачивать до 3 ч.

  В случае тяжелого менингоэнцефалита и особенно при эпендиматите показано внутривенное введение пенициллина. Отчетливый клинический эффект определяется уже через 10-12 от начала лечения пенициллином. Уменьшать дозу пенициллина не рекомендуется до полного окончания курса (5-8 сут). К этому сроку улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, исчезает менингеальный синдром.

  Для контроля лечения делают спинномозговую пункцию. Если при этом в ликворе цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм 3 и он имеет лимфоцитарный характер, лечение пенициллином прекращают. Если плеоцитоз остается нейтрофильным, рекомендуется продолжать введение пенициллина в прежней дозировке еще 2-3 сут.

  Сочетать введение пенициллина с другими антибиотиками не рекомендуется, так как это не повышает эффективность лечения. К комбинированному назначению антибиотиков можно прибегать лишь при наслоении сопутствующей бактериальной инфекции (стафилококк, протей и др.) и возникновении гнойных осложнений - пневмонии, остеомиелита и др.

  В случае непереносимости пенициллина можно назначать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/кг в сутки. Суточную дозу вводят в 3-4 приема. Лечение продолжают 6-8 дней.

  Эффективными антибиотиками при лечении менингококковоч инфекции являются ампициллин, оксациллин, которые вводят внутримышечно в дозе 150-200 мг/кг в сутки в 4 приема. У детей старшего возраста в легких случаях может быть назначен сульфамонометоксин в дозе по 40 мг/кг 2 раза в первые сутки и по 20 мг/кг 1 раз в последующие 7-10 дней.

• Патогенетические мероприятия [показать]

  Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфекции проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой целью больные должны получать оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий гемодеза, реополиглюкина, 5-10% раствора глюкозы, плазмы, альбумина и др. Жидкость вводят внутривенно, капельно из расчета 50-100-200 мг/кг в сутки в зависимости от возраста, тяжести состояния, электролитного баланса и состояния почечных функций. Показано введение донорского гамма-глобулина.

  При очень тяжелых формах менингококкемии, протекающих с синдромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с антибиотиками лечение должно начинаться с внутривенного струйного введения жидкости (гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы - до появления пульса) и введения гидрокортизона (20-50 мг). Суточная доза кортикостероидных гормонов может быть доведена до 5-10 мг преднизолона и 20-30 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела ребенка. После появления пульса необходимо перейти на капельное введение жидкости. Внутривенно вводят также плазму или альбумин, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин или корглюкон, аскорбиновую кислоту. Длительность инфузионной терапии определяется состоянием больного. Обычно она необходима лишь в первые 2-3 дня болезни. После получения отчетливого клинического эффекта количество вводимой жидкости резко ограничивают, а кортикостероидные гормоны быстро отменяют. Общая продолжительность стероидной терапии не должна превышать 3-5 дней. Лечение глюкокортикоидами можно дополнять внутримышечным введением дезоксикортикостерон-ацетата (ДОКСА) по 2 мг в сутки в 4 приема. Для борьбы с ацидозом вводят 4,5% раствор гидрокарбоната натрия, а для ликвидации гипоксии назначают кислородотерапию. Коррекцию гипокалиемии проводят внутривенным вливанием препаратов калия.

  На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса оправдано назначение гепарина с целью предупреждения ДВС. Его назначают в дозах 150-200 ЕД/кг внутривенно (в зависимости от возраста) в 3-4 приема. При явлениях почечной недостаточности показано введение маннитола, эуфиллина, глюконата кальция и других препаратов, а при отсутствии эффекта необходимо прибегать к гемодиализу.

  При возникновении синдрома острого набухания и отека мозга или при угрозе его развития необходимо проводить энергичную дегидратационную терапию. С этой целью вводят 15-20% раствор маннитола из расчета 1-3 г/кг сухого вещества в сутки. Хорошим дегидратационным действием отличаются концентрированная плазма, альбумин. Как можно раньше назначают дезинтоксикационную терапию. Вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы, плазму и др. Хороший эффект дает оксигенотерапия. При наличии судорог назначают проти-восудорожную терапию. Используется литическая смесь (промедол, димедрол, или пипольфен). Вводят ее внутримышечно 3-4 раза в сутки. Хороший эффект при судорогах дает также внутривенное или внутримышечное введение седуксена по 20-40 мг в сутки. Применяется также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизме. У больных с синдромом церебральной гипотензии дегидратация противопоказана. Проводится внутривенное, интравентрикулярное или даже эндолюмбальное введение изотонических растворов в количестве 12-15 мл.

  При менингококковом назофарингите назначают курс лечения левомицетином в обычной дозировке в течение 5 дней. Детям ставшего возраста рекомендуют орошать ротоглотку теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия и др. Для предупреждения сухости и образования корок в нос закапывают персиковое или вазелиновое масло.

Профилактика . В системе профилактических мер менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Больных с менингококкемией и гнойным менингитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания передают экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают переводы детей из группы в группу. Проводят бактериологическое обследование контактных лиц двукратно с интервалом от 3 до 7 дней.

Госпитализация больных назофарингитом проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Лечат их левомицетином в течение 5 дней. Если больного назофарингитом не госпитализируют, то лиц, соприкасающихся с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые детские учреждения до получения отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки. Здоровые носители менингококка госпитализации не подлежат. Лица, контактировавшие с больным с генерализованной формой заболевания или назофарингитом в семье или квартире, не допускаются в указанные выше учреждения до получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки.

Выписка реконвалесцентов после генерализованной формы менингококковой инфекции разрешается при клиническом выздоровлении и двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование начинают проводить после исчезновения клинических симптомов, не ранее чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиком с интервалом в 1-2 дня. Выписка из стационара больных назофарингитом производится после клинического выздоровления и получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования, проводимого не ранее чем через 3 сут после окончания лечения.

Важное профилактическое значение имеют общие гигиенические мероприятия: разукрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, ультрафиолетовое облучение помещений, кипячение игрушек, посуды и др.

Вопрос об эффективности гамма-глобулинопрофилактики нуждается в дополнительном изучении. Для создания активного иммунитета предлагаются различные как живые, так и убитые менингококковые вакцины. Результаты клинического испытания этих вакцин противоречивы. В настоящее время проходят испытание вакцины из полисахаридных антигенов. Получены обнадеживающие результаты.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986)

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л (по Е.М. Цветановой, 1986)

Менингиты . По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты . Ликворное давление повышено. Ликвор - бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите : мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите : мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите : умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит . Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите : прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты . Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит . Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения . Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови . Показания : повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

Менингококковый менингит - это одна из форм менингококковой инфекции, протекающая генерализованно или в виде назофарингита. Вызывается менигококком, характеризуется острым началом, выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, токсемией и бактериемией.

Менингококковый менингит - это бактериальная форма менингита

Передаётся инфекционный менингит исключительно воздушно-капельным путём, источник - больной человек и здоровый бактерионоситель. Даже при надлежащей диагностике и своевременно начатом лечении 5 – 10% пациентов умирают в первые 24 – 48 часов после возникновения симптомов. Менингококковый менингит является потенциально смертельной инфекцией и всегда должен рассматриваться как чрезвычайная медицинская ситуация.

Статистика

Статистика так распределяет источники заражения:

• 1–3% составляют больные генерализованной формой;
• 10–30% — это больные менингококковым назофарингитом;
• 70–80% — носители менингококка.

По данным ВОЗ в мире ежегодно регистрируются более трёхсот случаев менингококкового менингита, из них в 10% наступает летальный исход.

В течении заболеваемости наблюдается цикличность: каждые 10–12 лет возникает очередная эпидемия длительностью до 4–6 лет (связано со сменой штамма возбудителя и снижением коллективного иммунитета). Характерна сезонность: основной пик приходится на март-февраль. Объясняется это неустойчивыми погодными условиям и максимальным распространением в этот период ОРВИ.

К группе риска по заболеваемостью бактериальным менингитом относятся маленькие дети

Самыми восприимчивыми к менингококку являются дети до трёх лет - они составляют до 70% от всех заболевших.

У детей грудного возраста развиваются тяжёлые гипертоксические формы с осложнениями. Самая высокая летальность в этой возрастной группе (до 50%) связана именно с осложнениями менингококкового менингита.

Возбудитель и пути передачи

Возбудитель менингококкового менингита (Neisseria meningitinus) - грамотрицательный менингококк, неподвижный, очень изменчивый, неустойчивый к факторам внешней среды: быстро погибает на холоде, при высыхании, колебаниях температуры в любую сторону от 37 0 , под воздействием солнечных лучей. Имеет вид сдвоенного кофейного зерна (диплококк) в капсуле. Капсула является фактором патогенности, токсические свойства обусловлены эндотоксином.

Путь передачи - воздушно-капельный, это связано с низкой устойчивостью менингококка в окружающей среде. Контактный путь передачи невозможен в связи с быстрой гибелью микроба. Заражение может произойти при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасное расстояние 50 см. В распространении инфекции особую роль играет здоровый бактерионоситель, который является источником максимального распространения болезни. Самую высокую контагиозность представляют лица с назофарингитом. Инкубационный период - от 6 до 11 дней.

Заболевание бурно развивается либо не получает дальнейшего развития благодаря фактору патогенности (это капсула, защищающая патогенный микроорганизм от фагоцитов), и эндотоксинов, обуславливающих токсическое проявление.

При попадании менингококка на слизистую оболочку носоглотки в 90% происходит заражение, если организм ослаблен стрессами, недосыпаниями, сопутствующими заболеваниями.

В случае стойкого иммунитета микроб погибает благодаря защитной системе носоглотки, т. е., происходит здоровое носительство. Или развивается катаральный назофарингит.

Механизм заражения

При попадании менингококка в ослабленный организм происходит бактериемия — кратковременный период, который клинически проявляется герпетическими высыпаниями, геморрагической экзантемой. Если инфекционный агент преодолеет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), то следующий этап в развитии заболевания - поражение оболочек головного и спинного мозга с развёрнутой клинической картиной. Но ещё до развития самого менингита пациент может погибнуть от выраженной интоксикации, сопровождающей заболевание.

Клиническая картина и симптоматика заболевания

Признаки менингита

Менингококковый менингит имеет типичную клиническую картину, объединяющий три синдрома:

1. Инфекционно — токсический.
2. Менингеальный.
3. Гипертензионный.

Основной синдром – инфекционно — токсический: острейшее начало с высокой температурой выше 40 0 , ознобами, головными болями при движении глазных яблок, резчайшей слабостью, тошнотой, повторной рвотой «фонтаном», не приносящей облегчения и не связанной с едой, отсутствием аппетита, сильной жаждой. В дальнейшем (очень быстро) развиваются гиперестезии ко всем видам раздражения (свет, звуки, прикосновения), гиперрефлексии, часто – тонико-клонические судороги, галлюцинации, бред.

В ближайшие 10–12 часов развивается менингеальный синдром – в процесс вовлекаются мозговые оболочки, появляется ригидность затылочных мышц. К концу первых суток возникает характерная поза «легавой собаки» – лёжа на боку с запрокинутой головой (это связано с сильнейшими головными болями, когда любое движение вызывает ещё больший приступ боли), мышечная гипотония, в тяжёлых случаях - арефлексия. В дальнейшем поражаются черепно-мозговые нервы. И без того тяжёлое состояние усугубляется: появляется асимметрия лица, нарушается слух вплоть до глухоты, происходят различные нарушения глазодвигательного аппарата: птоз верхних век, анизокория, косоглазие.

Менингеальные симптомы

Гипертензионный синдром обусловлен развитием отёка головного мозга. Клинические проявления: психомоторное возбуждение - сопор – кома.

Осложнения

Менингококковый менингит даёт летальные осложнения.

• Отёк головного мозга - самое грозное осложнение данной формы менингита. Развивается в конце первых суток. Примерно в это время проявляется менингококцемия: возникает геморрагическая сыпь, являющаяся характерным симптомом. В некоторых случаях сыпь может возникнуть в первые часы болезни. Это крайне неблагоприятный признак в течении болезни. Возникает на боковых поверхностях туловища, на бёдрах, может быть на лице, ушах. Сыпь имеет пятнистый характер, в дальнейшем видоизменяется: в центре каждого элемента происходит некроз, количество элементов резко увеличивается, она становится сливной, покрывает большую часть тела.

Геморрагическая звездчатая сыпь на коже

• При тяжёлом течении менингококцемии происходят кровоизлияния в слизистые оболочки всех органов: развивается токсико-инфекционный шок - ещё одно осложнение, которое без проведения неотложных мероприятий приводит к летальному исходу. При развитии этого осложнения критически падает температура до нормальных цифр, резко снижается артериальное давление, появляется нитевидный пульс, нарастают цианоз, одышка до 40–60 в минуту, возникает анурия, снижаются роговичные рефлексы, отсутствует реакция на свет, полная потеря сознания.
• Ещё одно из осложнений – синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). Он осложняет многие инфекции, но только при менингококковом менингите характеризуется специфическими поражениями надпочечников, приводящим к смерти пациента, хоть и встречается очень редко при менингококковом менингите. Острая надпочечниковая недостаточность развивается настолько стремительно, что можно назвать время её начала; характеризуется выраженным интоксикационным синдромом с холодным липким потом, общей синюшностью кожных покровов; артериальное давление сначала повышается, затем стремительно падает до нуля; учащается дыхание, появляется сыпь, отсутствует моча, возникает отёк лёгких. Летальность составляет 80–100%.

Диагностика

Диагностика менингококкового менингита включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, анализ полученных данных лабораторных исследований. В общеклиническом анализе крови выявляются признаки резкого воспаления Основной диагностический критерий, на который ориентируются при постановке диагноза - состояние ликвора (спинномозговой жидкости). Но результаты исследования ликвора рассматриваются в совокупности с клинической картиной. В ликворе выявляются признаки выраженного воспаления. Получение ликвора проводится в стерильных условиях в три пробирки для биохимических, бактериологических и цитологических исследований.

Люмбальная пункция

Проводится микроскопия, бактериологическое исследование, цитологическое и серологическое исследование всех жидкостей организма: крови, ликвора, содержимого сыпи, отделяемого из носоглотки, трупный материал.

При менингите ликвор выделяется при проколе иглой под большим давлением, мутный, содержит грамотрицательные диплококки, располагающиеся внутриклеточно, большое количество белка, всё поле зрения нейтрофилов, сахар.

Это позволяет предположить наличие менингококковового менингита. Выявление менингококков в ликворе при бакпосеве подтверждает диагноз. Также анализ ликвора используется для дифдиагностики при установлении диагноза.

При серологическом исследовании определяются серологические группы возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Лечение начинается немедленно, сразу после проведения спинномозговой пункции. Если заподозрен менингококковый менингит, анализ ликвора берётся до введения антибиотиков, для того, чтобы определить конкретный серотип возбудителя. Применяются в больших дозировках антибиотики пенициллинового ряда одновременно с введение кофеина, который улучшает проникновение антибиотика через ГЭБ. Антибиотиками резерва являются левомицетин, канамицин.

Для лечения менигококкового менингита применяются антибиотики

При получении анализа ликвора с уточнённым серотипом возбудителя возможна замена антибиотика или добавление ещё одного. Проводятся дезинтоксикационная терапия, регидратация, реанимационные мероприятия. При тяжёлых формах лечение начинается с введения левомицетина. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя и возраста пациента. В процессе лечения применяется симптоматическая терапия.

Каков прогноз?

При своевременной диагностике и вовремя начатом лечении прогноз может быть благоприятным. При развившихся осложнениях менингококкового менингита - прогноз плохой.

У детей прогноз зависит от возраста и формы заболевания: чем меньше ребёнок - тем выше вероятность летального исхода.

Последствиями перенесенного менингококкового менингита при упущенном времени на лечение могут стать глухота, атрофия зрительного нерва, у детей - сформироваться гидроцефалия, эпилептиформный синдром с кратковременными потерями сознания, отставание в развитии. Длительно сохраняются астенический синдром.

Профилактические мероприятия

Введение менингококковой вакцины

В профилактике менингококкового менингита глобальную роль играет вакцинация. Но проведение иммунизации в плановом порядке является нецелесообразным. Вакцина против менингеального менингита применяется по строгим показаниям - перед поездкой в эпидемически опасные районы: Кения, Непал, Саудовская Аравия. В самих неблагоприятных по эпидситуации местах вакцинация проводится определённым категориям населения: детям, живущим в интернатах, студентам, проживающим в общежитиях – в случае, если был зарегистрирован случай заболевания. В США вакцинируются все военнослужащие.

К профилактическим мероприятиям относится своевременная госпитализация заболевших, подозрительных и контактировавших с больными, обследование лиц с назофарингитом из очага инфекции.