Плевральный туберкулез. Что за заболевание туберкулезный плеврит. Причины возникновения туберкулезного плеврита
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируют в 3-6 % случаев - чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1-2 %, причем в основном это хронический гнойный плеврит. Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм туберкулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминированный туберкулез.
В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воздействием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулезного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.
Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (пара-специфическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре.
Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.
Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссемини-рованным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат. Туберкулез плевры возникает разными путями - лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим.
При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.
Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдается при субплевральной локализации туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулезное поражение плевры сопровождается большим количеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.
Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого.
Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частично или полностью спадается и развивается острая туберкулезная эмпиема. Одновременное наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом. При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора.
У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз внутренних органов. Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в легком и грудной стенке. Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления как в плевральной полости, так и в легких. У некоторых больных одновременно с плевритом отмечаются и другие проявления туберкулеза, особенно первичного (параспецифические реакции, специфическое поражение бронхов). Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.
Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экскурсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков.
По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого - гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.
Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2-3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая картина. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются межреберные промежутки. Характерными физикальными симптомами являются укороченный или тупой легочный перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.
Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области ребернодиафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диафрагмой. При увеличении объема жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов легочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи - вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону. Свободный плевральный выпот хорошо определяется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и на КТ - жидкость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала. При наличии в плевральной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонтальном положении вне зависимости от положения тела больного (.пневмоплеврит, пиопневмоторакс). Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть колебания жидкости. Степень спадения легкого и сращения между висцеральной и париетальной плеврой четко определяются на КТ.
При отграничении одного или нескольких скоплений жидкости плевральными сращениями образуется осумкованный плеврит - верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой. В таких случаях форма тени при смене положения тела не изменяется. Больные с осумкованным плевритом, как правило, уже раньше лечились по поводу туберкулеза, а в легких и плевральной полости у них есть остаточные посттуберкулезные изменения. Состояние больных бывает наиболее тяжелым при эмпиеме плевры. Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удален из плевральной полости, он может заполнить весь гемоторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с легочно-сердечной недостаточностью. В таких случаях возникают показания к срочному удалению жидкости из полости плевры. Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плевры являются прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток.
В случае прорыва плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ. При наличии такого свища больной продолжает откашливать плевральное содержимое и ощущает во рту вкус лекарственных препаратов, вводимых в плевральную полость. Для подтверждения наличия свища весьма информативна проба с краской: после введения в плевральную полость во время пункции 3-5 мл раствора метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультации может выслушиваться амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плеврального содержимого (при пневмоплеврите - с пузырьками воздуха). При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного обнаруживают спадение легкого и горизонтальный уровень жидкости в полости плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости может быть обнаружено при видеоторакоскопии.
При прорыве гноя через межреберный промежуток он может собраться под поверхностным слоем мышц грудной стенки или в подкожной клетчатке («empyema necessitasis») или прорваться через кожу наружу с формированием плевроторакального (плеврокожного) свища. Иногда последовательно возникают два свища - плевробронхиальный и плевроторакальный.
Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ - от 50-60 мм/ч в остром периоде и до 10-20 мм/ч при рассасывании. На ранней стадии серозного или серозно-фибринозного плеврита наблюдают умеренный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, эозинопению и лимфопению, при геморрагическом плеврите и эмпиеме плевры - выраженный лейкоцитоз. В случаях быстрого накопления и многократного удаления экссудата у больных развивается гипопротеинемия, нарушаются другие виды обмена.
Диагностика. Больные плевритом обычно сами обращаются к врачу с достаточно выраженными жалобами. Весьма характерны объективные изменения, выявляемые осмотром грудной клетки, перкуссией, аускультацией и определением голосового дрожания. В клинической диагностике сухого туберкулезного плеврита важными моментами являются анамнез, позволяющий заподозрить у больного туберкулез, шум трения плевры при аускультации. При экссудативном плеврите обнаружение значительного количества жидкости в плевральной полости физикальными методами и анатомическая детализация рентгенологическим и ультразвуковым методами не вызывают затруднений. Значительно сложнее решить вопрос об этиологии плеврита. Ошибки в диагнозе этиологии плеврита и длительные сроки распознавания туберкулеза наблюдаются в 30-35 % случаев.
Гиперергическая реакция на туберкулин имеет значение в диагностике туберкулезного плеврита у детей с первичным туберкулезом. При этом часто имеются и другие проявления высокой сенсибилизации к МБТ: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых плеврит туберкулезной этиологии также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину. Исключение составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин бывает слабоположительной или отрицательной. Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого.
Плеврит, который возникает, если человек заражается туберкулезом, может как являть собой осложнение собственно туберкулеза, так и быть первичным, основным поражением, развивающимся в ответ на контакт организма больного с микобактерией туберкулеза. Однако, наиболее частым вариантом развития событий следует признать всё же первый: плеврит как осложнение основного легочного заболевания. Также плеврит, сопровождающий какую-либо форму туберкулеза, можно называть «туберкулезный плеврит». Для его развития характерен особый вид воспалительного процесса: воспаление в таком случае называется гранулематозным и имеет некоторые особенности.
Туберкулезом принято называть хроническое заболевание, возбудителем которого у человека в большинстве случаев является микобактерия туберкулеза – Mycobacterium tuberculosis.
Изображение Mycobacterium tuberculosis.
Кроме того, для человека опасна Mycobacterium bovis, также поражающая крупный рогатый скот. Важно заметить, что патологический процесс при туберкулезе может затрагивать любые органы, а не только легкие.
Пораженные туберкулезом позвонки.
Однако, чаще всего болезнь касается именно легких.
Особенностью возбудителя туберкулеза является то, что микобактерия может избегать воздействия макрофагов, то есть клеток-защитников, призванных уничтожать бактерии, попадающие в человеческий организм. Это способствует возникновению специфичного для туберкулеза воспалительного процесса в пораженной ткани: развития так называемых гранулем.
Гранулема представляет собой своеобразный бугорок, в центре которого, куда собственно внедряется микобактерия, происходит омертвение ткани, а вокруг этого омертвевшего участка находятся особые, подвергшиеся трансформации макрофаги, которые называются эпителиоидными клетками. Последние частично могут сливаться и образовывать так называемые гигантские клетки Лангханса. Также в образовании воспалительного «частокола» из клеток-защитниц участвуют основные клетки иммунной системы — лимфоциты.
Схема гранулемы. Некроз = омертвение.
Суть подобных преобразований, происходящих на клеточном уровне, заключается в том, чтобы отграничить воспалительный процесс, вызываемый в ткани легких или других органов микобактерией туберкулеза.
Со временем очаг, находящийся в гранулеме, может либо заживать, либо подвергаться прогрессии и обуславливать более тяжелые, нередко распространяющиеся по всему организму формы заболевания. Если туберкулез коснулся, главным образом, легких, туберкулезный плеврит будет выражаться одной из форм плеврита: сухой или экссудативной.
Собственно туберкулезный плеврит
Чаще всего симптомы туберкулезного плеврита, как сухой, так и экссудативной его форм, обнаруживаются у детей и людей, возраст которых не превышает 39 лет: в 66 % и 75 % случаев соответственно. У людей же, возраст которых превышает 60 лет, туберкулез сочетается с воспалением оболочки легких не так уж часто: не более 25 % случаев. Кроме того, туберкулезный воспалительный процесс в оболочке легких нередко поражает тех людей, которые в течение длительного периода времени находились в закрытых помещениях и замкнутых пространствах. Речь идет о тюрьмах, домах престарелых и приютах.
Воспалительный процесс в плевре развивается, когда происходит обсеменение возбудителями листков оболочки легких. Тогда на плевре так же, как и в самих легких, образуются туберкулёзные бугорки разных размеров. Большее значение для течения болезни при этом имеет поражение париетального, то есть наружного листка оболочки легких. Это важно, потому что именно поражение париетального листка ведет к нарушению всасывающей способности плевры и обуславливает значительную экссудацию. Поражение же висцерального плеврального листка преимущественно ведет к сухой форме плеврита.
Микобактериальное поражение, обуславливающее плеврит, может распространяться на плевральные листки несколькими способами:
1. Контактным путем
Подобный вариант распространения инфекции станет ведущим, если легочное поражение располагается сразу под оболочкой легких, то есть имеет тенденцию к непосредственному контакту с ней. При этом чаще будет возникать сухой туберкулезный плеврит, так как с тканью легких контактирует висцеральный плевральный листок: на париетальный листок в таком случае поражение переходит не так уж часто.
2. Путем лимфогенной диссеминации
Для такого варианта распространения инфекции характерно попадание микобактерий сперва во внутригрудные лимфатические узлы, после чего по лимфатическим сосудам распространение доходит до плевральных листков.
3. Путем гематогенной диссеминации
Это означает, что возбудитель распространяется на оболочку легких через кровь. Этот механизм распространения, безусловно, имеет место быть, однако не следует считать его самым важным.
4. Путем непосредственного «прорыва» в полость плевры поверхностного туберкулезного фокуса
Встречается так же редко, как и гематогенный путь распространения инфекции.
(NB) При туберкулезном поражении оболочки легких, клиника, то есть признаки и симптомы заболевания, начинает развиваться у пациента лишь 3-4 месяца спустя после инфицирования плевральных листков.
Клиническая картина: как проявляется заболевание
Диагностика туберкулезных поражений плевры осуществляется на основании клинической картины заболевания, а также данных, которые удается получить посредством лабораторных и инструментальных методов исследований. Есть несколько факторов, которые определяют, какие симптомы будут иллюстрировать плеврит туберкулезного происхождения. К ним относятся пути, по которым происходит распространение инфекции, сила, с которой отвечает организм больного на воздействие возбудителя, а также выраженность различных компонентов воспалительного процесса.
Сухой плеврит может явиться начальной стадией туберкулеза, если болезнь начинается с поражения плевры микобактерией. В таком случае, клиника заболевания будет представлять собой такие признаки и симптомы, как боли в грудной клетке, усиливающиеся или возникающие при дыхании или кашле. Провокацией болезни могут явиться переохлаждение, дыхательные инфекции, переутомление и стрессы. В отличие от плеврита при пневмонии, плеврит туберкулезного происхождения дает клинические симптомы постепенно, а не внезапно. Температура тела больного обычно не превышает 37,5 градусов. Важно заметить, что практически всегда симптомы, отражающие сухой туберкулезный плеврит, включают в себя шум трения плевры, который выявляется при выслушивании легких. Дифференциальная диагностика в таком случае бывает сложна. Нужно обращать внимание на любые признаки, дающие вероятность инфицирования пациента микобактерией туберкулеза в прошлом. Также важно обратить внимание на возраст и образ жизни больного. Завершаться дифференциальная диагностика должна специальными туберкулиновыми пробами, а также различными тестами, позволяющими подтвердить или опровергнуть диагноз туберкулеза.
Пример кожной туберкулиновой пробы.
Чаще плеврит туберкулезного происхождения имеет выпотной или экссудативный характер. Обыкновенно начало заболевания острое, температура тела больного достигает 38-39 градусов. Боли в груди резкие, сопровождаются болезненным кашлем. Наблюдаются симптомы слабости, вялости, головные боли. Кроме того, при выслушивании легких выявляются признаки ослабления дыхательного шума над областью выпота. Наличие экссудата также подтверждается рентгенологически.
Рентгенограмма, отражающая туберкулезный экссудативный плеврит.
В анализах крови у пациентов, страдающих как сухой, так и экссудативной формой туберкулезного плеврита, практически не выявляется лейкоцитоза – увеличения количества белых клеток крови. Присутствует некоторое увеличение скорости оседания эритроцитов – красных клеток крови, однако и последнее не является значительным, в отличие от картины крови при других инфекционных плевритах.
Чтобы верно была проведена дифференциальная диагностика с другими поражениями плевры и легких, плевральный выпот, если он есть, также необходимо получить и исследовать. Для этого производится пункция плевральной полости со стороны поражения.
Техника пункции.
Важно, что обычно при туберкулезе поражение локализуется лишь с одной стороны.
Как правило, пункция плевральной полости дает выпот, который выглядит как прозрачная жидкость желтоватого цвета. Реже пункция выявляет экссудат, который носит кровяной характер. Диагностика заболевания при этом непременно должна включать в себя бактериологическое исследование экссудата, в котором обычно выявляются микобактерии туберкулеза.
Следует помнить о том, что туберкулезный плеврит, если плевральная экссудация достаточно активна, может осложниться дыхательной недостаточностью, так как выпот сдавливает легочную ткань, уменьшая участие органа в газообмене.
Лечебные мероприятия
Лечение воспаления плевры туберкулезного происхождения должно начинаться с лечебных мероприятий, направленных на уничтожение микобактерий туберкулеза. Для тщательного выполнения всех рекомендаций пациентом, ему необходим врачебный и сестринский контроль.
Также сразу должна быть проведена пункция плевральной полости при наличии там значительного количества экссудата. Эту манипуляцию включают в себя как диагностика, так и собственно лечение. Пункция позволит подтвердить диагноз туберкулезного поражения плевры и назначить адекватное лечение.
Лечение туберкулеза обычно длится не менее 5-6 месяцев, а иногда может достигать и 1-2 лет. Обыкновенно лечение включает в себя такие препараты, как изониазид, 
рифампицин, 
стрептомицин 
и этамбутол.
Если лечение не дает положительного эффекта, есть вероятность, что микобактерия приобрела резистентность, то есть устойчивость, к каким-либо из лекарственных средств. В таком случае лечение предполагает смену одного или нескольких препаратов.
Если же лечение дает положительные результаты, то через 2-3 месяца после его начала, больному рекомендуется прием только изониазида и рифампицина. Также лечение должно дополняться витаминотерапией и белковой диетой.
(NB)Пациент обязательно должен быть госпитализирован и проходить лечение в туберкулезном стационаре. Несмотря на то, что туберкулезный плеврит не передается от человека к человеку, следует помнить о том, что собственно туберкулез заразен.
Позже, возможно, при наличии положительного эффекта и снижении контагиозности заболевания, лечение можно будет продолжать на дому.
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный плеврит
Что такое Туберкулезный плеврит
Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.Что провоцирует Туберкулезный плеврит
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного плеврита
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Симптомы Туберкулезного плеврита
Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.
По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.
По локализации выделяют следующие плевриты:
а) костно-диафрагмальный;
б) диафрагмальный;
в) костальный;
г) междолевой;
д) парамедиастинальный;
е) верхушечный.
Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.
Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.
При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.
Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.
Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.
Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер.
Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.
Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.
Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.
Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.
При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.
Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.
Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.
При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.
Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании.
Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)
Гнойный плеврит
характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.
Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.
Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхо-плевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.
Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.
Диагностика Туберкулезного плеврита
Для определения характера экссудата и этиологии
плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В ост рой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),
имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.
При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.
Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:
1) плевритов при неспецифических пневмониях;
2) плевритов при коллагенозах;
3) плевритов опухолевой природы;
4) первичного рака плевры.
Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом - плевроскопия.
Лечение Туберкулезного плеврита
Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов - основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).
Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.
При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.
Профилактика Туберкулезного плеврита
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
20.02.2019
Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез
18.02.2019
В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...
Медицинские статьи
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем
Туберкулезный плеврит - это воспалительная реакция плевры, вызванная микобактериями туберкулеза, проникающими в организм лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем.
Причины возникновения туберкулезного плеврита
Чаще возникает у лиц молодого возраста в результате гиперсенсибилизации. Чаще возникает сочетанная патология: туберкулез плевры и легких . Причиной может являться снижение иммунитета в результате различных заболеваний (рак, сахарный диабет, прием глюкокортикоидов и т.д.), предрасположенности к туберкулезу, тесного контакта с больным туберкулезом. Вся совокупность этих причин может привести к развитию туберкулезного процесса в плевре.
Симптомы туберкулезного плеврита
Клиническая картина зависит от многих факторов: возраста и общего состояния больного, степени чувствительности к туберкулезу, наличия или отсутствия поражения других органов туберкулезом, характера изменений в плевре, разновидности экссудата, его количества, локализации плеврита.
Выделяют три основных варианта течения туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный, туеркулез плевры.
Аллергический плеврит характеризуется острым началом с повышением температуры до 38 и выше. Отмечается быстрое накопление экссудата, появляется тахикардия, одышка, боли в боку. Эти явления быстро угасают, а затем и совсем исчезают. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении инфекции.
Перифокальный плеврит , как правило, является результатом вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза - очагового, инфильтративного или кавернозного. Симптомы скудные. Отмечаются боли в груди, может высушиваться шум трения плевры. Течение длительное, часто возникают рецидивы. Может протекать с накоплением экссудата, тогда клиническая картина становится более яркой (повышение температуры тела, потливость, тахикардия и т.д.).
Туберкулез плевры характеризуется следущим признаками:
1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов,
2) одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза,
3) обширная казеозно - некротическая реакция.
Может быть как самостоятельным заболеванием, так и в сочетание с туберкулезным поражением других органов. Имеет экссудативный характер выпота.
Так же может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема) . Температура тела достигает 40 градусов, беспокоит ночная потливость, снижается масса тела, может быть сухой кашель, боли в боку.
Может протекать и стерто, больного беспокоит лишь усиливающаяся одышка.
Симптомы остро развивающего плеврита: сухой кашель, чувство нехватки воздуха, пациент лежит на больном боку или сидит, лицо одутловато, шейные вены набухшие, цианоз губ.
Анализы при подозрении на туберкулезный плеврит
При аллергическом плеврите в общем анализе крови отмечается: эозинофилия, ускорение скорости оседания эритроцитов. При гнойном отмечается: лимфоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, скорость оседания эритроцитов резко повышена. Все это связано с интоксикацией организма.
Рентгенологически отмечается затемнение легочного поля в нижних отделах, чаще в виде косой линии. При междолевом плеврите отмечается треугольная тень с нечеткими контурами. Так же проводят УЗИ плевральной полости, для уточнения наличия жидкости и ее количества, ставят точку для последующей пункции.
Левосторонний экссудативный плеврит
Важнейшим диагностичиким методом является исследование плевральной жидкости. Её цвет будет соломенно-желтый, удельный вес 1012- 1015, проба Ривальта положительна, белок повышен, в осадке преобладают лимфоциты (при гнойной нейтрофилы). Так же исследуется фермент ЛДГ, который будет повышен как в пунктате, так и в крови. Проводят исследования на микобактерии туберкулеза (обнаруживаются редко).
Большое значение в настоящее время так же имеет видеоторакоскопия с пункцией.
Туберкулезные пробы при плевритах в 90% случаев положительны.
Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии: парапневмоническими, опухолевыми, связанные с сердечной патологией и т.д. При возникновении вышеперечисленных симптомов, особенно в острой стадии, необходимо пройти стационарное лечение до улучшения клинико-рентгенологической картины, которое займет около 2 недель, а при установлении туберкулезной этиологии 2 месяца, с переходом на амбулаторное лечение и контроль.
Лечение туберкулезного плеврита
При установлении туберкулезной этиологии плеврита проводится лечение стандартными схемами антибиотиков. Помимо этого используют противовоспалительную терапию (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), физиотерапия - электрофорез с лидазой, калия йодом, ЛФК, массаж и др. Проводят пункции плевры для удаления экссудата, вводят в полость глюкокортикоиды. На первом этапе необходимо стационарное лечение.
Лечение народными средствами
Употребление различных отваров из трав во время лечения лучше ограничить, так как необходимо употреблять меньше жидкость в связи с плевральным выпотом. На этапе лечения, до выздоровления лучше принимать лишь лекарства по назначению врача.
Диета при туберкулезном плеврите
Высокобелковая диета: мясо, рыба, молочные продукты, молоко. Употребление легкоусвояемых углеводов: хлебобулочных изделий, а так же каш (манной, рисовой, пшенной). Не менее важно содержание минеральных кислот, физическая потребность в них покрывается за счет употребления овощей и фруктов. Норма жидкости в день не должна превышать 1л. Назначается бессолевая диета.
Реабилитация после перенесенного туберкулезного плеврита
Реабилитация возможна в противотуберкулезных санаториях около раза в год (по 2 недели), в течении двух лет после выздоровления.
Возможные осложнения туберкулезного плеврита
При несвоевременном лечении происходит присоединение вторичной инфекции, развивается эмпиема, в дальнейшем может образоваться флегмона подкожной клетчатки и межреберных мышц. В конечном счете образуется торакальный свищ. Может развиться клапанный пневмоторакс.
Прогноз
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения возникают в 1% случаев.
Профилактика туберкулезного плеврита
Избегать переохлаждений, ежегодное прохождение флюорографии. При возможности исключить контакт с больным туберкулезом.
Врач фтизиатр Кулешова Л.А.
Туберкулезный плеврит – это воспалительный процесс плевры туберкулезного происхождения либо по-другому плеврит туберкулезной этиологии. Болезнь способна проходить в сухой форме, а так же с формированием выпота (экссудата) в .
Заболевание может иметь рецидивирующий, острый и хронический характер. Зачастую формируется у людей, предрасположенных к туберкулезу легких.
Поражаются оболочки, покрывающие легкие и образовывающие плевру. В организм попадает лимфогенным (через лимфу) либо гематогенным (через кровь) путем.
Классификация туберкулезного плеврита
Туберкулезный плеврит бывает сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным).
При сухом плеврите очень мало экссудата, но он богат фибрином. Образовавшийся выпот довольно стремительно расходится, а фибрин остается на плевре, со временем от него образовываются фиброзные тяжи, они закупоривают сосуды и просветы легких, тогда сухой плеврит переходит в адгезивный.
Чаще диагностируется экссудативный туберкулезный плеврит, который отличается большим количеством экссудата. в то же время подразделяется на:
- серозный;
- геморрагический;
- холестериновый;
- гнойный выпот.
По составу клеток подразделяется на:
- лимфоцитарный;
- эозинофильный;
- нейтрофильный.
Если уровень проницаемости капилляров в плевре резко увеличивается, то выпот преобразовывается в серозно-геморрагический либо геморрагический. При холестериновом выпоте экссудат желтоватого цвета и более густой, отличается высоким уровнем холестерина.
Двусторонний плеврит обнаруживается очень редко (1,5%), чаще односторонний. Также плеврит бывает:
- аллергический;
- перифокальный;
- туберкулезный;
- гнойный.
В развитии туберкулезной этиологии отличают три периода:
- Увеличение объема экссудата, что делает его симптомы более ярко выраженными.
- Стабилизация, выработка экссудата приостанавливается.
- Экссудат рассасывается, клинические признаки отступают.
Туберкулёзная эмпиема плевры
Эмпиема плевры – гнойный туберкулезный плеврит, который зарождается благодаря нагноению экссудата либо при разложении плевры. свойственно накапливание гноя в полости с поджиманием легкого.
Зачастую в гнойном содержании выявляется присутствие микобактерии туберкулеза, гнойный выпот не рассасывается.
Его можно удалить при помощи оперативного вмешательства либо он прорывается сквозь грудную стенку или бронхи. Все это приводит к тому, что листки плевры начнут утолщаться, образуются рубцы, содействуя склеиванию полости эмпиемы.
Гнойный туберкулезный плеврит характеризуется болью в области груди, ознобом, сильно повышается потливость, нередко появляется одышка. На рентгеновском снимке хорошо видно скопление жидкости.
В анализах крови повышенный уровень лейкоцитов, с большей частью молодых клеток, повышена СОЭ, развитие малокровия. Если лихорадка продолжается долго, то пациент стремительно теряет вес. При тяжелой форме нагноительного развития летальные исходы происходят в 5-15%.
При осложнениях гнойного туберкулезного плеврита происходит формирование свищей, гной прорывается в ткани и начинается заражение крови.
Причины и диагностика
Причиной заболевания становятся вредоносные бациллы, самым опасным значится палочка Коха – бактерия туберкулеза. Чаще возникает у молодых людей до сорока лет, немного чаще болеют мужчины. Возникновение болезни может произойти благодаря таким факторам:
По той причине, что симптомы очень похожи на признаки других болезней дыхательной системы, по внешним признакам определить туберкулезный плеврит довольно сложно.
Именно поэтому основным диагностическим методом считается проведение рентгена грудной клетки. На рентгеновском снимке больного видны многочисленные белые пятна на темном фоне, наиболее часто они располагаются на верхней части легких.
При малейшем опасении на существование туберкулезного происхождения болезни пациент должен проконсультироваться с фтизиатром.
Но существуют и другие способы диагностики. Например, делается забор слюны и проводится для дополнительных исследований. Наличие туберкулеза помогает диагностировать туберкулезный плеврит, так как у его бацилл есть способность сохранять некоторые свои свойства в кислотной среде. Также проводятся пробы Манту, исследование мокроты и экссудата.
При обнаружении экссудата в плевральной полости нельзя забывать, что это может быть результат . Именно поэтому необходимо пройти исследование органов дыхания (рентген, томография, трахеобронхоскопия).
В выпоте изредка обнаруживаются бациллы туберкулеза, хотя на плевре пораженного легкого есть много туберкулезных гранулем в виде выпуклостей, поэтому эффективней провести торакоскопию и биопсию, это будет более достоверным способом диагностики туберкулезного плеврита.
Пневмонический плеврит получает развитие вместе с воспалением легких, экссудат серозный, в несущественном объеме. Если появляется лихорадка, то это говорит о развитии гнойного выпота.
При дифференциальной диагностике туберкулезного и пневмонического плеврита необходимо принимать во внимание присутствие пневмонии легких и существование гноя в выпоте.
Раковый плеврит начинается с обнаружения метастаз в легких, дает возможность установить первичную онкологию. Наблюдается стабильное накопление выпота, независимо от его регулярного удаления.
Если в выпоте есть наличие грибка, то диагностируется микотический плеврит.
Плевральный экссудат при болезнях соединительной ткани способен обнаружиться, если первичная болезнь протекает достаточно давно и будет его начальным симптомом. Как единственное заболевание плеврит обнаруживается очень редко, по этой причине его происхождение определяется по основной болезни. Если диагностика затруднительна, то для постановки диагноза проводят биопсию плевры.
Симптомы
Сухой плеврит обычно имеет вторичную этиологию либо осложнение других болезней дыхательной системы, поэтому его признаки способны маскировать главный очаг заболевания.
Основным симптомом считаются режущие болевые ощущения в области груди, которые значительно увеличиваются во время кашля, резких движений и при тяжелом дыхании.
Эти боли вынуждают больного ложиться на больную сторону, чтобы хоть как-то сдерживать движения грудной клетки.
При дыхании больного видно, что пораженная часть отстает. Также отличительным признаком является то, что при аускультации слышно звук трения плевры. Температура тела немного повышается, иногда возникает озноб, ночью повышается потливость, общая слабость. Также больного сопровождают икота, метеоризм – скопление газов желудочно-кишечного тракта, напрягаются мышцы пресса.
Развитие сухого плеврита напрямую зависит от первостепенного заболевания. У многих пациентов все симптомы исчезают через 2-3 недели, часто возвращаются рецидивами. Если у пациента сопутствующий туберкулез, то лечение долгое, причем зачастую сопровождается поступлением выпотного экссудата в плевральную полость.
При экссудативном плеврите появляются ноющие болевые ощущения с пораженной стороны грудной клетки, мучительный кашель без мокроты.
При дыхании пораженная часть отстает от здоровой, слышен звук трения плевры. По мере того, как накапливается выпот, ноющая боль заменяется ощущением тяжести, начинается одышка, зачастую начинается цианоз — посинение кожи.
Также наблюдаются общие симптомы болезни:
- недомогание;
- повышенная температура тела (при сопутствующей эмпиеме плевры – озноб);
- снижение аппетита;
- повышение потливости.
Когда начинается рассасывание выпота, используются:
- НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
- электрофорез;
- гимнастика для дыхания.
Если образовался бронхоплевральный свищ, то есть необходимость провести оперативное вмешательство.
При скоплении значительного объема жидкости в плевральной полости назначается плевральная пункция, с ее помощью и выводится экссудат, часто необходимо несколько таких мероприятий. Делается это с целью предупреждения формирования рубцов в полости плевры.
Спустя три месяца после начала лечения определяется достигнутый эффект, если он неудовлетворительный, то происходит замена одних антибиотиков на другие. В общей сложности терапия туберкулезного плеврита продолжается не менее 6-9 месяцев.
Особенно в этот период времени больным необходима хорошая пища с достаточным количеством белка, но с уменьшенным добавлением соли, также необходимо употреблять витамины.
Не следует пить разнообразные травяные отвары, следуя методам народной медицины, так как есть необходимость снизить количество употребляемой жидкости в связи с выделением плеврального экссудата. В период лечения более целесообразно будет принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.
При терапии туберкулёзной эмпиемы плевры первоначально требуется приостановить разрушение тканей. Каждый день выполняется выведение гноя, плевральная полость обрабатывается антисептиком, впрыскивается антибиотик. Если положительных результатов в ходе лечения не наблюдается либо гнойный плеврит хронической стадии, то необходимо прибегнуть к хирургическому вмешательству.
Для профилактики болезни проводят вакцинацию и туберкулинодиагностику у детей, взрослые каждый год должны проходить флюорографию и избегать контакта с больными людьми.
