Передается ли очаговый туберкулез легких. Очаговый туберкулез. Лечение очагового туберкулеза легких и прогноз

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием различного генеза и давности небольших (до 10 мм в диаметре) преимущественно продуктивного характера очагов, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягкоочаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов, следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, малой интенсивности очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и “грудные” симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.

При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Очаговый туберкулез легкихчаще приходится дифференцировать с неспецифической очаговой пневмонией. Диагноз очагового туберкулеза легкихобычно не создает трудностей при рентгенографическом выявлении. При этом учитывают малоссимптомную или бессимптомную клиническую картину, наличие плотных (старых) очагов, фиброза, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения. Неспецифическая пневмония начинается и имеет схожее течение с клинической картиною более острого заболевания, с повышенной температурой, кашлем, выделением мокроты, одышкой. в легких больных пневмонией выслушивается масса катаральных явлений, тогда как у больных активным очаговым туберкулезом хрипы и одышка – большая редкость. Характерна локализация пневмонических очагов в преимущественно нижних долях. Очаговые тени при пневмонии не бывают плотными, четко контурированными, они исчезают через 2 – 3 недели неспецифического антибактериального лечения.

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно – пневмонический процесс протяженностью более 10 мм со склонностью к прогрессирующему течению. Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких.

Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, перисциссурит, лобит.

Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но, возможно, и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инапперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.).

У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье при общем удовлетворительном состоянии больного.

Инфильтративный туберкулез легких необходимо дифференцировать с: раком легкого, неспецифической пневмонией, эозинофильным инфильтратом, пневмомикозом. При дифференциальной диагностике туберкулезных инфильтратов в легких и новообразований нередко возникают значительные трудности. При диагностике рака легких обращают внимание на наличие таких факторов, как курение, профессиональные вредности, рецидивные бронхиты и пневмонии. Начало заболевания такое как при раке, так и при туберкулезе постепенное. Клинические симптомы также схожие: слабость, кашель, иногда кровохарканье, одышка, боли в грудной клетки. Однако, в отличие от туберкулеза, болевой синдром выражен, кашель часто болезненный, одышка наступает относительно рано и постоянно нарастает, кровохарканья частые (от незначительных до проффузных), может наблюдаться расширение подкожных вен грудной клетки, паралич голосовых связок, диафрагмального нерва. В рентгенологической картине центрального рака легкого на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, регионарные внутригрудные лимфатические узлы увеличены. Иногда на томограммах можно выявить тень опухолевого узла в центре просвета бронха или стеноз (кукса) бронха. В постановке диагноза большую помощь оказывает бронхоскопия с биопсией. Лобарно-пневмонические формы туберкулеза, охватывающие большую часть доли или целую долю легкого, в начальных фазах заболевания ничем не отличаются от обычной крупозной пневмонии. Клиника последней характеризуется теми же симптомами, что и туберкулез: начало острое, состояние больного тяжелое, температура высокая, потливость, одышка, кровохарканье. Трудности дифференциальной диагностики осложняются полной схожестью рентгенологических данных. Однако комплексное клинико-лабораторное исследование больного, а также динамическое наблюдение за течением процесса позволяет установить правильный диагноз. При лобарной пневмонии часто наблюдается озноб, герпес, лицо больного красное, кожа горячая, сухая, наблюдается цианоз. В анамнезе больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические заболевания дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В гемограмме определяются более выраженные изменения воспалительного характера. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры. При исследовании мокроты у больных с неспецифической пневмонией можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору. При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных с пневмонией определяется положительная рентгенологическая динамика, параллельно с исчезновением клинических симптомов заболевания.

Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Казеозная пневмония - это острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, нередко быстропрогрессирующим, с летальными последствиями исходом. Ей присущи: тяжелое состояние больного, фебрильная температура, выраженные симптомы интоксикации, обильные катаральные проявления в легких, лейкоцитоз, резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы, массивное бактериовыделение. Протекает казеозная пневмония в виде лобарной и лобулярной формы. При быстром разжижении казеозных масс образуются гигантские полости или большое количество небольших каверн.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре со скудной клиникой. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и, так называемые, “псевдотуберкулемы” - заполненные каверны. На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда - перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани; стабильное - отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез – завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.

Название "фиброзно-кавернозный туберкулез легких" отражает патоморфологические изменения, наблюдаемые при этой форме туберкулеза. Он характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной: процесс бывает односторонним или двусторонним с наличием одной или множественных каверн.

Каверна при фиброзно-кавернозном туберкулезе представляет собой полость, стенка которой состоит из трех слоев. Внутренний слой - пиогенный, содержит массы творожистого некроза, гной, слизь, большое количество МБТ. Отторгаясь вместе с казеозными массами, пиогенная оболочка смешивается с мокротой и может стать причиной заноса МБТ в здоровые участки легкого и образования очагов бронхогенного обсеменения. Средний слой состоит из специфической грануляционной ткани. При неблагоприятном течении туберкулезного процесса наблюдается омертвение грануляций, превращение их в пиогенный слой. Грануляции могут также превращаться в волокнистую, т.е. фиброзную ткань. Наружный слой - фиброзный, постепенно переходит в здоровое легкое. В период обострения туберкулезного процесса вокруг каверны появляется зона перифокального воспаления. Толщина стенки каверны обусловлена фиброзной капсулой и перифокальным воспалением. Каверна соединяется с бронхом, через который отходит мокрота.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями.

Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием "дочерних" каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмонии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений - чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция.

Клинический диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза в большинстве случаев не представляет затруднений, так как наблюдается ряд симптомов, характерных для данной формы туберкулеза, но в отдельных случаях эти симптомы мало выражены или неправильно интерпретируются.

Клинические проявления и разнообразие симптомов зависят от распространенности процесса, локализации его, осложнений и сопутствующих заболеваний. Симптомами фиброзно-кавернозного туберкулеза являются кашель, выделение мокроты, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохой сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость во время сна ночью. У каждого больного могут быть те или иные из перечисленных симптомов, причем в разные периоды болезни степень выраженности симптомов может быть различной.

При осмотре больных, страдающих фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, можно отметить иногда нормальный внешний вид, правильную конфигурацию грудной клетки, удовлетворительное развитие подкожного жирового слоя, но чаще внешний вид больного имеет все же характерные черты для хронического туберкулезного процесса.

Длительность и обширность патологического процесса в легких и плевре, наличие хронической интоксикации ведут к изменению внешнего облика больного. Значительная потеря массы тела, морщинистое лицо, тусклый взгляд, сухая, шелушащаяся кожа, слабо выраженная мускулатура характерны для больного, страдающего длительное время обширным легочным туберкулезом. Западение над- и подключичных пространств, втянутые межреберья, уплощенная и удлиненная грудная клетка, отставание при дыхании одной ее половины, а иногда и резкое уплощение этой же стороны свидетельствует о больших изменениях в легких и плевре на стороне поражения. Это так называемый Habitus phthisicus - внешний вид больного, длительно страдающего хронической формой туберкулеза.

При перкуссии у больных определяется укорочение звука в местах утолщения плевры и обширного развития фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными и пневмоническими очагами.

На участках фиброзного уплотнения легкого и плевральных утолщений прослушивается ослабленное дыхание, над массивными инфильтративно-пневмоническими фокусами - везико-бронхиальное, над большой каверной с широким дренирующим бронхом - бронхиальное, а при гладкостенной гигантской (более 6см в диаметре) каверне - амфорическое. Над каверной прослушиваются также крупнопузырчатые влажные хрипы. При густой консистенции содержимого каверны хрипы могут прослушиваться только на высоте вдоха. Непосредственно вокруг каверны у больного может возникать зона инфильтративного изменения легочной ткани. При аускультации в этих участках прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

В гемограмме при истощении и повторяющемся кровохаркании наблюдается гипохромная анемия. В остальных случаях содержание эритроцитов и гемоглобина в крови в норме. Для фиброзно-кавернозных форм туберкулеза характерны повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз, при обострении отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в мокроте в большинстве случаев обнаруживаются МБТ, а в период продолжающегося распада - эластические волокна.

На рентгенограмме каверна представлена кольцевидной тенью. Вокруг этой тени определяется фиброзная тяжистость и очаговое обсеменение, причем очаги находятся в различной фазе развития: наряду с мягкими могут быть уплотняющиеся и плотные туберкулезные очаги. В легких наблюдаются и другие изменения: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез следует дифференцировать с опухолью легкого, абсцессом, бронхоэктазами, кистой.

Цирротический туберкулез легких. Цирроз представляет собой массивное разрастание соединительной ткани, происходящее в легочной паренхиме в результате активации пролиферативных процессов.

Цирроз чаще всего развивается в результате длительно протекающих фиброзно-кавернозного или хронического диссеминированного туберкулеза легких. Но исходной формой для цирроза легких могут быть и такие процессы, как распространенный инфильтративный туберкулез (лобит, казеозная пневмония) и плеврит. Цирроз может быть односторонним и двусторонним, ограниченным или диффузным.

В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет всю архитектонику легкого.

Цирротически измененный участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщена. Соединительнотканное уплотнение легочной ткани изменяет положение и строение бронхов и сосудов легкого. Бронхи не только изменяют свое положение, но и деформируются, вследствие чего могут возникнуть бронхоэктазы. Мелкие сосуды легкого в зоне поражения частично облитерируются, а местами расширяются.

Резкое изменение сосудов является причиной частых кровотечений при цирротической форме туберкулеза: кровеносные капилляры в цирротической ткани могут быстро разрушаться в местах аневризматических расширений. Наблюдающееся при этом кровохарканье может часто повторяться, но выделение крови обычно небольшое. В окружающей цирроз легочной ткани отмечается нередко буллезная эмфизема. Положение органов средостения при циррозе легкого резко изменяется: в зависимости от локализации цирроза возможны подтягивание органов средостения кверху (при циррозе верхних долей легких), смещение крупных сосудов и сердца в сторону цирроза.

Клиника цирротической формы туберкулеза определяется в первую очередь симптомами нарушения функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, заметно усиливающиеся при физических напряжениях.

При осмотре больных обращает на себя внимание деформация грудной клетки. На стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сужение межреберий, опущение плеча, атрофия мышц плечевого пояса. Над участком цирроза определяется притупление перкуторного звука, ниже его отмечается коробочный оттенок. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Аускультативно над цирротически измененным участком легкого определяется везико-бронхиальное или бронхиальное дыхание. Сухие и влажные хрипы обусловлены как бронхоэктазами, так и присоединяющимся нередко бронхитом.

Периодически бывает скудное бактериовыделение. Рентгенологическая картина цирротической формы туберкулеза зависит от локализации, протяженности и характера поражения. Затемнение при циррозе легкого высокой интенсивности, но не всегда гомогенное: на фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазами и участками буллезной эмфиземы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения.

Клиника цирроза легкого определяется стабильностью патоморфологических изменений. Состояние больных в течение ряда лет может почти не изменяться. Периодические небольшие подъемы температуры тела, усиление кашля и увеличение количества мокроты обусловлены чаще всего бронхоэктазами. При циррозе чаще, чем при других формах легочного туберкулеза, наблюдается кровохарканье. Больные страдают главным образом от легочно-сердечной недостаточности.

Ограниченный односторонний цирроз может почти не отражаться на состоянии больного.

От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности.

Осложнения туберкулеза легких. Кровохарканье и кровотечение при легочном туберкулезе.

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

В.Ю. Мишин

Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.

Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.

Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.

Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.

При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.

В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.

Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.

В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.

Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.

– форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Общие сведения

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Причины очагового туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы , сахарный диабет , язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм , табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.

Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии . Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна . Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза : увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия , блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика очагового туберкулеза легких

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра . Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1-2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет

1537 27.03.2019 6 мин.

Туберкулез – инфекционное легочное заболевание, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированность среди населения в мире составляет 1/3, однако в большинстве случаев микобактерия туберкулеза (палочка Коха) успешно подавляется иммунитетом. Заболевание имеет множество форм, отличающихся характером симптомов и тяжестью протекания. Очаговый туберкулез – один из наиболее коварных видов болезни, т. к. часто длительный период ничем себя не проявляет.

Очаговый туберкулез – определение заболевания

Очаговый туберкулез легких – туберкулезное поражение специфического характера, главными признаками которого является появление немногочисленных до 1 см в диаметре очагов поражения в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких.

Очаговый туберкулез обычно протекает в двух формах:

Мягко-очаговый . Развивается в результате свежего заражения микобактериями. Начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха, затем воспаление распространяется на сегменты верхних долей легких, образуя один или несколько очагов воспаления в легочной ткани;
Фиброзно-очаговый (хронический). Возникает как следствие лимфогематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. МБТ остаются во внутригрудных лимфатических узлах в L-форме и на фоне снижения иммунитета могут трансформироваться в типичные МБТ через кровеносную, лимфатическую систему и даже через бронхи при специфическом поражении их стенок.

Фиброзно-очаговая форма заболевания – результат неполного рассасывания и уплотнения мягко-очагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза легких. По величине поражений различают очаги малые – до 3 мм, средние – 4-6 мм, большие – 7-10 мм.

Причины возникновения и как передается болезнь

Очаговый туберкулез составляет 10-15% случаев от общей заболеваемости туберкулезом и распространяется, как и остальные формы, аэрогенным путем. Существует несколько : заражение возможно при нахождении в замкнутом пространстве с больными открытой формой – людьми, прошедшими и у которых иммунная система не справилась с палочкой Коха.

Хроническая форма может возникать при появлении ряда благоприятных факторов, т. к. если МБТ проникла в организм, то даже полное излечение от заболевания не дает гарантии их уничтожения навсегда. Именно поэтому в причинах как первичного, так и вторичного инфицирования решающую роль играет уровень защитных сил организма.

Провоцирующими факторами при возникновении заболевания являются:

Неблагоприятные социально-бытовые условия;
Неблагополучная эпидемическая ситуация;
Отсутствие специфической иммунизации населения;
Лечение иммунодепрессантами;
Хронические соматические заболевания (диабет, язвы, пневмокониозы);
Наличие вредных привычек.

Среди жителей сельской местности заражение может произойти алиментарным путем – через зараженные продукты, т. к. существует бычий вид МБТ. Среди редко встречаемых видов заражения известны следующие способы инфицирования: контактный (через конъюнктиву глаза), внутриутробный (от матери к плоду). Очаговый туберкулез, как и другие его виды, заразен при открытой форме, когда происходит выделение МБТ из очагов воспаления в окружающую среду.

Симптомы

Для очагового туберкулеза характерно волнообразное, с периодами обострения и затухания, длительное течение. В большинстве случаев выявляется заболевание при флюорографическом обследовании. До этого больного могут беспокоить незначительные признаки общего недомогания, слабость, повышенная потливость, сухой либо малопродуктивный кашель.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

Инфильтрация. При активации МБТ в крове- и лимфосистемах начинается активная интоксикация, результатом которой является ухудшение общего состояния, снижение аппетита и веса. Возможно повышение t до субфебрильных показателей, при этом у некоторых начинают гореть ладони и щеки. Беспокоят постоянный кашель и боль в боку;
Распад и уплотнение. Отсутствие лечения на первом этапе становится толчком к развитию более сильных симптомов: появление мелкопузырчатых хрипов, дыхание ужесточается, притупляется перкуторный звук. На фоне нарушения вентиляции легких появляется тахикардия и усиленное потоотделение, особенно ночью.

Характерным признаком именно очагового туберкулеза является кровохарканье или наличие в мокроте следов крови, которые могут появиться в фазе обострения. Из-за сморщенных верхушек легких надключичные и подключичные ямки четко видны. Болезнь очень легко спутать с другими респираторными воспалительными заболеваниями, и часто только рентгенография позволяет установить характер поражения.

Возможные осложнения

Мягко-очаговая форма заболевания считается несложным видом туберкулеза и при своевременном лечении поддается полному излечению. Однако задержка диагноза и терапии могут привести к возникновению фиброзно-очаговой формы, с последующим образованием тяжелых осложненных форм заболевания:

. При прогрессировании очаговой формы поражение легких проявляется экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада;
Туберкулома. В легком появляется осумкованный казеозный очаг более 1 см, чаще всего выявляемый рентгенографией. Могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения;
Кавернозный туберкулез. Появляется при прогрессировании первичных форм и характеризуется образованием каверн – стойких полостей распада легочной ткани. Кавернозный туберкулез делает своего носителя чрезвычайно опасным для окружающих, т. к. происходит огромное выделение МБТ в окружающую среду.

При задержке диагноза и, соответственно, лечения, очаговый туберкулез может перейти в тяжелые неизлечимые формы, которые даже при интенсивной терапии могут только залечиваться, но не исцеляться полностью.

Лечение

Главным методом диагностики очагового туберкулеза является рентгенография. Именно размеры, форма и степень затемненности очагов могут охарактеризовать тяжесть и стадию заболевания.

Волнообразное течение заболевания затрудняет диагностику. Поэтому наибольшая вероятность обнаружения инфекции – в стадии обострения. Могут быть использованы бактериологические исследования мокроты и проведена проба Манту.

Медикаментозная терапия

После постановки диагноза проводится первоначальное лечение в стационаре (2-3 мес.), а после больного переводят на амбулаторный прием препаратов. В общем курс лечения при своевременном обнаружении занимает до 12 мес.

Для лечения используются следующие группы лекарственных средств:

Особое значение в лечении туберкулеза любого вида играет правильное питание. При этом должны учитываться несколько важных моментов:

Народные средства

Лечение может проводиться и в домашних условиях, в качестве дополнения к медикаментозным средствам или в период реабилитации:

Народное лечение иногда дает поразительные результаты, однако не следует забывать об обязательной консультации врача. Ведь даже обычные продукты питания при определенном состоянии здоровья могут стать причиной его ухудшения.

Профилактика

Главным мероприятием по предотвращению детской заболеваемости является, несомненно, своевременная вакцинация. Первая прививка проводится на 5-6 сутки абсолютно здоровому малышу, повторные – в 7, 14 и 17 лет.

Для взрослых профилактические мероприятия сводятся к соблюдению нескольких рекомендаций:

Избегание длительного контакта с инфицированным лицом;
Выполнение норм и правил личной гигиены;
Регулярные флюорографические обследования;
Постоянная забота об уровне иммунитета: здоровое питание, отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе.

Видео

– это вторичное заболевание, вызванное микобактериями, попавшими в организм ранее, в результате первичного инфицирования. Обычно вторичный процесс возникает на фоне ранее излеченной первичной . Чаще всего заболевание обнаруживается при рентгенологическом исследовании как очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

Очаговый туберкулез легких может протекать бессимптомно. В детском возрасте практически не встречается, обычно диагностируется после 27-30 лет.

Развитие и формы недуга

Итак, что такое очаговый туберкулез легких? Это ограниченный воспалительный процесс в легких, который характеризуется образованием очагов и имеет несколько путей развития:

Выделяют две формы течения очагового туберкулеза:

мягко-очаговый — или очаговый туберкулез в фазе инфильтрации;
фиброзно-очаговый туберкулез — возникает в фазе уплотнения.

В первом случае очаги легко распадаются, образуя полости. При адекватном лечении легко рассасываются, оставляя небольшие уплотнения легочной ткани. Во втором случае воспалительный процесс практически отсутствует, очаги перерождаются в рубцовую ткань.

Клинически очаговый туберкулез легких может протекать по-разному:

При любой из этих форм чаще всего возникает туберкулез правого легкого, реже возможно синхронное развитие недуга.

Основной причиной возникновения является снижение иммунного статуса организма в результате:

злоупотребления алкоголем и никотиновой зависимости;
нерационального питания (строгие диеты, вегетарианство);
ВИЧ-инфекции;
прочих состояниях, характеризующихся снижением иммунитета.

Также важное значение имеет психоэмоциональное состояние, которое оказывает сильнейшее влияние на восприимчивость организма к различным инфекциям, в том числе к . Известно, что люди, хронически испытывающие стресс, более восприимчивы к неблагоприятным условиям окружающей среды, в том числе к инфекциям.

Еще один важный вопрос, который волнует многих, заразен или нет очаговый туберкулез, и как передается? К сожалению, открытая форма этого типа недуга крайне опасна для окружающих. Так как это вторичная форма, она не имеет ярко выраженной симптоматики в начале развития, а проявляется, когда процесс уже запущен. Однако все это время человек может заражать окружающих, ведь передаваться микобактерии могут и аэрогенно, и контакно.

Диагностика и терапия очагового туберкулеза легких

Диагностика очагового туберкулеза достаточно сложна и в некоторых случаях требует дифференцирования с другими заболеваниями легких. Основными методами диагностики являются:

Очаговый туберкулез легких редко можно диагностировать по клинической картине, поскольку заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно. Чаще всего туберкулез легких выявляется на профилактическом осмотре или при обращении за медицинской помощью по другому поводу. Замечено, что среди населения, не проходившего периодическую диспансеризацию, случаев с запущенными формами туберкулеза больше, чем среди регулярно обследуемых людей.

Лечение очагового туберкулеза легких заключается в назначении или их комбинации в возрастных индивидуальных дозировках. Также применяется витаминотерапия. Очень важным моментом является питание больного.

Соблюдение принципов полноценного питания играет не менее важную роль, чем антимикробная терапия. Только комплексное применение этих мер позволяет лечить больного без развития характерных осложнений и не просто не допустить рецидива, а излечить больного навсегда.

Очаговый туберкулез легких предполагает лечение на первом этапе только в стационаре в течение 2-3 месяцев, затем больного переводят на амбулаторное лечение. В среднем, при правильно подобранной химиотерапии и полноценном питании полное выздоровление наступает через 12 месяцев.