Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Парез кишечника послеоперационный

Профилактика и устранение парезов кишечника у послеоперационных больных

Профилактика и устранение парезов кишечника. Изменения моторной и эвакуаторной функций желудочно-кишечного тракта, наступающие после операций на органах брюшной полости, нередко требуют осуществления специальных мер. В зависимости от выраженности этих нарушений можно выделить три их степени.

Первая степень представляет собой естественную адаптационную реакцию желудка и кишечника на операционную травму. Она характеризуется функциональными расстройствами в виде умеренного пареза желудка и толстой кишки и изменения сократительной активности тонкой кишки, которые проявляются в течение 2-5 сут.

При неосложненном течении и правильном ведении больных в послеоперационном периоде восстановление двигательной функции кишечника oбычно происходит без какого-либо специального лечения. Достоверным клиническим признаком начала восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника следует считать регулярное отхождение газов.

При второй степени угнетения желудочно-кишечной моторики может возникать кратковременное чувство тяжести в подложечной области, тошнота, не сопровождающаяся рвотой, и незначительное вздутие живота. Сочетание последних двух симптомов свидетельствует о развитии умеренного пареза желудочно-кишечного тракта с нарушением желудочно-тонко-толстокишечной эвакуации. В таких случаях, независимо от вида и тяжести выполненной операции, больным показами инфузионная терапия, эвакуация желудочного содержимого через зонд и стимуляция кишечной моторики. Последнюю следует проводить на фоне адекватной коррекции сердечно-сосудистых, дыхательных и гемоциркуляционных расстройств, энергетических, водно-солевых и других нарушений обмена.

Целесообразно до 4 раз в сутки внутривенно вводить полиионный раствор следующего состава: глюкоза 20%-ная - 400 мл, хлорид калия 4%-ный -20 мл, хлорид кальция 10%-ный- 5 мл, сульфат магния 25%-ный - 1 мл, инсулин - 20-25 ЕД, папаверин 2%-ный -2 мл, эуфиллин 2,4%-ный -5 мл. Одновременно нужно проводить кислородную терапию и осуществлять ганглионарную и симпатическую блокаду. Последние обеспечиваются сочетанием Н-холинолитика с α- и β-адреноблокаторами или эпидуральной анестезией с введением тримекаина или лидокаина каждые 2 ч.

Кишечную моторику целесообразно стимулировать путем частичной ганглионарной блокады бензогексонием с пирроксаном (или бутироксаном) в дозе 0,3 мг/кг и обзиданом (индералом) в дозе 0,05 мг/кг, вводят их внутримышечно под контролем пульса и АД. Затем через 45-60 мин следует ввести внутримышечно 0,05%-ный раствор прозерина - взрослым в дозе 1-2 мл однократно или повторно через 2 часа. Через 30 мин после инъекции прозерина нужно поставить клизму с 10%-ным раствором хлорида натрия - 100 мл, а затем ввести газоотводную трубку. Нередко положительный эффект дает массаж передней брюшной стенки и камфорный или эфирный компресс на живот.

Третья степень пареза кишечника характеризуется выраженным вздутием живота. В подложечной области нередко определяется шум плеска. При аускультации перистальтические шумы могут длительное время полностью отсутствовать, однако чаще выслушиваются редкие и слабые звуки перистальтики. При введении зонда в желудок обычно эвакуируется до 300-500 мл застойного содержимого без патологических примесей. Более 2-5 сут после операции отмечается задержка газов.

Лечение выраженного пареза желудочно-кишечного тракта направлено прежде всего на предотвращение паралича кишечника и включает в себя указанный выше комплекс медикаментозных и физических средств. Всем больным показано зондирование желудка с постоянной эвакуацией его содержимого. При возможности нужно проводить оксигено-баротерапию. Достаточно эффективным методом профилактики и лечения послеоперационного пареза кишечника является введение новокаина в основание брыжейки тонкой кишки через тонкую полихлорвиниловую трубочку, установленную во время операции. В течение 2-5 дней (до отхождения газов) в трубочку вводят 50 мл теплого 0,25%-ного раствора новокаина и 10 тыс. ЕД гепарина 3-4 раза в сутки.

Прогрессирование начальных послеоперационных моторно-эвакуаторных расстройств и последовательный переход их в стадию глубокого пареза и паралича кишечника в подавляющем большинстве случаев обусловлены вторичными осложнениями. Поэтому при появлении выраженных и стойких нарушений функции желудочно-кишечного тракта необходимо заподозрить возникновение тяжелых послеоперационных осложнений.

Реальную помощь в дифференциальной диагностике может оказать рентгенологическое исследование, перед которым больному дают выпить не более трех глотков жидкой бариевой взвеси. Дачу больному большого количества густого контраста следует считать грубой ошибкой, в результате которой из частичной кишечной непроходимости может развиться полная. Практика показывает, что контрастное рентгенологическое исследование в динамике дает ценные сведения лишь при высокой кишечной непроходимости, когда результаты исследования можно получить в первые 2-3 ч. При более низких уровнях непроходимости ценность этого метода исследования в значительной мере снижается, так как в таких случаях много времени затрачивается на само исследование, и сроки для раннего хирургического лечения могут оказаться упущенными.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

medbe.ru

Парез кишечника после операции, симптомы и лечение желудка

Состояние организма, при котором в кишечнике временно угнетается или прекращается двигательная активность или перистальтика. Парез кишечника может быть как в определенном участке кишечника, так распространятся и нарушать функции всего желудочно-кишечного тракта. Это заболевание часто протекает по определенному клиническому сценарию, который делится на несколько стадий. Сначала происходит нарушение двигательной деятельности кишечника и развивается парез, далее происходит замедление и угнетение мышц. За счет этого накапливается жидкость в кишечнике, наблюдается частое и усиленное газообразование. Далее происходит нарушение кровообращения во всех оболочках кишечника и сильная интоксикация организма.

Часто при непроходимости может наблюдаться расширение желудка. Парез может наблюдаться в каком-либо определенном месте кишечного тракта, а может охватывать весь желудочно-кишечный тракт.

Может возникать парез желудка – это заболевание пищеварительной системы, характеризующееся низкой двигательной активностью желудка. Это состояние так же относится к неврологическим синдромам. При таком состоянии желудок не имеет возможности самостоятельно опорожняться.

Парез в медицинской практике означает ослабление, при этом заболевании происходит ослабление движений. Эта патология относится к неврологическим синдромам. Причина заболевания кроется в нарушении двигательных участках головного мозга и проводящих путей нервной системы.

При глубоком парезе развивается паралич, полное отсутствие двигательной активности.

Этиология

Причины возникновения болезни могут быть как механического происхождения, так и динамического. Часто закупорка является следствием абдоминальной хирургии.

Этиология механического характера, факторами риска являются:

• врожденное удлинение сигмовидной кишки;
• дополнительные карманы брюшины;
• спайки в брюшной полости;
• грыжи, находящиеся на передней брюшной стенке;
• внутренние грыжи;
• опухоли, различной этиологии могут приводить к полному закупориванию (обтурации) кишки. Сдавливание может проходить как внутри кишечника, так и снаружи.

Динамическая непроходимость характеризуется паралитической непроходимостью, часто возникает после операции. Факторами рисками являются перитониты и расстройства метаболических процессов. При отравлении организма тяжелыми металлами или при поражении непроходимость может быть спастическая.

Выделяются и другие факторы риска, способствующие возникновения пареза. К ним относятся:

• переход с естественного вскармливания на молочные смеси детей первого года жизни;
• Употребление в больших количествах высококалорийной пищи;
• Прием большого количества еды после долгого голодания.

Причинами пареза желудка могут служить воспаление поджелудочной, радиационное облучение, заболевания нервной системы. Но чаще заболевание вызывается на фоне сахарного диабета, при повреждении блуждающего нерва. Диабетический парез желудка возникает при частичном параличе, который вызывается за счет поражения нерва, отвечающего за работу мышц желудка. Проявляется патология изначально в виде кислой отрыжки и сильной изжоги после принятия пищи. Насыщение приходит очень быстро, даже после совсем скромных порций. Но каких-либо специфических симптомов при гастропарезе не наблюдается.

Классификация

По морфологическим признакам:

• Динамическая – нарушение двигательной активности без механического препятствия, например, послеоперационный парез кишечника (ппк). Она делится на спастическую и паралитическую;
• Механическая – нарушение происходит из-за закупорки кишечника на каком-либо уровне. Так же делится на странгуляционную (сдавливание брыжеечной кишки), обдурационную (при препятствии кишечного содержимого), смешанную (сочетание вышеперечисленных форм).

Существуют классификации по клиническому течению: хронические и острые; по непроходимости: низкая, высокая и по происхождению: приобретенная или врожденная.

Симптомы

Патология может происходить когда угодно и независимо от приемов пищи. Многие пациенты описывают свою боль как расплывчатую по всему животу, без какого-либо конкретного места локализации. Это постоянный признак заболевания. Боль носит спазматический характер с интервалами во времени в 15-20 минут. Далее, при потере органом двигательной функции, боль уже становится постоянной. Боль может проходить на 3 сутки, это неблагоприятный признак, так как означает что стенки кишечника потеряли свою двигательную активность. Если уже возникла паралитическая стадия непроходимости, то боль на этом этапе тупая и давящая.

Так же жалобы возникают на вздутие, тошноту и рвоту. Рвота содержит куски непереваренной пищи, она может сопровождаться каловым массами. Сначала рвота на рефлекторном уровне, за счет переполнения, а затем приобретает интоксикационный характер. Если происходит рвота сразу после приема пищи, можно заподозрить парез желудка.

Еще одним специфическим симптомом для парезов ЖКТ является запоры и газообразование, ранний симптом при непроходимости в нижних отделах кишечника. Сначала может наблюдаться частый стул, за счет опорожнения кишки, находящейся ниже закупорки. Особенно если применялись какие-либо лекарственные препараты.

При парезе желудка симптомы, являются неспецифичным – это тошнота, рвота, вздутие живота, потеря в весе.

Диагностика

При первых симптомах желательно обратиться к специалисту, к гастроэнтерологу и хирургу. Они помогут правильно поставить диагноз, интерпретировать результаты исследований и назначить адекватное лечение.

Для диагностики непроходимости прибегают к рентгенографическому исследованию области брюшной полости. На снимках отчетливо видно наличие закупорки каких-либо отделов кишки или, например, парез желудка. Но этот метод является недостаточно информативным для диагностики данного заболевания. К нему добавляются ультразвуковое исследование и мультиспиральную компьютерную томографию органов брюшной полости. МСКТ это новый усовершенствованный метод диагностики. Позволяет сканировать органы в двух- и трехмерном изображении. Что позволяет верно поставить диагноз пациенту.

Отличить механическую непроходимость кишечника от динамической поможет метод ирригоскопии, при нем происходит ретроградное заполнение толстой кишки контрастным веществом. При этой процедуре можно заметить различные аномалии толстого кишечника. Что бы диагностировать непроходимость по методу ирригоскопии, контрастное вещество заполняет кишечник за 3-4 часа полностью. Эффективным считается метод колоноскопии с последующей декомпрессией.

При диагностике гастропарезов используются тесты, указывающие на скорость прохождения пищи и его опорожнения.

Лечение

Пациенты с кишечной непроходимостью должны подвергаться госпитализации. Лечение проходит в отделениях интенсивной терапии или хирургии, с последующей реабилитацией в гастроэнтерологии. Терапию проводят консервативными методами: вводят желудочный зонд и газоотводную трубку, сифонные клизмы. Эти мероприятия проводят для освобождения кишечного тракта от содержимого. Далее терапия направлена на удаление симптоматики. Проводят противоинтаксикационное лечение, противовоспалительное, снимают болевой синдром. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к операционному методу – лапаротомии (надрез тела в области брюшной полости). С помощью новокаиновой блокады могут отключать симптоматическую иннервацию.

При лечении могут применять массажи или компрессы. Диетотерапия включает в себя исключение жирной пищи и повышенного употребления клетчатки. Режим питания настроен на 5-7 приемов пищи в день маленькими порциями. Блюда принимаются в полужидком и жидком виде, не допускается использование твердой пищи. Температура еды должна быть не очень горячей или холодной. При диабетическом парезе желудка диета должна быть низкоуглеводной. Все виды диет обязательно назначаются под присмотром лечащего врача. Вылечить это заболевание полностью сложно, так как оно быстро перетыкает в хроническую форму. Но его легко контролировать и не допустить обострений и осложнений.

Лечением при парезе желудка является в первую очередь восстановление и поддержание водно-электролитного баланса. Обеспечение питательных веществ в организм. Медикаментозная симптоматическая терапия, направленная на снятие боли, дискомфорта и предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия, особенно послеоперационные, будут направлены на предотвращение парезов различных отделов кишечного тракта. Рекомендуют прибегать к более щадящим операционным методам, например, лапароскопия нежели полостная операция. Назогостральные аспирации и постоянные консультации врача-гастроэнтеролога.

Прогноз

Прогноз при таком заболевании противоречивый. Все зависит от возраста пациента и сопутствующих осложнений. В большинстве случаев летальность заболевания может быть спровоцирована перфорацией кишки. Рецидивы патологии часто возникают у пациентов после 60 лет.

nashinervy.ru

В генезе непроходимости кишечника спастический компонент играет относительно небольшую роль. Главное место принадлежит здесь прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Паралич захватывает, как правило, все отделы желудочно-кишечного тракта - желудок, тонкую и толстую кишку - более или менее равномерно, хотя при некоторых редких формах динамической непроходимости может развиваться преимущественная моторная дисфункция различных отделов пищеварительной системы. По мнению Ю.М. Гальперина (1975), функциональная (динамическая) непроходимость является следствием пареза, а в последующем - паралича кишечника.

Парез кишечника, нередко довольно стойкий, может быть обусловлен острыми или хроническими заболеваниями органов брюшной полости, забрюшинного пространства, травмой и гематомами забрюшинных отделов клетчатки, брыжейки тонкой или ободочной кишки, заболеваниями и повреждениями центральных и периферических нервных образований [Петров В. И., 1964; Гальперин Ю. М., 1975]. Однако причины острой непроходимости динамической природы всегда следует рассматривать в комплексную. Ю. М. Гальперин (1975) выделяет три основных фазы процесса. Первая - начальный пусковой момент, первое звено в патогенезе, проявляющееся угнетением моторной функции - парез кишечника. Если парез достигает критического уровня, сопровождается нарушениями эвакуации, скоплением газа и жидкости в просвете кишки - возникает кишечный стаз. Появление интоксикации, метаболических расстройств, нарушений дыхания, гемодинамики и неврологических расстройств свидетельствует о развитии острой кишечной непроходимости. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения всех функций тонкой кишки, т. е. развивается состояние, которое может быть обозначено как универсальная энтеральная недостаточность, или энтераргия (по аналогии с нефраргией или гепатаргией, по Ю. М. Гальперину).

Эта стадия процесса в значительной мере объединяет все формы ОКН, поскольку и патогенез аутокаталитических расстройств, и клинические их проявления, и прогноз в случае задержки оперативного пособия в большинстве случаев здесь весьма сходны. В связи с этим распознавание динамической ОКН необходимо на ранней стадии процесса, еще на уровне пареза и кишечного стаза. Только в этот период можно распознать природу нарушения моторной функции кишечника и путем целенаправленной терапии избавить больного от неизбежной в дальнейшем операции.

Наблюдались 25 больных с тяжелыми формами динамической ОКН, потребовавшими хирургического лечения. Во всех наблюдениях на операции подтверждена функциональная природа непроходимости. Большинство больных составили мужчины (19 больных), находившиеся в зрелом возрасте, от 17 до 45 лет (14 больных), больных старше 60 лет было 4.

Причиной динамической ОКН у всех больных явился стойкий послеоперационный парез после различных операций на органах брюшной полости (в том числе у 18 больных на тонкой и толстой кишке) по поводу заболевания неонкологической природы. Большинство операций по поводу динамической непроходимости (20 из 25) выполнены на 3-5-е сутки после первичного вмешательства.

Клиника и диагностика

Кардинальным признаком динамической ОКН является прогрессирующее вздутие живота. Действительно, у 21 из 25 наблюдавшихся нами больных этот симптом был отчетливо выражен. Однако у 4 больных вздутие живота носило преходящий характер, было выражено умеренно и не могло составить основу клинической диагностики. Полная задержка стула и газов была отмечена у 20 больных, а у 5 задержка носила частичный характер. Постоянную боль в животе разлитого характера, различную по интенсивности отметили 23 больных, а у 2 боли носили схваткообразный характер и менялись по локализации. Рвота, разная по интенсивности, наблюдалась у 24 больных.

Не приводили к однозначной трактовке диагноза и данные объективного обследования. Симптомы раздражения брюшины определялись неотчетливо и непостоянно. Шумы кишечной перистальтики стойко отсутствовали у 15 больных, а у остальных периодически выслушивались, приобретая у 3 больных слабый металлический оттенок. При пальцевом исследовании через прямую кишку у 6 отмечены пустая ампула и снижение тонуса сфинктера. У остальных 15 тонус сфинктера не был нарушен, а в просвете прямой кишки определялись каловые массы.

Скудность и непостоянство местной симптоматики заставляют обращать особое внимание на признаки развивающейся эндогенной интоксикации. В наших наблюдениях у 21 больного частота сердечных сокращений превышала 100 при нормальной или субфебрильной температуре тела. Такая тахикардия является очень важным диагностическим признаком, она проявляется раньше, чем другие признаки интоксикации: нарушение нервно-психического статуса, гипогидратация, метаболические расстройства. Как указывают Ю. М. Гальперин и К. С. Симонян (1975), увеличение тахикардии на 10 ударов за 1-2 ч нужно расценивать как грозный признак, являющийся основанием для постановки вопроса об операции у больных с прогрессирующим парезом.

Развивающийся эндотоксикоз получает отражение и в лабораторных показателях. У 23 больных отмечен лейкоцитоз свыше 12· 109/л, у 17 повысилось содержание мочевины крови.

Особое место в распознавании динамической ОКН принадлежит рентгенологическому обследованию. Его начинают с обзорной рентгенографии живота, которая может оказаться информативной при правильной методике и адекватной оценке [Петров В. И., 1964; Гальперин Ю. М. и др., 1975; Береснева Э. А., 1977]. Рентгенографию выполняют при двух положениях больного - вертикальном и горизонтальном. Если состояние больного не позволяет выполнить исследование стоя или сидя, то второй снимок делают в латеропозиции. Для динамической непроходимости характерен пневматоз тонкой и толстой кишки с относительно равномерным распределением газа во всех отделах кишечника. Это обычно достаточно хорошо определяется на прямой рентгенограмме органов брюшной полости, выполненной в горизонтальном положении. На этом же снимке оценивают рельеф слизистой оболочки тонкой кишки. Переход пареза в кишечную непроходимость характеризуется появлением признаков отека стенки тонкой кишки. В отличие от механической ОКН явления отека также распространяются равномерно в петлях тонкой кишки, хотя в проксимальных ее отделах могут быть выражены несколько больше.

При осмотре рентгенограммы, выполненной в вертикальном положении больного или в латеропозиции, обращают внимание на дополнительные признаки. Поскольку при динамической непроходимости газ в кишке значительно превалирует над жидкостью, четко выраженные чаши Клойбера здесь обычно отсутствуют: концы кишечных арок несколько закруглены (симптом Петрова) или нечетко выражены и расположены на одной высоте. В наших наблюдениях отсутствие уровней жидкости отмечено у 3 из 25 больных, несмотря на тяжелую динамическую ОКН. Значительное скопление жидкости в желудке при динамической непроходимости проявляется наличием в его проекции широкого уровня. На рентгенограммах, выполненных на правом и левом боку, заметно перемещение жидкого содержимого и газа в соответствии с силой тяжести, тогда как наличие механического препятствия делает локализацию кишечных арок более постоянной.

При дифференциальной диагностике механической и динамической ОКН эта методика представляет ценную информацию, особенно если энтерографию выполняют после опорожнения проксимальных отделов зондом и контраст вводят за пилорический жом в двенадцатиперстную кишку. В этом случае при динамической природе ОКН обычно отмечается равномерная задержка продвижения контраста при отсутствии механического препятствия, а четко определяемый рельеф кишечных петель позволяет судить о выраженности расстройств внутристеночной микроциркуляции. Если бариевую взвесь вводят не в двенадцатиперстную кишку, а в желудок, то срок исследования заметно возрастает. В наблюдениях задержка продвижения контрастной массы, вводимой в желудок, у 11 обследованных составила от 8 до 48 ч. В течение этого времени проводили комплексное лечение динамической непроходимости и на основании общеклинических и специальных методов формировалось решение об операции.

Таким образом, комплексное обследование больных, проводимое при постоянном динамическом наблюдении и консервативном лечении, позволяет распознать динамическую природу непроходимости и ее стадию. Решающее значение для хирургической тактики имеют симптомы эндогенной интоксикации, появление и прогрессирование которых побуждает к активным лечебным мероприятиям.

Профилактика и лечение

С учетом последовательного включения механизмов развития стойкого пареза кишечника и перехода его в острую динамическую непроходимость профилактические и лечебные мероприятия проводят по нескольким главным направлениям.

Прежде всего необходимо помнить, что наиболее распространенной причиной парезов и параличей кишечника является патологическая импульсация из рецепторов брюшины, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Отсюда столь частое развитие парезов с угрозой перехода в динамическую непроходимость, связанное с травмой органов брюшной полости и забрюшинного пространства или операциями на них. Помимо индивидуальной предрасположенности к парезам кишечника, главное значение принадлежит степени травматизации и длительному сохранению источника патологической импульсации. В связи с этим при выполнении оперативных вмешательств необходимо тщательно соблюдать принципы щадящей техники, а наиболее травматичным этапам операции предпосылать инфильтрацию 0,25 % раствором новокаина корня брыжейки тонкой кишки, а при необходимости - и других рефлексогенных зон. Соблюдение этих принципов является важной мерой профилактики послеоперационных парезов и параличей.

Другой причиной парезов может стать образование обширной забрюшинной гематомы, особенно если она распространяется на корень брыжейки. Такая гематома может образоваться в результате травмы или грубо выполненных хирургических манипуляций. Она является длительным источником патологической импульсации. В связи с этим, если скопление крови обнаружено во время оперативного вмешательства, необходимо рассечь брюшину и опорожнить гематому, а при относительно небольших размерах ее - инфильтрировать окружающие ткани 0,25 % раствором новокаина с антибиотиками. Нагноение забрюшинной гематомы или развитие другого очага воспаления в забрюшинном пространстве (острый панкреатит, паранефрит, парааортальный лимфаденит и др.) также может привести к стойкому парезу с исходом в динамическую непроходимость.

Таким образом, устранение обстоятельств, способствующих развитию пареза кишечника, составляет первую и чрезвычайно важную группу мероприятий по профилактике динамической непроходимости.

Ведущим начальным механизмом в развитии стойкого пареза является стимуляция тормозных нейрокринных влияний, обусловленная гипертонусом симпатической нервной системы. В связи с этим блокада очага патологической импульсации на всех этапах рефлекторной дуги составляет вторую группу мероприятий, имеющих профилактическое и лечебное значение. Причем наиболее простые мероприятия из этой группы необходимо применять профилактически во всех случаях, когда угроза развития стойкого пареза очевидна - тяжелая травма живота и поясничной области, травматичное оперативное вмешательство, острый панкреатит, почечная колика или другие острые заболевания.

Реализацию этой группы лечебных мероприятий начинают с постоянного опорожнения желудка зондом. Заполненный желудок, перерастянутый содержимым, является не только следствием пареза, но и важным источником тормозной импульсации, поэтому введение зонда в желудок на весь период лечения развившегося пареза следует считать обязательным правилом. Кроме того, это мероприятие имеет еще и другой важный смысл: количество и характер оттекающего содержимого позволяют судить о динамике процесса под влиянием проводимых лечебных мероприятий и позволяют своевременно принять решение о необходимости хирургического лечения динамической непроходимости.

Следующим по сложности мероприятием этой группы является использование блокады симпатической иннервации. Это достигается новокаиновой паранефральной блокадой, техника которой представлена в трудах А. В. Вишневского и достаточно хорошо известна практическим хирургам. Весьма эффективна менее сложная и безопасная сакроспинальная блокада, осуществляемая введением 0,25 % раствора новокаина в футляры длинных мышц спины на уровне IV-VIII грудных позвонков (в зависимости от локализации источника патологической тормозной импульсации) в количестве 70- 100 мл.

Для лечения стойких парезов кишечника и угрозе развития динамической непроходимости наиболее эффективным мероприятием этой группы справедливо считают длительную перидуральную блокаду, техника которой хорошо известна анестезиологам и подробно представлена в многочисленных специальных руководствах.

Важным дополнительным мероприятием является блокада симпатической иннервации на уровне синаптических связей, достигаемая введением антихолинергических препаратов. Наиболее распространенный из них - атропин, применяемый подкожно или внутримышечно. Обычно введение атропина комбинируют с прозерином или другими препаратами из группы антихолинэстеразных. Эффективной является также блокада эфферентной иннервации на уровне симпатических узлов, что достигается рациональным использованием ганглиоблокирующих препаратов.

Представляет интерес схема профилактики и лечения динамической кишечной непроходимости, предложенная А. И. Нечаем и М. С. Островской (1981). В операционной еще до лапаротомии медленно внутривенно вводят 2,5 % раствор бензогексония в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч эту дозу вводят повторно внутримышечно, а затем каждые 6 ч. Через 16-18 ч после операции начинают внутримышечное введение пирроксана (или аминазина) в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного и 0,04 мг обзидана. Инъекцию в этой дозе повторяют через 10-12 ч. Через 36-48 ч после операции начинают внутримышечное введение прозерина в дозе 0,02 мг на 1 кг массы больного. Весь комплекс продолжают вводить до восстановления перистальтики.

Авторы получили хорошие результаты как при профилактике, так и при лечении динамической непроходимости. Наш небольшой опыт не подтверждает такой высокой лечебной эффективности метода фармакологической симпатической блокады, но мы считаем, что его надо иметь в арсенале способов лечения динамической непроходимости.

Следующее направление лечебного воздействия по борьбе с парезом и динамической непроходимостью складывается из различных методов рефлекторной стимуляции кишечной моторики. Сюда относят различные способы рефлексотерапии и прежде всего - массаж брюшной стенки, эфирные, масляные или полуспиртовые компрессы, раздражение прямой кишки газоотводной трубкой, лечебные клизмы с гипертоническим раствором хлорида натрия.

Особое место в этом плане занимает электростимуляция кишечной перистальтики. Казалось бы, электрическое раздражение водителя ритма в двенадцатиперстной кишке должно содействовать поддержанию и стимуляции ММК даже при условии глубоких функциональных нарушений в тонкой кишке. Однако имеющиеся по этому поводу литературные данные [Гальперин Ю. М., 1975; Chistensen J., 1985] пока не очень обнадеживают. Они свидетельствуют об эффективности такой стимуляции лишь на ранних этапах развития процесса, до вовлечения в гипоксическую дегенерацию интрамурального нервного аппарата кишечной стенки, а на этой стадии достаточно эффективны и другие представленные выше методы лечения.

Непременными условиями эффективности всех обозначенных лечебных мероприятий являются, во-первых, комплексное использование их, поскольку они являются взаимодополняющими и однонаправленными, и, во-вторых, нормализация нарушенного гомеостаза. С этой целью мероприятия, направленные на поддержание и стимуляцию кишечной моторики, необходимо постоянно сочетать с интенсивной многокомпонентной инфузионной терапией, устраняющей гипогидратацию, водно-электролитные нарушения, гипопротеинемию, нарушения кислотно-основного и гормонального гомеостаза.

Решающим, ключевым моментом в динамике пареза кишечника и трансформации его в паралитическую непроходимость остается циркуляторная гипоксия кишечной стенки. В связи с этим естественно стремление расширить сферу консервативного лечебного воздействия при динамической непроходимости путем использования антигипоксических препаратов (кислород, цитохром С).

Однако даже эффективная антигипоксичная терапия всего лишь расширяет возможности консервативной терапии динамической непроходимости и при том расширяет далеко не беспредельно. Вот почему, несмотря на значительный арсенал средств, позволяющих осуществлять рефлекторную стимуляцию моторной функции кишечника (электростимуляция, массаж, акупунктура и др.), медикаментозно подавлять симпатическое воздействие или усиливать парасимпатическое (атропин, прозерин, ганглиоблокирующие препараты), устранять влияние симпатической системы путем длительной перидуральной блокады, иногда приходится наблюдать удивительно упорное течение функциональных расстройств моторики кишечника. В подобных случаях нужно иметь в виду, что консервативное лечение даже заведомо функциональной непроходимости нельзя излишне затягивать. В среднем на 3-4-е сутки нарушение внутристеночной циркуляции в перерастянутых содержимым петлях тонкой кишки достигает критического уровня, вслед за которым могут появиться морфологические признаки ишемической деструкции кишечной стенки. В связи с этим отсутствие эффекта от упорного консервативного лечения послеоперационного или постравматического пареза кишечника в течение 2 сут диктует необходимость срочного оперативного пособия с целью интубации тонкой кишки и создания условий для продолженного пассивного дренирования. В более поздние сроки это мероприятие приходится выполнять уже на фоне развивающегося разлитого перитонита, что, естественно, оказывает существенное влияние на прогноз.

Приводим одно из наблюдений.

Больной М., 33 лет, поступил в клинику 2.11.82 г. после того, как в состоянии алкогольного опьянения был избит неизвестными лицами. В связи с признаками внутрибрюшного кровотечения оперирован в неотложном порядке. На операции выявлен разрыв селезенки. Выполнена спленэктомия. Других повреждений внутренних органов не установлено.

В послеоперационном периоде с 1-х суток проявились признаки стойкого, прогрессирующего пареза кишечника. Несмотря на проведение всего комплекса консервативных мероприятий, включая длительную перидуральную блокаду, справиться с парезом (а затем уже и с параличом кишечника) не удалось. В связи с этим и нарастающими проявлениями эндотоксикоза к концу 3-х суток после первой операции установлены показания к релапаротомии. При повторной операции выявлены резко перерастянутые содержимым петли тонкой кишки, синюшные, с отечной стенкой и множественными субсерозными кровоизлияниями на всем протяжении. В брюшной полости содержалось до 500 мл прозрачного серозного выпота. Толстая кишка умеренно заполнена газом. Механического препятствия проходимости кишечника не обнаружено. Выполнено дренирование тонкой кишки на всем протяжении по Житнюку. В ходе проведения трубки до связки Трейтца удалено более 2 л застойного кишечного содержимого. После опорожнения цианоз кишечных петель уменьшился. Операция завершена осушением брюшной полости и ушиванием лапаротомной раны. Растянут сфинктер заднего прохода. Послеоперационное течение тяжелое. Проведением перидуральной блокады, применением парасимпатических средств (прозерин) и комплексной инфузионной терапии удалось добиться положительной динамики заболевания. Кишечный свищ закрыл: ся самостоятельно через месяц. Выписан 30.12.82. г. в удовлетворительном состоянии.

Выраженность пареза тонкой кишки и наличие в брюшной полости выпота свидетельствуют о недопустимости дальнейшей задержки решения вопроса о релапаротомии. Такая задержка могла привести к необратимо тяжелым последствиям.

Тяжесть изменений, вызываемых динамической кишечной непроходимостью, и опасность задержки оперативного пособия при этой форме подтверждены и нашими наблюдениями. В ходе операции у всех больных отмечалось выраженное переполнение кишечных петель не только газом, но и жидким содержимым. Брюшинный покров был тусклым, цианотичным, отмечались субсерозные кровоизлияния, в брюшной полости содержался серозный реактивный выпот. У 2 больных старше 60 лет, оперированных на 5-е сутки после первой операции, выраженные сегментарные изменения в среднем отделе тощей кишки (при сохраненной пульсации брыжеечных сосудов) заставили усомниться в ее жизнеспособности и осуществить резекцию на протяжении около 1 м с наложением анастомоза конец в конец. Гистологическое исследование препаратов выявило сегментарное геморрагическое инфильтрирование кишки вследствие очагового внутристеночного венозного тромбоза. Эти наблюдения свидетельствуют о возможности необратимых изменений в кишечной стенке под влиянием циркуляторных расстройств, обусловленных длительным ее перерастяжением.

Из 25 оперированных в связи с паралитической непроходимостью больных 9 умерли в раннем послеоперационном периоде. У 6 из них причиной смерти на 9-е сутки и позже явились гнойные осложнения: перитонит, внутрибрюшные абсцессы, тяжелое нагноение операционной раны, сопровождавшееся эвентрацией. Остальные больные умерли в сроки от 3 до 5 сут после операции от сердечно-легочных осложнений.

Таким образом, задержка решения вопроса о хирургическом пособии при безуспешности консервативной терапии в течение 2 сут и более даже в случае достоверно установленной динамической природы непроходимости таит в себе большие опасности. Это особенно относится к больным пожилого и старческого возраста, у которых расстройства регионарной гемоциркуляции значительно быстрее и чаще сопровождаются необратимыми изменениями в тканях.

Главной целью оперативного пособия является декомпрессия паретически измененного кишечника. В большинстве случаев уже само это мероприятие устраняет острую кишечную непроходимость. В ходе операции при интубации кишечника удаляют до 2 л и более застойного кишечного содержимого, что приводит к комплексному лечебному эффекту. Устраняют перерастяжение (а значит - и циркуляторную гипоксию) кишечной стенки. Это способствует восстановлению функциональной состоятельности кишечника, устранению синдрома универсальной энтеральной недостаточности. Следовательно, восстанавливаются секреторно-резорбтивная, барьерная функция кишечной стенки, улучшаются условия распространения стимулирующих импульсов по интрамуральному нервному аппарату, что создает условия для восстановления моторной функции. Кроме того, удаление застойного кишечного содержимого составляет важный компонент борьбы с эндотоксикозом и препятствует тормозному этеротропному влиянию эндотоксинов анаэробной кишечной микрофлоры. По мере восстановления функционального состояния кишечника, особенно его проксимальных отделов, постепенно нормализуется эндокринная функция высокодифференцированных клеток APUD-системы и восстанавливаются факторы секреторного иммунитета Это способствует нормализации внутренней кишечной экосистемы и снижает угрозу развития тяжелых гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде.

Интубацию кишечника с целью его декомпрессии в ходе операции и раннем послеоперационном периоде можно осуществлять разными способами. Выбор способа декомпрессии во многих случаях определяется опытом хирурга и приверженностью его к тому или иному методу, хотя более правомерен дифференцированный подход, определяемый конкретными особенностями патологической ситуации.

Наличие кишечных свищей на брюшной стенке осложняет течение послеоперационного периода, затрудняет уход за больными, неблагоприятно сказывается на их психоэмоциональном состоянии, поэтому многие хирурги отдают предпочтение методике назогастроэнтеральной интубации кишечника. Этот метод достаточно эффективен, имеет целый ряд преимуществ, но требует большой четкости исполнения с соблюдением ряда принципиальных деталей. Во-первых, важным и технически трудным элементом вмешательства оказывается проведение зонда через забрюшинный отдел двенадцатиперстной кишки. При выраженном переполнении петель тонкой кишки эта манипуляция, особенно при недостатке опыта, может сопровождаться значительной травматизацией. Дело облегчается использованием специальных зондов с проводниками (типа зонда Миллера-Эббота). Продвижение зонда следует постоянно сопровождать аспирацией кишечного содержимого. Вводить зонд следует до уровня подвздошной кишки, расправляя на нем опорожненные кишечные петли. Проведению зонда в тощую кишку должна предшествовать инфильтрация брыжейки 0,25 % раствором новокаина.

Важным моментом является также создание условий для полноценного опорожнения желудка в послеоперационном периоде. Дело в том, что зонд, находящийся в паретически-измененных кишечных петлях, может служить проводником для поступления в желудок кишечного содержимого, не успевающего в полной мере излиться через зонд наружу. Вследствие этого желудок переполняется, и наступает регургитация его содержимого в пищевод, поскольку функция кардинального жома блокирована проходящим зондом. Такая ситуация у тяжелобольных опасна развитием аспирации патологического содержимого желудочно-кишечного тракта в трахеобронхиальное дерево со всеми вытекающими последствиями. В связи с этим, если для гастроэнтеральной интубации не используется специальный зонд, имеющий отдельный просвет, открывающийся в желудке, то желудок необходимо дренировать отдельным дополнительным зондом, введением через параллельный носовой ход. Мы неоднократно убеждались в необходимости соблюдения этого правила при выраженной паралитической непроходимости и тяжелом общем состоянии больных.

Кроме того, длительное наличие зонда в носоглотке и пищеводе может быть связано с дополнительной функциональной нагрузкой на аппарат внешнего дыхания у больных пожилого возраста с хроническими сопутствующими заболеваниями органов дыхания, сопровождающимися легочно-сердечной недостаточностью. В связи с этим у данной категории больных более предпочтительна интубация кишечной трубки через свищи желудка (по Дедереру), подвздошной кишки (по Житнюку) или при мобильной слепой кишке - использование цекоэнтеростомы.

Ведение больных после различных способов интубации кишечника в послеоперационном периоде также несколько отличается. При антеградной интубации через проксимальные отделы пищеварительного тракта задача стоит лишь в контроле проходимости зонда (что достигается фракционным его промыванием) и учете объема и характера оттекающего содержимого. В случае благоприятного течения послеоперационного периода количество отделяемого уменьшается, начиная со 2-3-х суток, а на 4-5-е сутки зонд можно удалять, если после введения в него 100-150 мл жидкости и получасового пережатия не наблюдается обратное ее поступление вслед за снятием зажима.

При использовании ретроградной интубации через дистальные отделы тонкой кишки в 1-е сутки после операции кишку необходимо периодически промывать через систему Монро. Промывание осуществляют водопроводной водой или коллоидным раствором энтеросорбента. В общей сложности в течение 1-х суток на промывание дренажей системы затрачивают не менее 3-6 л жидкости. Это способствует устранению эндотоксикоза и более полноценному опорожнению кишечной трубки через дистальную стому в условиях сохраняющегося пареза. Однако более длительное промывание тонкой кишки водой или низкоконцентрированными растворами небезопасно, поскольку может сказаться диализирующий эффект и усугубить имеющиеся расстройства гомеостаза. В связи с этим, начиная со 2-х суток, объем вводимой жидкости необходимо постепенно уменьшать. Весь период работы дренажной системы сопровождается комплексной терапией, направленной на восстановление моторной функции кишечника. Показанием к удалению энтеростомической трубки, введенной ретроградным путем (энтеростомия по Житнюку или цекоэнтеростомия), служит восстановление перистальтики или промокание повязки вокруг трубки кишечным отделяемым. Обычно это происходит на 5-6-е сутки после операции.

Разумеется, ведение послеоперационного периода у больных с паралитической кишечной непроходимостью сопровождается комплексом мероприятий, направленных на устранение эндотоксикоза, коррекцию гомеостаза и нормализацию функции основных систем жизнеобеспечения. Объем и содержание этих мероприятий соответствуют общим принципам лечения ОКН.

Про парез и паралитическую непроходимость кишечника, о симптомах, диагностике и лечении рассказывает хирург Елена Репина. Речь пойдет об острой кишечной непроходимости, но бывает еще хронический парез кишечника, хроническая кишечная непроходимость у нее те же симптомы, но немного иные причины. Парез кишечника еще называют энтеропарез (от греческого πάρεση εντέρου)

Что же такое энтеропарез

Дедушку, с которого началось моё «боевое крещение» в отделении экстренной хирургии, я помню, как сейчас: он лежал с землистым лицом, с большим, как шар, животом, не видя своих ног. Я сделала осмотр в приёмном отделении и была готова разворачивать операционную: диагноз перитонита сомнений не вызывал. Каково же было моё удивление, когда старший хирург вынес приговор: «Мезентериальный тромбоз и парез кишечника. Клизмим и капаем». Я всю ночь выполняла это поручение, до операции так и не дошло. А дедушку в следующий раз я увидела через три дня. Он был вполне розовенький и бодрый. Я тогда и не подозревала, что пациенты с кишечной непроходимостью будут моей ежедневной (и «еженощной» действительностью).

Когда-то красивое слово «Илеус» напоминало мне «Илиаду», теперь же ассоциировалось только с клизмой. Илеус (от греч. ειλεός) – нарушение или полное прекращение движения содержимого желудочно-кишечного тракта по причине препятствия (механический илеус, или механическая кишечная непроходимость – КН) или нарушения двигательной активности кишечника (динамический илеус, или динамическая кишечная непроходимость – КН).

Кстати, в греческом языке возглас «έλεος!» – означает «Пощади! Смилуйся!», и это как нельзя точнее определяет реакцию на самую серьезную катастрофу.

Напрячься или расслабиться? Вот в чём вопрос…

Виды динамический КН
Динамическая КН – всегда вторичное заболевание. Предполагается, что такова физиологическая защитная реакция организма: под действием сильных раздражителей он «экономит» энергию, которая расходуется на перистальтические волны. В 12% случаев эта реакция принимает форму спазма кишечника (спастическая КН). Причиной этого могут быть заболевания головного и спинного мозга, попадание в организм солей тяжёлых металлов и даже истерия (истерический илеус).
Чаще всего кишечник (в 88%) реагирует на тяжёлые стрессовые ситуации для организма путём пареза (ослабление двигательной функции в связи со снижением силы мышц) или паралича (мышцы прекращают производить перистальтическую волну). С одной стороны, реакция понятна: что отнимать силы у организма? Пусть борется со своими «врагами», а я мешать не буду, замру тут, спрячусь… С другой стороны, паралитический илеус значительно утяжеляет состояние пациента. Чаще всего характер таких изменений острый (например, послеоперационный перитонит), на этом фоне развивается острая КН. Реже он носит характер постоянных изменений (например, тромбоз мезентериальных сосудов), сопровождающийся периодами улучшения и ухудшения. Чаще у таких пациентов развивается хронический парез кишечника и склонность к запорам.

Почему же, почему замереть пришлось ему?

Паралитическая непроходимость лечится консервативно

Причины развития паралитической КН
Самая частая причина острого пареза кишечника – оперативное вмешательство, особенно под общей анестезией. Парез кишечника в первые трое суток после операции – явление обычное и разрешается он на третьи сутки, когда должно наладиться отхождения стула. При затягивании разрешения пареза возможно возникновение вялотекущего перитонита с эвентрацией (выворотом кишечника «наизнанку»)
Все причины можно условно сгруппировать в зависимости от первичного источника заболевания :

Брюшная полость

Все органы брюшной полости взаимосвязаны. Кишечник быстро получает сигнал об изменениях, возникших в других органах и брюшине, и «замирает» в следующих ситуациях:

• при тупой травме живота;
• при появлении воспаления, требующего оперативного вмешательства (аппендицит, холецистит, панкреатит);
• при развитии перитонита (проникновения инфекции в брюшную полость в результате перфорации кишечника или асептического воспаления при попадании желчи, секрета поджелудочной железы);
• в раннем послеоперационном периоде;
• поражении артерий брыжейки при аортоартериите или эмболии или тромбозе вен брыжейки.

Забрюшинное пространство и малый таз

При некоторых заболеваниях органов забрюшинного пространства и малого таза возникает рефлекторный парез кишечника:

• пиелонефрит или воспаление клетчатки забрюшинного пространства;
• забрюшинная гематома (чаще, вследствие травмы);
• обструкция мочеточника;
• задержка мочи, уремия;
• опухоли или метастазы органов забрюшинного пространства и малого таза;
• перелом костей таза.

Другие органы

• травма или опухоль головного или спинного мозга;
• заболевания лёгких (пневмония, эмпиема плевры);
• тромбоэмболия легочных артерий.

Общие заболевания

• сепсис;
• гипотиреоз;
• сахарный диабет ();
• метаболический нарушения, сопровождающиеся развитием дефицита калия, натрия;
• воздействие лекарственных препаратов (например,)

Как это происходит?

Патогенез заболевания

В ответ на воздействие любого раздражителя происходит рефлекторное ограничение двигательной активности кишечника. Цепь этого рефлекса замыкается не только в головном, но и в спинальном отделе ЦНС. В этих условиях повышается внутрикишечное давление, сосуды стенок кишечника подвергаются сдавлению. Кровоснабжение нервных сплетений нарушается, что грозит переходом пареза (функционального поражения) в органическое повреждение нервных окончаний.
Нарушается всасывание жидкости и электролитов из просвета кишечника, объём циркулирующей крови уменьшается. За счёт патологического повышения проницаемости кишечной стенки возможно проникновение бактерий в кровь.
Поражение микроциркуляторного русла и периферического аппарата нервных рецепторов кишечника зависит от состояния организма и времени, прошедшего с момента воздействия раздражителя. Раннее выявление пареза кишечника будет содействовать лучшим результатам лечения.

Ты узнаешь её… по прекращению отхождения газов

Клиническая картина паралитической КН
Для заболевания характерна тетрада симптомов:

• схваткообразные боли в животе;
• рвота многократная, сначала содержимым желудка, затем кишечника;
• вздутие живота с видимой асимметрией;
• прекращение отхождения стула и газов.

Условно в течении болезни разделяют несколько этапов.
На первом этапе нет органических изменений в нервных рецепторах и сосудах кишечника.

• Симптомы: рвота желудочным содержимым, необильная, живот равномерно и умеренно подвздут, перистальтика прослушивается . Глубоких гемодинамических и электролитных сдвигов не наблюдается.

На втором – на фоне ухудшения микроциркуляции происходит травматизация нервных рецепторов стенки кишечника .

• Состояние может быть тяжёлое, симптомы усиливаются: возникает одышка, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления. Может быть рвота кишечным содержимым, перистальтика единичная , почти не прослушивается.

Третий характеризуется очень тяжёлым состоянием , уменьшением объёма циркулирующей крови, объём выделенной мочи уменьшается вплоть до прекращения. Давление снижается до 90 мм рт ст, одышка и тахикардия продолжаются. Живот резко вздут, перистальтика не выслушивается .

Лечение паралитической КН

Лечение паралитической кишечной непроходимости консервативное. Оперативное вмешательство при паралитической КН только усугубит его проявления, это я усвоила с первого же дежурства.
Для профилактики послеоперационного пареза опытные хирурги всегда, в ходе операции проводят обильную инфильтрацию раствором новокаина брыжейки и заводят назогастральный зонд.

Главный этап лечения – устранение первопричины развития паралитического илеуса или первичного очага патологической импульсации.

• При стойком парезе кишечника применяют перидуральную блокаду. Для восстановления вегетативной иннервации используют атропин и прозерин.
• Задачу декомпрессии кишечника решают назогастральный зонд и .
• Используют любые методы рефлекторного воздействия на моторную активность кишечника: на ранних стадиях эффективна электростимуляция кишечной перистальтики, массаж, акупунктура, раздражение прямой кишки газоотводной трубкой.
• Проведение интенсивной инфузионной терапии является неотъемлемой частью лечения. Его цель – устранение гиповолемии, восстановление нарушенного водно-электролитного баланса, коррекция метаболических расстройств, антигипоксическая терапия.

Дорогие Друзья! Медицинская информация на нашем сайте предназначена только для ознакомления! Обратите внимание, самолечение опасно для Вашего здоровья! С уважением, Редакция сайта

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .

Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма .

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) . Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции .

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов .

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» .

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции .

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. .

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула . В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде .

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма .

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике .

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии .

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта . Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать .

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых .

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода .

Другие исследователи в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания . Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза .

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним .

По мнению Livingston E.N. , назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта . Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом . Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных .

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты . В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия . Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов . Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки .

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями .

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки .

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток .

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики .

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта .

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом , которым можно управлять . Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают .

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях .

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.

Литература

1. Алимов Р.Р. Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреотогенном перитоните: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 23 с.
2. Бердников А.В. Электромиографическая активность желудочно-кишечного тракта в выборе показаний и резекции желудка/ А.В.Бердников, В.М. Солдаткин, В. А. Филиппов и др. // Радиоэлектроника в медицинской диагностике: Докл. на междунар. конф. – М., 1999. – С. 149–152.
3. Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. – Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003. – 156 с.
4. Богданов А.Е. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной кишечной непроходимости / А.Е. Богданов, В.А. Ступин, Д.Б. Закиров // Острые хирургические заболевания брюшной полости. – Ростов н/Д., 1991. – С. 21–23.
5. Брискин Б.С. Лечение больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника / Б.С. Брискин, Л.И. Шугорева // Хирургия. – 1986. – № 3. – С. 11–15.
6. Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001. – 265 с.
7. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. – М.: Медицина, 1975. – 217 с.
8. Грибков Ю.И. Ранняя диагностика и лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта / Ю.И. Грибков, А.С. Урбанович // Хирургия. – 1992. – № 2. – С. 120–123.
9. Гринёв М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринёв, М.И. Громов, В. Е. Комраков. –СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. – 315 с.
10. Демидов Г.И. Выбор способа декомперессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости / Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестн. хир. – 1984. – Т. 132, № 2. – С. 39–42.
11. Доценко Н.Я. Сравнение информативности регистрации трех методов регистрации моторики кишечника / Н.Я. Доценко // Пат. физиол. и эксперим. тер. – 1990. – № 2. – С. 42–43.
12. Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск – 2006. – 25 с.
13. Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова и др. – М.: МедЭкспертПресс, 2005. – 460 с.
14. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1994. – 23 с.
15. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К. Климов. – Л.: Наука, 1976. – 272 с.
16. Козлов И.А. Первый опыт назначения серотонина адипината для коррекции сосудистой недостаточности у кардиохирургических больных / И.А. Козлов, Т.В. Клыпа, В.Ю. Рыбаков и др. // Вестник инт. тер. – 2006. – № 1. – С. 8–10.
17. Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с.
18. Курыгин А.А. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич, О.Н. Асанов и др. – СПб.: Сфинкс, 1996. – 370 с.
19. Лебедев Н.Н. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта / Н.Н. Лебедев, Л.А. Михайлов // Физиология человека. – 1991. – Т. 17, № 4. – С. 54–66.
20. Малков И.С. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов и др. // Анналы хир. – 2004. – № 6. – С. 66–69.
21. Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999. – 285 с.
22. Пономарева А.П. Электромиографическая оценка моторики желудочно-кишечного тракта в педиатрии / А.П. Пономарева, С.В. Бельмер, А.А. Коваленко и др. // Материалы X Конгресса детских гастроэнтерологов России. Под общ. ред акад. РАМН В.А.Таболина. М. – 2003. С. 174.
23. Пономаренко Т.П. Электроакупунктурная стимуляция в лечении послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника / Т.П. Пономаренко, С.А. Хакимов, И.Н. Державина и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1992. – № 2. – С. 67–69.
24. Ревин Г.О. Моторная функция толстой кишки после стволовой ваготомии с пилоропластикой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2003. 23 с.
25. Сафронов Б.Г. Диагностика и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися болевым абдоминальным синдромом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2007. – 44 с.
26. Симоненков А.П. Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника серотонин-адипинатом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1987. – 28 с.
27. Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Хирургия. – 2003; № 3. – С. 76–80.
28. Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Фёдоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер. – 2005. – № 1. – С. 53–57.
29. Синенченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия серотонина адипината в лечении послеоперационного пареза кишечника / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, А.В. Колунов// Мед. Вестн. МВД – 2006. – № 2. – С. 21–23.
30. Смирнова В.И. Лечение гладкомышечной недостаточности у хирургических больных / В.И. Смирнова, А.П. Симоненков, В.В. Казеннов и др. // Хирургия. – 1998. – № 3 С. 31–32.
31. Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике / В.А. Ступин, Г.О. Смирнова, Д.Б. Закиров и др. // Лечащий врач. – № 2. – 2005. – С. 60–62.
32. Тропская Н.С. Влияние серотонина адипината на электрическую активность желудка и тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде / Н.С. Тропская, Г.И. Соловьева, Л.Ф. Порядков и др. // Тез. докл. на 7-м Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание». Москва, 22–24 октября 2003. С. 116.
33. Ханевич М.Д. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь.- М.: МедЭксперт-Пресс, 2004. – 205 с.
34. Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Киев, 1988. – 44 с.
35. Abell Th.L. Electrogastrography. Current assessment and future perspectives / Th. L. Abell, J.R. Malagelada // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol. 33, N 8. – P. 982–992.
36. Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology. – 1985. – Vol. 89, N 5. – P. 1070–1077.
37. Arruebo M.P. Effect of serotonin on D-galactose transport across the rabbit jejunu / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1989. – Vol. 29, N 4. – P. 441–448.
38. Baker L.W., Postoperative intestinal motility. An experimental study on dogs / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. – 1968. – Vol. 55, N 5. – P. 374–378.
39. Barbar M. Electrogastrography versus gastric emptying scintigraphy in children wit symptoms suggestive of gastric motility disorders/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie e al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000.- Vol. 30, N 2. – P. 193–197.
40. Barzoi G. Morphine plus bupiva-caine vs. morphine peridural analgesia in abdominal surgery: the effects on postoperative course in major hepatobiliary surgery / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. – 2000. – Vol. 11, N 6. – P. 393–399.
41. Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroent erol Motil 2004. – Vol. 16 P. 54–60.
42. Bengmark S, Gil A: Bioecological and nutritional control of disease: prebiotics, probiotics, and synbiotics. Nutr Hosp 2006. – Vol. 21 – P. 72–84.
43. Bohm B. Postoperative intestinal motility following conventional and laparosco-pic intestinal surgery / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. – 1995. – Vol. 130, N 4.- P. 415–419.
44. 44. Boeckxstaens G.E. Activation of an adrenergic and vagally-mediated NANC pathway in surgery-induced fundic relaxation in the rat / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. – 1999. – Vol. 11, N 6. – P. 467–474.
45. 45. Brandt L.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. – P. 19-27–1961.
46. Chen J.D.Z. Clinical applications of electrogastrography / J.D.Z. Chen, R.W. McCal-lum // Amer. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88, N 9. – P. 1324–1336.
47. Chen J.D.Z., Electrogastrography: measurement, analysis and prospective applications / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. Eng. Comput. – 1991. – Vol. 29, N 3. – P. 339–350.
48. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. – 1990. – Vol.77, N 6.- P. 601–603.
49. Condon R.F. Resolution of postoperative ileus in humans / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.J. Schulte et al. // Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – P. 574–581.
50. Courtney T.L. Gastric electrical stimulation as a possible new therapy for patients with severe gastric stasis / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gas-troenterology. – 1991. – Vol. 100, N 5. – Pt 2. – P. A882.
51. de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig Surg 2008; Vol.25. P.39–45.
52. Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut. – 1994. – Vol. 35, Suppl.1.- P. S23–S27.
53. Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. – 1995. – Vol. 58, N 6. – P. 719–723.
54. Galligan J.J. Migration of the myoelectric complex after interruption of the myenter-ic plexus: intestinal transection and regeneration of enteric nerves in the guinea pig / J.J. Galligan, J.B. Furness, M.Costa // Gastroenterology. – 1989. – Vol. 97, N 5 – P. 1135–1146.
55. Garcia-Caballero M. The evolution of postoperative ileus after laparoscopic chole-cystectomy: a comparative study with conventional cholecystectomy and sympathetic blockade treatment / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. – 1993. – Vol. 7, N 5. – P. 416–419.
56. Gershon M.D. Review article: roles played by 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel / M.D. Gershon // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999 . – Vol. 13, Suppl. 2. – P.15-30.
57. Grider J.R. 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat, and guinea pig intestine / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 2. – P. 370–380.
58. Haverback B.J. Serotonin and the gastrointestinal tract / B.J. Haverback, J.D. Davidson //Gastroenterology. – 1958. – Vol. 35, N 6. – P. 570–578.
59. Imada-Shirakata Y. Serotonin activates electrolyte transport via 5HT2A receptor in colonic crypt cells / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Bioph-ys. Res. Commun. – 1997. -Vol. 230, Issue 2. – P. 437–441.
60. Jones R.S. Specific enhancement of neuronal responses to catecholamine by p-tyramine / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. – Vol. 6, N 1. – P. 49–61.
61. Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. – 1998. – Vol. 228, N 5. – P. 652–663.
62. Lee J. Epidural naloxone reduces intestinal hypomotility but not analgesia of epidu-ral morphine / J. Lee, J.Y. Shim, J.H. Choi et al. // Canad. J. Anaesth. – 2001. – Vol. 48, N 1. -P. 54–58.
63. Lin Z. Advances in gastrointestinal electrical stimulation / Z. Lin, J.D.Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. – 2002. – Vol. 30, N 4-6. – P. 419–457.
64. Livingston E.N. Postoperative ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35, N 1. – P. 121-132.
65. Mason R.J. Gastric Electrical Stimulation: An Alternative Surgical Therapy for Patients With Gastroparesis / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg. – 2005. – Vol. 140, N9. – P. 841–848.
66. Mythen M.G. Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction / M.G. Mythen // Anesth. Analg. – 2005. – Vol. 100, N 1. – P. 196–204.
67. Masuo K. The usetulness of postoperative continuous epidural morphine in abdominal surgery / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. Today. – 1993. – Vol. 23, N 2. – P. 95–99.
68. Minami M. Pharmacological aspects of anticancer drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 99, N 2. – P. 149–165.
69. Pan H. Activation of intrinsic afferent pathways in submucosal ganglia of the guinea pig small intestine / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. – 2000. – Vol. 20, N 9. – P. 3295–3309.
70. Resnick R.H. Serotonin release by hydrochloric acid. I. In vivo and in vitro demonstration / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. Med. – 1962, Vol. 59, 462–468.
71. Salvador M.T. 5 HT receptor subtypes involved in the serotonin-induced inhibition of L-leucine absorption in rabbit jejunum / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. – 1997. – Vol. 61, N 3. – P. 309–318.
72. Schwarz N.T. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002. – Vol. 235, N 1. – P. 31–40.
73. Tutton P.J. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells (Review) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. – Vol. 7, N 1 .- P. 1–12.
74. Van Leeuwen P.A. Clinic value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boerm-eester, A. P. Нoudijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl. 1. – P. S28–S34.
75. De Winter B.Y. Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats / B.Y. De Winter, G.E. Boeckxstaens, J.G. De Man, et al. // Br. J. Pharmacol. – 1997. – Vol. 120, N 3. – P. 464–468.
76. Tache Y. Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y Acad. Sci. – 1993. – Vol. 697. – P. 233 -243.
77. Wade P.R. Analysis of the role of 5-HT in the enteric nervous system using anti-id-iotypic antibodies to 5-HT receptors / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 266. – P. G403–G416.
78. Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. – 6-th Ed. – 1980. – P. 176–210.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail:

Паралитическая кишечная непроходимость является распространённым состоянием. Развивается на фоне острых заболеваний, эндогенной интоксикации, инфекционных поражений и вызывает водно-электролитные расстройства.

Сопровождается парез кишечника характерной клинической симптоматикой: спастическими болями и вздутием живота, тошнотой, рвотой, дегидратацией. В опасных случаях возникает тахикардия, нарушения дыхательной функции.

Что такое парез кишечника

Тяжесть состояния зависит от вида непроходимости. Однако, во всех случаях первичной причиной возникновения патологии является нарушение кровообращения участка кишечника, что приводит к ишемическим и макробиотическим изменениям. Расстройство пассажа сопровождается перерастяжением, истончением стенок, стазом, кровоизлияниями и необратимыми некротическими процессами.

При распространении возникает лейкоцитарная инфильтрация, увеличиваются венозный застой и агрегация форменных элементов крови, нарушается проницаемость сосудистой стенки. Прогрессирующее течение приводит к развитию тромбоза, интоксикации, перфорации, гангрене кишечника.

Симптомы

К основным признакам заболевания относят вздутие живота, нарушение дефекации, отсутствие отхождения газов. В дальнейшем присоединяются тошнота и рвота, причём в начальных фазах в желудочном содержимом обнаруживаются остатки непереваренной пищи. С течением времени рвотные массы меняют структуру и напоминают жидкий кал со специфическим запахом.

Парез обусловлен нарушением микробиологической экосистемы и миграцией толстокишечной микрофлоры в верхние отделы. Вздутие живота приводит к сдвигу диафрагмы, сдавливанию органов брюшной полости, при этом проявляется следующая симптоматика:

• Одышка, тахикардия.
• Критическое снижение артериального давления.
• Уменьшение мочевыделения.
• Сухость кожи и слизистых оболочек.
• Сильная жажда.

В случае присоединения осложнений происходит повышение температуры тела, нарушается дыхательная функция, отмечаются шумы в лёгких. Боль не имеет чёткой локализации, распространяется по всей протяжённости кишечника. Развитие некроза усугубляет эндотоксикоз, что приводит к нарушению тканевого обмена веществ и впоследствии – к тяжёлому сепсису.

Основные причины пареза кишечника

Патогенез заболевания отличается многофакторностью и сложностью, но учёные оценивают развитие паралича как защитную реакцию слизистой кишечника на следующие состояния:

• Инфекционные поражения.
• Интоксикации.
• Острые хирургические патологии.
• Травмы органов забрюшинного пространства.

Среди основных причин состояния выделяют следующие:

• Гнойно-воспалительные процессы и флегмоны.
• Нарушение иннервации при опухолевом или травматическом поражении спинного мозга.
• Нижнедолевая пневмония.
• Инфаркт миокарда.
• Все виды интоксикаций.
• Заболевания желудка и почек.
• Разрыв аневризмы аорты брюшного отдела.
• Приём медикаментов, тормозящих перистальтику.

В 50% случаев парез возникает у пожилых людей. Патологии подвержены также беременные женщины и дети всех возрастов, включая младенческий.

Парез кишечника после операции

Процесс обусловлен дисфункцией регуляторных эндокринных механизмов, что является естественной реакцией организма на раздражители хирургического, травматического или интоксикационного характера. В структуре осложнений послеоперационный парез кишечника занимает ведущее место.

Период адаптации органа к новым условиям продолжается не более пяти суток, а затем происходит частичное или полное восстановление перистальтики. Меньше всего страдает тонкая кишка и её моторика, функция толстого кишечника восстанавливается от двух суток и более.

В случае если операция повлекла осложнения, а также при недолжном уходе за пациентом развивается вторая степень пареза. Состояние сопровождается вздутием живота, тошнотой, что указывает на нарушение перистальтики. Для стабилизации назначают инфузионную терапию, направленную на восстановление водно-электролитного баланса и стимуляцию моторной функции органа.

Парез кишечника у новорожденных

Кишечник детей младенческого возраста отличается высокой проницаемостью и недоразвитием мышечного слоя, что является причиной ранимости, склонности к спазмам или коликам. Патология носит врождённый или приобретённый характер. В первом случае кишечный паралич возникает у недоношенных младенцев, а также связан с пороками внутриутробного развития.

Среди факторов риска у беременных выделяют хронические стрессы, приём лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение, наследственность. Состояние новорождённого характеризуется вздутием живота, отсутствием стула, а при высокой непроходимости клинику дополняет упорная рвота с примесью жёлчи.

Одной из часто встречающихся форм приобретённого пареза является инвагинация, которая возникает исключительно у младенцев в возрасте от 1 до 9 месяцев. Обусловлена недостаточностью илеоцекального клапана, высокой подвижностью толстой кишки.

Паралитическая непроходимость возникает из-за застоя каловых масс, вялой перистальтики, глистных инвазий, воспалительных процессов. Клиническая картина характеризуется классическими симптомами: задержкой или отсутствием дефекации, болевым синдромом, вздутием живота, рвотой.

Все дети с подозрением на непроходимость кишечника любой формы подлежат срочной госпитализации, комплексному обследованию и лечению. При неэффективности консервативной терапии показано экстренное хирургическое вмешательство.

Диагностика пареза

Колоноскопия — лучшая диагностика заболеваний кишечника

Главная задача на этапе оценки результатов анализов заключается в дифференциации состояния от аппендицита, острого панкреатита, перитонита и непроходимости, обусловленной механическим препятствием. Большое значение имеют анамнестические данные: возраст, перенесённые операции на органах брюшной полости, травмы живота и груди, воспалительные процессы, приводящие к спайкам.

Учитывается также характер расстройства стула, интенсивность урчания и болей, температура тела, цвет кожных покровов. В зависимости от стадии патологического процесса и клинических проявлений проводят комплекс инструментальных исследований.

• УЗИ обладает небольшими возможностями, но позволяет выявить опухолевые процессы и воспалительный инфильтрат.
• Основным методом диагностики пареза кишечника является обзорная рентгенография в трёх позициях, которую назначают даже при малейшем подозрении на нарушение моторики кишечника. В толстой кишке визуализируется скопление газов, а в послеоперационном периоде подобная симптоматика указывает на развитие осложнений.
• При затруднении и сомнении в предполагаемом диагнозе назначают рентгеноконтрастное исследование – ирригоскопию. Ретроградно вводят бариевую смесь, выполняют обзорные и прицельные снимки в различных положениях больного.
• При отсутствии осложнений (перитонит, перфорация) эффективна колоноскопия, которая позволяет быстро очистить кишечник от каловых масс и точно визуализировать участок, подверженный ишемическим изменениям.

В комплекс исследования входят лабораторные анализы кала, мочи, крови. Специфической и чувствительной методикой является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), которая позволяет определить растяжение кишечных петель, уровни жидкости, наличие или отсутствие причин паралитической непроходимости.

Лечение пареза кишечника

Современная медицина позволяет точно выявить механизм развития патологии. При очевидной угрозе возникновения паралича (острый панкреатит, травматические поражения) терапевтические мероприятия на первом этапе включают:

• Разгрузка кишечника от газов и остатков пищи с помощью специального зонда.
• Выявление причин пареза.
• Коррекция водно-электролитного баланса.

Лечение проводится в отделении хирургии или интенсивной терапии.

Следующим этапом является новокаиновая блокада симпатической иннервации. При угрозе осложнений используется перидуральная анестезия, что обеспечивает полное купирование болевого синдрома и расслабление мышц. Консервативная терапия включает также медикаментозную стимуляцию перистальтики кишечника, что достигается непрерывным инвазионным введением специальных препаратов.

При продолжительном парезе и сильном растяжении диаметра кишечника обращаются к нехирургической декомпрессии. Часто используют колоноскопию с последующим введением дренажа и чрескожную цекостомию – малоинвазивное хирургическое вмешательство, во время которого формируется свищ слепого отдела толстого кишечника. При перфорации и угрозе развития сепсиса пациентам проводится открытая цекостомия или резекция поражённого отдела кишечника.

При полостных операциях запрещены анальгетические обезболивающие препараты, что обусловлено их способностью угнетать кишечную перистальтику.

Возможные осложнения

Прогноз пареза кишечника зависит от возрастных показателей, наличия процесса, который развивается на фоне основного заболевания. Несмотря на многофакторность возникновения патологии диагностические и терапевтические мероприятия едины, при своевременном лечении прогноз на выздоровление благоприятный. Риски летального исхода повышаются при перфорации кишки и развитии сепсиса.

Профилактика

В пожилом возрасте вероятность рецидивирующего течения высокая, поэтому большое значение имеют образ жизни и диета:

• Рациональное питание.
• Исключение стрессов.

При необходимости оперативного лечения методом выбора становятся щадящие техники: лапароскопия, назогастральная аспирация.

Пациентам с эндокринными и сердечно-сосудистыми патологиями рекомендуется прохождение профилактического обследования у гастроэнтеролога, что позволяет снизить риски рецидива и предотвратить острые процессы.

Заключение врача

Очевиден факт, что паралитическая кишечная непроходимость не является самостоятельным заболеванием и возникает на фоне тяжёлых патологий. При несвоевременном реагировании состояние опасно и угрожает жизни, что требует проведения мероприятий интенсивной терапии, а иногда даже хирургического вмешательства.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Парез желудка - состояние, которое в настоящее время в качестве причины хронической тошноты и рвоты распознают все чаще и чаще. Так происходит благодаря большей осведомленности врачей об этом заболевании и доступности стандартизованных исследований для объективной диагностики у больных с замедленным опорожнением желудка. Что касается сферы деятельности врачей на уровне первичного звена здравоохранения, эндокринологов и гастроэнтерологов, к нарастанию числа больных с парезом желудка ведут постоянно ползущие вверх показатели, которые определяют частоту и распространенность сахарного диабета. Распознавание симптомов пареза желудка, правильная интерпретация состояния больного на основе базового понимания лежащей в основе патофизиологии и установление точного диагноза - все это позволяет врачам эффективно лечить больных.

Эпидемиология пареза желудка

Согласно некоторым оценкам, частота пареза желудка у больных сахарным диабетом составляет примерно 2,4 нового случая на 100 000 населения. Такая цифра указана по сведениям, собранным в округе Олмстед, штат Миннесота, за период с 1996 по 2006 г. на основании учета больных только мужского пола. Согласно этому же регистру частоту среди женщин оценивают в 9,8 случая на 100 000. Распространенность для обоих полов достигает 9,6 случая на 100 000 среди мужчин и 37,8 случая на 100 000 среди женщин . Эти показатели основаны на выявленных случаях пареза желудка, что означает, что у больных отмечались как документально установленная (сцинтиграфическое исследование) задержка с опорожнением желудка, так и типичные симптомы, сопутствующие парезу желудка.

Причины пареза желудка

Варианты	Причины
Обструктивный	Пилороспазм, стеноз привратника, опухоли с локализацией ниже луковицы двенадцатиперстной кишки
Ишемический	Хроническая мезентериальная ишемия
Диабетический	Исчезновение интерстициальных клеток Кахаля (ИСКК) и кишечных нейронов, пилороспазм
Идиопатический	Предположительно как осложнение вирусной инфекции, возможная дегенерация кишечных нейронов, сокращение числа ИСКК, гладкомышечных клеток
Осложнение хирургического вмешательства	Фундопликация, ваготомия, резекция желудка
Другие варианты	Псевдообструкция как осложнение склеродермии, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, гипотиреоз

Известно шесть главных причин пареза желудка. Две самые распространенные и известные категории - парез желудка при сахарном диабете и идиопатический парез желудка. Диабетический парез желудка - одно из самых распознаваемых осложнений сахарного диабета, в данном аспекте столь же характерное, как ретинопатия, невропатия и нефропатия. Частота пареза желудка возрастает при давности сахарного диабета более 10 лет. Идиопатический парез желудка нередко развивается после фебрильных состояний, и он может представлять собой постинфекционное осложнение, подобно постинфекционным СРК и ФД. К другим, более редким причинам пареза желудка относят препятствие на уровне выходного отдела желудка (например, при пилороспазме и стенозе привратника), хроническую мезентериальную ишемию. Еще один вариант - осложнение после хирургических вмешательств (например, после фундопликации или ваготомии).

Поскольку обструктивный и ишемический парез желудка - потенциально обратимые состояния, важно своевременно их выявлять, быстро и эффективно лечить. К другим, в том числе очень редким, причинам пареза желудка относятся склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, тяжелый гипотиреоз, болезнь Паркинсона, амилоидоз и паранеопластические процессы.

Патофизиология пареза желудка

Нервно-мышечная основа нормального процесса опорожнения желудка весьма сложна, и она заключается в строго скоординированном взаимодействии ЦНС, периферической нервной системы, собственной нервной системы кишечника, клеток-водителей ритма (ИСКК) и гладкой мускулатуры желудка. Взаимодействие нервов и мышц позволяет желудку выполнять три основные функции, предназначенные для осуществления процесса опорожнения желудка после приема пищи надлежащим образом. Во-первых, происходит расслабление дна для того, чтобы желудок смог вместить пищу, которая поступает из пищевода. Во-вторых, тело желудка и антральный отдел механически перемалывают съеденную пищу, превращая ее в химус, образуя суспензию из частиц размерами 1-2 мм. В-третьих, суспензия, состоящая из питательных веществ, через привратник, благодаря перистальтическим волнам корпоантрального сегмента желудка и антропилородуоденальной координации, выводится из желудка.

Дно желудка по форме приходит в соответствие с поступающим количеством пищи. Регулировка осуществляется блуждающим нервом в координации с ИСКК, которые локализуются в мышечном слое стенки дна желудка. В норме в области дна за счет вагальной эфферентной импульсации поддерживается состояние непрерывного сокращения (высокий тонус). В привратнике тонус, наоборот, снижен. Проглоченная твердая пища стимулирует механорецепторы дна желудка, включая тем самым ваговагальный рефлекс с участием оксида азота, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры дна. У некоторых больных, страдающих парезом желудка, исчезновение синтетазы оксида азота нарушает нормальную релаксацию дна. Та же самая рефлекторная дуга оказывается поврежденной у больных с парезом желудка, который развивается вторично из-за рассечения блуждающего нерва при неудачной фундопликации.

Вторая главная функция желудка состоит в диспергировании поступившей в желудок пиши, по сути, в ее перемешивании с образованием химуса. Этот процесс происходит в теле и антральном отделе, а регулируется главным образом взаимодействием ИСКК, находящихся в мышечно-кишечном сплетении, с ИСКК мышечного слоя в дне желудка, кишечными нейронами и самими гладкомышечными клетками в циркулярном слое. ИСКК мышечно-кишечного сплетения располагаются между циркулярными и продольными слоями гладкой мускулатуры. Они ответственны за зарождение медленных волн и действуют в качестве клеток-водителей ритма, призванных координировать циркулярные мышечные сокращения. ИСКК мышечно-кишечного сплетения генерируют частоту медленных волн, которая в норме составляет 3 цикла в минуту. Перистальтика желудка происходит в надлежащих нейрогуморальных условиях, и волна мышечных сокращений циркулярного слоя перемещается от проксимальной части тела к привратнику с частотой 3 сокращения в минуту. Таким образом, правильная электрическая частота (3 сокращения в минуту), регистрируемая при электрогастрографии, указывает на нормальную интегративную активность кишечных нейронов и ИСКК. Перистальтические сокращения смешивают съеденную пищу с соляной кислотой, желудочной липазой и набором других ферментов, измельчают содержимое до состояния химуса, то есть создают суспензию из питательных веществ, которая переходит в двенадцатиперстную кишку. Потеря ИСКК приводит к нарушениям желудочного ритма и ломает координацию, ослабляет желудочную перистальтику, что приводит к нарушению процесса опорожнения органа, а клинически, соответственно, при этом диагностируют парез желудка.

Финальный этап в перемещении химуса из антрального отдела желудка в двенадцатиперстную кишку регулируется антральной перистальтикой, которая, в свою очередь, координируется релаксацией пилорического сфинктера и ослаблением дуоденальных сокращений. Все вместе называется антропилородуоденальной координацией. На антральную перистальтику и движение химуса влияет размер частиц пищи. В случае с недостаточно подготовленной твердой пищей, для того чтобы произошло опорожнение желудка, требуются высокоамплитудные сокращения привратниковой пещеры (antrum). У здорового человека в такой ситуации пилорический тонус возрастает в стремлении не допустить преждевременного выхода крупных комков химуса. Расслабление пилорического сфинктера обычно стимулирует оксид азота. Уменьшением количества оксида азота объясняют механизм пилороспазма или тонических сокращений привратника.

Опорожнение желудка находится под влиянием очень многих факторов - от особенностей съеденной пищи до патологических изменений в заинтересованных нейромышечных структурах. К нервно-мышечным расстройствам с тенденцией к замедлению продвижения содержимого желудка можно отнести сбои в регуляции желудочного ритма, измененный процесс аккомодации дна, антральную гипомоторику и пилороспазм. К факторам, обусловленным самой пищей, причисляют повышенную кислотность съеденного, большое содержание жира и неперевариваемых пищевых волокон. Жиры замедляют опорожнение желудка более активно, чем углеводы и белки. Если в съеденной пище содержится много жира, то желудочная липаза помогает расщеплять триглицериды на жирные кислоты, моно- и диглицериды, которые затем поступают в двенадцатиперстную кишку. Жирные кислоты с длинными цепями стимулируют выброс холецистокинина (ХЦК), что способствует расслаблению дна, уменьшает интенсивность антральных сокращений и повышает тонус привратника. Все это в конечном итоге замедляет опорожнение желудка. Моносахариды стимулируют высвобождение инкретинов (среди них - глюкагоноподобный пептид и другие представители этого семейства) двенадцатиперстной кишкой. Это подстегивает секрецию инсулина и снижает двигательную активность антрального отдела, замедляет опорожнение желудка. Неперевариваемые волокна тормозят освобождение желудка от содержимого за счет своих размеров. Одновременно гипергликемия замедляет антральные сокращения и провоцирует желудочную дизритмию, что также мешает нормальному пассажу.

Симптомы и признаки пареза желудка

Симптоматика при парезе желудка неспецифична. Ее составляют слишком быстрое насыщение, чувство переполнения желудка после еды, тошнота, рвота, вздутие живота и боль в верхних отделах живота. Следует отметить, что клиническая картина во многом перекликается с тем, что наблюдают при ФД.

Диагностика пареза желудка

Парез желудка - синдром, который характеризуется документально подтвержденной задержкой с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.

Оценивая больного с парезом желудка, необходимо иметь в виду широкий дифференциально-диагностический ряд, соответствующий набору патологии, которая проявляется стойкой тошнотой и рвотой. Так, например, боль в животе с сопутствующей тошнотой и рвотой может свидетельствовать о язвенной болезни, желчной колике, мезентериальной ишемии, панкреатите, дисфункции сфинктера Одди (ДСО) и синдроме болезненности брюшной стенки. Боль в животе может запускать тошноту и рвоту, и, если устранить лежащую в основе патологию, тошнота и рвота, скорее всего, тоже пройдут. Абдоминальная боль - доминирующий симптом у 20% больных с парезом желудка.

У больных с преобладанием в клинической картине тошноты и рвоты дифференциальная диагностика должна включать желудочно-кишечную патологию, такую как рефлюкс-эзофагит, СПР и синдром срыгивания. К причинам, не связанным с ЖКТ, относятся лекарственные влияния (наркотики и др.), болезнь Аддисона, патология щитовидной железы, уремия при хронических заболеваниях почек, нервная булимия (bulimia nervosa) и болезни ЦНС (опухолевые процессы и инфекции).

В диагностике пареза желудка чрезвычайно большое значение имеют анамнез и физикальное обследование. Когда на первый план выходит симптоматика в виде боли, рвоты с примесью крови, мелены и анемии, чтобы не пропустить язвенную болезнь, необходимо предпринять дополнительное обследование. Боль после еды, особенно если больной перед приступом употреблял жирную пищу или были обнаружены сдвиги в печеночных биохимических показателях, должна навести на мысль о возможной желчной колике. Ситофобия у больного с факторами риска сосудистой патологии (дислипидемией, курением, сахарным диабетом и др.) или явным сосудистым заболеванием является основанием для быстрого обследования на предмет выявления мезентериальной ишемии. У больного с четко локализованной болью в животе, да еще при наличии хирургического рубца на передней брюшной стенке, или с болью, зависящей от положения тела (например, возникающей при поворотах туловища и/или наклонах), проверяют симптом Карнетта. Симптом Карнетта провоцируют следующим образом: пальпируют в зоне болезненности, на которую указывает больной, затем, продолжая пальпировать живот, просят его приподнять голову от подушки. Когда голова поднимается, происходит напряжение брюшной стенки, и боль моментально усиливается. Симптом Карнетта в этом случае считается положительным, что свидетельствует о синдроме болезненности передней брюшной стенки.

В отношении больных с преобладающими жалобами на тошноту и рвоту многое решает анамнез. Для рвоты характерен мощный выброс желудочного содержимого с напряжением мышц, а для синдрома срыгивания - ретроградное перемещение в полость рта съеденной жидкой или твердой пищи без какого-либо усилия и без чувства жжения или тошноты. Регургитацию, которая соответствует ГЭРБ, необходимо четко отличать от рвоты и срыгивания.

СПР характеризуется тяжелыми приступами тошноты с рвотой, которые могут длиться нескольких дней. После приступа наступает стадия, когда человек никаких неприятных ощущений не испытывает. ГЭРБ не всегда сопровождается изжогой. У некоторых больных именно тошнота может быть атипичным проявлением ГЭРБ. Если спросить больного, в каком месте он ощущает тошноту, такой больной укажет, что он «чувствует тошноту за грудиной».

Залог успешного выяснения причины пареза желудка - тщательно собранный анамнез. Парезом желудка могут страдать больные с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа с внежелудочными диабетическими осложнениями. Предрасполагают к его развитию ранее перенесенные операции (фундопликация, резекция желудка, ваготомия и другие операции на органах брюшной и грудной полостей). Клиническая картина, которая берет свое начало от желудочно-кишечного расстройства с лихорадкой, свидетельствует о постинфекционном парезе желудка. Лекарства, такие как опиоиды, БКК, агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (особенно эксенатид), каннабиноиды, мощные холинолитики и ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин), могут тормозить опорожнение желудка, тем самым оказывая свое побочное действие.

Во время физикального обследования необходимо поинтересоваться объемом съедаемой человеком пищи. При тщательном осмотре больного иногда удается выявить эрозированную эмаль зубов, что с определенной вероятностью свидетельствует о ГЭРБ или булимии. Внимательное обследование живота помогает выявить сосудистые шумы, указывающие на стеноз сосуда; болезненность как проявление воспалительного процесса во внутренних органах; положительный симптом Карнетта, что свидетельствует об источнике боли именно в брюшной стенке.

Первоначальное диагностическое обследование проводят сразу, как только возникнет предположение о парезе желудка. Делают общий и биохимический анализы крови, ЭГДС и сцинтиграфию желудка. Желудочную сцинтиграфию с определением скорости эвакуации солидной фазы осуществляют в течение 4 ч со стандартизованным пробным завтраком в виде твердой пищи. За 48-72 ч до исследования должны быть отменены все лекарства, которые могут повлиять на процесс опорожнения желудка. Сюда относятся прокинетики, опиоидные анальгетики, холинолитики и агонисты глюкагоноподобного пептида-1. Больные не должны курить утром в день исследования и на протяжении всего исследования. Что касается больных сахарным диабетом, содержание глюкозы в крови не должно превышать 15 ммоль/л. Задержку содержимого желудка (остаточное количество более 60% на втором часе и более 10% - на четвертом) рассматривают как диагностический критерий, определяющий замедленное опорожнение желудка.

При обследовании больного с тошнотой и рвотой неясного происхождения, как и с парезом желудка, желательно провести электрогастрографию с нагрузочной водной пробой. Цель - выявить нарушение ритма желудка, проверить, сохранен ли свойственный желудку нормальный ритм - 3 сокращения в минуту. В случае дизритмии можно думать о возможном уменьшении количества ИСКК, что как раз и ведет к замедленному опорожнению желудка. С другой стороны, обнаружение нормальной активности (3 сокращения в минуту) после нагрузочной пробы с водой свидетельствует о возможной обструктивной форме пареза желудка, обусловленной механическим препятствием на уровне привратника (например, при стенозе привратника), или о пилороспазме.

Дифференциальная диагностика при синдроме стойкой тошноты с рвотой

Желудочно-кишечные заболевания

• Кишечная непроходимость из-за механического препятствия
• Язвенная болезнь, воспалительные процессы в слизистой оболочке (гастрит, эзофагит и др.)
• Парез желудка
• Нарушения ритмической деятельности желудка ГЭРБ
• Синдром срыгивания СПР
• Хроническая мезентериальная ишемия
• Панкреатит
• Холецистит
• Злокачественные новообразования ЖКТ (рак желудка, рак толстой кишки и др.)

Заболевания и причины, лежащие вне ЖКТ

• Заболевания ЦНС (мигрень, сосудистые поражения головного мозга, опухоли, судорожные припадки и др.)
• Психиатрические болезни (нервная булимия, нервная анорексия и т.п.)
• Эндокринные болезни (гипер-, гипотиреоз, сахарный диабет, недостаточность надпочечников и др.)
• Рвота беременных
• Уремия
• Лекарства (НПВС, постоянный прием опиатов, прогестерон, лубипростон, L-допа, БКК, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты и др.)
• Внекишечные злокачественные образования (рак яичников, бронхогенный рак легкого и др.)

Лечение пареза желудка

При лечении пареза желудка главные цели состоят в том, чтобы вовремя корригировать и поддерживать водно-электролитный баланс, а также не допускать снижения массы тела; обеспечивать поступление в организм достаточного количества питательных веществ; проводить симптоматическую терапию и предупреждать осложнения (формирование безоаров, разрывов слизистой оболочки желудка Мэллори-Вейсса и т.п.). В арсенале врача много средств. В перечень него входят реализация диетологических принципов, применение прокинетиков, противорвотных средств, симуляция электрической активности желудка и вспомогательное использование специальных питательных смесей. В отношении определенной части больных показаны инъекции ботулинического токсина типа А и пилоропластика.

Изменение рациона не несет никакой опасности и выступает вполне действенной мерой в отношении тех больных, которые, обучившись главным диетологическим принципам, строго им следуют. Главный принцип заключается в потреблении пищи, которая легко обрабатывается в желудке и не создает затруднений для дальнейшего продвижения. Отказаться необходимо от продуктов с высоким содержанием жира и пищевых волокон. Не допускается прием пищи слишком большого объема. Больным рекомендуется есть малыми порциями, но часто, например, 6 раз в день. Этапная диетологическая программа ориентирована на достижение регидрации и восстановление электролитного баланса в острый период, когда максимально выражены тошнота и рвота. По мере улучшения клинической картины диету расширяют и в рацион включают супы и смузи, а затем - более твердую пищу, но легко подвергаемую механической обработке, измельчению в желудке.

Цель лекарственной терапии состоит в устранении неприятных проявлений и коррекции ритма двигательной активности желудка, обеспечивающей дальнейшее продвижение содержимого. Улучшения показателей скорости пассажа добиваются назначением прокинетиков. К сожалению, положительные сдвиги в опорожнении органа не всегда коррелируют с симптомами, свойственными парезу желудка. Метоклопрамид - единственный разрешенный FDA препарат для лечения пареза желудка. Метоклопрамид и домперидон относятся к блокаторам дофаминовых рецепторов, призванным способствовать опорожнению желудка. Дофамин подавляет высвобождение ацетилхолина, чем замедляет опорожнение желудка, как и двигательную функцию тонкой кишки. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, и в связи с этим его использование ограничено побочными эффектами (такими, как тревожные расстройства, депрессия, бессонница, повышенная нервно-мышечная возбудимость, гинекомастия, изменение либидо и изредка тардивная дискинезия).

В настоящее время метоклопрамид наделен «черной меткой» из-за редкого, но достоверно доказанного побочного эффекта в виде тардивной дискинезии. Общая рекомендация: желательно использовать минимальную эффективную дозу. В связи с этим, чтобы ускорить абсорбцию лекарства, в настоящее время выпускаются таблетки, которые легко распадаются уже во рту, а также жидкие формы. Домперидон действует на периферические дофаминовые рецепторы и меньше, чем метоклопрамид, проникает в ЦНС, что делает домперидон с точки зрения спектра побочных эффектов более рациональным препаратом. Домперидон в США не получил официального одобрения FDA и не должен применяться, но его можно достать, подав заявку опять-таки через FDA как на испытание нового препарата.

Стимулируют двигательные рецепторы в желудке и способствуют опорожнению желудка макролидные антибиотики. Эритромицин - прототип всего класса, но длительное использование макролидных антибиотиков ограничено из-за возможности развития тахифилаксии.

Противорвотные средства, такие как фенотиазины (прохлорперазин), антигистаминные препараты (прометазин), а также блокаторы 5- НТ,-рецепторов (ондансетрон), используются для симптоматического лечения больных с парезом желудка, но практически нет данных, которые продемонстрировали бы преимущество одного класса лекарств перед другим.

Пациенты с выраженным болевым синдромом из-за пареза желудка часто эмпирически получают ТЦА, поскольку известны модифицирующие восприятие боли свойства этих лекарств. Препарат выбора - нортриптилин. По сравнению с амитриптилином, он известен своей низкой частотой проявления холинолитической активности, хотя последние двойные слепые плацебокон-тролируемые исследования не выявили никаких существенных преимуществ ТЦА перед плацебо.

Функциональную обструкцию желудка на выходе может дать пилороспазм. В этом случае у больных с диабетическим и идиопатическим парезом желудка эвакуацию из желудка способны улучшить инъекции ботулинического токсина типа А в пилорический сфинктер, однако этот метод неприменим по отношению к больным других категорий; для рутинного использования он неприемлем. Ключевой фактор - правильный отбор больных. Именно он определяет исход лечения. У больных с парезом желудка при нормальном ритме (3 сокращения в минуту при электрогастрографии) симптомы заболевания купируются инъекциями ботулинического токсина типа А в область привратника. У части больных к стойкому улучшению самочувствия и ускорению пассажа содержимого желудка приводит пилоропластика.

Большую клиническую проблему создают больные с рефрактерным к лечению парезом желудка, не отвечающим на изменение рациона и фармакотерапию. В отношении таких больных может быть эффективна гастро-электростимуляция. Для этого два электрода имплантируют в желудок на уровне антральной зоны, а генератор, располагаемый в подкожном кармане, генерирует на желудок высокочастотные (12 сокращений в минуту) малоэнергетические (330 мВ) электрические стимулы. FDA одобрила к применению прибор «Энтерра» (Enterra, Medtronic Inc.). Он предназначен для пациентов с парезом желудка, резистентным к лекарствам, и разработан именно для облегчения жизни таких больных, освобожден от налогообложения из гуманитарных соображений. Из осложнений гастроэлектростимуляции возможны смещение электрода, перфорация желудка и воспалительный процесс в подкожном кармане для стимулятора плюс осложнения, которые возможны во время имплантации прибора. Оказалось, что больные с устойчивым к лекарствам диабетическим парезом желудка на гастроэлектростимуляцию отвечают лучше, чем больные с идиопатическим парезом.

Для того чтобы смягчить симптоматику и обеспечить условия для энтерального питания, когда добиться удовлетворительного статуса питания у больного не удается, может возникнуть необходимость в хирургическом лечении. При рефрактерном парезе желудка, чтобы устранить рвоту и обеспечить условия для вспомогательного питания, выполняют клапанную гастростомию и накладывают еюностому.

Ключевые аспекты ведения больного

• Парез желудка диагностируют на основании типичной симптоматики (быстрое насыщение, долгое чувство переполнения желудка, тошнота, рвота) при условии объективного подтверждения задержки с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.
• Проявления, обусловленные идиопатическим парезом желудка, во многом схожи с симптоматикой при ФД.
• Первоначальная цель терапии состоит в поддержании водно-электролитного баланса, адекватной массы тела, а также подавлении тошноты и рвоты.
• Прокинетики у некоторых больных улучшают ситуацию с опорожнением желудка, но это не всегда сопровождается положительными сдвигами в клинической картине.
• На сегодняшний день не хватает качественно разработанных проспективных плацебо-контролируемых исследований, имеющих целью определить безопасность и эффективность противорвотных средств.