Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Морфологическая форма	По условиям ин­фицирования		Осложнения
			Легочные	Внелегочные
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная	— внебольничная — Госпитальная (в момент госпитализации + 48 часов после выписки) Приперина­тальном инфици­ровании — у больных с иммунодефици­том	■Затяжная рассасывание инфильтрата затягивается более чем на 6 недель.	■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная де­струкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс	■Инфекционно — токсический шок ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Острая пневмония у детей – инфекционно-воспалительное поражение ткани легкого, которое возникает внезапно на фоне другого заболевания или самостоятельно и сопровождается повышением температуры, а также симптомами поражения нижних отделов дыхательного тракта.Внебольничная пневмония – один из видов пневмонии, который характеризуется острым началом воспаления легочной ткани, преимущественно бактериальной природы, которое развивается вне больничного стационара, сопровождается повышением температуры и симптомами поражения нижних дыхательных путей, которые видны на рентгеновском снимке.

Деструктивная пневмония — это очаговое или же сливное воспаление легочной ткани, которое в большинстве случаев вызывается стафилококками, вирусом гриппа и парагриппа, пневмококками, и характеризуется некрозом и гнойным разрушением ткани легкого. Этот вид пневмоний составляет 10 % от общего числа воспалений легких у детей.

Лечение острой внебольничной пневмонии или деструктивной без антибиотиков невозможно, поэтому очень важно вовремя диагностировать ее возникновение и начать сразу лечить. Дети до 3-х лет с подозрением на воспаление легких обязательно госпитализируются в стационар для правильного поэтапного лечения.

По этиологии выделяют:

По морфологическим признакам:

• лобарная;
• очаговая;
• полисегментарная;
• очагово-сливная;
• сегментарная;
• интерстициальная.

По течению:

• затяжное (дольше, чем 6 недель);
• острое (до 6 недель).

По степени тяжести:

• тяжелое;
• средней тяжести;
• легкое.

В зависимости от осложнений (деструктивные пневмонии):

• плевральные – плеврит;
• легочные – полостные образования (буллы) или абсцесс;
• комбинированные – пневмоторакс (образуется в результате разрыва буллы и попадания воздуха в полость плевры), пиоторакс (накопление гнойного содержимого в полости плевры, всегда вторичной природы), пиопневмоторакс (накопление гноя с воздухом в плевральной полости как результат разрыва гнойного очага);
• инфекционно-токсический шок.

Этиология

Тип микроорганизма, который вызывает воспалительный процесс, зависит от возраста ребенка и его анатомо-физиологических особенностей, а также состава нормальной микрофлоры дыхательных путей ребенка. Немаловажное значение имеют условия попадания микроорганизма или вируса и предшествующее лечение антибактериальными препаратами. Большое влияние на иммунитет оказывают сопутствующие заболевания, которые усугубляют стойкость детского организма и формируют отличную почву для возникновения воспаления.

Главные возбудители пневмонии у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) — E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Для возраста от 7 дней до 6 месяцев жизни – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis и вирусы.

У детей первых 6 месяцев жизни бывают внебольничные пневмонии 2 типов: типичные и атипичные. Первые протекают на фоне высокой температуры и выраженной клинической картины, а вторые – могут проявляться скудной симптоматикой и субфебрильной или нормальной температурой.

Типичными болеют дети с аспирацией (попадание остатков еды или рвотных масс в дыхательные пути), муковисцидозом, патологией иммунной системы и те, у которых был контакт с ребенком, что болен острой респираторной вирусной инфекцией. Их возбудителями являются: E.coli и иные грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки, M.catarrhalis, пневмококки и H. influenzae.
Атипичные пневмонии вызывают C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, иногда M.hominis и U.urealyticum. Этот вид пневмоний чаще всего возникает при инфицировании ребенка в родах, у недоношенных новорожденных, а также у ВИЧ-инфицированных детей.

С 6 месяцев до 5 лет — S.pneumoniae (чаще всего), реже Haemophilus influenzae типа b и стафилококк. Часто осложнениями внебольничных пневмоний в этом возрасте являются деструкция и плеврит. Из атипичных — M.pneumoniae (у 15% больных), C. pneumoniae – у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте – РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы. Довольно часто вирусные пневмонии осложняются бактериальными.

У детей после 5 лет чаще всего пневмококки вызывают воспаление легких, за ними идет атипичная микрофлора (M.pneumoniae и C.pneumoniae), очень редко – пиогенный стрептококк.

У детей, которые были здоровы до возникновения пневмонии, в большинстве случаев преобладают пневмонии, вызванные S.pneumoniae.

Редчайшие возбудители внебольничных пневмоний — Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Внебольничное воспаление легких

Внебольничные пневмонии имеют два варианта течения: осложненное и несложненное. Второй вариант встречается чаще и имеет стабильное течение: температура приходит в норму спустя первые 2-е суток (при правильном лечении), симптомы поражения нижних дыхательных путей исчезают через неделю или полторы, а рентгенологические признаки уходят спустя 15 дней-1 месяц. Первый вариант отличается более длительным повышением температуры (около 5 дней), более недели сохраняются симптомы поражения нижней части дыхательного тракта, появляются различные осложнения – плеврит, деструкция, инфекционно-токсический шок и прочие.

Опасный признак летального исхода – бактериемия, которая вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Симптоматика ОРДС:

1. Нарушение микроциркуляции в конечностях, мраморность кожных покровов, снижение выделения мочи.
2. Синюшность кожных покровов и слизистых оболочек в начале кислородотерапии.
3. Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений).
4. Нарушение сознания.
5. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения.
6. Сатурация (процентное содержание кислорода в крови) – менее 92%.

Показания для лечения детей в стационаре

1. Тяжелое состояние, что проявляется: синюшностью кожи у ребенка, одышкой, увеличением частоты дыхательных движений, сатурацией ниже 92%, снижением артериального давления, осложнениями воспалительного процесса, выраженным обезвоживанием из-за интоксикации и учащения дыхания, резким снижением аппетита.
2. Пневмония на фоне тяжелой сопутствующей патологии.
3. Возраст ребенка до 3-х лет.
4. Отсутствие эффективности антибиотикотерапии в течение 2-х суток.
5. Ненадлежащие бытовые условия.

Вероятность фатальных последствий зависит от времени обращения за квалифицированной медицинской помощью, возраста ребенка, сопутствующих заболеваний, и социальных условий жизни.

Диагностика

Лечение

Если ребенок находится на стационарном наблюдении и имеет сопутствующие тяжелые заболевания, или лечился антибиотиком в последние 3 месяца, ему назначают защищенные пенициллины – амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин с сульбактамом. Также применяются цефуроксим аксетил с макролидами, в отделении реанимации и интенсивной терапии применяют цефтриаксон, цефотаксим.

Антибиотикотерапия у детей в стационаре должна быть начата в течение 2 часов с момента поступления. При госпитализации в отделение интенсивной терапии — в течение часа.

Антибиотики назначаются согласно ступенчатой терапии – сначала его вводят внутривенно, затем назначают перорально в виде таблеток или других форм (один и тот же препарат).

Переход на прием препарата внутрь осуществляют при стабилизации состояния ребенка, нормализации температуры тела, чаще всего – на 2-3 день лечения.

При тяжелых пневмониях для лечения применяют комбинацию двух антибиотиков.

Если через 24-48 часов не наблюдается эффекта от приема антибиотика, его заменяют на препарат с другой группы, наиболее подходящий в конкретном случае заболевания.

Общий курс лечения пневмонии занимает 7-14 дней в зависимости от степени тяжести и особенностей возбудителя, который вызвал воспаление легких.

В лечении важно обращать внимание на восполнение потерь жидкости, особенно при высоких цифрах температуры и одышки у ребенка. В этом случае к его общей физиологической потребности к жидкости прибавится жидкость текущих патологических потерь, которую нужно приплюсовать к общей и восполнить.

Если ребенок не может пить, то восполнять потребуется внутривенными инфузиями под контролем диуреза, гематокрита и электролитного состава крови.

Препараты для снижения температуры назначаются, если она выше 38,5оС, некоторые ученые рекомендуют снижать уже при повышении свыше 38. У детей с фебрильными судорогами в анамнезе эта граница температуры может быть еще снижена. Антипиретические препараты затрудняют диагностику эффективности проводимой антибиотикотерапии.
При сильном малопродуктивном кашле применяют амброксол.

При бронхообструктивном синдроме используют бета-2-агонисты короткого действия.

Деструктивное воспаление легких в детском возрасте

Пути проникновения инфекционного или вирусного агента: аэрогенный, бронхогенный, гематогенный (вторичной природы).

Проникновению способствует наличие острого респираторного вирусного заболевания, а также угнетенной местной защиты бронхов и легких.

Вследствие поражения ткани возникает отек, покраснение и воспалительный процесс, что нарушает функцию бронхов и бронхиол, что может привести к бронхообструктивному синдрому.

Затем нарушается микроциркуляция в ткани легкого с последующим развитием тромбозов и микроэмболий сосудов бронхов и легких. Этот процесс нарушает адекватное кровообращение, попавшие микроорганизмы выделяют токсины и ферменты, что в дальнейшем способствует бактериальной деструкции.

Этапы течения деструктивного процесса

1. Этап преддеструкции – идет в самом начале любого вида гнойно-деструктивной пневмонии. Он сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы.
2. Острый этап – выраженная симптоматика воспалительного и гнойного процессов.
3. Подострый этап – уменьшение симптоматики гнойно-воспалительного характера и отграничение пораженного участка легкого.
4. Хронический этап – завершение острых гнойных изменений.

Факторы, способствующие развитию деструкции

• долевой инфильтрат;
• синпневмонический плеврит;
• «застывший» инфильтрат на снимке;
• повышение лейкоцитов в клиническом анализе крови более, чем 15 * 109/л;
• ранний возраст болеющего;
• серый цвет кожи;
• начало антибиотикотерапии спустя 72 часа после начала заболевания;
• присутствие болей в грудной клетке.

Микроорганизмы, вызывающие деструкцию

1. Анаэробные и аэробные.
2. Вирус гриппа и парагриппа.
3. Пневмококк.
4. Различные ассоциации аэробов.
5. Гемофильная палочка.
6. Клебсиелла или синегнойная палочка.
7. Легионелла, протей, стафилококки и другие.

Симптоматика заболевания

Инфильтративно-деструктивная форма манифестирует остро, обычно протекает на фоне ОРВИ с преобладанием гнойных и септических процессов, повышением температуры и частоты сердечных сокращений. Для нее характерна также одышка и синюшность носогубного треугольника. На снимке проявляется в виде умеренной инфильтрации, не имеет четких очертаний с множественными мелкими просветлениями.

Гнойный лобит имеет очень тяжелое течение с гнойным и септическим компонентом и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгене виден как тотальное затемнение одной из долей легкого с выпуклыми границами и острым плевритом.

Гнойный лобит на снимке.

Абсцесс легкого протекает с высокой лихорадкой и ознобом, тяжелейшей интоксикацией и недостаточностью дыхательной функции. Если абсцесс сообщается с бронхом – возникает тимпанит при простукивании грудной клетки над областью расположения очага. На рентгеновском снимке виден как округлый очаг затемнения с четкими краями. Если соединен с бронхом - есть уровень жидкости и воздух над ним.

Пиоторакс – пневмония в комбинации с гнойным плевритом. Общее состояние ребенка при этом очень тяжелое, ярко проявляется интоксикация и недостаточная дыхательная функция I-II степени тяжести. При простукивании грудной клетки слышен укороченный звук по специфической линии Эллис-Дамуазо или практически над всей поверхностью пораженного участка легкого. Рентгенологически видно затемнение с четкими контурами в проекции верхней части легкого со смещением средостения в другой бок.

Пиопневмоторакс протекает наиболее тяжело из-за создающегося напряжения в грудной клетке. Проявляется он синюшностью губ и периоральной области, поверхностным учащенным дыханием до 55–75 в минуту. Снижаются дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения. При простукивании грудной клетки в верхних, а также средних отделах слышен тимпанит, в нижних – укорочен перкуторный звук. Дыхание иногда сильно ослаблено. На рентгенограмме: воздух с жидкостью в плевральной полости, которые сдавливают легкое и смещают средостение в обратный поражению бок.

Пневмоторакс на рентгенограмме.

Дети с пневмотораксом температурят субфебрильно, имеют одышку и умеренные явления интоксикации. У таких детей снижены дыхательные движения грудной клетки на стороне воспаления, при простукивании грудной клетки выявляется тимпанит над пораженной стороной. Аускультативно дыхание ослаблено над всей областью легких, отмечается бронхофония с множеством сухих и влажных хрипов. На рентгене: плевра утолщена в области деструктивных изменений, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное осумкование, которое сдавливает нижнюю и среднюю доли, средостение смещено в противоположный бок.

Буллезная форма протекает без явной клинической симптоматики, имеет благоприятное течение и говорит об окончании воспаления. На рентгене выглядит как множество воздушных полостей с тонкими стенками самого разного диаметра с четкими контурами посреди здоровой ткани легкого.
Главный признак острой гнойной деструкции – преждевременное участие плевры в воспалительном процессе и образование парапневмонического плеврита.

Диагностика

Лечение

Лечение детей должно быть комплексным. Основной его задачей является санация деструктивного очага, то есть организация эффективного бронхиального дренажа. Для этого применяют отхаркивающие средства с бронхосекретолитическими и муколитическими. Лучше всего помогает мукалтин вместе с отхаркивающими микстурами с ацетилцистеином и термопсисом, амбробене.

Инвазивные методики

Внутриплевральный фибринолиз – это процедура, которую делают на 2-ой стадии плеврита посредством введения стрептокиназы или урокиназы два раза в сутки каждый день на протяжении трех дней в дозе 40000 ЕД в 40 мл 0,9% NaCl.

Если у ребенка есть признаки плеврита, то ему потребуется диагностическая плевральная пункция. Если предполагаются еще пункции, то производят микроторакоцентез и оставляют в полости небольшой катетер, который обеспечивает интенсивную аспирацию.

Основной метод лечения пиоторакса, пиопневмоторакса и пневмоторакса — дренирование полости посредством активной аспирации. Важно перед дренированием сделать плевральную пункцию.

Дренирование производится по средней аксиллярной линии в 6-7 межреберье. После постановки трубки для дренажа нужно сделать рентген для диагностики правильности его постановки.

Если дренаж и фибринолиз не имеют эффекта, то прибегают к видеоассистированному торакоскопическому лечению, что обеспечивает эффективную санацию полости плевры от гнойного и фибринового компонента, ускоряет эффективность лечения, укорачивает длительность лечения антибиотиками. На протяжении всего курса такого лечения обязательно активное извлечение мокроты.

Если позитивной динамики нет 2 или 3 дня, используют бронхоскопию с катетеризацией устья целевого, долевого бронха. При этом обнаруживают бронх, который обтурирован густым слизистым и гнойным содержимым. В него вводят раствор ацетилцистеина или амбробене.

Антибиотикотерапия

Детям, у которых заболевание было обнаружено в относительно ранние сроки, назначают бета-лактамы – амоксициллин или амоксиклав. Если антибиотикотерапия уже несколько дней проводилась, то бета-лактамные антибиотики комбинируют с аминогликозидами.

После длительного лечения в стационаре из-за высокого риска заражения грамотрицательной флорой, комбинируют цефалоспорины 3–4 поколения с аминогликозидами 2-3 поколения — тобрамицином, амикацином.

Если течение заболевания затяжное, ребенок был подвержен множественным инвазивным манипуляциям (пункция, дренаж, интубация трахеи), то к антибиотикотерапии добавляют еще и метронидазол для уничтожения анаэробной микрофлоры.

Карбапенемы (тиенам или меронем) назначают при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов для антибиотикотерапии.

Эффективность антибактериальной терапии оценивается по уменьшению клинических и рентгенологических проявлений деструкции в течение 2-4 суток с момента начала комплексного лечения.

Антибиотики отменяют постепенно, основываясь на позитивной динамике заболевания.

Условия для отмены: значительное уменьшение интоксикации и дыхательной недостаточности, устойчивый спад температуры до нормы или субфебрильных (до 38,0 градусов) значений, нормализация основных показателей клинического анализа крови, физикальных и инструментальных данных.

На фоне лечения сильными антибиотиками иногда является необходимым назначение противогрибковых средств и пробиотиков. Противогрибковые прекращают вводить после 3 дней с момента окончания антибиотикотерапии, а пробиотики продолжают несколько недель, иногда даже около 1 месяца.

Реабилитация и диспансеризация

Стартует реабилитация в острой фазе болезни (после значительного уменьшения интоксикации и снижения температуры тела ребенка). Начинают с дыхательных практик и гимнастики, комбинируя их с различными видами массажа. Некоторые специалисты рекомендуют прибегать к физиотерапевтическим методам лечения.

Дети лечатся в отделении от 2 недель до 1 месяца. При этом полторы недели из этого времени идет на начальную реабилитацию.

Кратность осмотра ребенка — 1 раз в квартал в течение 1-ых 6 месяцев после выписки, дальше – раз в полгода. Рентгеновский снимок делают спустя 1-ые 3 месяца всем деткам.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ

Г.А. Самсыгина

Кафедра детских болезней № 1 педиатрического факультета с курсом кардиологии и ревматологии ФУВ, РГМУ

Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженными в различной степени лихорадкой и интоксикацией.

Пневмонии у детей, так же как у взрослых, различаются по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике. При этом п невмония может поражать целую долю легкого (долевая пневмония), её сегмент или сегменты (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), в том числе прилежащие к бронхам (бронхопневмония) или интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании больных.

Классификация

В настоящее время пневмонии у детей принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные) Также выделяют врожденные пневмонии у новорожденных детей и пневмонии при иммунодефицитных состояниях .

Под внебольничными пневмониями (ВП) понимают заболевания, возникшие в обычных условиях существования ребенка.

Под госпитальными пневмониями (ГП) понимают заболевания, развившиеся через 3 дня пребывания ребенка в стационаре или в течение первых 3 дней после выписки его из стационара. Принято выделять вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 суток искусственной вентиляции легких, и поздние, развивающиеся после 3 суток ИВЛ.

Под врожденными пневмониями (ВрП) , связанными с антенатальным инфицированием, понимают заболевания, клинически манифестировавшие в первые 3 суток жизни ребенка. При интранатальном инфицировании ВрП также можетразвиться в первые 72 часа жизни, но чаще в более поздние сроки – на 4–7 сутки жизни, а при некоторых видах возбудителей, например при C . trachomatis , – на 3–6–8 неделях жизни ребенка.

По тяжести течения, степени выраженности поражения легочной паренхимы, токсикоза и осложнений выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии, неосложненные и осложненные. Осложнениями пневмонии являются инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкция легочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы, пневмоторакса, развитие медиастенита и т.д.

Эпидемиология

Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 на 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 на 1000 в дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрастах диагноз пневмонии устанавливается приблизительно в 10 случаях на 1000 детей. Заболеваемость ВрП составляет 1,79 на 1000 живорожденных детей. Даже в экономически развитых странах мира пневмония остается одной из частых причин смертности. Смертность от ВП (вместе с гриппом) достигает 13,1 на 100 000 населения. Причем от ВП погибают, главным образом, дети раннего возраста (11,3 на 100 000 родившихся живыми). Среди госпитализированных в стационары детей ГП составляет от 6 до 27% случаев всей нозокомиальной инфекции. Причем частота ВАГП превышает частоту ВнАГП в 5–15 раз.

Этиология

Этиология пневмоний у детей весьма разнообразна и тесно связана с условиями развития заболевания, возрастом и преморбидным фоном ребенка.

Этиология ВП у детей раннего возраста

Внебольничные пневмонии развиваются, начиная со 2-4 недели жизни ребенка. В этот период и на втором месяце жизни причинами ВП становятся респираторные вирусы (РС вирус, аденовирус, вирусы парагриппа) и бактерии (S . aureus , пиогенный стрептококк и грамотрицательные энтеробактерии). Такие возбудители, как пневмококк и гемофильная палочка, в этом возрастном периоде встречаются редко.

Начиная с 2-х месяцев и до 3 лет в этиологии ВП роль респираторных вирусов возрастает. Они могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации. Наибольшее значение имеют РС вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания; в четверти случаев причиной заболевания являются вирусы парагриппа 3 и 1 типов; вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляются риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи, ветряной оспы. Помимо самостоятельной этиологической значимости респираторно-вирусная инфекция является у детей раннего возраста практически обязательным фоном для развития бактериального воспаления.

Бактериальные возбудители, наиболее часто встречающиеся при ВП у детей, те же, что у взрослых: S . pneumoniae , H . influenzae , М. pneumoniae , C . pneumoniae , S . aureus и S . pyogenes . Однако в период раннего детства этиологическая роль пневмококка заметно возрастает только к 6 месяцам жизни и составляет 35–45% всех случаев пневмонии.

H. i nfluenzae, тип b, и нетипируемая гемофильная палочка как причина ВП встречаются у детей, начиная с 3–5-месячного возраста, и отмечается приблизительно в 10% всех случаев ВП у детей до 7 лет.

S . aureus и S . pyogenis , E . coli и K . pneumoniae как причина пневмонии встречаются в основном у детей первых 2–3 лет. Этиологическая значимость каждого из них невелика и не превышает 2–5% всех случаев ВП, но они обуславливают наиболее тяжелые заболевания у детей, осложняющиеся развитием шока и деструкцией. Заболевания, вызванные S . aureus и S . pyogenis , обычно осложняют тяжелые вирусные инфекции, такие как грипп, ветряная оспа, корь, герпетическая инфекция.

Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, у детей обусловлены в основном M . pneumoniae и C . trachomatis et pneumoniae . Легионеллез и пситакоз до недавнего времени рассматривали как очень редкую патологию. Однако в последние годы появились указания на возможно большую роль L . pneumoniae в генезе пневмоний в детском возрасте. Роль M . pneumoniae как причины ВП у детей в последние годы явно возрастает. В основном микоплазменная инфекция начинает диагностироваться на втором году жизни. C . pneumoniae как причина пневмонии выявляется практически в любом возрасте.

Данные об этиологии ВП у детей раннего возраста приведены в табл. 1 .

Таблица 1. Этиология внебольничных пневмоний у детей раннего возраста

Возраст	Вирусы	Бактерии
2 недели – 2 месяца	РС вирус, аденовирус, вирусы парагриппа	S . aureus , S . pyogenes , грамотрицательные энтеробактерии (E .с oli , K . pneumoniae ), C . trachomatis

Этиология ВП у детей старше 3 –5 лет практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто ВП вызывают следующие возбудители:

· S . pneumoniae (20–40% случаев);

· M . pneumoniae (около 20% случаев);

· C . pneumoniae (5–7% случаев);

· H. influenzae (5–7% случаев );

· Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli и др .) (3–5% случаев);

· S . aureus (3–5% случаев);

· S.pyogenis,Chlamydia psittaci,Coxiella burnetii, Legionella pneumophila и др . (редко ).

Сочетание S.pneumoniae и других с M.pneumoniae / С . р neumoniae выявляется у 3–40% пациентов .

Этиология ГП. В этиологии ГП у детей, также как и в этиологии ВП, существенное место (до 20% случаев) занимают респираторные вирусы. Ведущую роль играют РС-вирус и вирусы гриппа, меньшую – аденовирус и вирусы парагриппа. При вирусной этиологии ГП отмечена более высокая летальность.

Вид бактериальных и грибковых возбудителей ВнАГП находится в определенной зависимости от профиля стационара, где находится больной (табл. 2). Но в большинстве своем ГП вызывают такие возбудители, как синегнойная палочка, золотистый и эпидермальный стафилококки, причем чаще метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка, кишечная палочка, клебсиелла, другие представители кишечной группы бактерий (энтеробактер, цитробактер и т.д.) и ацинетобактер.

Таблица 2. Бактериальная этиология вентилятор-неассоциированных пневмоний в зависимости от отделения пребывания больного

Характер отделения	Патогенны
Реанимация, ОРИТ, хирургия	Ps. Aeruginosa, S. aureus et epidermidis, E. coli, K. pneumoniae, Acenetobacter spp., Candida spp.
Онкогематология	Ps. aeruginosa, S. aureus et epidermidis, энтеробактерии , Aspergillus spp.
Терапевтические отделения	S. aureus et epidermidis, K. pneumoniae,
Отделения второго этапа выхаживания недоношенных детей	S. aureus et epidermidis, K. pneumoniae, Pneumocysta carinae

В последние годы регистрируется грибковая этиология заболевания: кандидоз и аспергиллез, у недоношенных детей – пневмоцистоз. Кандидоз также нередко развивается у недоношенных детей и характерен для пациентов реанимационных отделений, аспергиллез – проблема пациентов онкогематологических отделений.

При ВАГП, как уже отмечалось выше, выделяют ранние и поздние. Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа после интубации, обычно имеют ту же этиологическую структуру, что и ВП у пациентов соответствующего возраста. После 72 часов вентиляции в этиологии пневмонии преобладают такие возбудители, как Ps . aeruginosa , S . marsensens , Acinetobacter spp , а также S . aureus , K . pneumoniae , E . coli , Candida и др. (табл. 3) . Они являются госпитальной микрофлорой, колонизирующей дыхательную аппаратуру, ведущую роль играют неферментирующие грамотрицательные бактерии и, прежде всего, палочка синезеленого гноя (до 30% случаев). K . pneumonia е как причина пневмонии выявляется в 22,5% случаев. Третье место занимают стафилококки (18,3%), а четвертое делят E . coli (12,7%) и Enterobacter spp . (9,9%).

Таблица 3. Бактериальная этиология вентилятор-ассоциированных пневмоний у детей

Вентилятор-ассоциированные пневмонии	Патогенны
Ранние	Этиология соответствует возрастной этиологической структуре внебольничных пневмоний
Поздние	Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp, S. marsensens, S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida spp.

Факторами риска развития ГП у детей являются:

· возраст госпитализированного ребенка до 6 месяцев;

· врожденные пороки развития, особенно пороки развития сердца и легких;

· врожденные инфекции, особенно вирусные;

· онкогематологические заболевания;

· длительная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и цитостатики);

· нейромышечная блокада;

· первичные и вторичные иммунодефициты;

· у новорожденных детей особое значение имеют также:

Недоношенность;

Синдром дыхательных расстройств;

Нарушение сердечно-легочной адаптации;

Пневмопатии.

Этиология пневмоний у иммунокомпрометированных больных. Среди вирусов, способных стать причиной пневмонии у этой категории больных детей, следует, прежде всего, назвать вирус цитомегалии (ЦМВ), который особенно часто становится причиной пневмонии у больных СПИДом. Кроме ЦМВ, причиной ГП у иммунокомпрометированных пациентов могут стать Herpes simplex virus , Varicella zoster virus и Enteroviruses . Основные невирусные патогены представлены в табл. 4 .

Таблица 4. Бактериальная и грибковая этиология ВП у иммунокомпрометированных больных

Группы больных	Патогены
Недоношенные дети	Pneumocysta carinae, U. urealitica,M. spp.
Больные нейтропенией	Грамотрицательные энтеробактерии, грибы рода Candida , Aspergillus , Fusarium
Больные с первичным клеточным иммунодефицитом	Ps. Aeruginosa, грибы рода Candida
Больные с первичным гуморальным иммунодефицитом	Пневмококк, Стафилококки, Энтеробактерии
Больные с приобретенным иммунодефицитом (СПИД)	Pneumocysta carinae , Цитомегаловирус, Микобактерии туберкулеза, Candida spp

Патогенез

Патогенез развития пневмонии у детей не имеет существенных отличий по сравнению со взрослыми. Можно отметить более низкий уровень противоинфекционной защиты, особенно свойственный детям раннего возраста, относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторной вирусной инфекции, и склонность к отеку слизистой дыхательных путей и образованию вязкой мокроты при развитии воспаления респираторного тракта, что также нарушает мукоцилиарный клиренс.

Из четырех основных патогенетических механизмов развития пневмонии (аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции и непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов) у детей наибольшее значение при развитии ВП имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Второе по значимости место занимает гематогенное распространение инфекции. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Наибольшее значение имеет механическая обструкция дыхательных путей, особенно в случаях мекониальной аспирации или аспирации во время кормления и/или рвоте и при срыгиваниях.

Факторы, предрасполагающие к аспирации (включая микроаспирацию):

· энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме);

· дисфагия (синдром рвоты и срыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, халазия, гастроэзофагеальный рефлюкс);

· механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, гастродуоденоскопия);

· повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.

Клинические проявления и симптомы

Классические клинические проявления пневмонии неспецифичны и не отличаются от таковых у взрослых пациентов. Это:

· кашель с отделением мокроты;

· одышка;

· повышение температуры тела;

· слабость, нарушение общего состояния.

Таким образом, диагноз пневмонии следует предполагать, если у ребенка появляется кашель и/или одышка, особенно в сочетании с лихорадкой и/или соответствующими перкуторными и аускультативными изменениями в легких и симптомами интоксикации. Однако следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в легких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от физикальных изменений при бронхите.

Диагноз и необходимые клинические обследования

При физикальном обследовании выявляются следующие признаки:

Укорочение (притупление) перкуторного звука над пораженным участком легкого;

Локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация при аускультации;

У детей старшего возраста усиление бронхофонии и голосового дрожания.

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространенность процесса, возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний. Физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15–20% пациентов.

Клинический анализ крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Лейкоцитоз > 10–12·10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения < 3·10 9 /л или лейкоцитоз > 25·10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками пневмонии.

Биохимический анализ крови является с тандартным методом обследования пациентов с тяжелыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печеночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови.

Кислотно-основное состояние венозной крови также является стандартным методом обследования пациентов с тяжелой пневмонией. У новорожденных и детей раннего возраста проводится пульсоксиметрия.

Посев венозной крови выполняется при тяжелой пневмонии по возможности до начала антибактериальной терапии.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты в первые 7 –10 лет жизни. Используется главным образом в случаях проведения бронхоскопии.

Серологические методы исследования

Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках (острый период/период реконвалесценции) может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной этиологии пневмонии. Этот метод, однако, не влияет на выбор тактики лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Лучевые методы исследования

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии . Оцениваются следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

· распространенность инфильтрации;

· наличие или отсутствие плеврального выпота;

· наличие или отсутствие деструкции.

Помимо этого динамическая рентгенография легких позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимой терапии и полноту выздоровления.

Компьютерная томография, в том числе спиральная компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях легких. Используется при проведении дифференциального диагноза.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза пневмонии являются ( клинико-рентгенологический диаг-ноз не может быть приравнен к этиологическому):

наличие изменений инфильтративного характера на рентгенограмме в сочетании с двумя из нижеперечисленных клинических признаков:

o острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 0 С);

o кашель;

o аускультативные признаки пневмонии;

o лейкоцитоз >10·10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг >10%.

Это положение, однако, правомочно только при ВП и у пациентов без выраженного иммунодефицитного состояния.

Особенности диагностики ГП

Клинико-рентгенологическими критериями ГП являются:

· появление “свежих” очагово-инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме;

· три или более из следующих признаков:

o повышение температуры тела >39,3 0 С;

o PaO 2 < 70 мм рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) или Ра O 2 / FiO 2 < 240 мм рт. ст. (при ИВЛ или ингаляции кислорода);

o кашель, одышка, аускультативные признаки пневмонии;

o лейкопения <4·10 9 /л или лейкоцитоз >12·10 9 /л с палочкоядерным сдвигом >10%.

Материалами для микробиологического исследования являются откашливаемая мокрота, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого. Всем пациентам с предполагаемой ГП показан посев крови.

Особенности диагностики пневмоний у детей с дефектами иммунитета

Клинико-рентгенологическая симптоматика неспецифична, возможен довольно длительный рентген-негативный период.

При обследовании пациентов с иммунодефицитом при подозрении у них пневмонии рекомендовано применение следующих методов:

· динамическая рентгенография грудной клетки,

· КТ;

· посев крови;

· микроскопическое исследование и посев мокроты и аспиратов содержимого трахеи и бронхов, у детей первых недель жизни – аспиратов желудка;

· КТ грудной клетки;

· фибробронхоскопия и инвазивные методы диагностики (при невозможности установить этиологию пневмонии по результатам исследования мокроты);

· При подозрении на этиологическую роль таких возбудителей, как хламидии, пневмоцисты, ЦМВ человека, другие вирусы и грибы применяется также исследование мокроты в полимеразной цепной реакции или ИФА.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребенка, так как определяется особенностями и характером легочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциального диагноза возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию. Во-вторых, клиника дыхательной недостаточности может быть обусловлена такими состояниями, как:

· аспирация,

· инородное тело в бронхах,

· недиагностированные ранее трахео-эзофагальная фистула, гастро-эзофагальный рефлюкс,

· пороки развития легкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов,

· муковисцидоз и дефицит α-антитрипсина.

У детей второго-третьего годов жизни и в более старшем возрасте при трудно поддающейся лечению пневмонии следует исключать:

· синдром Картегенера;

· гемосидероз легких;

· неспецифический альвеолит;

· селективный иммунодефицит IgA .

Дифференциальный диагноз в этом возрасте основывается на использовании эндоскопического исследования трахеи и бронхов, проведении сцинтиграммы легких, ангиографии, проведении потовой и других проб на муковисцидоз, определении концентрации α 1 -антитрипсина и др.

Наконец, во всех возрастах необходимо исключать туберкулез легких.

У пациентов с тяжелыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в легких необходимо исключить:

· прогрессирование основного заболевания;

· вовлечение легких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

· последствия проводимой терапии (лекарственное поражение легких, лучевой пневмонит).

Общие принципы лечения внебольничной пневмонии

Лечение болезни начинается с определения места лечения для пациентов с ВП и немедленного назначения антибактериальной терапии любому пациенту с подозрением на пневмонию.

Показаниями к госпитализации при ВП у детей являются тяжесть заболевания, а также наличие факторов риска неблагоприятного течения болезни (модифицирующие факторы риска). К ним относятся:

· Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса.

· Возраст ребенка до 3 лет при лобарном характере поражения легких.

· Поражение 2 и более долей легких (вне зависимости от возраста).

· Тяжелая энцефалопатия любого генеза.

· Внутриутробная инфекция.

· Гипотрофия 2-3 степени любого генеза.

· Врожденные пороки развития, особенно врожденные пороки сердца и крупных сосудов.

· Хронические заболевания (хронические заболевания легких, включая бронхолегочную дисплазию, бронхиальную астму, заболевания сердечно-сосудистой системы, нефриты, онкогематологические заболевания).

· Иммунокомпрометированные пациенты (длительно применявшие для лечения глюкокортикоиды, цитостатики).

· Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях (социально неблагополучные семьи, плохие социально-бытовые условия содержания (общежития, поселения беженцев, вынужденных переселенцев и т.п.), религиозные воззрения родителей и т.п.).

Показанием для госпитализации в ОРИТ или отделение интенсивной терапии , независимо от наличия или отсутствия у ребенка модифицирующих факторов риска, является подозрение на пневмонию или установленный диагноз пневмонии при наличии следующих симптомов:

Одышка свыше 60 в мин для детей первого года жизни и свыше 50 в мин для детей старше года.

Втяжение межреберий и особенно втяжение яремной ямки при дыхании.

Стонущее дыхание, нарушение ритма дыхания (апноэ, гаспсы).

Признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Некупируемая гипертермия или прогрессирующая гипотермия.

Нарушение сознания, судороги.

Показанием к госпитализации в хирургическое отделение или в отделение интенсивной терапии или реанимации с возможностью оказания адекватной хирургической помощи является развитие легочных осложнений (метапневмонический плеврит, эмпиема плевры, деструкция легких и т.д.).

Основным методом лечения пневмонии является антибактериальная терапия, которая назначается до получения результатов бактериологического исследования (результаты последнего становятся известными спустя 2–3 суток после забора материала и в большинстве случаев нетяжелого течения заболевания не оказывают существенного влияния на тактику лечения).

Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей первых 2 месяцев жизни

Особенности этиологии пневмонии детей первых двух месяцев жизни, возможность развития вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний и пневмонии, обусловленной C . trachomatis , делает препаратами выбора даже при нетяжелой пневмонии ингибитор-защищенный амоксициллин или цефалоспорин 2 поколения (цефуроксим или цефазолин), при тяжелой пневмонии – их комбинацию с аминогликозидами.

При пневмонии, протекающей с нормальной или субфебрильной температурой, особенно при наличии обструктивного синдрома и указаний на вагинальный хламидиоз у матери, целесообразно в комбинацию препаратов выбора сразу включить макролидный антибиотик.

При пневмонии, отягощенной наличием модифицирующих факторов, препаратами выбора являются ингибитор-защищенный амоксициллин в комбинации с аминогликозидами или цефалоспорины 3 поколения – цефтриаксон, цефотаксим в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания.

При подозрении или при диагностике стафилококковой этиологии заболевания показано назначение оксациллина в комбинации с аминогликозидом.

Альтернативными препаратами , особенно в случаях развития деструктивных процессов в легких, является ванкомицин в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами, карбапенемы (имипенем с первого месяца жизни, имипенем и меропинем со второго месяца жизни), со второго месяца жизни возможно назначение цефепима и линезолида.

При наличии факторов риска лечение пневмонии проводится по деэскалационному принципу, т. е. начинается с антибиотиков с потенциально максимально широким спектром действия (карбапенемы, комбинация гликопептида с аминогликозидами) с последующим переходом на антибактериальные препараты более узкого спектра.

Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей в возрасте от 2 месяцев до 6 лет

При выборе стартовой антибактериальной терапии у детей в возрасте от 2 мес до 6 лет можно выделить 3 группы больных:

· больные нетяжелой пневмонией, не имеющие модифицирующих факторов или имеющие модифицирующие факторы социального плана;

· больные, имеющие модифицирующие факторы, утяжеляющие прогноз заболевания;

· больные тяжелой пневмонией с высоким риском неблагоприятного исхода.

Больным первой группы – с нетяжелой пневмонией и не имеющих модифицирующих факторов – наиболее целесообразно назначение антибактериальных препаратов внутрь. Но в некоторых случаях (отсутствие уверенности в выполнении назначений, достаточно тяжелое состояние ребенка при отказе родителей от госпитализации и др. подобные ситуации) оправдан ступенчатый метод проведения терапии, когда в первые 2–3 дня лечение проводится парентерально, а затем при улучшении или стабилизации состояния больного тот же антибиотик назначают внутрь. С этой целью могут быть использованы амоксициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, которые представлены в двух формах – для парентерального и орального применения. Помимо ß-лактамов лечение может проводиться макролидами. Но, учитывая этиологическую значимость гемофильной палочки (до 7%) у детей этой возрастной группы, из широкого спектра макролидных антибиотиков препаратом выбора для стартовой эмпирической терапии является азитромицин. Другие макролидные препараты являются альтернативными препаратами при непереносимости ß-лактамных антибиотиков или при их неэффективности в случае пневмонии, вызванной атипичными возбудителями – М. pneumoniae , C . pneumoniae .

Больным второй группы – ВП с наличием модифицирующих факторов (за исключением социальных) – показано парентеральное введение антибиотиков или использование ступенчатого метода введения. Препаратами выбора в зависимости от тяжести и распространенности процесса, характера модифицирующего фактора являются амоксициллин клавуланат, цефуроксим или цефтриаксон, цефотаксим. Альтернативными препаратами при неэффективности стартовой терапии являются цефалоспорины 3 поколения (при стартовом назначении амоксициллина клавуланата, цефуроксима), гликопептиды, карбапенемы, цефепим. При подозрении на аспирацию у детей с энцефалопатиями, тяжелой гипотрофией, синдромом рвоты добавляют линкозамины. Макролиды в этой группе используются редко, так как подавляющее число пневмоний, вызванных атипичными возбудителями, протекает нетяжело.

Пациентам с высоким риском неблагоприятного исхода, тяжелыми гнойно-деструктивными осложнениями показано назначение антибактериальной терапии по деэскалационному принципу, предполагающему использование в качестве стартового препарата карбапенемы или комбинацию гликопептидов с аминогликозидами.

Выбор антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей старше 6 лет

Выбор антибактериальных ЛС при ВП у детей старше 6 лет и подростков отличается от схем, принятых у взрослых, только возрастными ограничениями использования препаратов. Выделяют 2 группы пациентов:

· с нетяжелой пневмонией;

· с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у детей, имеющих модифицирующие факторы.

При нетяжелой пневмонии назначают внутрь азитромицин или другие макролиды, амоксициллин или амоксициллин клавуланат, цефалоспорины 2 поколения для приема внутрь, например цефуроксим аксетил, детям старше 8 лет - доксициклин.ЛС выбора для больных второй группы (с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у детей, имеющих модифицирующие факторы) также являются амоксициллин клавуланат, цефалоспорины 2 поколения, при необходимости парентерального введения целесообразно назначение цефтриаксона или цефотаксима.

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости b -лактамных антибиотиков и при пневмонии, предположительно вызванной M . pneumoniae и С. pneumoniae .

Показанием к применению парентеральных ЛС является тяжесть состояния и невозможность пациентом приема ЛС внутрь.

Выбор антибактериальной терапии при

госпитальной пневмонии

Этиология ГП находится в тесной зависимости от профиля лечебного учреждения, где развилось заболевание (см. табл. 2). При этом более половины случаев ГП являются вентилятор-ассоци-ированными. Ранние ВАГП обычно обусловлены той же микрофлорой, что и ВП данного возрастного периода. Принципы выбора антибактериальных препаратов при них такие же, как и при тяжелой ВП.

На выбор антибактериальной терапии при ГП и поздних ВАГП оказывает существенное влияние то, что для этого заболевания характерно молниеносное течение с нередким развитием инфекционно-токсического шока и ДВС. В связи с этим оправданным является деэскалационный принцип выбора стартового препарата: лечение начинают с ЛС с максимально широким спектром воздействия, затем, при стабилизации состояния и уточнении этиологии, переходят на препараты с направленным спектром антибактериального воздействия. К препаратам выбора относятся цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойным эффектом в комбинации с аминогликозидом или цефалоспорин 4 поколения, ингибитор-защищенный карбоксипенициллин в монотерапии или в комбинации с аминогликозидом, карбапенемы.

Препараты назначаются внутривенно (предпочтительно) или внутримышечно, длительность лечения определяется индивидуально, но не менее 14 суток:

Длительность антибактериальной терапии пневмоний с высоким риском неблагоприятного исхода и деструктивных пневмоний составляет не менее 3 недель.

Выбор антибактериальной терапии при пневмониях

у детей с тяжелыми дефектами иммунитета

Лечение пневмоний у детей с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях специализированных стационаров, с учетом этиологии заболевания и характера иммунодефицита (см. табл. 4).

При бактериальных пневмониях (недоношенные новорожденные, дети с первичным гуморальным иммунодефицитом, нейтропенией) выбор стартовых антибактериальных препаратов соответствует схеме, показанной при тяжелой ВП, или, если заболевание развилось в условиях стационара – при тяжелой ГП. Особенностью является обязательное включение в схему лечения ЛС с антистафилококковой активностью (ванкомицин, линезолид, рифампицин) и противогрибковых ЛС (амфотерицина В, флуконазола).

При СПИДе, первичных клеточных иммунодефицитах, у недоношенных детей, при онкогематологических заболеваниях, после трансплантации костного мозга и солидных органов в этиологии пневмоний большую роль играют ЦМВ и пневмоцистная инфекция. Поэтому в схему терапии пневмоний при подозрении ЦМВ-этиологии включают противоцитомегаловирусный внутривенный иммуноглобулин (цитотект), по жизненным показаниям и детям старше 12 лет – ганцикловир, при пневмоцистной этиологии – триметоприм/сульфасолазол.

Противовирусная терапия

Необходимость в проведении противовирусной терапии возникает в случаях:

· подтвержденной лабораторно или клинически убедительно обоснованной вирусной этиологии болезни;

· тяжелой вирусно-бактериальной пневмонии;

· вирусно-бактериальной пневмонии у пациентов с такими модифицирующими факторами, как врожденные пороки сердца, бронхолегочная дисплазия, др. хронические легочные заболевания, иммунодефицит.

С противовирусной целью используют три группы препаратов:

· вещества, избирательно подавляющие репродукцию вирусов на различных этапах их жизненного цикла,

· интерфероны, эндогенные низкомолекулярные белки, обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и противоопухолевым эффектами,

· индукторы интерферонов – высоко- и низкомолекулярные соединения природного и синтетического происхождения, стимулирующие эндогенную выработку интерферонов в организме.

В педиатрии в основном используют интерфероны и их индукторы. Но при установленной или высоко вероятной гриппозной этиологии болезни детям старше 1 года возможно назначение ремантадина или альгирема. При тяжелой (угрожающей жизни), РС -инфекции, протекающей с явлениями пневмонии,используется нуклеотидный аналог гуанозина – рибавирин:

Рибавирин, также как ремантадин, имеет достаточно большое число побочных эффектов, среди которых анемия, поражение печени и почек. Поэтому их назначение может быть оправдано только тяжелым течением вирусной инфекции и высоким риском неблагоприятного (летального) исхода болезни.

Из интерферонов у детей, начиная с первых дней жизни, можно использовать рекомбинантный α-интерферон – виферон. Показаниями к его применению являются рино-, корона-, РС- и аденовирусные инфекции, грипп и парагрипп:

Иммунокорригирующая терапия при пневмониях у детей

Показания к назначению иммунокорригирующих препаратов при лечении пневмонии пока находятся в стадии изучения. Тем не менее, иммунокорригирующая терапия назначается при следующих условиях:

· возраст детей до 2 месяцев,

· наличие модифицирующих факторов, за исключение социальных и социально-бытовых,

· высокий риск неблагоприятного исхода пневмонии,

· поздние ВАГП,

· осложненные пневмонии, особенно деструктивные.

В этих случаях обязательным методом терапии (наряду с антибиотиками) является заместительная иммунотерапия. Она осуществляется путем максимально раннего (1–2 сутки терапии) назначения стандартных иммуноглобулинов для внутривенного введения. Иммуноглобулины вводятся в обычных терапевтических дозах (от 500 до 800 мг на кг массы тела), минимум 2–3 введения на курс, ежедневно или через день. При этом желательно достигнуть повышения уровня IgG в крови пациента более 800 мг%:

При деструктивных пневмониях показано введение препаратов иммуноглобулинов, содержащих IgG и IgM (пентаглобин).

Симптоматическая терапия

Противокашлевая терапия занимает большое место в лечении пневмоний, являясь одним из основных направлений симптоматической терапии. Из противокашлевых ЛС препаратами выбора являются муколитики, которые хорошо разжижают бронхиальный секрет за счет изменения структуры слизи. Муколитики используют внутрь и в ингаляциях:

Вторым направлением симптоматической терапии является ж аропонижающая терапия. В настоящее время перечень жаропонижающих препаратов в детском возрасте ограничен парацетамолом и ибупрофеном . Показанием к их назначению является фебрильная лихорадка (свыше 38,5 0 С). При температуре свыше 40 0 С используют литическую смесь.

Оценка эффективности лечения

О неэффективности терапии и высоком риске неблагоприятного прогноза заболевания следует говорить, если в течение ближайших 24 –48 часов отмечается:

· нарастание дыхательной недостаточности, снижение отношения PaO 2 к FiO 2;

· падение систолического давления, что свидетельствует о развитии инфекционного шока;

· увеличение размера пневмонической инфильтрации более чем на 50% по сравнению с исходными данными;

· появление иных проявлений органной недостаточности.

В этих случаях показан переход на альтернативные препараты и усиление функциональной поддержки органов и систем.

Стабилизация состояния в течение первых 24 –48 часов от начала терапии и некоторый регресс рентгенологических изменений и гомеостатических нарушений на 3 –5 сутки терапии свидетельствуют об успешности выбранной терапии .

Переход на пероральный прием антибактериальных препаратов показан при:

· стойкой нормализации температуры,

· уменьшении одышки и кашля,

· снижении лейкоцитоза и нейтрофилеза в крови.

Обычно он возможен при тяжелой пневмонии на 5–10 дни терапии. Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводится только при наличии прогрессирования симптомов поражения легких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчетливой положительной динамике клинических проявлений и положительной динамике на первых динамических рентгенограммах необходимости в контрольной рентгенографии при выписке нет. Более целесообразно проводить её амбулаторно и не ранее 4–5 недель от начала заболевания. Обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара оправдан только в случаях осложненного течения пневмонии.

При отсутствии положительной динамики процесса в течение 3–5 (максимально – 7) дней терапии, затяжном течении, торпидности к проводимой терапии необходимо расширить круг обследования как в плане выявления необычных возбудителей (C . psittaci , Ps . aerugenozae , Leptospira , Coxiella burneti ), так и в плане выявления других заболеваний.

Прогноз

Прогноз при ВП, протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. При тяжелой ВП отсрочка в назначении противомикробных ЛС на 8 часов может существенно ухудшить прогноз. Наиболее серьезный прогноз тяжелой ВП отмечается у детей раннего возраста, имеющих неблагоприятные модифицирующие факторы. ГП, особенно ИВЛ-ассоциированные пневмонии, также характеризуются серьезным прогнозом. Летальность при них достигает 30–40%.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и вну- триальвеолярной экссудацией, а также инфильтра- тивными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.

Эпидемиология

Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 из 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 из 1000 в раннем и дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте этот диагноз устанавливают приблизительно у 10 из 1000 детей.

Госпитальные пневмонии составляют от 6 до 27% всех случаев нозокомиальной инфекции, причём частота вентилятор-ассоциированных пневмоний превышает частоту обычных в 5-15 раз.

Смертность от этого заболевания остаётся довольно высокой даже в экономически развитых странах. В России смертность от внебольничной пневмонии достигает 13,1 на 100 000 населения. Чаще всего погибают дети раннего возраста (11,3 на 100 000 живорождённых).

Классификация

Пневмонии принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные). Исключение составляют пневмонии новорождённых, которые делят на врождённые и приобретённые (постнатальные). Постнатальные пневмонии в свою очередь также могут быть внебольничными и больничными.

Под внебольничной пневмонией (ВП) понимают заболевание, развившееся в обычных условиях жизни ребёнка. Под госпитальной пневмонией (ГП) - заболевание, развившееся после трёхдневного пребывания ребёнка в стационаре или в течение первых 3 дней после его выписки.

Принято рассматривать вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 сут искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и поздние, развивающиеся начиная с 4-х сут ИВЛ.

Пневмония может поражать целую долю лёгкого (долевая пневмония), один или несколько сегментов (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), прилежащие к бронхам (бронхопневмония), или затрагивать интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании.

По тяжести течения, степени поражения лёгочной паренхимы, наличию интоксикации и осложнений выделяют нетяжёлые и тяжёлые, неосложнённые и осложнённые пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкцию лёгочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы или пневмоторакса, медиастинит и т.д.

Настоящая лекция посвящена внебольничной пневмонии у детей и подростков.

Этиология

Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),

Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и подростков весьма тесно связана с возрастом.

В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют Е. coli, К pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционно- токсического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном С. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение P. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.

Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемо- фильную палочку. Н. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.

Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и С. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование С. pneumoniae - у детей старше 5 лет.

Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.

Этиология пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.

Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также Л/, avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы (табл. 14-1).

Таблица 14-1. Этиология внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом

Группы больных	Патогены
Больные с первичным клеточным иммунодефицитом	Пневмоцисты Грибы рода Candida
Больные с первичным гуморальным иммунодефицитом	Пневмококки Стафилококки Энтеробактерии
Больные с приобретённым иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные, больные СПИДом)	Пневмоцисты Цитомегаловирусы Микобактерии туберкулёза Грибы родаCandida
Больные с нейтропенией	Грамотрицательные энтеробактерии Грибы рода Candida , Aspergillus , Fusarium

Патогенез

Из особенностей патогенеза пневмонии у детей раннего возраста наиболее важен низкий уровень противоинфекционной защиты. Кроме того, можно отметить относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторно-вирусной инфекции, с которой, как правило, и начинается пневмония у ребёнка. Склонность к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и образованию вязкой мокроты также способствует нарушению мукоцилиарного клиренса.

Известны четыре основные причины развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгоч- ного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов.

У детей наибольшее значение имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорождённых и детей первых месяцев жизни. Реже происходит аспирация во время кормления и/или при рвоте и срыгиваниях. У детей раннего и дошкольного возраста наиболее значима обструкция дыхательных путей, особенно в случае развития бронхообструктивного синдрома.

Факторы, предрасполагающие к аспирации/микроаспирации

Энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме).

Дисфагия (синдром рвоты исрыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс).

Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции.

Механические нарушения защитных барьеров (назогастраль- ный зонд, интубация трахеи, трахеостомия, эзофагогастродуо- деноскопия).

Повторная рвота при парезе кишечника, тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях.

Клиническая картина

Классические проявления пневмонии неспецифичны - это одышка, кашель (с мокротой и без неё), повышение температуры тела, слабость, симптомы интоксикации. Следует предполагать развитие пневмонии, если у ребёнка появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с повышением температуры тела. Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы определяют лишь в 50-77% случаев. Следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхите.

По данным ВОЗ, для пневмонии наиболее характерны:

Лихорадочное состояние с температурой тела выше 38 °С в течение 3 сут и более;

Одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту - до 1 года, более 40 в минуту - до 5 лет);

Втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Осложнения

Внутрилёгочные деструкции

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, Я. influenzae типа Ь, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмой и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0-7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3-4 нед.

Метапневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже - гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологическим процессам, в частности образованию иммунных комплексов в полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Как уже говорилось, метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения пневмонии через 1-2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5-40,0 °С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, причём антибактериальная терапия не оказывает на него влияния. Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6-8 нед, из-за низкой фибрино- литической активности крови.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения.

Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопнев- мотораксе показана срочная декомпрессия.

Диагностика пневмонии у детей

При физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:

§ укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;

§ локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые

хрипы или инспираторную крепитацию при аускультации;

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст ребёнка, наличие сопутствующих заболеваний. Необходимо помнить, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-20% пациентов.

Анализ периферической крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Количество лейкоцитов около 10-12х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее Зх109/л или лейкоцитоз более 25×109/л - неблагоприятные прогностические признаки.

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии. Главный диагностический признак - воспалительный инфильтрат. Кроме того, оценивают следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

Инфильтрацию лёгких и её распространённость;

Наличие или отсутствие плеврального выпота;

Наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы. Повторная рентгенография позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимого лечения и полноту выздоровления.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза внебольничной пневмонии считают наличие изменений в лёгких инфильтративного характера, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки, в сочетании хотя бы с двумя из перечисленных ниже клинических признаков:

Острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 °С);

Аускультативные признаки пневмонии;

Лейкоцитоз >10х109/л и/или палочкоядерный сдвиг >10%. Важно помнить, что клинико-рентгенологический диагноз не может быть приравнен к этиологическому диагнозу!

Биохимический анализ крови - стандартный метод обследования детей с тяжёлыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови. Кроме того, определяют кислотно-основное состояние крови. У детей раннего возраста проводят пульсоксиметрию.

Посев крови выполняют только при тяжёлой пневмонии и, по возможности, до применения антибиотиков с целью постановки этиологического диагноза.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты у детей младше 7-10 лет. Его проводят главным образом при бронхоскопии. В качестве материала для исследования берут откашливаемую мокроту, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и в период выздоровления, может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллёзной инфекции. Этот метод, однако, не влияет на тактику лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких. Используют её при проведении дифференциальной диагностики.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребёнка, так как определяется особенностями лёгочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию, во-вторых, клинические проявления дыхательной недостаточности могут быть обусловлены другими состояниями:

Аспирацей;

Инородным телом в бронхах;

Не диагностированной ранее трахеоэзофагеальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом;

Пороками развития лёгкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов;

Муковисцидозом и дефицитом агантитрипсина.

У детей 2-3 лет жизни и в более старшем возрасте следует исключить:

Синдром Картагенера;

Гемосидероз лёгких;

Неспецифический альвеолит;

Селективный иммунодефицит IgA.

Диагностический поиск у пациентов этого возраста основывается на эндоскопическом исследовании трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии и ангиографии лёгких, проб на муковисцидоз, определении концентрации агантитрипсина и др. Наконец, во всех возрастных группах необходимо исключить туберкулёз лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в лёгких необходимо исключить:

Прогрессирование основного заболевания;

Вовлечение лёгких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

Последствия проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонит).

»» 10 / 2002 В. К. Таточенко, доктор медицинских наук, профессор, НЦЗД РАМН, Москва

Как классифицируется пневмония?
Каков спектр возбудителей острой пневмонии у детей в зависимости от возраста?
Как правильно выбрать стартовый антибиотик?

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих рентгенологических признаков («золотой стандарт», по мнению ВОЗ) с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, определяемых как пневмония, большинство поражений нижних дыхательных путей (бронхиты, в том числе обструктивные), вызываемых респираторными вирусами и не нуждающихся в антибактериальном лечении .

Подбор антибиотиков для лечения пневмоний оптимален при расшифровке ее этиологии; однако экспресс-методы оказываются не всегда надежны и доступны. Приемлемой альтернативой является определение наиболее вероятного возбудителя - с учетом очевидных симптомов, а также возраста больного, времени и места развития заболевания. Приводимые ниже сведения, касающиеся спектра бактериальных возбудителей пневмонии, основаны на обобщенных данных, полученных автором и его сотрудниками в ходе лечения более чем 5000 детей с пневмонией (1980–2001 гг.), а также почерпнутых из материалов зарубежных авторов. Эти данные вполне сопоставимы, хотя и были получены разными методами: с помощью выявления возбудителя или его антигена в плевральном экссудате , определения возбудителя в пунктатах легкого , а также антител к хламидиям, микоплазме и пневмококковых иммунных комплексов . Что касается данных ряда иностранных авторов относительно преобладания вирусных пневмоний, то они основаны на материалах исследований больных, у которых в качестве критериев пневмонии рассматривались только мелкопузырчатые хрипы при отсутствии инфильтративных или очаговых изменений .

Показатели заболеваемости детей пневмонией: в России (при должных рентгенологических критериях) эта цифра колеблется в пределах 4 - 12 на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет ; зарубежные источники приводят те же данные относительно заболеваемости «рентгеноположительными пневмониями» (4,3 на 1000 детей ), но при более широких критериях определения пневмоний уровень заболеваемости оказывается на порядок выше .

В последние годы российские ученые неоднократно обсуждали эту проблему с учетом принципов доказательной медицины. Были одобрены поправки к Классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей , сформулированы рекомендации по противомикробной терапии острых внебольничных пневмоний у детей и принят консенсус в рамках программы «Острые респираторные заболевания у детей» Союза педиатров России .

Согласно принятой классификации, пневмонии делятся на вне- и внутрибольничные, развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями, и пневмонии у больных на ИВЛ (ранние - первые 72 ч. и поздние). Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные - через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных (в том числе внутриутробные, развившиеся в первые 72 ч жизни ребенка), однако в данной статье этого вопроса мы касаться не будем.

Практически важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» - с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2–4 недели, осложненные - за 1–2 месяца; затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Диагностика. Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии, описываемые в учебниках, выявляются всего у 40 - 60% больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95%:

• температура выше 38,0°C более 3 дней;
• одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 - 12 месяцев и >40 у детей 1 - 5 лет);
• асимметрия влажных хрипов.

Этиология. Поскольку большинство пневмоний у детей вызывается возбудителями, обычно вегетирующими в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Более надежны полуколичественные методы посева мокроты, а также методы, позволяющие обнаружить возбудителя или его антиген во внутренних средах организма, однако некоторые из этих методов (ПЦР) столь чувствительны, что выявляют обычную флору дыхательных путей. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют .

На практике предположительный этиологический диагноз ставится с учетом вероятности наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе (см. табл. 1, табл. 2).

Таблица 1.
Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Таблица 2.
Антибиотики при внутрибольничной пневмонии

Внебольничные пневмонии. В возрасте 1–6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы (20% случаев и более), вызываемые Chlamidia trachomatis (следствие перинатальной инфекции), и достаточно редко (у недоношенных) - Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом; их возбудители - грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ старшим сибсом или взрослым членом семьи.

У детей 6 месяцев - 6 лет наиболее частым (более 50%) возбудителем пневмонии является пневмококк, им обусловлены 90% осложненных пневмоний. H. influenzae типа b обусловливает до 10% осложненных форм. Стафилококк выявляется редко. Бескапсульные H. influenzae обнаруживаются в пунктатах легких достаточно часто, обычно в сочетании с пневмококком , однако их роль до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе не более чем у 10–15% больных, Chl. pneumoniae - еще реже .

В возрасте 7–15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35–40%), редко - пиогенный стрептококк, доля атипичных пневмоний превышает 50% - их вызывают M. pneumoniae (20–60%) и Chl. pneumoniae (6–24%).

Вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев и тем чаще, чем моложе ребенок. Пневмонии только вирусной этиологии с небольшим легочным инфильтратом встречаются в 8 - 20% случаев, но у таких больных бактериальная суперинфекция наблюдается достаточно часто . Пневмонии у детей, вызванные Legionella pneumophila, в России встречаются, по-видимому, редко, поскольку кондиционирование воздуха в нашей стране широко не распространено.

Внутрибольничные пневмонии отличаются как спектром возбудителей, так и их резистентностью к антибиотикам. В этиологии этих заболеваний определенную роль играет либо больничная флора (стафилококки, кишечная палочка, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., Cytrobacter, при манипуляциях - Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., анаэробы), либо аутофлора больного (см. табл. 2). В большинстве случаев эти пневмонии развиваются как осложнение ОРВИ.

Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа ИВЛ у вновь поступивших больных, обычно обусловлены аутофлорой - пневмококком, H. influenzae, M. pneumoniae, начиная с 4-х суток ИВЛ их сменяют S. aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter, K. pneumoniae, Serratia. Если ИВЛ начали проводить после 3 - 5-го дня госпитализации, более вероятный возбудитель - внутрибольничная флора.

Пневмонии у больных с иммунодефицитами, в том числе находящихся на иммуносупрессии, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой (P. carinii, грибы Candida). У инфицированных ВИЧ и больных СПИДом детей, а также при длительной глюкокортикостероидной терапии (> 2 мг/кг/сутки или >20 мг/сутки более 14 дней) нередки пневмонии, вызванные P. carinii, цитомегаловирусом, М. avium-intercellulare и грибами.

Чувствительность возбудителей к антибиотикам зависит как от их генетических свойств, так и от предшествующего контакта с антибиотиками. Во многих странах 20–60% пневмококков приобрели устойчивость к пенициллинам, многим цефалоспоринам и макролидам, а H. influenzae - к ампициллину. В России циркулируют 95% штаммов пневмококка, чувствительных к пенициллинам, цефалоспоринам, макролидам, но устойчивых к котримоксазолу, гентамицину и другим аминогликозидам . Стафилококки (внебольничные штаммы) сохраняют чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам (аугментину), линкомицину, цефазолину, макролидам, рифампицину. и аминогликозидам.

H. influenzae в России чувствительны к амоксициллину, защищенным пенициллинам (аугментину), азитромицину, цефалоспоринам II - III поколений, аминогликозидам, левомицетину, доксициклину и рифампицину. Однако этот возбудитель как в России, так и за рубежом, утратил чувствительность к эритромицину; к «новым» макролидам (рокситромицину, спирамицину, джосамицину, мидекамицину) чувствительны лишь единичные штаммы. Напротив, Moraxella catarrhalis чувствительны к «новым» макролидам, а также к аугментину, цефтриаксону, аминогликозидам. Микоплазмы и хламидии чувствительны к макролидам и доксициклину.

Выбор стартового антибактериального препарата. Отечественные рекомендации, построенные с учетом как возраста ребенка, так и формы пневмонии (табл. 1, табл. 2), незначительно отличаются от зарубежных - в них учтены отличия, касающиеся чувствительности флоры. При их использовании быстрый (24–36 ч) эффект от лечения наступает в 85– 90% случаев, при неэффективности стартового препарата переходят на альтернативные. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром.

При неосложненных типичных пневмониях используют оральные препараты - амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.

При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

Опыт показывает, что более 85% всех внебольничных пневмоний у детей можно излечить без единой инъекции антибиотика; в среднем за время лечения ребенок, больной пневмонией, получает менее 4 инъекций .

Дозы антибактериальных препаратов, используемые для лечения пневмонии, обычно подбираются в соответствии с рекомендациями производителей. С учетом возможности повышения устойчивости пневмококка оправданно назначение пенициллинов - как обычных, так и защищенных - в дозах порядка 100 мг/кг/сутки, при которых их уровень в тканях в несколько раз превысит МПК даже резистентных штаммов.

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры; такая картина наблюдается при наличии гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже - при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний - 5 - 7 дней, осложненных форм - 10 - 14 дней (2 - 3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24 - 36 ч - при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии - флуконазол, кетоконазол.

Другие виды терапии. В остром периоде дети практически не едят; восстановление аппетита - первый признак улучшения при тяжелых процессах с длительной лихорадкой. Витамины вводят детям, неправильно питавшимся до болезни, другие средства назначают при наличии соответствующих показаний. При правильном выборе антибактериального препарата быстрое улучшение состояния больного позволяет отказаться от применения других средств.

Важно соблюдение питьевого режима (1 л/сутки и более), при этом используют чай, соки, отвары или регидратационные растворы, разбавленные наполовину. Особенностью лечения тяжелых форм заболевания является ограничение внутривенного введения жидкости, поскольку пневмония сопровождается массивным выбросом антидиуретического гормона, что обусловливает олигурию. Снижение ОЦК (на 20–30%) также представляет собой компенсаторный механизм, не требующий немедленной коррекции. При необходимости внутривенно вводится не более 1/6 расчетной суточной потребности жидкости, то есть не более 15–20 мл/кг/сутки.

Имеющиеся в литературе рекомендации относительно «общеукрепляющего» лечения, как правило, не основаны на результатах строгих терапевтических испытаний. Применение при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии - от витаминов до иммуномодуляторов, а также «дезинтоксикационных», «стимулирующих» и других аналогичных препаратов, в том числе вливания плазмы, крови, g-глобулина, гемодеза, не только не улучшает исход пневмонии, но часто являются причиной осложнений и суперинфекции, к тому же существенно повышая стоимость лечения. Такие средства следует применять по строгим показаниям; например, белковые препараты вводятся при гипопротеинемии, кровь - при резком падении гемоглобина (50 г/л, железо и витамины - при сохранении анемии и астенизации ребенка в период реконвалесценции. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.

Литература

1. Таточенко В. К. (ред). Острые пневмонии у детей. Чебоксары, 1994, 323 с.
2. Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. 1997. 2: 29-35.
3. Acute respiratory infections in children: Case management in small hospitals in developing countries. A manual for doctors and other senior health workers. WHO/ARI/90.5. World Health Organization. Geneva.
4. Heiskanen-Kosma, Korppi M., Jokinen C., et al. Ethiology of childhood pneumonia: serologic results of a prospective, population-based study // Pediatr. Infect. Dis. J. 1998. 17: 986-991.
5. Pechere J. C. (ed.). Community-acquired pneumonia in children: International Forum Series. Cambridge Medical Publication. 1995. 154 р.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l"enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. 2002 ; 9 (3): 278 - 288.
7. Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. 1998. 9: 217 - 233.
8. Wildin S. R., Chonmaitree T., Swischuk L. E. Roentgenographic features of common pediatric viral respiratory tract infections // Am. J. Dis. Child. 1988. 142: 43-46.
9. Black S., Shinefield H. R., Ray P. et al. Efficacy of heptavalent conjugate pneumococcal vaccine in 37 000 infants and children: impact on pneumonia: otitis media and an update of the disease results in Northern California//39th Interscience Conference, Sept. 26-29, 1999, Washington D.C. Aqmerican Society for Microbiology, 1999: 379 (# 1398).
10. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. 1996. 41, 6: 52 - 55.
11. Таточенко В. К., Середа Е. В., Федоров А. М. и др. Антибактериальная терапия пневмонии у детей // Consilium medicum, 2001. Прил.: 4 - 9.
12. Союз педиатров России, Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно-практическая программа "Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика". М., 2002.
13. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Решедько Г. К. и др. Чувствительность к антибиотикам пневмококков, выделенных от здоровых детей из организованных коллективов // Клин. микробиология и антимикробная терапия. 1999. 1(1): 31 - 39.
14. Таточенко В. К., Федоров А. М., Хайрулин Б. Е. Об использовании оральных антибактериальных средств в лечении острой пневмонии у детей //Педиатрия. 1992. 4 - 6: 38 - 42.
15. Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. (ред). Антибактериальная терапия. М., 2000.