Может ли вернуться плеврит туберкулезной этиологии. Туберкулезный плеврит: признаки и диагностика. Клиническая картина заболевания

Заболевание, при котором характерно возникновение острого, хронического и рецидивирующего воспаления плевры, называется туберкулёзным плевритом. Это заболевание имеет особенность к проявлению посредством заражения организма вирусами туберкулёза. Часто плеврит возникает в случае, если человек имеет склонность к туберкулёзу лёгких.

Туберкулёзный плеврит поражает серозные оболочки, формирующие полость плевры и покрывающие лёгкие. Основным признаком заболевания является повышенное выделение жидкости или выпадение на поверхность плевры фибрина. Серьёзное заболевание, с которым ведётся борьба на протяжении многих тысячелетий, но рецидивы возникают даже в нынешние дни. Туберкулёзное недомогание обуславливается не только возможностью быстрого распространения среди людей, но и приводит к увеличению смертности, если не применяются соответствующие методы лечения, о которых и расскажет подробно эта статья.

Такого рода заболевание поражает как мужской организм, так и женский. Но все же было выявлено, что чаще всего туберкулёзный плеврит возникает именно в детском возрасте. Заболевание протекает как в виде отдельного недуга, так и в осложнённой форме. Осложнённая форма характеризуется активностью распространения туберкулёзной бактерии по организму, что вызывает расстройства иных органов человека.

Возбудители заболевания

Возбудителями туберкулёзного плеврита являются вирусные микобактерии, которые в медицине именуются как Mycobakterium . Учёные выделяют 74 разновидности данной бактерии, которые широко распространены в водоёмах, почве, среди животных и непосредственно встречается у людей. Но сам туберкулёз возникает на основании условно выделяющегося комплекса, который называется M.tuberculosis . По-простому говоря - это туберкулёзная палочка, которой свойственно распространение посредством патогенного способа, то есть через кровь и воздушно-капельным путём. Этот возбудитель устойчив к окружающей среде, выдерживает высокие температуры и способен к выживанию при холодной поре года. Борьба с возбудителем должна проводиться комплексно, что обуславливает положительный эффект.

Классификация и виды

В зависимости от картины протекания заболевания и особенностей патогенеза выделяют три вида туберкулёзных плевритов:

Аллергический;
Туберкулёз плевры;
Перифокальный.

Аллергический плеврит проявляется на фоне гиперергической чувствительности. Основной особенностью этого вида является характер протекания заболевания, обуславливающийся остротой болевых ощущений и быстрым накоплением экссудата. Также особенностью аллергического вида плеврита является относительно быстрая обратная динамика, которой свойственно рассасывание образовавшегося экссудата.

Туберкулёз плевры проявляется в случае диссеминации множества мелких и крупных очагов. Нередко заболеванию присуща обширная казеозно-некротическая реакция. Заражение происходит посредством гематогенного пути или при проникновении казеозных очагов непосредственно в полость плевры. Этот вид туберкулёзного плеврита является наиболее отягощающим.

Перифокальный вид возникает в случае распространения воспаления на плевру из лёгочного очага, инфильтрата или при первичном субплевральном эффекте. При этом экссудат в плевральной полости может накапливаться: от минимального до максимального количества. В экссудате бактерии обнаруживаются нечасто, а характер течения при этом длительный и рецидивирующий.

Помимо этого, туберкулёзный плеврит классифицируется по характеру плеврального состава. Классификационные виды носят название:

Фибринозный или сухой;
Экссудативный;
Гнойный.

Фибринозному виду характерно протекание воспалительного процесса на определённых участках плевры, где и происходит отложение нитей фибрина. В результате патологического влияния происходит потеря гладкости плевры. Этот вид характеризуется благоприятным излечением, если своевременно осуществлять принятие соответствующих мер.

Экссудативный плеврит относится к формам плевритов туберкулёзной этиологии. Этот вид имеет противоположную форму проявления с предыдущим фибринозным плевритом. В ходе воспаления начинается активное выделение жидкости плеврой (эта жидкость называется экссудатом), которая скапливается в плевральной полости. Зачастую имеет подострую или сложную картину проявления симптомов. Нередко случается так, что первоначально возникает сухой вид, который с локализацией плавно перетекает в экссудативный.

Гнойный плеврит обуславливается наиболее сложным характером преобладания. В его основании лежит процесс поражения плевры, который провоцируется при попадании в неё дозы МБТ или при порывах субплеврального очага или каверны.

Плеврит туберкулёзной этиологии подразделяется на три вида, которые называются:

инфекционные , которым характерно провоцирование недуга посредством попадания в лёгкие бактерий: стафилококка, пневмококка, стрептококка и туберкулёзной палочки;
неинфекционные , которые возникают посредством прочих видов болезней, таких как рак лёгких, ревматизм и т. п.;
идиопатические , то есть те, которые проявляются по неизвестным причинам.

В зависимости от протекания недуга плеврит подразделяют на острый, подострый и хронический. Каждый вид имеет свои характерные симптомы и длительность протекания, но эти признаки рассмотрим ниже. Первоначально необходимо выяснить причины, по которым у человека возникает туберкулёзный плеврит.

Причины развития недуга

Туберкулёзный плеврит относится к ряду патологических заболеваний, которые возникают преимущественно на основании заражения или недостаточности лёгких. Как уже упоминалось выше, этиология плеврита делится на три вида, которым присущи соответствующие причины, обуславливающие заражение организма.

Все эти инфекции приводят к развитию такого недомогания, как плеврит, в частности, туберкулёзный.

Неинфекционные причины кроются в следующем:

при формировании злокачественных опухолей в лёгких, молочных железах, яичниках и т. п.;
инфаркт лёгких;
лейкоз, и т. п.

Также есть ряд неизвестных причин, которые провоцируют развитие туберкулёзного плеврита. К ним относятся травмы различного рода, огнестрельные ранения или же оперативные вмешательства, повлёкшие за собой заражение организма. Эти причины диагностируются в стационаре после исключения всех вышеуказанных факторов.

Возбудитель проникает в организм человека и достигает плевральной полости, в которую он попадает различными путями. Этими путями являются:

контактный;
лимфогенный;
гематогенный.

В зависимости от формирования плеврального состава возбудитель туберкулёзного плеврита обуславливает возникновение симптомов болезни.

Симптоматика заболевания

Как упоминалось выше, различают три вида туберкулёзных плевритов, которым присущи соответствующие симптомы.

Сухой туберкулёзный плеврит как у детей и подростков, так и у взрослых, является проявлением активного лимфогематогенного распространения инфекции. Симптомы такого вида характеризуются формированием болезненности в области грудной клетки, повышением субфебрильной или фебрильной температуры тела, а также общими жалобами больного. Человеку свойственно в процессе локализации недуга возникновение общей слабости, недомогания и интоксикации организма. Снижается или вовсе пропадает аппетит, что влечёт за собой активное уменьшение веса.

Не всегда удаётся по первым признакам выявить заболевание, так как признаки поражения лёгких и лимфоузлов не отображают полной картины расстройства организма. И поэтому до появления болевых ощущений заболевание практически невозможно распознать.

При вдыхании болевые ощущения усиливаются и приобретают острый характер. Также боль возникает при кашле, чихании, различных движениях тела. Симптомы болевых ощущений возникают преимущественно в нижних отделах грудины и способны иррадиировать в верхнюю часть (шею, плечо) и нижнюю (брюшную полость). Сильная боль способствует тому, что человек хватается за живот и не может продолжать дальнейшее движение. Редко боль может способствовать потере сознания пациента.

К сведению! Симптомы сухого вида плеврита очень схожи на признаки заболевания невралгии, поэтому важно при первых проявлениях их различать. При сухом плеврите больной принимает положение - лежа на боку, причём на том боку, где проявляются болевые ощущения. Если больной попытается принять положение - лежа на другом боку и у него болевые симптомы при этом будут усиливаться, то это говорит о наличии туберкулёзного плеврита. проявляются в обратном порядке.

Со стороны локализации боли при прослушивании стетоскопом наблюдаются характерные шумы трения плевры. При развитии заболевания происходит формирование спаек и заращение рёберно-диафрагмального синуса. Зачастую определить сухую форму плеврита по крови практически невозможно, потому как в ней существенных изменений не происходит. Изредка можно наблюдать незначительное .

Экссудативный вид характеризуется, прежде всего, местом локализации вирусной инфекции. При поражении дыхательных путей возникает выпот свободного характера. Симптомы обуславливаются возникновением одышки и повышением температуры тела. Появляется кашель, боль в груди и сухость во рту. Чаще всего симптомы заболевания приобретают острую форму и тяжёлый характер течения, но иногда у детей и подростков наблюдается картина бессимптомного протекания плеврита. Он может выявляться при проведении обследований верхних дыхательных путей.

При экссудативном плеврите возникают болевые ощущения в области груди непосредственно с той стороны, где локализовался возбудитель. У больного растёт температура тела до отметки 38–39 градусов, появляется слабость, недомогание и лёгкие признаки кашля, которые со временем усиливаются. Когда жидкость или экссудат накопится в плевральной полости, то симптомы боли могут исчезнуть, останется только тяжесть в боку. Количество экссудата может достигать 2 литров и более.

При накапливании экссудата больного могут беспокоить головные боли, которые иногда приводят к появлению головокружения. У детей симптомы недуга проявляются в виде возникновения одышки, учащения дыхания, изменение цвета кожи тела и лица. Дети становятся вялыми, напуганными, бледными и принимают положение - лежа на больном боку. Появляется тошнота, которая переходит в рвоту, а при глотании возникают болевые ощущения.

Симптомы гнойного туберкулёзного плеврита практически не имеют выраженных признаков. Гнойная форма заболевания возникает в том случае, если первые два способа не нашли соответствующего вида лечения. При этом возникает гноение очагов посредством попадания дозы МБТ. При гнойном плеврите состояние больного может оставаться неизменным, но остаются такие симптомы: одышка, боль в боку, высокая температура и слабость. Нередко состояние может усугубиться до того, что пациент будет не в силах подняться с кровати.

Симптомы подвидов туберкулёзного плеврита

Рассмотрим, какие же симптомы присущи для аллергического, перифокального и туберкулёза плевры.

Перифокальный характеризуется скудной симптоматикой. Незначительная боль в груди, лёгкая слабость и наличие шумов при прослушивании грудины. Этот вид характеризуется длительностью протекания с появлением рецидивов. Нередко возникает накопление экссудата, что приводит к возникновению более выраженной симптоматики:

увеличивается температура тела;
повышается потливость;
возникает тахикардия.

Для аллергического плеврита характерна ярко выраженная симптоматика, которая обуславливает повышение температуры до 39 градусов. Экссудат накапливается в считаные дни, появляется тахикардия и одышка в боку. Тяжесть вдыхания и болевые ощущения в боку. Но эти симптомы достаточно быстро исчезают, ровно так же, как и появляются. Аллергический плеврит формируется зачастую из первичного туберкулёза при заражении или хронических признаках.

Симптоматика туберкулёза плевры характеризуется повышением температуры до критической отметки 40 градусов, что требует немедленной госпитализации больного. Ночью больной просыпается из-за высокой потливости и беспокоящих болевых ощущений в боку. Также характерно возникновение сухого кашля и усиление одышки. Если заболевание имеет острый признак проявления, то возникают и следующие симптомы:

недостаточность воздуха;
набухание шейных вен и лимфатических узлов;
цианоз губ.

При первых отмечаемых симптомах следует незамедлительно вызвать неотложку или по возможности попросить родных, чтобы доставили в клинику. Садится за руль в состоянии туберкулёзного плеврита при выраженных симптомах категорически запрещено.

Диагностика

Диагностирование туберкулёзного плеврита имеет значительные трудности. Таким образом, чтобы правильно установить диагноз, мало знать проявляющуюся симптоматику, необходимо провести клинические исследования пациента. На основании полученных данных опытный врач сделает соответствующее заключение, поставит диагноз и назначит необходимое лечение. Диагностика включает в себя:

Сбор общей информации о картине проявления заболевания и опрос пациента на наличие жалоб.
Проведение туберкулиновых проб, на основании чего, делается вывод. Наличие туберкулёза на тесте отобразится в виде повышенного состава проб.
Осуществление рентгенотомографического исследования пациента. Посредством этих исследований проявляется картина, которая отображает наличие изменений в лёгких и внутригрудных лимфоузлах.
Клинический анализ крови. Посредством анализа определяется состав в крови, а умеренное смещение влево предполагает наличие инородных тел. Нередко может диагностироваться лейкопения, переходящая впоследствии в моноцитоз. Особенно ярко выражены изменения в крови при гнойной стадии плеврита.
. На его основании определяется наличие белка, если же он будет обнаружен, то диагноз станет очевидным.
Исследование бронхов - . Посредством бронхоскопа предоставляется возможность проведения исследования, на основании которого можно выявить: туберкулёз бронхов, рубцы и признаки гиперплазии ВГЛУ.
Проведение исследования экссудата. При туберкулёзном плеврите экссудат имеет в составе белок в размере 30–40 г/л. При этом в его составе понижено количество глюкозы.
Серологическое исследование. При обнаружении высоких показателей титров антител в таких реакциях, как РНГА и ИФА, будут говорить о преобладании в организме туберкулёзной инфекции. Антитела определяются и в крови, и в экссудате.
Томография. Проводится томография грудной полости, посредством которой выявляется этиология плеврита.

На основании исследований делается заключение и назначается лечение.

Лечение

Если диагноз был поставлен правильно, тогда необходимо перейти к процессу лечения. Прежде всего, лечебные мероприятия должны быть направлены на торможение процесса разрушения тканей.

Для этого прибегают к применению медикаментозных препаратов, таких как:

Рифампицин;
Пиразинамид;
Этамбутол;
Стрептомицин.

Лечение заболевания на последней стадии стрептомицином не допускается. Длительность медикаментозного лечения составляет от 8 до 10 месяцев и не менее. Но если же совместно с плевритом наблюдается туберкулёз лёгких, тогда длительность лечения увеличивается вдвое.

Действенными препаратами в борьбе с вирусами и бактериями возбудителя туберкулёза являются кортикостероиды. Наиболее известный и эффективный из них является «Преднизолон». Для того чтобы лёгкое приняло нормальную форму, необходимо проводить откачивание жидкости. Если же жидкость не откачивать своевременно, то может образоваться наслоение.

Лечение туберкулёзного плеврита осуществляется с помощью иммуностимулирующей терапии, в которую входит применение «Левамизола», «Тактивина» и подобных препаратов. Если же вышеуказанные методы лечения не дали желаемых результатов, тогда прибегают к оперативному вмешательству.

Профилактические мероприятия

Чтобы иметь возможность предупреждения болезни ещё на ранней стадии локализации, необходимо проводить профилактику. Она включает в себя, прежде всего, прохождение ежегодной флюорографии лёгких. При первых признаках также назначается рентгенография, которая позволяет получить более точную картину. Посредством этих двух простых и недорогих анализов возможно выявление туберкулёзного плеврита на ранней стадии. Ранние признаки недуга проще устранить, нежели лечить сложную форму заболевания.

Туберкулезное воспаление плевры довольно опасная патология, протекающая в разных формах, но поддающаяся лечению при своевременном обращении за помощью. Вероятность смерти пациента на самом деле достаточно невысокая, а выздоровление в большинстве случаев происходит полное.

В представленной статье мы расскажем, какие симптомы имеет туберкулезный плеврит, а также поведаем о его лечении. Согласно статистике, данная проблема встречается у 14 процентов людей, зараженных палочкой Коха. Чаще всего заболевание обнаруживают у лиц до 40 лет. Более подвержены ему мужчины.

Как правило, рассматриваемая форма плеврита появляется на фоне активного туберкулезного процесса, протекающего в легких в следующих формах:

инфильтративной;
очаговой;
первичной;
диссеминированной;
ВГЛУ и т. д.

В редких случаях наблюдают также туберкулезный плеврит обособленного клинического типа, при обязательном отсутствии симптомов заражения палочкой Коха иных органов. История болезни свидетельствует, что у пациента нередко осложняется пневмоторакс как спонтанный, так и искусственный.

Возбудитель туберкулеза, как правило, проникает в плевру тремя путями:

контактным (из очагов, имеющихся в легких);
гематогенным (через кровь, если есть бактериемия);
лимфогенным.

В последнем случае источником являются лимфоузлы, находящиеся в области грудной клетки. Важным обстоятельством для развития данной патологии считают специфическую сенсибилизацию плевральных листков.

Туберкулезный плеврит развивается, если имеются определенные благоприятные факторы. К таковым относятся:

недостаток витаминов;
переохлаждение систематическое;
неполноценное питание;
диабет сахарный;
онкология;
прием иммунодепрессантов;
контакт с человеком болеющим туберкулезом.

После внедрения возбудителя начинается воспаление, приводящее к отеку. Затем появляется гиперемия. Плевральные листки утолщаются. Через короткий промежуток времени на их поверхностях образуются бугры милиарные. Реже обнаруживают большие очаги некроза казеозного.

Перечисленные изменения всегда сопровождаются накоплением жидкости в полости плевральной. Экссудат может быть разным по морфологии (в зависимости от характера патологических процессов):

серозным;
гнойным;
фибринозным;
кровянистым.

Классификация

Если выпота нет, то туберкулезный плеврит протекает в сухой (фиброзной) форме.

Экссудативный тип патологии всегда сопровождается образованием жидкости. В этой ситуации часто встречаются такие разновидности:

геморрагический;
гнойный;
серозный;
холестериновый.

Как можно понять, сухой плеврит туберкулезный не приводит к образованию большого количества экссудата. В выпотах здесь в основном выявляют довольно много фибрина. Причем жидкость достаточно скоро рассасывается, а вышеназванное вещество накапливается в листках плевры. Там оно облитерируется, и вслед за этим болезнь переходит в адгезивную форму.

Экссудативный вид, как показывает медицинская практика, встречается чаще всего. Здесь объемы выпота достаточно внушительные. Жидкость прибывает постоянно и после откачивания. В зависимости от состава клеточного, ее разделяют на такие виды:

эозинофильный;
лимфоцитарный;
нейтрофильный.

Если имеется высокая проницаемость периферийных сосудов, то из-за большого объема эритроцитов экссудат становится геморрагическим. Холестериновый тип жидкости, как правило, очень густой, желтоватого оттенка. Гнойный экссудат выделяется, если наличествует казеозная-некротическая реакция плевры.

Кроме того, туберкулезный плеврит еще различается по местам локализации. Он бывает:

костальный;
верхушечный;
наддиафрагмальный;
междолевой;
парамедиастинальный.

В большинстве случаев поражается только одна сторона легких.

Также существует 4 клинических типа патологии:

перифокальный;
гнойный;
аллергический;
туберкулез плевры.

Выделяются еще 3 стадии:

ранняя, при которой накапливается экссудат и усиливаются проявления недуга;
стабилизация состояния;
рассасывание (признаки заболевания теряют остроту).

Симптомы

Аллергический вид рассматриваемого плеврита обычно развивается у тех, кто уже болеет туберкулезом первичной формы, при условии, что у них повышена чувствительность к возбудителю и имеется склонность к реакции гиперергического характера.

В этой ситуации патология развивается очень остро. Мгновенно увеличивается температура. При этом на протяжении 2-х недель сохраняется фебрилитет. В связи с тем, что в легких очень быстро набирается экссудат серозный, возникают такие проблемы:

болезненность в боку;
одышка;
тахикардия.

Выпот рассасывается приблизительно месяц, но если его очень много, то потребуется гораздо больше времени. В данном случае вместе с собственно плевритом практически всегда появляется:

полиартрит;
эритема узловатая;
фликтены.

Перифокальный тип туберкулезного плеврита обычно начинается исподволь и на первых порах развивается подостро. Из-за этого пациенты часто полагают, что проблема у них возникла по вине простуды или вследствие переохлаждения. Здесь симптомы таковы:

кашель непродуктивный;
в груди покалывает;
периодически возникает высокая температура.

Боль в боку становится сильнее, если пациент дышит глубоко или при надавливании на грудную клетку.

В том случае, когда происходит накопление экссудата серозного, признаки становятся более выраженными:

высокая температура не спадает;
наблюдается потливость;
пациента мучает одышка;
дает о себе знать тахикардия.

Заболевание данного типа длиться до полутора месяцев. Высока вероятность рецидивов.

Туберкулез плевры имеет несколько форм течения:

очаговая;
диссеминированная;
казеозно-некротическая.

Заболевание начинается подостро, и очевидных симптомов не имеет. В основном у пациента обнаруживают лихорадку и интоксикацию.

Особо стоит рассказать о такой разновидности, как эмпиема плевры. Симптомы здесь довольно выражены:

температура больше 39;
озноб;
сильная слабость;
потливость по ночам.

Позднее появляются:

тянущие боли в боку;
тахикардия;
одышка;

Пациент теряет вес. Часто заболевание осложняется возникновением свища бронхоплеврального. Об этом сигнализирует, в частности, выделение гноя при кашле. Затягивание с лечением нередко приводит к:

амилоидозу органов;
флегмоне грудной стенки.

Диагностика

У каждой формы плеврита туберкулезного имеются свои особенности, которые легко выявляются при рентгенографии и в результатах лабораторных исследований. По этой причине при подозрении на развитие упомянутой патологии следует обязательно записаться на прием к фтизиатру.

Аллергический тип плеврита проявляет себя увеличением количества эозинофилов – как в анализах крови, так и в пробах экссудатов. Последние получаются при плевральной пункции. Здесь жидкость, как правило, серозного типа, но палочка Коха в ней обычно отсутствует.

Кроме этого, видеоторакоскопия показывает гиперемию листков плевральных.

Фибринозный плеврит диагностируется первично прослушиванием. При этом типе патологии больная часть легких заметно отстает в процессе дыхания от здоровой. Рентгенография выявляет шварты – наслоения плевральные.

УЗИ подтверждает отсутствие жидкости или ее небольшое количество.

Экссудативный плеврит туберкулезный имеет более выраженные признаки. Анализы демонстрируют:

лимфопению;
серьезный лейкоцитоз;
быстрое оседание эритроцитов (СОЭ);
эозинопению.

Рентген показывает большой объем жидкости в плевре. Оценить состояние тканей удается после вывода экссудата из легких.

При постановке диагноза требуется дифференциация с другими типами плевритов, возникающих на фоне:

воспаления легких;
рака;
застойной сердечной недостаточности;
мезотелиомы;
коллагенозов.

Для этого назначаются такие исследования:

реакция Манту;
биопсия;
плевроскопия.

Лечение

При выявлении патологии пациента госпитализируют. На время, пока не пройдет лихорадка и не будет выведен экссудат, требуется соблюдение постельного режима. Диета назначается бессолевая. Количество потребляемой жидкости сводится к минимуму. Продукты в рационе должны преобладать белковые и богатые витаминами.

Какова бы ни была клиническая форма плеврита туберкулезного, для полноценной терапии необходимо использовать до 4-х специальных препаратов одномоментно. Наиболее эффективными являются:

Этамбутол;
Рифампицин;
Стрептомицин;
Изониазид;
Пиразинамид.

Курс длится по меньшей мере 9 месяцев.

Выраженную гиперергию, а также экссудацию лечат кортикостероидами. К данной группе принадлежит Преднизолон. Своевременное его применение позволяет прекратить дальнейшее образование жидкости. Если экссудация не прекращается, требуется несколько новых пункций и введение химиотерапевтических препаратов непосредственно в пораженную плевру.

Для быстрого расправления легкого проводят дренирование и вакуумную аспирацию. В качестве дополнительных мер применяют:

дыхательную гимнастику;
электрофорез.

Народные средства в активной стадии лечения использовать нецелесообразно. Они будут эффективны в восстановительный период.

Свищ бронхоплевральный ликвидируется исключительно хирургическим способом.

Если пациенты обращаются за врачебной помощью своевременно, при этом лечение было полноценным – смертельные исходы маловероятны. Вообще от туберкулезного плеврита умирает не более 2-х процентов больных. В большинстве случаев виной летального исхода остается эмпиема плевры.

В остальных ситуациях человек выздоравливает полностью.

Осложнения наблюдаются, если пациент не лечился. Здесь нередко спустя три года у него развивается туберкулез диссеминированный.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный плеврит

Что такое Туберкулезный плеврит

Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.

Что провоцирует Туберкулезный плеврит

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного плеврита

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулезного плеврита

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.
По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:
а) костно-диафрагмальный;
б) диафрагмальный;
в) костальный;
г) междолевой;
д) парамедиастинальный;
е) верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер.

Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)
Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхо-плевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Диагностика Туберкулезного плеврита

Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В ост рой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),
имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:
1) плевритов при неспецифических пневмониях;
2) плевритов при коллагенозах;
3) плевритов опухолевой природы;
4) первичного рака плевры.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом - плевроскопия.

Лечение Туберкулезного плеврита

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов - основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

Профилактика Туберкулезного плеврита

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Свернуть

В некоторых случаях бактерия-возбудитель поражает не непосредственно легкие, а плевру. Таким образом, формируется самостоятельное заболевание – туберкулезный плеврит. Оно существенно отличается по клинической картине от туберкулеза легких, может иметь как первичный, так и вторичный характер. О том, какую клиническую картину формирует данное заболевание, как его лечить и какие осложнения способны сформироваться рассказано в данном материале.

Что это такое?

Туберкулезный плеврит – это специфическое инфекционное разрушение плевры, имеющее туберкулезное происхождение, то есть развивающееся в результате воздействия соответствующей микобактерии. Состояние протекает, чаще всего, остро и может, как сопровождаться, так и не сопровождаться образованием экссудата между плеврой и легким. Терапия состояния проводится противотуберкулезными препаратами, иногда также требуется хирургическое вмешательство. Одинаково часто патология развивается у людей различного пола и возраста, но в целом распространена меньше туберкулеза легких.

Для заболевания характерен односторонний тип развития. При такой этиологии двусторонний плеврит встречается крайне редко – на него приходятся не более 1,5% всех случаев такого заболевания.

Причины

Чаще всего это заболевание имеет вторичный характер и развивается при достаточно активном протекании того или иного типа туберкулеза легких. В этом случае Очаги поражения из легких могут постепенно распространяться или на плевру. Либо же бактерии, во время своей миграции по лимфотоку или кровотоку, оседают в плевре, вызывая ее поражение, изолированное от поражения легких. Первичный тип развития, когда бактерия попадает в организм извне и сразу поражает только плевру, практически никогда не встречается.

Заразен ли плеврит для окружающих? По своей сути, туберкулез заразен, и если плеврит такого типа имеет вторичный характер, то непосредственно заразным будет туберкулез. Он очень легко и активно передается от человека к человеку, но при заражении поразит, скорее всего, легкие, а не плевру. При первичном типе развития (более редком) заболевание куда менее заразно, однако передаваться все равно может, но, как и в предыдущем случае, не обязательно первично поразит именно плевру, а не легкие. Таким образом, сказать однозначно, что именно туберкулезный плеврит заразен, невозможно.

Факторы риска

Значительно повышают вероятность развития данного состояния несколько факторов:

Недостаточное, некачественно питание и несбалансированный по витаминам и минералам рацион;
Сниженный местный и общий иммунитет организма, иммунодефицитные состояния, в том числе, ВИЧ;
Плохие условия жизни;
Большие физические нагрузки;
Отсутствие прививки вакциной от туберкулеза БЦЖ (особенно сильно это повышает возможность развития заболевания по первичному типу);
Отсутствие специфической противотуберкулезной терапии при наличии в организме других очагов туберкулеза.

Эти факторы делают развитие болезни куда более вероятным как при первичном, так и при вторичном типе формирования.

Виды туберкулезного плеврита

Выделяют множество видов этого заболевания по типу протекания, локализации и другим характеристикам. В зависимости от этого вида, туберкулез плевры может иметь более или менее выраженную или специфическую симптоматику, быть более или менее отзывчивым к различным типам лечения. Также на основе этих данный решается вопрос о целесообразности применения хирургического вмешательства. Потому для врачей на стадии диагностики бывает очень важно установить как тип развития заболевания, так и его локализацию на плевре.

Аллергический

Аллергическая форма развивается достаточно редко и только в тех случаях, когда поражение первичное. Но большинство всех первичных поражений происходят именно в этой форме. Состояние развивается в случае, когда пациент имеет повышенную чувствительность к туберкулину. При таком протекании имеет место острая клиническая картина. Обычно, при таком типе имеет место накапливание экссудата. В среднем, при нормальном лечении, рассасывание происходит в течение месяца, но в некоторых случаях патология может приобрести и затяжной характер.

Перифокальный

Тип заболевания не так распространен, как предыдущий. Начинается подостро, часто по симптомам может быть спутан с ОРВИ. Само по себе заболевание развивается на фоне предшествующего переохлаждения или ОРВИ, этиология которого не имеет значения. При дифференциальной диагностике на ранней стадии может быть спутан с стенокардией, невралгией, миозитом, плекситом. Может протекать как с накоплением экссудата, так и без него. Протекает заболевание долго (от месяца до полутора), имеет склонность к рецидивам.

Туберкулез плевры

Это состояние, при котором сами лепестки плевры подвергаются туберкулезному поражения, то есть на них возникают характерные очаги. Форма такого туберкулеза может быть казеозно-некротической, очаговой, диссеминированной. Способен развиваться как с образованием экссудата того или иного состава, так и без него. Состояние требует очень продолжительного и сложного лечения противотуберкулезными препаратами.

Гнойный

Гнойный плеврит – специфическое острое состояние, которое иначе называется эмпиемой плевры. Протекает остро от старта болезни и до выздоровления. Для состояния характерно образование гнойного экссудата, который даже может откашливаться. Может появиться свищ между плеврой и бронхами, флегмона грудной стенки, плевроторакальный свищ, амилоидоз и другие осложнения при длительном течении заболевания. Очень тяжелый тип протекания патологии.

Формы в зависимости от выпота

Очень важно грамотно установить форму протекания заболевания, основываясь объеме и типе выпота. Проще говоря, эти формы выделяются в зависимости от того, образовывается ли в плевре (между легким и листками плевры) жидкость того или иного характера. В зависимости от ее наличия и количества, решается вопрос о целесообразности хирургического вмешательства и типе медикаментозного лечения. В целом можно сказать, что чем больше жидкости образуется в плевре, тем тяжелее протекает заболевание, тем более выраженные симптомы оно дает и тем более неблагоприятный прогноз имеет (хотя бывают и исключения).

Фибринозный плеврит (сухой)

При таком типе поражения плеврит легких протекает практически без образования выпота или какого-либо экссудата. А в том минимальном количестве жидкости, которая все же образовалась, присутствует большое количество фибрина. При этом, В ходе терапии жидкостная часть выпота рассасывается достаточно быстро, но вот фибрин осаживается на лепестках плевры. После его оседания, со временем (впрочем, достаточно коротким) происходит образование фиброзных спаек, тяжей и полость плевры облитерируется частично или полностью.

На этой стадии фиброзный плеврит переходит в слипчатый, о котором будет рассказано ниже. Такой тип поражения встречается очень редко.

Экссудативный плеврит (выпотный)

Это наиболее распространенный тип протекания болезни. При нем в полости между лепестками плевры и легким образуется экссудат в большем или меньшем количестве. Он может иметь различную природу, быть гнойным, серозным, геморрагическим или смешенным. Он достаточно быстро прибывает вновь после рассасывания, по этой причине лечение, обычно, предполагает многократные пункции для его устранения из полости на фоне медикаментозного лечения. При таком типе протекания формируется наиболее сильная одышка, так как легкое сдавливается жидкостью.

Кроме перечисленных выше типов, экссудат может определяться по клеточному составу как нейтрофильный, эозинофильный и лимфоцитарный. Специфический холестериновый экссудат наиболее густой имеет желтый цвет, но встречается не часто.

Адгезивный плеврит (слипчивый)

Специфический тип поражения, при котором в плевральной полости скапливается большое количество фибрина (обычно, в результате предварительного протекания сухого плеврита). Этот фибрин формирует тяжи и спайки, припаивая плевру к тканям легкого. Это вызывает сильную боль и одышку, но состояние, в большинстве случаев, уже не острое. В зависимости от выраженности симптоматики и скорости нарастания спаивания назначается то или иное медикаментозное, а иногда и хирургическое лечение. А также используются дополнительные методы: физиотерапия, лечебная физкультура, лечебный массаж.

Виды по локализации

В зависимости от локализации поражения выделяется несколько видов заболевания: междолевой, верхушечный, костальный, наддиафрагмальный и парамедиастенальный плевриты. Эти типы определяются в зависимости от того, на каком конкретно участке плевры сосредоточено большинство очагов.

Верхушечный развивается в той части плевры, которая прилегает к верхушке легкого;
Междолевой – патологический процесс локализуется в междолевой борозде плевры;
Костальный – очаги поражения находятся на участках реберной плевры;
Наддиафрагмальный – туберкулез поражает диафрагмальную плевру;
Парамедиастинальный – плеврит, при котором образовавшийся экссудат скапливается между легочной и медиастинальной плеврами.

Очень важно правильно установить локализацию в процессе диагностики, так как в зависимости от этого должен выбираться метод лечения. Особенно это важно в том случае, когда речь идет о хирургическом вмешательстве, например, о пункции при условии значительного скопления экссудата в плевральной полости.

Симптомы и признаки

Характерные симптомы зависят от того, в каком виде протекает болезнь.

При аллергическом поражении на протяжении полутора-двух недель имеется повышенная температура тела, формируется одышка, возникают боль в боку и тахикардия;
При перифокальном процессе возникает сухой кашель, покалывание в груди. Температура субфебрильная, но возникает периодически, постоянного характера этот субфебрилитет не носит. Боль усиливается при надавливании, глубоком дыхании, лежании на боку и т. п. Если накапливается экссудат, то картина становится более острой – температура становится постоянно повышенной, появляются тахикардия, одышка, потливость;
При туберкулезе плевры начало достаточно затяжное и неострое. Основные симптомы – интоксикация и субфебрильная лихорадка на протяжении длительного времени;
При эмпиеме плевры имеет место выраженная интоксикация, температура тела около 39 градусов, озноб, повышенное потоотделение в ночное время, повышенная слабость. Со временем нарастают тахикардия и одышка, уменьшается аппетит и вес, появляются боли в боку.

Такое разнообразие симптомов и характера протекания делает диагностику достаточно сложной, однако с применением современных диагностических методов диагноз поставить все же удается относительно быстро.

Диагностика

Дифференциальная диагностика выполняется по данным рентгенографии, т. к. разные виды болезни проявляют на ней свои отличия. Аллергическая разновидность сопровождается увеличенной концентрацией в крови эозинофилов. При фиброзной разновидности прослушиваются характерные шумы, а патологическая сторона грудной клетки запаздывает при вздохе. При экссудативном плеврите видна сглаженность межреберий, смещение средостения. Увеличено содержание лейкоцитов и СОЭ, выявляется эозинофилия. На рентгене и УЗИ видна жидкость.

Для того, чтобы отличить туберкулезный плеврит от обычного, используется реакция Манту, торакоскопия, биопсия плевры.

Лечение

Лечение туберкулезного плеврита бывает медикаментозным (только лекарственными препаратами) и комбинированным (лекарственными препаратами и хирургическими методами). Подход определяется в зависимости от характера патологии.

Медикаментозное

Лечение проводится в стационаре. Туберкулез вылечивается комплексом из 3-4 специфических препаратов, таких как изониазид, стрептомицин, рифампицин, пиразинамид, этамбутом, тубазид и др. Проводится терапия в индивидуальных дозировках и по индивидуальной схеме, но не менее девяти месяцев. В качестве дополнительных препаратов назначаются кортикостероиды во избежание накопления экссудата.

Хирургическое

При большом количестве экссудата назначаются плевральные пункции, в ходе которых он устраняется. Их может быть несколько. В ходе них возможно также введение в область плевры лекарственного препарата. Также может проводиться дренирование плевральной полости для ускорения распрямления легкого. При необходимости хирургически закрываются свищи.

На стадии восстановления показаны дыхательная и лечебная гимнастика, массажи, электрофорез.

Прогноз

Прогноз по заболеванию (при своевременном начале адекватного лечения) благоприятный. Летальность составляет не более 2%, при этом большая часть случаев приходится на гнойный туберкулезный плеврит. По другим типам заболеваний летальность очень низкая. Хотя при отсутствии лечения патология может развиться неблагоприятно и привести к смерти от самого плеврита или его последствий.

Если лечение в полном объеме проведено не было, то в течение ближайших трех лет после излечения от плеврита у пациента может развиться диссеминированный туберкулез легких. Различные свищи при гнойной форме развития процесса также являются тяжелым осложнением. Спайки, возникающие почти всегда, в дальнейшем могут вызывать ноющие боли и одышку.

Профилактика

Профилактика данного заболевания неспецифическая. Необходимо стараться предотвратить туберкулез в целом. Для этого применяются меры, как специфической профилактики, так и общей. К специфической относятся прививки от туберкулеза вакциной БЗЖ, периодическое проведение туберкулиновых проб, осуществление социальной профилактики туберкулеза.

К неспецифической профилактике относятся меры по общему укреплению иммунитета организма. Это нормализация режима труда и отдыха, избегание излишних нагрузок, занятия спортом, отказ от вредных привычек и сбалансированное по витаминам и минералам питание достаточной калорийности. Важную роль играет общее улучшение условий жизни.

Вывод

Туберкулезный плеврит – тяжелое заболевание, которое, тем не менее, достаточно успешно лечится, но только при своевременной постановке диагноза. По этой причине, при появлении характерной специфичной симптоматики, необходимо немедленно обратиться к врачу.

М.Д. Сафарян, Л.Т. Николаян, А.П. Геворкян

Туберкулезный плеврит является одной из клинических форм внелегочного туберкулеза, характеризующийся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости.

Плеврит может быть первым клиническим проявлением первичного туберкулеза. Чаще поражение плевры при туберкулезе носит вторичный характер. Сравнительно редко плеврит представляет собой один из признаков системного поражения серозных оболочек – туберкулезного полисерозита, характерной особенностью которого является последовательное поражение плевры, брюшины, перикарда.

Плевриты по патогенезу могут быть:

аллергические,
перифокальные,
туберкулез плевры.

Первичный туберкулезный плеврит может возникнуть как результат гиперсенсибилизации плевры в результате проникновения в плевру продуктов распада МБТ (аллергический плеврит). В результате распространения субплеврально расположенного очага в период первичных (первичный туберкулезный комплекс и бронхоадениты) и вторичных форм легочного туберкулеза (очаговый, инфильтративный, фиброзно-кавернозный) на висцеральную плевру возникает перифокальный плеврит.

При неблагоприятном течении плеврита в плевре развивается специфический процесс, который становится проявлением туберкулеза плевры. Туберкулез плевры чаще возникает при гематогенном распространении МБТ на плевру с образованием на ее поверхности бугорковых высыпаний. При деструктивных формах туберкулеза легочная каверна может перфорировать в плевральную полость, а через образовавшийся бронхопульмональный свищ в плевральную полость проникает воздух и появляется гнойный экссудат (пиопневмоторакс). В зависимости от степени сенсибилизации организма и плевральных оболочек, характера исходного процесса, путей распространения туберкулезной инфекции, качества выпота плевриты делят на сухие (фибринозные) и экссудативные.

Фибринозный плеврит характеризуется большим количеством фибрина, вследствие чего накопления выпота в плевральной полости не происходит. Фибринозный плеврит, как правило, начинается постепенно с появления болей в груди, сухого кашля, субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Реже фибринозный плеврит может начинаться остро, с повышением температуры, сильных болей в грудной клетке, одышки. Одышка обусловлена частым и поверхностным дыханием для облегчения болей. В случае верхушечной локализации плеврита боли могут иррадиировать в плечевое сплетение. Междолевые плевриты сопровождаются болями в межлопаточном пространстве. При диафрагмальных и нижних костальных плевритах боли локализуются в нижних отделах грудной клетки.

Во время объективного исследования легких выявляются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности легочного края. Пальпацией определяется болезненность на стороне плеврита и рефлекторное напряжение мышц. При перкуссии при выраженном утолщении плевральных оболочек отмечается притупление звука. Аускультацией выявляется ослабленное дыхание, на фоне которого прослушивается шум трения плевры. В отличие от крепитации шум трения плевры усиливается при надавливании стетоскопом, при этом увеличивается болезненность. В крови в первые дни заболевания – умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, СОЭ – ускорена.

Рентгенологически отмечается ограничение движения диафрагмы, легкое помутнение соответствующего плевриту участка легочного поля в нижних и латеральных отделах грудной клетки. Иногда можно обнаружить небольшое количество жидкости в синусе. После перенесенного фибринозного плеврита могут отчетливо выявляться плевроапикальные, костальные, костодиафрагмальные, медиастинальные наслоения, зубчатость и деформация контуров диафрагмы, а также утолщение плевры в междолевых щелях.

Экссудативный плеврит

По характеру экссудата плевриты могут быть:

серозными,
серозно-фибринозными,
геморрагическими,
серозно-геморрагическими,
гнойными.

В клиническом течении экссудативного плеврита различают 3 периода:

экссудация жидкости в плевральную полость;
стабилизация;
резорбция (рассасывание).

В многообразии клинических проявлений начального периода плеврита можно выделить следующие типы в зависимости от характера начала заболевания:

Постепенное начало . В течение нескольких недель общее самочувствие ухудшается. Жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потливость, периодические боли в боку, редкий кашель, субфебрильную температуру. Затем температура нарастает и становится 38-39° С, появляется одышка и боли в боку.
Острое начало . Заболевание начинается среди полного здоровья с высокой температурой (38-39°С), сильных болей в груди, сухого кашля. На 3-4-й день боли несколько стихают, нарастает одышка.

Нередко заболевание протекает скрыто, проявляясь только слабостью и в некоторых случаях невыраженной одышкой.

В первом периоде заболевания по мере накопления экссудата резко нарастает одышка, больной лежит на больной стороне. Наиболее выражены проявления со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, повышение А/Д. В период стабилизации процесса экссудация прекращается, уменьшается интоксикация, одышка, нормализуется температура. В период рассасывания иногда повышается температура вследствие поступления в кровь продуктов распада. Боли в грудной клетке могут нарастать из-за соприкосновения плевральных листков.

Объективное исследование позволяет выявить увеличение объема пораженной половины грудной клетки, при этом межреберные промежутки сглажены. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно при экссудате среднего объема определяется тупость звука в нижнелатеральных отделах грудной клетки. Наиболее интенсивно звук притупляется по лопаточной и подмышечной линиям, что связано с наибольшим скоплением экссудата в задних и боковых отделах; притупление распространяется кпереди, когда сзади оно доходит до середины лопатки.

Верхняя граница экссудата выглядит в виде кривой – линии Соколова – Дамуазо. Сзади, между позвоночником и восходящей линией тупости звука, образуется треугольник с более ясным перкуторным звуком (треугольник Гарлянда), а на здоровой стороне паравертебрально – треугольное притупление Грокко – Раухфуса. Если выпот в плевральную полость значительный с полным ателектазом легкого, типичная кривая линия и треугольник Гарлянда исчезают. Для экссудативного плеврита характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания. В начальном периоде развития плеврита и при его рассасывании на границе экссудата прослушивается шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании имеется типичная картина затемнения в задненижних и латеральных отделах легких. По направлению к средостению толщина слоя жидкости уменьшается. Верхняя граница представляется дугообразной линией. Органы средостения, как правило, смещаются в противоположную сторону. В случае накопления выпота в междолевых щелях при исследовании в боковом положении тень выпота имеет лунообразную форму.

Проба Манту чаще гиперергическая. В крови большинства больных экссудативным плевритом несколько снижено количество эритроцитов и гемоглобина; у некоторых больных умеренный лейкоцитоз, у других нормальное количество лейкоцитов или даже лейкопения. Нередко наблюдается нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения и эозинопения, моноцитоз, СОЭ повышена.

Для установления диагноза плеврита необходима плевральная пункция. Определяются физико-химические свойства полученной жидкости, клеточный состав, содержание белка, наличие микробной флоры. Серозный выпот бывает прозрачный, слегка опалесцирующий, желтоватого цвета. Удельный вес колеблется от 1015 до 1022, белок – 36%. Клеточный состав выпота зависит от фазы процесса: в начальном периоде преобладают нейтрофилы (50 – 60%), при стихании воспалительных явлений – лимфоциты. Увеличение в экссудате количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов свидетельствует о нагноении экссудата. При бугорковом поражении плевры экссудат бывает геморрагический. При туберкулезных плевритах в экссудате понижена концентрация глюкозы и хлоридов, что является важным диагностическим признаком. Важное диагностическое значение при экссудативных плевритах имеет исследование плевральной жидкости на МБТ.

Этиологию плеврита можно установить с помощью пункционной биопсии плевры. Биопсия плевры более результативна, если ее проводить под визуальным контролем через торакоскоп (плевроскопия с биопсией плевры). При осмотре плевры у больных туберкулезным плевритом можно обнаружить характерные бугорковые высыпания. Обнаружение в биоптате элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, лимфоидные, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса) и МБТ подтверждают диагноз туберкулеза.

При распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов развивается особая форма туберкулезного плеврита – эмпиема . Она сопровождается значительным накоплением гнойного экссудата в полости плевры, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Выпот при этом бывает мутный, содержит преимущественно нейтрофилы: часто обнаруживаются МБТ и гноеродные кокки. Физикальные и рентгенологические признаки гнойных плевритов такие же, как и серозных плевритов.

Лечение туберкулезных плевритов должно быть комплексным, проводится основными противотуберкулезными препаратами на фоне противовоспалительной, десенсибилизирующей и гормональной терапии. Больным в обязательном порядке производят плевральные пункции до полной эвакуации экссудата.

В большинстве случаев исход заболевания благоприятный с полным рассасыванием экссудата при незначительных остаточных изменениях. Однако при осложненном течении возможно образование больших остаточных изменений в виде массивных плевральных шварт, межплевральных и плевродиафрагмальных сращений с нарушениями функций дыхательной и сердечнососудистой систем.