Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.

Общая характеристика заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется непонятной этиологией, которая отличается диффузным воспалительным течением, а также нарушениями в мышце сердца дегенеративного и дистрофического характера. Данная патология состоит в группе неревматических миокардитов тяжелейшей формы, которая опасна летальным исходом. Особенностью является то, что болезнь поражает здоровых и молодых представителей человечества, средний возраст которых составляет около 40 лет. Заболеваемость от половой принадлежности не зависит.

Болезнь носит название двух известных ученых – Абрамова, который первым сделал описание, и Фидлера, который выделил данный миокардит в нозологический тип отдельной группы. Впервые узнали о заболевании еще в 1887 году.

Классификация

По гистологическим признакам миокардит Абрамова-Фидлера делится на такие формы:

• Дистрофическая или деструктивная форма – в особой степени проявляется гидропическая дистрофия волокон в мышце, в результате чего происходит их отмирание. Также образуются миолизы.
• Васкулярная форма – поражению поддаются мелкие ответвления от коронарных артерий.
• Воспалительно-инфильтративная форма характеризуется отёчностью в тканях промежуточного характера с инфильтрацией разнообразных клеточных элементов. Если данная форма находится на этапе обострения, то в экссудате можно обнаружить множество нейтрофильных гранулоцитов полиморфно-ядерного характера и эозинофильных лейкоцитов. При хроническом течении инфильтрат наполнен многоядерными плазматическими клетками.
• Смешанная форма сочетает в себе первый и третий тип миокардита Абрамова-Фидлера.

Классификация течения идиопатического миокардита:

• острая стадия длится от 14 до 60 суток;
• подострая степень – от 3 до 18 месяцев;
• хроническое течение – до нескольких лет, причем с периодическими рецидивами.

Виды клинического проявления миокардита Абрамова-Фидлера:

• аритмический вид;
• псевдокоронарный тип;
• асистолический вид;
• тромбоэмболический тип;
• смешанный вид.

Осложнения

Возможны следующие осложнения заболевания:

• отёчность легких;
• тромбоэмболия в легочных артериях;
• мерцательный синдром в желудочках и предсердиях;
• асциты;
• полная блокада импульсов сердечно-сосудистой системы.

Любое указанное осложнение может привести к внезапной остановке сердца и дальнейшей смерти, поэтому крайне важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Причины

Этиология возникновения идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера до сегодняшних дней практически не изучена. Множество специалистов доказывают, что возникновением данной патологии человечество обязано аллергическим и аутоаллергическим реакциям организма. развивается из-за сывороточной болезни, экземы и аллергии на медикаментозные препараты. Болезнь стремительно развивается у людей, имеющих ранее острый . Данную патологию считают инфекционно-аллергической . У пациентов, страдающих аутоиммунным типом нарушений, вырабатываются антитела к тканевой цитотоксичности и миокарду.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Болезнь протекает без повышенной температуры тела, но на поздних этапах заболевания отмечаются лихорадочные приступы.

Симптомами идиопатического миокардита являются такие проявления:

• частая одышка;
• тахикардия;
• сердечная астма;
• артериальная гипотония;
• образование тромбов в кровеносных сосудах;
• нарушение кровообращения;
• упадок сил;
• сердечная, почечная недостаточность;
• отёки.

Диагностика

Для постановки точного диагноза необходимо провести ряд диагностических мероприятий, в которые входит:

• Физикальная методика осмотра. В процессе обследования при наличии идиопатического миокардита отмечается ослабление пульсации с частым и аритмичными проявлениями. Границы сердца расширяются перкуторно, проявляется аускультативного типа феномен – шумы систолитического характера и ритмы галопа в верхушке сердечного органа (проекции). Довольно часто обнаруживается глухость сердца и влажные мелкопузырчатые хрипы в легких. Если уже присутствует тотальная сердечная недостаточность, то выявляется периферическая отёчность, асциты, боль и увеличение печени.
• Биохимический анализ крови. Исследуется С-реактивный белок (он повышен), фибрины, гаптоглобины, серомукоиды, разные глобулины. Оценивается активность тропонина Т и креатинкиназы.
• Ревматологический скрининг исключает системные патологии. Выявляются антитела, АСЛ-О и прочее.
• Обязательно осуществляется рентгенография грудины, благодаря чему можно оценить размеры сердца и застойные явления в кровеносной системе.
• При помощи эхокардиографического исследования выявляются причины сердечной недостаточности – такие, как врожденный порок сердца, амилоидоз и т. д. Можно обнаружить гипертрофического характера изменения в миокарде, перикардиальные выпоты, наличие образованных тромбов и дилатацию в полостях сердца. Оценивается толщина стенок и подвижность органа.
• Электрокардиограмма обязательна, так как при данном миокардите существуют изменения неспецифичного типа. отличается минусовой тахикардией, атриовентрикулярной блокадой, частичной блокадой в ножках пучка Гиса, фибрилляцией желудочков, экстрасистолией и иногда мерцательной аритмией. При повреждении тканей миокарда проявляются псевдоинфарктные признаки, из-за которых нужно проводить дифференциальную диагностику.
• Коронарография дает возможность выявить коронарную ишемию сердца.
• Биопсия миокарда.
• Магнитно-резонансная томография.
• Сцинтиграфия антимиозиновая.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Известно, что точную этиологию происхождения данного заболевания выявить нет возможности, поэтому и специфических методов лечения тоже нет. Но кардиолог обязательно назначает препараты, устраняющие симптоматику.

В целом терапия подразумевает следующие этапы:

• соблюдение постельного режима;
• диетическое питание с отсутствием жирных, соленых и острых блюд, а также ограничением потребления жидкости;
• проводится этиотропная терапия;
• устраняются очаги воспаления;
• увеличивается иммунологическая реакция;
• нейтрализуется недостаточность сердца;
• устраняются метаболические нарушения, происходящие в миокарде.

Лечение идиопатического миокардита довольно затруднительно, так как чувствительность миокарда ко многим медикаментозным группам снижена. Однако назначаются такие средства:

• группа сердечных гликозидов: «Строфантин», «Целанид»;
• ряд блокаторов ангиотензинпревращающего фермента: «Капотен», «Эналаприл»;
• диуретики: «Трифас», «Арифон Ретард», «Бритомар»;
• бета-адренорецепторы: «Эгилок», «Бисопролол»;
• нитраты: «Изо Мак», «Кардикет»;
• антикоагулянтные препараты: «Варфарин»;
• группа антагонистов альдостероновых рецепторов – «Верошпирон», «Альдактон»;
• нестероидные противовоспалительные средства: «Вольтарен», «Метиндол»;
• гормональная терапия применяется лишь при чрезмерной активности воспалительного процесса, это может быть «Метипред» или «Преднизолон»;
• лекарства, предназначенные для сердца: «Панангин», «Рибоксин»;
• витаминные комплексы.

В случае неэффективности медикаментозной терапии рекомендована трансплантация органа. Также операция проводится при наличии злокачественного течения болезни.

Прогноз и профилактика

Опасность идиопатического миокардита по Абрамову и Фидлеру заключается в неблагоприятном прогнозе, потому что очень велик процент смертности. Если болезнь протекает в обостренной форме, то такой негативный исход может возникнуть на протяжении нескольких дней, реже – недель. При подостром течении для смерти достаточно нескольких месяцев. Чаще всего смерть наступает из-за обострения сердечной недостаточности, желудочковой фибрилляции или тромбоэмболии.

При возникает кардиомегалия, нарушается кровообращение, что ведет к развитию новых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Какие профилактически мероприятия нужны:

• здоровый образ жизни – отказ от вредных привычек;
• , основанное на потреблении полезных продуктов питания;
• занятия спортом умеренного типа;
• ежедневные прогулки по свежему воздуху;
• избегание стрессовых ситуаций.

Самое важное в профилактике миокардита Абрамова-Фидлера – своевременное лечение всех заболеваний (от простуды до заболеваний хронического типа). Особенно важно проводить санацию очагов инфицирования при тонзиллите, кариесе, синусите, аденоидите и т. д.

• После окончания основного курса лечения необходимо отправиться в санаторно-оздоровительное медицинское учреждение. Для этого существуют специализированные кардиологические центры. Срок пребывания в них составляет от 1,5 до 2 месяцев.
• Люди с заболеваниями сердца и кровеносной системы должны находиться на диспансерном амбулаторном учете у участкового кардиолога (по месту жительства).
• Обязателен плановый осмотр: в первый месяц после выписки нужно посетить кардиолога дважды. Далее нужно приходить в клинику дважды в полугодие, а по истечении года – 1-2 раза в 12 месяцев, в зависимости от сложности патологии. При посещении кардиолога обязательно проводится аппаратное обследование – контролируется функциональность миокарда и артериальное давление. Также придется сдавать анализы на лабораторное исследование.
• Если идиопатический миокардит протекал в подострой или хронической форме, то на протяжении длительного времени после выписки из стационара нужно продолжать поддерживающую терапию. Также используется симптоматическое и кардиотропное лечение.
• Физические нагрузки должны быть минимальными.

Миокардит Абрамова-Фидлера является опаснейшим заболеванием, которое может привести к смертельному исходу. Поэтому каждому человеку, у которого присутствуют те или иные нарушения сердечно-сосудистой системы, крайне необходимо своевременно обращаться к кардиологу и проходить профосмотры хотя бы один раз в год. Только это позволит избежать серьезных осложнений.

Идиопатический злокачественный миокардит, миокардит Абрамова-Фидлера

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Изолированный миокардит (I40.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Острый идиопатический миокардит является редкой формой заболевания сердца, впервые описаннойго в 1889 году Фидлером.

Идиопатический изолированный миoкардит Фидлера - это тяжело протекающий миокардитМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда.
Типичными для идиопатического миокардита являются изолированность поражения сердца, сочетание обширных дистрофических изменений в миокарде с инфильтративно-воспалительными изменениями и тромбообразованием на фоне распространенного кардиосклерозаКардиосклероз - избыточное развитие соединительной ткани в миокарде
.

Классификация

Теодори М.И. предложил выделять следующие клинические формы идиопатического миокардита Фидлера :
- асистолическая (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности);
- тромбоэмболическая;
- аритмическая (с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, полной атриовентрикулярной блокадой),
- псевдокоронарная с болями в области сердца, инфарктоподобными изменениями ЭКГЭКГ - Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
;
- смешанная.

Профессор Гуревич М.А. впервые описал псевдоклапанный вариант миокардита Фидлера.

Этиология и патогенез

Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:
1. Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера) является вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
2. Идиопатический миокардит вызывает вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
3. Некоторые исследователи высказывают мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)
, а Фидлером - тяжелый диффузный миокардитМиокардит диффузный - воспаление миокарда, при котором поражается весь миокард; обычно проявляется выраженной сердечной недостаточностью
(данное мнение основывается на просмотре препаратов Абрамова и Фидлера и протоколах аутопсий пациентов).

При гистологическом исследовании ткани сердечной мышцы находят большие гранулематозные очаги, содержащие лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.

Описано 3 гистологических типа миокардита:
- воспалительно-инфильтративный тип;
- дистрофический;
- смешанный тип.

Эпидемиология

Миокардит Фидлера встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, хотя могут болеть также дети и пожилые люди.
Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное. У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания (артериит Такаясу, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Миокардит Фидлера имеет клиническую картину, соответствующую наиболее тяжелой форме миокардита. Течение заболевания - острое (иногда - молниеносное).

Основные клинические проявления:
- выраженная одышка;
- слабость;
- боли в области сердца;
- сердцебиения;
- клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (ортопноэОртопноэ - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке
, акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
, периферические отеки, набухание шейных вен, увеличенная болезненная печень, возможно развитие асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
, гидротораксаГидроторакс - скопление транссудата (отечной жидкости) в плевральной полости
);
- резкое расширение границ относительной тупости сердца, преимущественно влево, глухость тонов сердца, патологический трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа), систолический шум относительной митральной или трикуспидальной недостаточности, часто - аритмии сердца.

Подозрение на идиопатический миокардит должно возникать в следующих случаях:
- преобладание жалоб на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца;
- очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалииКардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
, которая обнаруживается перкуторно и рентгенологически;
- наблюдается тромбоэмболический синдромСиндром тромбоэмболический - повторное возникновение эмболий (закупорки) различных артерий тромботическими массами, обусловленное наличием очага тромбообразования или значительным повышением свертываемости крови
(довольно частое явление при идиопатических миокардитах);
- наблюдаются гепато-и спленомегалия.

Диагностика

ЭКГ:
- сглаженные или отрицательные зубцы Т;
- депрессия интервала ST;
- возможно появление патологических зубцов Q во многих, преимущественно левых грудных отведениях;
- различные нарушения сердечного ритма.

ЭхоКГ:
- расширение полостей сердца;
- часто обнаружение пристеночных тромбов;
- резкое нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка;
- относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Рентгенологические данные :
- кардиомегалия;
- признаки венозного застоя в легких;
- эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения.

Биопсия миокарда в последние годы получила определенное значение в диагностике идиопатического миокардита. При проведении исследования:
- в 48% случаев выявляются сходные с кардиомиопатией изменения: фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
, миолизМиолиз - расплавление (растворение) некротизированных мышечных волокон (мышечных клеток)
, отек стромы;
- в 25% случаев изменения миокарда не обнаруживаются;
- в 4,4% случаев выявляется круглоклеточная инфильтрация;

В 1 % - гигантоклеточный миокардитМиокардит гигантоклеточный - воспаление миокарда, характеризующееся прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток
.

Лабораторная диагностика

В диагностике миокардита рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
- увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
- обнаружение антител к миокарду;
- положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
- повышение сиаловых кислот;
- появление С-реактивного белка;
- повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность - 94%. Для тропонина 9 чувствительность составляет 34%, а специфичность - 89%.

Из вирусологических и иммунологических методов исследования диагностическое значение имеют:
- определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца);
- выявление вирусного генома с помощью ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. Ревматическая лихорадка. Жалобы на артралгии; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией, в патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем. Характерны выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Дифференциальная диагностика требуется в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома, у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома. Следует учитывать: наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточный вес, нарушение липидного обмена, курение, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.

3. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствуют:
- отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (при тщательном анализе анамнеза заболевания);
- постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, не уступаеющей проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
- отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Окончательное решение принимается на основе результатов эндомиокардиальной биопсии. При ДКМП отмечаются отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Виды миокардита по локализации

По локализации различают миокардит с перикардитом , миокардит с эндокардитом и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (он называется еще панкардит ). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка сердца (эпикард ), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной инфекции , второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердца
В строении стенок сердца различают три слоя:

• эндокард (внутренний слой );
• миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
• эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца. Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС ) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон. Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (сначала миокард потом перикард или наоборот ). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (как правило, изолированного ) считается туберкулез . При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему легких и сердца. Микобактерии туберкулеза быстро проникают через лимфатические протоки из легких в перикард. Заболевание длительное время может протекать скрыто. Как и для самого туберкулеза, для микобактериального перикардита характерно скрытое, латентное течение. Пациента могут беспокоить тупые, умеренные боли в области сердца и чувство стеснения в груди.

В основе перикардита лежит развитие воспалительной реакции в листках перикарда (наружной оболочки, покрывающей сердце ). Это приводит к образованию воспалительной жидкости в нем. В зависимости от состава жидкости и от ее количества перикардит может быть сухим или влажным. Сухой перикардит характеризуется образованием незначительного количества жидкости с большим содержанием фибрина. Фибрин – это белок, который составляет основу тромба. Благодаря своим свойствам фибрин делает жидкость вязкой и густой. Вследствие этого листки перикарда начинают слипаться между собой, ограничивая работу сердца. Именно поэтому такой перикардит называется еще и слипчивым или констриктивным. Из-за того, что воспаленные листки перикарда ограничивают работу сердца (ритмичные сокращения и расслабления ), оно перестает эффективно снабжать кровью организм. Основными симптомами сухого перикардита являются слабость и недомогание, повышенная утомляемость , острая загрудинная боль . Повышенная утомляемость и слабость являются следствием недостаточного кровоснабжения организма и, как следствие, кислородной недостаточности. Боль же является результатом раздражения нервных окончаний, заложенных в перикарде.

Влажный или экссудативный перикардит характеризуется образованием большого количества жидкости в полости перикарда. Скопившаяся жидкость постепенно сдавливает сердце и препятствует его расслаблению в диастолу. Чем больше жидкости скапливается между листками перикарда, тем больше сжимается сердце скопившимся объемом. Для экссудативного перикардита характерно быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности . Если вовремя не предпринять меры, то развивается такое осложнение как тампонада сердца. Тампонада (сдавливание ) сердца является неотложным острым состоянием, представляющим угрозу для жизни пациента.

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит сочетает в себе поражение и внутренней, и средней оболочки сердца, то есть эндокарда и миокарда. Такое сочетание чаще всего встречается при ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани. Поэтому часто называется еще ревмокардитом.

Совместное поражение эндокарда и клапанов сердца встречается в 20 процентах случаев уже при первой атаке ревматизма. Риск развития ревмокардита коррелирует (взаимосвязан ) с частотой ревматических атак. Чаще всего поражается митральный клапан, на втором месте – трикуспидальный. Стенки клапанов быстро утолщаются и смыкаются, вследствие чего развивается стеноз (сужение ), который препятствует адекватной гемодинамике. Поражение среднего слоя сердца сопровождается поражением проводящей системы, что обуславливает появление аритмий и блокад.

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

Одновременное поражение всех слоев сердца носит название панкардита. Такое состояние характерно для скарлатины , сепсиса , ревматизма. Панкардит характерен для детей и подростков. Как правило, данное заболевание развивается не сразу, а спустя несколько рецидивов (обострений ).

Симптомами панкардита являются:

• резкая слабость и недомогание;
• снижение артериального давления ;
• выраженные отеки;
• увеличение печени .

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Любая разновидность миокардита может носить очаговый или диффузный характер. В первом случае воспаление затрагивает только один фрагмент сердечной мышцы. При диффузном же миокардите в воспалительный процесс вовлекается несколько участков мышечной ткани миокарда.

Чем отличается очаговый и диффузный миокардит?
Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Если воспалительный процесс затрагивает несколько участков миокарда, заболевание отличается более тяжелым и продолжительным течением. Среди симптомов присутствует выраженная сердечная недостаточность, частые аритмии и другие нарушения сердечного ритма. Диффузный миокардит часто отягощается тромбоэмболией (закупоркой кровеносных сосудов кровяными сгустками ). Частым осложнением этой разновидности миокардита является дилатационная кардиомиопатия , при которой происходит растяжение одного (чаще левого ) или обоих сердечных желудочков.

Миокардит вирусного происхождения
Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки .

Существуют следующие особенности миокардита, спровоцированного вирусом Коксаки:

• Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
• Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов . Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
• Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка , возле пупка, тошнота с рвотой , водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди , которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле .
• У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа . Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес , полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Миокардит бактериального типа
Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам . Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Миокардит грибковой этиологии
Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

При микозах грибковые микроорганизмы проникают в ткани миокарда, провоцируя формирование полостей, наполненных гнойным содержимым. Грибковый миокардит сопровождается выраженной сердечной недостаточностью и часто отягощается воспалением и других оболочек сердца. В 22 процентах случаев грибковый миокардит является осложнением аспергиллеза (инфекции, локализующейся в легких, которую провоцируют плесневые грибы ). Также болезнь может развиться на фоне актиномикоза (заболевания, вызванного лучистыми грибками, при котором на коже появляются гнойники ) или кандидамикоза (инфекции, спровоцированной дрожжеподобными грибками, при которой слизистая покрывается творожистым налетом ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Эта разновидность миокардита является неадекватным ответом иммунной системы на присутствующий в организме инфекционный процесс. Другими словами, воспаление миокарда развивается как аллергическая реакция, а в роли провокатора аллергии выступает инфекция (а именно микроорганизмы, которые ее провоцируют ).

Как проявляется инфекционно-аллергический миокардит?
При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

При начальной стадии заболевания пациенты отмечают общее недомогание, которое сочетается с умеренно повышенной температурой , болями в мышцах и/или болями в суставах . Спустя некоторое время к этим признакам присоединяется сжимающие нерезкие боли в груди, боли в области сердца , которые отмечаются примерно у 70 процентов больных. Порядка половины людей с этой патологией испытывают одышку, усиленное сердцебиение . Все эти признаки носят постоянный характер (то есть регулярно проявляются через определенный промежуток времени ) и могут беспокоить пациента как в совокупности, так и по отдельности.

К непостоянным, но важным симптомам этой формы миокардита относится понижение артериального давления, снижение количества сердечных сокращений, ритм галопа (разновидность нарушения сердечного ритма ). Примерно у 30 процентов всех пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом вообще отсутствуют какие-либо ощущаемые признаки, и наличие патологии определяется только на медицинском обследовании.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

Изначально, все миокардиты условно делятся на ревматические и неревматические. Как ясно из названия, ревматический миокардит (называется еще ревмокардит ) встречается при ревматизме. Его основным отличием является то, что в данном случае миокардит протекает с вовлечением в патологический процесс и эндокарда. Для неревматического вовлечение эндокарда не является обязательным. Различают три основные формы ревматического миокардита.

К формам ревмокардита относятся:

• узелковый или гранулематозный миокардит;
• диффузный миокардит;
• очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

При ревматическом миокардите основными лабораторными показателями являются ревмопробы. К ним относятся повышенная концентрация С-реактивного белка, наличие иммунных комплексов, повышенный уровень фибриногена. На электрокардиограмме отмечается удлинение интервала P-Q, снижение частоты сердцебиения (брадикардия ).

Симптомы ревматического миокардита

Характер проявлений ревматического миокардита зависит, в первую очередь, от степени распространенности в миокарде патологического процесса. В зависимости от объема пораженных сердечных тканей различают очаговый (поражен только один участок ) и диффузный (воспаление затронуло несколько сегментов миокарда ) ревматический миокардит.

Проявления диффузного ревматического миокардита
При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов , появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

Спустя некоторое время возникают симптомы, свидетельствующие об ухудшении состояния и функциональности сердечной мышцы. Пациенты ощущают чувство тяжести в зоне сердца, которое может сопровождаться болевым синдромом. Периодически учащается сердцебиение, появляется одышка и чувство нехватки воздуха. Некоторые больные отмечают временное «замирание» сердца. Из-за замедленного кровообращения начинают отекать ноги , синеть пальцы, зона вокруг носа и рта.

Такие изменения общего состояния как слабость и повышенная утомляемость со временем приобретают постоянный характер. Резко снижается не только физическая, но и умственная работоспособность. Часто при ревматическом диффузном миокардите больные жалуются на головокружения , провалы в памяти, предобморочные состояния.

Признаки очагового ревматического миокардита
При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия . Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Гранулематозный миокардит – это миокардит, развивающийся на фоне ревматоидного артрита . Название миокардита происходит от названия «гранулема» - что обозначает бугорок. Именно такие бугорки образуются в соединительной ткани сердца при ревматоидном артрите. Гранулемы располагаются диффузно (рассеянно ) по всему миокарду. В своем развитии они могут проходить несколько стадий. Так называемые цветущие гранулемы отмечаются при обострении заболевания, то есть при повторных ревматических атаках. В период перехода заболевания в хроническую форму гранулемы из зрелых переходят в увядающие. Постепенно гранулемы зарастают соединительной тканью с развитием кардиосклероза.

Неревматический миокардит

Неревматический миокардит относится к серьезным заболеваниям, так как значительно снижает качество жизни пациента, а в ряде случаев становится причиной внезапной смерти. Сложность заключается в том, что эта патология редко выявляется на начальных этапах, так как часто протекает без очевидных симптомов. По данным статистики неревматическим миокардитом страдает примерно 2 процента населения. Следует отметить, что эти данные могут не совпадать с реальностью, так как многие случаи остаются незарегистрированными.

Клинические проявления неревматического миокардита
Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

Симптоматика неревматического миокардита проявляется со стороны разных систем организма. Пациента может беспокоить как один конкретный симптом, так и комплекс отклонений от нормального состояния.

Неревматический миокардит обладает следующими клиническими проявлениями:

• Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность , частые смены настроения.
• Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
• Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
• Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
• Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита
Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

В диагностике неревматического миокардита используются следующие методы:

• Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
• Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
• Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
• Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
• Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

К неревматическим миокардитам относятся миокардиты вирусного, токсического и аутоиммунного происхождения. На сегодняшний день в практике кардиолога чаще всего встречается вирусный миокардит. Этот вид миокардита преобладает как у взрослых, так и у детей. После него следует бактериальный, токсический и септический миокардиты. Также различают аутоиммунный и идиопатический миокардит.

К неревматическим миокардитам относятся:

• вирусный миокардит;
• алкогольный миокардит;
• септический миокардит;
• токсический миокардит;
• идиопатический миокардит;
• аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Вирусы являются одной из наиболее распространенных причин миокардита. Вирусный миокардит встречается с одинаково высокой частотой как у взрослых, так и у детей. Основную роль в патогенезе миокардитов играются энтеровирусы, парвовирусы, аденовирусы. Самым специфичным является вирус Коксаки. С помощью специальных мембранных рецепторов вирус изменяет цитоскелет кардиомиоцита, что обеспечивает ему быстрое и легкое проникновение внутрь клетки. Далее он вырабатывает ферменты , которые приводят к разрушению кардиомиоцитов.
Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

При длительном употреблении алкоголя развивается токсическое повреждение миокарда. Причин тому несколько - это и прямое токсическое действие этанола на клетки сердца, и опосредованное, связанное с недостатком микроэлементов.

При систематическом употреблении алкоголя в организме развивается недостаток множества микроэлементов и витаминов . Но наиболее опасным является дефицит витамина В1 . Установлено что дефицит витамина В1 выявляется у 20 – 25 процентов людей, страдающих алкоголизмом . Витамин В1 или же тиамин участвует в важнейших реакциях организма - он служит источником энергии (АТФ ), участвует в процессах окисления и углеводном обмене. При его отсутствии все эти процессы нарушаются. Результатом дефицита тиамина в организме является накопление молочной и пировиноградной кислоты, то есть недоокисленных токсичных продуктов обмена. Они и вызывают повреждение миокарда. Накопление недоокисленных продуктов также происходит за счет метаболизма алкоголя. Так, в организме этанол распадается до ацетальдегида и уксусной кислоты. При большом количестве этанола в крови человека он не успевает полностью утилизироваться печенью, и его

12. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.

17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.

18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.

19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.

20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.

21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.

22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.

24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.

25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.

27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.

28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.

29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.

30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.

31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.

32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты.

33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.

35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.

37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III сте­пени. Лечение.

38. Клиническая и электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий. Лечение.

39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.

40. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.

41. Дерматомиозит: критерии диагноза, лечение.

42. Ревматоидный артрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

43. Деформирующий остеоартроз: клиника, лечение.

44. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Заболевания органов дыхания

1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.

2. Пневмония: диагностика, лечение.

3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.

4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.

5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.

6. Рак легкого: классификация, клиника, ранняя диагностика, лечение.

7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.

9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.

10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.

13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

15. Купирование астматического статуса.

16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.

Болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.

2. Лечение язвенной болезни. Показания к операции.

3. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.

4. Рак желудка: клиника, ранняя диагностика, лечение.

5. Болезни оперированного желудка: клиника, диагностика, возможности консервативной терапии.

6. Синдром раздраженной толстой кишки: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика, лечение.

7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.

8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.

9. Рак толстой кишки: зависимость клинических проявлений от локализации, диагностика, лечение.

10. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.

11. Дискинезия желчных путей: диагностика, лечение.

12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.

13. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.

14.. Хронический гепатит: классификация, диагностика.

15. Хронический вирусный гепатит: клиника, диагностика, лечение.

16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.

17. Диагностика и лечение циррозов печени.

18.Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение.

19. Рак печени: клиника, ранняя диагностика, современные методы лечения.

20. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение.

21. Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение.

22. Хронический вирусный гепатит: диагностика, лечение.

Заболевания почек

1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.

2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.

3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.

4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

5. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.

6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.

7. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.

8. Острый гломерулонефрит: классификация, диагностика, лечение.

9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.

10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.

Заболевания крови, васкулиты

1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение

2. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника

3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения

4 Гемолитические анемии: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение аутоиммунной анемии.

5. Врожденные гемолитические анемии: клинические синдромы, диагностика, лечение.

6. Острые лейкозы: классификация, клиника острого миелобластного лейкоза, диагностика, лечение.

7. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.

8. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение

9. Лимфогранулематоз: этиология, клиника, диагностика, лечение

10. Эритремия и симптоматические эритроцитозы: этиология, классификация, диагностика.

11.Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.

12. Гемофилия: этиология, клиника, лечение.

13. Диагностическая и лечебная тактика при гемофилии

14. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): Клиника, диагностика, лечение.

15. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера): этиология, клиника, диагностика, лечение.

16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.

17. Узелковый полиартериит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

18. Гранулематоз Вегенера: этиология, клинические синдромы, диагностика, лечение.

Болезни эндокринной системы

1. Сахарный диабет: этиология, классификация.

2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.

3. Диагностика и неотложное лечение гипогликемической комы

4. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.

5. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.

6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.

8. Несахарный диабет: этиология, клиника, диагностика, лечение.

9. Акромегалия: этиология, клиника, диагностика, лечение.

10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.

11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

12.Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, варианты течения, диагностика, лечение. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.

13.Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клинические синдромы, диагностика, лечение.

14. Лечение сахарного диабета 2 типа.

15. Купирование криза при феохромоцитоме.

Профпатология

1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.

2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика

4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.

5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.

6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.

7. Антидотная терапия при острых профессиональных интоксикациях.

8. Хроническая интоксикация свинцом: клиника, диагностика, профилактика, лечение.

9. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.

10. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

11. Отравление хлорорганическими ядохимикатами: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Особенности диагностики профессиональных заболеваний.

13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.

16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.

Миокардит Абрамова-Фидлера (Идиопатический миокардит) отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.

Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.

Клинические симптомы

Тяжелая сердечная недостаточность (одышка, сердцебиения, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в области печени, общая слабость, ортопноэ, цианоз), возможно развитие сердечной астмы, отека легких.

Резкое расширение границ сердца во все стороны, глухость сердечных тонов, ритм галопа, различного вида аритмии.

Снижение артериального давления.

Нередко тромбоэмболии в артерии церебральные, легочную, селезеночную, почечную с развитием соответствующей симптоматики.

ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, смещение книзу сегмента ST в нескольких отведениях, иногда коронарный зубец Т и патологический - Q (за счет воспалительных некротических изменений в миокарде), различные аритмии и блокады.

Основные морфологические признаки идиопатического миокардита:

гипертрофия мышечных волокон, особенно сосочковых мышц, субэндокардиальных слоев миокарда;

наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью;

наличие внутриполостных тромбов;

наличие васкулитов мелких ветвей коронарных артерий;

клеточные воспалительные инфильтраты по ходу сосудов.

Миокардит Абрамова-Фидлера может возникать без предшествующего фона, может возникать на фоне аутоиммуных заболеваний, или после перенесенной вирусной инфекции.

Данные физикального обследования

Заболевание начинается остро и быстро, неуклонно прогрессирует.

Характерно повышение температуры тела. Пульс у больных частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление обычно снижено. Определяется значительное расширение границ сердца преимущественно влево, сердечный толчок разлитой, ослаблен. Тоны сердца глухие, часто аритмичны, прослушиваются ритм галопа (обычно протодиастолический), систолический шум в области верхушки сердца (вследствие развития относительной митральной недостаточности).

В легких в нижних отделах прослушиваются мелко пузырчатые хрипы, крепитация, как отражение венозного застоя в легких.

При тотальной сердечной недостаточности увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита.

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови.

При легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется.

При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом.

Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов.

Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной симптоматике.

Клинический анализ мочи.

Клинический анализ мочи как правило, без изменений.

При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживается белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые).

Биохимический анализ крови.

Повышается содержание белков острой фазы, таких как С -реактивный белок.

Увеличивается содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, альфа- и гамма глобулинов.

Ревматологический скринниг.

Проводится для исключения системных воспалительных заболеваний. Включает:

Антистрептолизин О,

ревматоидный фактор,

антинуклеарные антитела и антитела к 2- спиральной ДНК.

Определение сердечных ферментов.

Отмечается повышение активности креатинкиназы и сердечного тропонина. Это индикаторы кардиомионекроза. Сердечный тропонин (тропонин I или T), в особенности, повышен по меньшей мере у 50% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом. Тест на 89% специфичен и на 34% чувствителен и повышается гораздо чаще, чем креатинкиназа (которая поднимается только у 5,7% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом).

Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах.

Титры повышаются в 4 и более раз в с резким падением в период выздоровления. Из-за своей низкой специфичности и задержке роста вирусных титров это исследование редко используется в клинической практике.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование грудной клетки.

При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

Эхокардиография. Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция). Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот). Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

Кардиоангиография.

Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс

Электрокардиография.

На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах). Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе. На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).

Биопсия миокарда.

Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым. Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения. Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%. Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток(таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите). Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии. Все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.

Методы лечения

Немедикаментозные методы лечения

Режим постельный.

Прекращение курения.

Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.

Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано.

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков, нитратов, натрия нитропруссида, и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, и антагонисты альдостероновых рецепторов. Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).

Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.

Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективности.

Хирургические методы лечения

Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.

Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.

Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.