Лечение фибрилляции желудочков. Фибрилляция желудочков неотложная помощь. Принципы неотложной помощи и лечения фибрилляции желудочков

Существует множество видов сердечных расстройств и все они рано или поздно могут привести к пороку сердца и его недостаточности. Чтобы избежать осложнений и развития различных патологий, необходимо немного разбираться в подобных заболеваниях, чтобы своевременно принять меры. Рассмотрим, что такое фибрилляция желудочков сердца, как распознать симптомы и какие способы лечения предпринять.

Фибрилляция или мерцание сердечных желудочков представляет собой нарушение, при котором прослеживается беспорядочное и учащенное сердцебиение. Таким образом нарушается сердечная функциональность, так как желудочки исполняющие роль насоса, перестают перекачивать кровь и начинают просто хаотично сокращаться.

Такое состояние требует немедленной госпитализации, так как при этом резко падает и нарушается кровообращение. В результате этого у многих органов начинается кислородное голодание. Из-за этого человек может резко потерять сознание. Также данная патология может стать причиной мгновенной смерти из-за сердечной дисфункции.

При возникновении такого приступа срочно необходимо врачебная помощь и реанимационные мероприятия – стимуляция легких и применения дефибриллятора.

Существует несколько видов причин для развития фибрилляции желудочков сердца:

Сердечные патологии. Чаще всего фибрилляцию вызывают миокардиты и кардиосклероз, при котором мышечная ткань миокарда заменяется соединительной и на сердце (грубо говоря) возникают рубцы. От этого заболевания лекарства не существует, так как невозможно рубцовую ткань перевоплотить обратно в мышечную. Врожденные и приобретенные пороки сердца также служат расположением для сердечных приступов, вызванных нарушением ритма.
Внесердечные причины – это те, которые связаны с патологиями и заболеваниями других органов и систем. Например, нарушение гормонального фона и сбои в работе – одна из самых популярных причин, которая приводит к сердечным заболеванием. Далее, сосудистые патологии (тромбоз, ) вызывают нарушение кровообращения, в результате которого сердце хуже качает кровь и начинает учащенно биться, вызывая приступ.

Кроме этого, причиной сердечного приступа может стать отравление, передозировка наркотическими или медицинскими веществами, чрезмерное употребление алкоголя или огромное количество выкуриваемых сигарет.

Подробнее о причинах нарушения сердечного ритма можно узнать из видео:

К симптоматике сердечного приступа, вызванного фибрилляцией желудочков можно отнести следующие факторы:

резкое усиление сердцебиения и учащение пульса
потемнение в глазах, тошнота и головокружение
возможно обморочное состояние
резкая слабость и чувство нехватки воздуха

При таких приступах необходимо срочно вызывать скорую помощь, так как это чревато инфарктом миокарда или мгновенной остановкой сердечной деятельности.

Возможные осложнения

Мерцание желудочков может вызывать осложнения не только в работе сердца, но и в функциональности иных органов и систем. Из-за того, что сердце слабее перекачивает кровь, значительно нарушается кровообращение.

Основная функция крови – транспортная. То есть, она разносит по всем органам кислород, минералы, витамины и микроэлементы. Также она выводит продукты, образующиеся в результате обмена веществ. Самое страшное, что может случиться при фибрилляции – это смертельный исход.

Со стороны легким может возникнуть аспирационная пневмония. Со стороны сердца развивается ишемическая болезнь, которая в результате может вызывать кардиосклероз. А это заболевание лечению не подлежит. То есть, пациент с таким диагнозом переводится на постоянное употребление препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Данная патология также вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы.

Они могут проявляться судорогами, повреждением коры головного мозга. В некоторых случаях человек впадает в кому.

Состояние осложнения медицинские работники определяют по специальной шкале:

35-30 баллов – состояние оглушения
29-20 баллов – сопор
19-8 баллов – кома
ниже 7 баллов – клиническая смерть с отмиранием

Методы диагностики

Фибрилляция желудочков сердца диагностируется, как критическое и неотложное состояние, требующее немедленной реанимации.

Для подтверждения диагноза, медицинские работники применяют следующие методы диагностики:

проверка пульса, во время фибрилляции он не прощупывается
контроль над работой сердца, с помощью специального оборудования
проводится для того, чтобы установить причину приступа
, по которому можно увидеть клиническую картину состояния здоровья. По нему видно показатели , магний, наличие или отсутствие бактерий и прочие показатели
рентген грудной клетки позволяет увидеть крупным планом размеры сердца и состояние кровеносных сосудов вокруг него
позволяет детально увидеть пораженные части сердца, количество и качество сократительной функции и аномалию клапанов
позволяет определить сердечную недостаточность и другие патологии, связанные с изменением сердечной деятельности

После реанимации назначается лечение, в зависимости от результатов анализов и диагностических исследований.

Особенности лечения

Как правило, в случае фибрилляции желудочков требуется экстренная помощь, чтобы быстро восстановить кровообращение.

После этого уже применяются медикаментозные меры. Рассмотрим основные способы лечения:

экстренные меры заключаются в срочном СЛР (сердечно-легочная реанимация) проводится в том случае, если пациент не дышит. Необходимо надавливать на грудную клетку с частотой около 100 движений в минуту. Кроме этого необходимо делать искусственное дыхание – по одному вдоху каждые 30 компрессий
дефибрилляция – это процедура, которая проводится применением специального оборудования, которое обеспечивает через грудную клетку к сердцу проход электрического заряда. За счет этого прекращается аномальное сердцебиение
медикаментозное лечение, которое направлено на предотвращение повторных приступов чрезмерного сердцебиения. Как правило, используются антиаритмические лекарственные средства

В некоторых случаях может быть произведена операция, точнее трансплантация сердца. Это сможет решить все проблемы и патологии.

Прогноз и профилактика

Прогнозировать результат лечения можно после реанимационных мероприятий, когда пациент немного придет в себя. Чем раньше начать СЛР и дефибрилляцию, тем больше шансов не только на спасение, но и на успешное лечение постреанимационного периода.

Если кровообращение останавливается дольше, чем на 4 минуты, это приводит к необратимым процессам, возникающим в нервной системе. Это может поражать участки , отвечающие за различные функции организма.

Если своевременно начать реанимацию, и провести необходимые методы в первые 5 минут от начала приступа, то вероятность выживания 75-80 %. Если дефибрилляцию проводить после 8-10 минут, то процент выживаемости снижается до 20. Основной причиной смерти после реанимационных способов может быть гипоксическая энцефалопатия.

Любой приступ или заболевание намного проще предупредить, чем потом его лечить.

Что касается профилактических мер, то конкретно от фибрилляции желудочков их не существует. Но при этом, можно проводит мероприятия по профилактике заболеваний, которые провоцируют данный приступ:

Первое, что нужно делать, чтобы предупредить сердечные патологи – это наладить питание и вылечить любые заболевания хронического характера, которое может привести в будущем к патологиям сердечно-сосудистой системы. Важно отказаться от жаренной и жирной пищи, которая приводит к загрязнению сосудов холестерином, в результате чего нарушается циркуляция крови и работа сердца. От этого могут возникать различные виды аритмии, приводящие в мерцании желудочков.
Также необходимо наладить работу центральной нервной системы, избегать стрессов и чрезмерных переживаний, так как это напрямую отражается на артериальном давлении и сердечной деятельности.

В подведении итогов можно отметить, что фибрилляция – это не заболевание, а приступ, то есть состояние, при котором начинает сердце биться хаотически, без соблюдения особого ритма. В результате этого останавливается кровообращение, что может привести к непоправимым нарушениям в работе организма или вообще к коме или смерти, если своевременно не предпринять меры по спасению пациента.

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

Обнаружение патологий в митральном клапане;
Ревматические этиологии;
ИБС в различных проявлениях;
Развитие сердечной недостаточности;
Кардиомиопатия;
Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

Повышается симпатическая активность;
Увеличенные размеры сердца;
Очаги склероза;
Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

Фибрилляция желудочков сердца - это тяжелейшая форма нарушения его ритма. Она приводит к остановке сердца и развитию клинической смерти в течение нескольких минут. Это пограничное состояние, требующее незамедлительных реанимационных мероприятий. Поэтому жизнь человека после приступа зависит от своевременности и грамотности действий людей, оказавшихся рядом.

По статистике заболеванию подвержены мужчины в возрасте старше 45 лет, имеющие различные формы патологий сердца. Именно болезни этого органа являются основной причиной развития фибрилляции желудочков.

Показать всё

Основное понятие

Фибрилляция желудочков, или их мерцание, - это неотложное состояние, характеризующееся некоординированными сокращениями желудочков сердца. Нередко их частота превышает 300 ударов в минуту. В этот период функция данного органа по перекачиванию крови нарушается, а через некоторое время вовсе прекращается.

Предшествует приступу состояние под названием «трепетание желудочков» - неустойчивые аритмичные сердечные сокращения частотой от 220 до 300 в минуту, которые быстро переходят в фибрилляцию.

Фибрилляция желудочков

В основе заболевания лежит нарушение электрической активности миокарда и прекращение полноценных сердечных сокращений, приводящие к остановке кровообращения.

Мужчины в три раза чаще женщин страдают от фибрилляции желудочков. На ее долю приходится около 80% всех случаев остановки сердечной деятельности.

Механизм развития патологии

Суть механизма развития фибрилляции желудочков заключается в неравномерной электрической активности сердечной мышцы - миокарда. Это приводит к сокращению отдельных мышечных волокон с неодинаковой скоростью, в результате разные участки миокарда находятся в различных фазах сокращения. Частота сокращений некоторых волокон достигает 500 в минуту. Весь этот процесс сопровождается хаотичной работой сердечной мышцы, которая не в состоянии обеспечивать нормальное кровообращение. Через некоторое время сердце человека останавливается и наступает клиническая смерть. Если не начать сердечно-легочную реанимацию, то по прошествии 5–6 минут возникнут необратимые изменения в организме и смерть головного мозга.

Трепетание и фибрилляция желудочков - самые опасные виды аритмии. Их различие заключается в том, что при первом сохраняется правильный ритм сокращений клеток миокарда - кардиомиоцитов, а их частота не превышает 300 в минуту. Фибрилляция отличается беспорядочным сокращением кардиомиоцитов и нерегулярностью ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков является первой стадией фибрилляции.

Причины и предрасполагающие факторы

Существует множество факторов, влияющих на проводимость миокарда и его способность к сокращению. Из них 90% приходится на сердечно-сосудистые заболевания.

Основные причины фибрилляции желудочков:

Фактор	Патологии
Сердечно-сосудистые заболевания	желудочковая пароксизмальная тахикардия - внезапный приступ учащенного сердцебиения, возникающий под воздействием импульсов, замещающих нормальный синусовый ритм сердца; желудочковая экстрасистолия - нарушение сердечного ритма, при котором происходит внеочередное сокращение желудочков; инфаркт миокарда - массовая гибель клеток мышечной ткани сердца из-за недостаточности снабжения кровью; острая коронарная недостаточность - нарушение кровообращения в сердце; кардиомегалия, или «бычье сердце», - аномальное увеличение размера или массы органа; синдром Бругада - генетически обусловленное нарушение работы сердца; атриовентрикулярная блокада - нарушение электрической проводимости между желудочками и предсердиями, приводящее к аритмии; пороки развития сердца и его клапанов; кардиомиопатия - патология миокарда неясной природы, характеризующаяся увеличением габаритов сердца и его камер, нарушением ритма, сердечной недостаточностью; кардиосклероз - постепенное замещение миокарда соединительной тканью; миокардит - воспаление сердечной мышцы
Нарушение баланса электролитов	недостаточное поступление калия в организм, приводящее к электрической нестабильности миокарда; избыточное скопление кальция внутри клеток
Прием медикаментов	Интоксикация, вызванная следующими группами лекарственных препаратов: симпатомиметики - Орципреналин, Эпинефрин, Сальбутамол; сердечные гликозиды - Дигитоксин, Дигоксин; средства против аритмии - Амиодарон, Соталол; наркотические анальгетики - Левомепромазин, Хлорпромазин; катехоламины - Дофамин, Норадреналин, Адреналин; барбитураты - Секонал, Фенобарбитал; медицинский наркоз - Хлороформ, Циклопропан
Травмы	удар электрическим током; тупые травмы сердца; проникающие ранения грудной клетки
Медицинские манипуляции	коронарография - введение контрастного вещества в систему кровообращения сердца с последующей рентгенографией; кардиоверсия - лечение нарушений сердечного ритма посредством электрических импульсов
Ожоги, перегрев	повышение температуры; лихорадка с резкими перепадами температуры
Недостаточное обеспечение кислородом	травмы черепа; удушье
Другие причины	ацидоз - снижение рН организма, то есть сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности; обезвоживание, связанное с кровопотерей различного характера; гиповолемический шок - критическое состояние, возникающее вследствие резкой потери циркулирующей крови в организме

Инфаркт миокарда как причина фибрилляции желудочков.

К факторам риска относятся:

мужской пол;
возраст старше 45 лет.

Клиническая картина

Фибрилляция желудочков возникает внезапно. Их функция резко нарушается, что приводит к остановке кровообращения. Этот процесс влечет за собой развитие острой ишемии (кислородного голодания) внутренних органов и головного мозга. Больной перестает двигаться и теряет сознание.

Основные симптомы патологии:

сбой сердечного ритма;
резкая боль в голове;
головокружение;
внезапное отключение сознания;
остановка сердечной деятельности;
прерывистое дыхание или его отсутствие;
бледность кожного покрова;
акроцианоз (синюшность кожи), особенно в районе носогубного треугольника, носа и кончиков ушей;
невозможность прощупать пульс на сонной и бедренной артериях;
расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;
гипотония (расслабленность) мышц или судороги;
иногда - непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Все признаки возникают практически одновременно, при этом летальный исход наступает на протяжении часа с момента появления первого симптома в 98% случаев.

После полной остановки сердца вернуть человека к жизни можно в течение семи минут. На протяжении этого времени изменения в организме считаются обратимыми. Потом начинаются необратимые процессы клеточного распада и биологической смерти мозга.

Стадии фибрилляции желудочков и показания ЭКГ

Приступ фибрилляции проявляется симптомами клинической смерти. Распознать это состояние можно с помощью электрокардиографии (ЭКГ) - наиболее информативного метода диагностики.

Показания ЭКГ

Преимущества ЭКГ:

быстрое получение результата;
возможность проведения процедуры вне поликлиники или стационара.

Характерные черты мерцания желудочков на ЭКГ:

1. Отсутствие регистрации возбуждения желудочков сердца на ЭКГ, то есть желудочкового комплекса или комплекса QRS.
2. Определение нерегулярных, разных по длительности и амплитуде волн фибрилляции, интенсивность которых достигает 400 в минуту.
3. Отсутствие изолинии.

Исходя из размера волн, фибрилляция желудочков бывает двух видов:

1. Крупноволновая - превышение силы сокращений выше одной клетки (0,5 см) при записи электрокардиографии. Определение такого вида мерцания отмечается в первые минуты приступа и означает начало аритмии.
2. Мелковолновая - проявляется при истощении кардиомиоцитов, нарастании признаков ацидоза и расстройств обменных процессов в организме, что характеризуется большим риском наступления смерти.

Последовательность стадий аритмии, определяемых на ЭКГ:

1. Тахисистолическая - трепетание продолжительностью около двух секунд.
2. Судорожная - потеря регулярности сокращений мышцы сердца и увеличение их частоты. Продолжительность стадии не дольше одной минуты.
3. Мерцательная - нерегулярные частые сокращения разной интенсивности, не имеющие выраженных зубцов и интервалов. Длительность стадии 2–5 минут.
4. Атоническая - смена крупных волн фибрилляции на мелкие как результат истощения миокарда. Время стадии - до 10 минут.
5. Завершающая - полное прекращение сердечной активности.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

В зависимости от продолжительности приступа, фибрилляция желудочков делится на две формы:

1. Пароксизмальная - кратковременные эпизоды развития патологии.
2. Постоянная - нарушение ритма, характеризующееся клиникой внезапной смерти.

Неотложная помощь

ЭКГ необходима в диагностике фибрилляции желудочков, но начинать реанимационные мероприятия следует незамедлительно, не дожидаясь ее результатов. В противном случае человек может умереть.

Главным принципом оказания неотложной помощи является ее начало в кратчайшие сроки, потому что смерть больного может наступить в течение нескольких минут. В случае невозможности проведения экстренной дефибрилляции пострадавшему показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Правильный массаж сердца в течение 4 минут обеспечивает насыщение крови кислородом до 90% даже при отсутствии искусственного дыхания. Таким образом, поддержание жизненно важных органов до прибытия специализированной помощи повышает шансы человека на жизнь.

оценка состояния больного;
определение дыхания и пульса;
обеспечение больному горизонтального положения лежа на спине с запрокинутой назад головой с выведением нижней челюсти вперед;
осмотр ротовой полости пациента на наличие инородных тел;
при отсутствии дыхания и пульса - незамедлительные реанимационные мероприятия. Если реанимирующий один, то соотношение вдуваний воздуха и нажатий на грудную клетку составляет 2:30. Если реанимируют два человека, то это 1:5.

Неспециализированные реанимационные мероприятия

Специализированная помощь включает использование дефибриллятора и медикаментозную терапию. Перед этим делается ЭКГ (параллельно с проведением сердечно-легочной реанимации) для подтверждения мерцания желудочков, так как в других случаях дефибриллятор может не оказать должного эффекта.

Специализированная неотложная помощь осуществляется в несколько этапов, из которых каждый последующий начинается при неэффективности предыдущего:

Этап	Порядок проведения
Первый	1. Определение наличия сознания у пациента. 2. Обеспечение открытия дыхательных путей. 3. После контроля пульса и дыхания - проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР). Частота нажатий на грудную клетку - 100 в минуту. Одновременно исполняется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) «рот в рот». Если используется мешок Амбу, то соотношение ИВЛ и непрямого массажа сердца (НМС) составляет 2:30. 4. Параллельно с СЛР - снятие показаний ЭКГ
Второй	1. Проведение анализа ЭКГ для определения необходимости дефибрилляции. 2. При уточнении мерцания желудочков посредством ЭКГ - дефибрилляция 360 Дж + еще 2 раза при отсутствии результата. 3. Одновременно - подготовка инструментария для проведения интубации трахеи (аспиратор, ларингоскоп, воздуховод и прочие) и раствора для эндотрахеального введения (Адреналин 3 мг и натрия хлорид 0,9% 7 мл)
Третий	1. Проведение СЛР в течение минуты. 2. Интубация трахеи на полминуты. 3. Параллельно - НМС. 4. Введение катетера в магистральную вену. 5. Внутривенное струйное вливание 1 мл Адреналина или эндотрахеальное введение его раствора. 6. ИВЛ + НМС
Четвертый	1. Дефибрилляция 360 Дж. 2. Введение Кордарона (амиодарона) 150–300 мг или лидокаина 1 мг на один килограмм веса внутривенно. 3. НМС + ИВЛ. 1. Дефибрилляция 360 Дж. 5. При неэффективности - повторное введение кордарона и НМС + ИВЛ через 3–5 минут. 6. При неэффективности - внутривенно 10 мл Новокаинамида 10% и повторная сердечно-легочная реанимация. 1. Дефибрилляция 360 Дж. 8. При неэффективности - введение внутривенно Орнида из расчета: 5 мг на один килограмм веса через каждые 5–10 минут до тех пор, пока доза не составит 20 мг на один кг веса. После каждого введения Орнида - дефибрилляция 360 Дж

Места правильной установки электродов.

Если проведенные мероприятия эффекта не дали, то решается вопрос о последующем осуществлении реанимационных действий.

По статистике с помощью дефибриллятора работа сердца восстанавливается в 95% случаев, если отсутствует серьезное органическое поражение сердечной мышцы. В противном случае положительный эффект не превышает 30%.

Осложнения

После возвращения человека к жизни обязательным условием является его перевод в отделение реанимации, а далее в палату интенсивной терапии. Это связано с нестабильностью циркуляции крови и последствиями кислородного голодания мозга и других органов.

Последствия перенесенной аритмии:

1. Постаноксическая энцефалопатия - поражение нейронов головного мозга в результате длительного кислородного голодания. Проявляется это состояние неврологическими и психоэмоциональными расстройствами различного характера. У трети больных, перенесших клиническую смерть, развиваются неврологические осложнения, несовместимые с жизнью. У второй трети возникают нарушения двигательной активности и чувствительности.
2. Стойкое снижение артериального давления - гипотония на фоне инфаркта миокарда.
3. Асистолия - полная остановка сердца. Является осложнением самого приступа фибрилляции желудочков.
4. Переломы ребер и другие повреждения грудной клетки как последствия интенсивного непрямого массажа сердца.
5. Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости.
6. Пневмоторакс - появление газов или воздуха в полости плевры.
7. Дисфункция миокарда - нарушение работы сердечной мышцы.
8. Аспирационная пневмония - воспаление легких в результате попадания в них рвотных масс или других веществ из полости рта и носа.
9. Другие виды аритмии (нарушения сердечного ритма).
10. Тромбоэмболия - попадание в легочную артерию сгустков крови и ее закупорка.

Тромбоэмболия легочной артерии как осложнение реанимационных мероприятий

При восстановлении работы сердца через 10–12 минут клинической смерти существует высокая вероятность развития комы, физической и умственной нетрудоспособности. Это связано с длительной гипоксией головного мозга и возникновением в нем необратимых процессов. Отсутствие нарушений деятельности мозга наблюдается лишь у 5% людей, перенесших остановку сердца.

Профилактика и прогноз

Профилактика фибрилляции желудочков может значительно продлить жизнь человека. Это актуально как при вероятности развития патологии, так и после приступа. В случае последнего риск рецидива повышается в несколько раз.

Профилактические мероприятия, направленные против фибрилляции желудочков:

1. Своевременное и качественное лечение сердечно-сосудистой патологии.
2. Регулярное применение препаратов, обладающих антиаритмическим эффектом.
3. Установка кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора.

Установленный кардиостимулятор

Смертность от фибрилляции желудочков у людей старше 45 лет составляет более 70% ежегодно. Прогноз не всегда благоприятный и зависит от эффективности и профессиональности реанимационных мероприятий, а также от времени нахождения пациента в состоянии клинической смерти.

Летальный исход при мерцании желудочков наступает в 80% случаев. Причиной 90% приступов являются заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиомиопатии, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Ишемическая болезнь сердца становится причиной внезапной смерти у женщин в 34% случаев, у мужчин - в 46%.

Вылечить фибрилляцию желудочков невозможно. Экстренные реанимационные мероприятия позволяют продлить жизнь только у 20% пациентов. Положительный результат составляет 90% при оказании помощи на первой минуте остановки сердца. Реанимация на четвертой минуте снижает этот показатель в три раза и не превышает 30%.

Фибрилляция, или мерцание желудочков, - грозное нарушение с высоким риском летального исхода. Благоприятный прогноз зависит от своевременной и качественной первой помощи. Особую важность имеет профилактика, направленная на недопущение развития патологии.

Трепетание и фибрилляция желудочков имеют угрожающие нарушения ритма сердца приводят к смерти и поэтому требуют незамедлительного оказания реанимационной помощи.

На ЭКГ при трепетании желудочков отмечаются быстро следующие друг за другом уширенные и деформированные комплексы QRS. Кроме того, регистрируются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Фибрилляция желудочков характеризуется появлением деформированных нерегулярных мелких комплексов QRS.

Трепетание желудочков является редким, но тяжелым и угрожающим жизни нарушением ритма сердца. Появление трепетания желудочков говорит о близкой смерти, поэтому требует оказания незамедлительной реанимационной помощи. Полагают, что в патогенезе этих нарушений ритма играет роль образование нескольких кругов повторного входа волны возбуждения или, реже, повышенная автоматия желудочков.

На ЭКГ отмечается значительное отклонение от нормальной картины, а именно очень быстрое следование друг за другом уширенных и резко деформированных комплексов QRS. Амплитуда комплексов QRS все еще большая, но четкой границы между комплексом QRS и интервалом ST нет. Кроме того, отмечается выраженное нарушение реполяризации в виде депрессии сегмента ST и глубокого отрицательного зубца Т. Частота сокращений желудочков составляет примерно 200-300 в минуту и, таким образом, превышает частоту сокращений желудочков при желудочковой тахикардии.

Трепетание желудочков :
а Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 50 мм/с.
b Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 25 мм/с.
с После электрошоковой терапии трепетание желудочков сменилось синусовой тахикардией (ЧСС 175 в минуту). Скорость движения ленты 25 мм/с.

Трепетание желудочков без неотложного лечения всегда приводит к мерцанию желудочков, т.е. к функциональной остановке сердца.

При мерцании желудочков на ЭКГ можно увидеть только резко деформированные, нерегулярные комплексы. При этом комплексы QRS не только низкоамплитудные, но и узкие. Граница между комплексами QRS и интервалом ST уже неразличима.

Мерцание желудочков. Деформированные нерегулярные маленькие комплексы QRS. Разграничить комплексы QRS и интервалы ST-T невозможно.

Трепетание и мерцание желудочков появляются только при серьезном поражении сердца, обычно при ИМ или тяжелой ИБС, а также при дилатаци-онной и гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии ПЖ и синдроме удлиненного интервала QT.

Лечение : при трепетании и мерцании желудочков необходима незамедлительная дефибрилляция. Вводят препараты калия и магния.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахиаритмий, имеющих важное клиническое значение, приведена на рисунке ниже.

Трепетание желудочков :
а Трепетание желудочков. Частота сокращений желудочков 230 в минуту. Комплексы QRS уширены и деформированы.
b Желудочковая тахикардия, появившаяся после электрошоковой терапии. Позднее появился устойчивый синусовый ритм. Оглавление темы "Расшифровка ЭКГ":

Фибрилляция желудочков характеризуется как некоординированные, аритмичные, разрозненные сокращения, происходящие в отдельных группах мышечных волокон сердечных желудочков. Частота таких сокращений достигает более 300 в минуту. Все это сопровождается тем, что сердце не может выполнять насосные функции, останавливается кровоснабжение всего организма. Такая ситуация требует выполнения немедленных реанимационных мер. Если не приступить к ним в течение десяти минут, больной умрет.

Как видно, желудочковая фибрилляция требует к себе особого внимания, так как часто становится причиной внезапной сердечной смерти. Внезапная сердечная смерть возникает из-за внезапной остановки сердца . Если сразу не восстановить его деятельность, человек умрет в течение всего нескольких минут. Так как остановка сердца происходит из-за дисфункции его электрической системы, контролирующее ритм сердца, восстановление проводится электрическим шоком. Как мы уже сказали, к этому в основном приводит фибрилляция. Вначале поговорим о том, почему она возникает.

Причины

Чаще всего желудочковая фибрилляция является осложнением ишемической болезни сердца или инфаркта миокарда . Причинами могут служить кардиомиопатии различной этиологии, среди которых главную роль стоит отвести гипертрофической кардиомиопатии . В этом случае внезапная сердечная смерть наступает во время интенсивной нагрузки физического плана у молодых людей. Фибрилляция может возникнуть также из-за пороков сердца и из-за нарушения свойств миокарда, даже когда отсутствуют явные сердечные заболевания.

Кроме того, можно выделить некоторые факторы риска, которые также оказывают влияние на фибрилляцию.

Гипоксия.
Общее охлаждение организма.
Нарушения кислотно-щелочного состояния.
Нарушения водно-электролитного состояния.
Эндогенные и экзогенные факторы, влияющие на миокард.
Механические раздражения сердца и так далее.

Несмотря на то, что фибрилляция желудочков главным образом возникает из-за ИБС и инфаркта, стоит обратить внимание на нарушение электролитного баланса, особенно на нарушения в обмене кальция и калия.

Внутриклеточная гипокалиемия, спутник гипоксических состояний, повышает возбудимость миокарда, что приводит к появлению пароксизмов срыва синусного ритма. Гипокалиемия также приводит к снижению тонуса миокарда. Сердечная деятельность может расстраиваться еще из-за того, что изменяется соотношение и концентрация катионов Са++ и К+. Эти нарушения приводят к изменению клеточно-внеклеточного градиента, что может вызвать нарушения в процессах сокращения и возбуждения миокарда. Фибрилляция может быть вызвана быстрым нарастанием концентрации калия в плазме на фоне того, что в клетках ее уровень снижен. Миокард не может полноценно сокращаться при внутриклеточной гипокальциемии.

Симптомы

Определенно значение в рассмотрении этой темы должно быть отведено симптомам, которыми характеризуется фибрилляция желудочков. Своевременное их распознание поможет вовремя оказать неотложную помощь и спасти человеку жизнь.

Есть две формы фибрилляции.

Первичная. Она не связана с ОСН (острая сердечная недостаточность) и не имеет признаков ОЛЖН (острая левожелудочковая недостаточность). Она развивается из-за электрической нестабильности миокарда в зоне некроза и возникает внезапно в первые двое суток инфаркта миокарда. Приблизительно шестьдесят процентов ее эпизодов развиваются в первые несколько часов. Данная форма приводит к смерти не так, часто, как другая, вторичная форма и поддается купированию в восьмидесяти процентах случаев.
Вторичная форма. Она развивается на фоне значительной сердечной недостаточности, но в более поздние сроки инфаркта миокарда. Таким сроком может быть период активации больного, то есть вторая, третья или четвертая неделя. Основа происхождения данной формы - поражение насосной функции миокарда. Желудочковая фибрилляция может развиваться на фоне фибрилляции предсердий или же вообще без предвестников. К сожалению, при такой форме реанимация приносит очень небольшой эффект и летальность происходит в семидесяти процентах случаев.

Так как при фибрилляции прекращает свое действие насосная сердечная функция, происходит внезапная остановка кровообращение и, как следствие, клиническая смерть. При этом человек теряет сознание, что также может сопровождаться следующими проявлениями:

судороги;
непроизвольное мочеиспускание;
непроизвольная дефекация;
расширенные зрачки, которые не реагируют на свет;
диффузный цианоз;
отсутствие пульсации на крупных артериях;
отсутствие дыхания;
при отсутствии эффективной помощи начинают развиваться необратимые изменения в нервной центральной системе и других частях организма.

Диагностика

При возникновении вышеперечисленных симптомов врач предполагает, что у пациента произошла фибрилляция желудочков. Диагноз подтверждается электрокардиограммой.

На ЭКГ желудочковая фибрилляция проявляется хаотичными волнами мерцания, которые имеют разную продолжительность и амплитуду. Волны сочетаются с недифференцирующимися зубцами. Частота сокращений, как мы уже сказали вначале, насчитывает более трехсот в минуту. В зависимости от амплитуды таких волн можно выделить еще две формы фибрилляции:

крупноволновая;
мелковолновая, которая характеризуется волнами мерцания менее 0,2 мВ и более низкой вероятностью спешной дефибрилляции.

Лечение

Очень важно, что сразу же была оказана неотложная помощь при фибрилляции желудочков. Если отсутствует пульс на крупных артериях, следует делать закрытый массаж сердца. Также важно сделать искусственную вентиляцию легких. Последняя мера нужно для того, чтобы поддержать циркуляцию крови на том уровне, который обеспечивает минимальную потребность сердца и головного мозга в кислороде. Эти и последующие меры должны восстановить функцию этих органов.

Обычно больной направляется в палату интенсивного наблюдения, в которой за ритмом сердца устанавливается постоянный контроль с помощью электрокардиограммы. Так можно определить форму остановки сердца и приступить к необходимому лечению.

В первые секунды фибрилляции важно провести электроимпульсную терапию, которая часто является единственным методом эффективной реанимации. Если электроимпульсная терапия не приносит ожидаемого результата, продолжают проводить закрытый массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких. Если эти меры не были предприняты раньше, то их начинают предпринимать. Есть мнение, что, если после трех разрядов дефибриллятора ритм не восстановился, важно быстро интубировать пациента и перевести его на аппарат искусственного дыхания.

После этого фибрилляция желудочков продолжает лечиться введением раствора натрия бикарбоната. Введение следует осуществлять каждые десять минут до того момента, пока не восстановится удовлетворительный уровень кровообращения. Вводить лекарственные средства лучше через систему, которая заполнена пятипроцентным раствором глюкозы.

Для того, чтобы повысить действие электроимпульсной терапии, назначается внутрисердечное введение раствора адреналина гидрохлорида. В сочетании с массажем сердца он попадает в венечные артерии. Однако стоит помнить, что внутрисердечное введение может дать такие осложнения, как повреждение венечных сосудов , пневмоторакс или массивное кровоизлияние в миокард. Медикаментозная стимуляция также предполагает использование мезатона и норадреналина.

При неэффективности электроимпульсной терапии кроме адреналина гидрохлорида возможно использование новокаинамида, анаприлина, лидокаина и орнида. Конечно, эффект данных препаратов будет меньше, чем сама электроимпульсная терапия. Искусственная вентиляция и массаж сердца продолжаются, а саму дефибрилляцию повторяют через две минуты. Если после нее сердце останавливается, вводится раствор кальция хлорида и раствор натрия лактата. Дефибрилляция продолжается до того момента, пока не восстановятся сердечные сокращения или же пока не появятся признаки гибели мозга. Массаж сердца прекращается после того, как появилась отчетливая пульсация на крупных артериях. За больным должно осуществляться интенсивное наблюдение. Также очень важно проводить профилактические меры для того, чтобы не возникла повторная фибрилляция желудочков сердца.

Однако бывают ситуации, когда у врача под рукой нет аппарата для того, чтобы провести электроимпульсную терапию. В таком случае можно воспользоваться разрядом из обычной электросети, где переменный ток напряжения составляет 127 В или 220 В. Есть случаи, когда деятельность сердца восстанавливалась после ударом кулаком по предсердной области.

Осложнения

К сожалению, избежать серьезных осложнений после случившейся фибрилляции практически невозможно. Такое может быть лишь в том случае, когда дефибрилляция проводилась в первые секунды приступа, но даже тогда вероятность того, что не возникнут осложнения, маленькая.

Сама остановка сердца сопровождается тотальной ишемией миокарда. После того, как кровообращение восстановилось, часто происходит дисфункция миокарда. После проведенной реанимации могут возникнуть аритмии и осложнения, связанные с легкими, например, аспирационная пневмония. Также могут развиться неврологические осложнения, которые возникают из-за нарушения кровоснабжения мозга головы.

Профилактика

Следует помнить, что желудочковая фибрилляция возникает из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Именно поэтому суть профилактики заключается в эффективном лечении основного заболевания. Человек должен выполнять предписания врача и вести здоровый образ жизни.

Здоровый образ жизни предполагает отказ от спиртного и табака. Очень важно правильно питаться и вести активный образ жизни. Однако с нагрузками важно не переусердствовать. Вторичная профилактика включает активное лечение сердечной недостаточности и ишемии. Для этого применяются антиаритмические препараты.

Говоря о трепетании и фибрилляции желудочков, следует помнить, что речь идет не просто о здоровье человека, а о его жизни. Поэтому внимательное отношение к себе и своим близким может продлить жизнь, которая должна быть счастливой и наполненной смыслом!