좌심실 확장기 기능에 대한 새로운 권장 사항. 좌심실 확장기 기능은 정상입니다. 수축기 및 확장기 부전의 개념 좌심실 확장기 기능 평가

좌심실의 확장기 기능 장애는 근육 기관이 이완되는 순간 충전이 충분하지 않아 해당 방에서 전신 순환계로 혈액이 방출되는 것을 위반하는 것입니다.

이 질병은 심장을 포함한 모든 조직의 허혈이 증가하여 건강에 큰 위험을 초래합니다.

첫 번째 유형의 과정은 심근 긴장을 위반하는 것이 특징입니다. 심장 근육은 확장기 동안 이완될 수 없습니다. 근육이 긴장되어 혈액이 방을 통해 정상적으로 이동하는 것을 방해합니다.

조만간 기능 장애는 더 위험한 특징을 갖게 되고 안정화됩니다. 첫 번째 유형은 사망 위험이 거의 없으며, 치료하지 않으면 1~2년에 걸쳐 진행됩니다.

증상이 모호하거나 전혀 없거나 주요 병리학적 과정으로 위장할 수 있습니다.

• 의사정상적인 모습. 제1형 LVDD가 심장 근육에 유기적 결함이 없는 것이 특징이라면 이는 조직 파괴로 인한 심근 약화로 결정됩니다.

일반적으로 제2형 확장기 기능 장애가 발생하기 전에는 이전의 심장마비나 현재의 협심증(관상동맥 부전)이 발생했습니다.

증상이 있고 뚜렷하지만 비특이적입니다. 환자를 지속적으로 동반하며, 악화 기간이 없기 때문에 발작 과정은 특징적이지 않습니다.

이 단계부터는 더 이상 환자를 근본적으로 도울 수 없습니다. 주요 진단은 일반적으로 심각하기 때문입니다. 이것은 근병증과 기타입니다.

• 제한적 형태는 장애의 세 번째 유형입니다. 좌심실의 탄력성과 확장성이 저하되는 것이 특징입니다.

심근이 제대로 수축할 수 없기 때문에 심각한 심부전이 발생합니다.

이러한 유형의 기능 장애가 발생하는 데는 4~6년이 걸리며 때로는 그보다 짧을 때도 있습니다.

주목:

터미널 위상을 수정할 수 없습니다. 당신이 믿을 수 있는 최대치는 수명이 약간 연장되는 것입니다.

설명된 세 가지 유형의 좌심실 확장기 기능 장애는 모두 이차적입니다. 이 질병은 결코 원발성이 아니므로 근본적인 진단을 조심스럽게 중단할 필요가 있습니다. 이것이 LVDD를 예방하는 유일한 방법입니다.

생리적인 이유

요인이 항상 병리적인 것은 아닙니다. 많은 경우 자연 현상의 결과로 이 질환이 발생합니다. 어느 것?

나이

고위험군의 경우 환자는 60세 이상이다. 신체의 기능적 활동이 쇠퇴함에 따라 위험한 파괴적인 변화가 발생합니다.

폐경기가 시작되면 호르몬 수치가 떨어지고 심장 구조의 탄력성이 감소하며 죽상동맥경화증이 발생합니다.

신체 질환의 부담이 더 커지고 신체 활동을 유지할 가능성이 최소화되며 정체가 시작됩니다. 따라서 자연적인 마모로 인해 심장 구조의 기능이 부족합니다.

그러한 순간은 되돌릴 수 없습니다. 당신이 할 수 있는 유일한 일은 유지 관리 약물을 복용하는 것입니다.

다행히도 연령 관련 확장기 기능 장애는 빠르게 진행되는 경향이 없기 때문에 그렇게 큰 위험을 초래하지는 않습니다.

장기간 운동

부하가 부족하면 심장이 점차 커집니다. 몸에 필요한 양의 영양을 공급하기 위해 몸 전체가 새로운 방식으로 재구성됩니다.

두꺼워진 심근은 정상적으로 수축할 수 없으므로 1형 LVDP입니다.

시간이 지나면서 상태는 더욱 악화될 뿐입니다. 심장 구조에 적절한 하중이 가해지지 않으면 조직 퇴화 현상이 급격히 증가합니다. 그러므로 프로 운동선수나 열정적인 아마추어는 결코 건강한 사람이 아닙니다.

병리학적 요인

그 중 더 많은 것들이 있으며 임상 상황의 70%에서 기능 장애를 유발합니다.

체중 증가

엄밀히 말하면 이는 근본적인 문제의 증상일 뿐입니다. 비만인 사람들은 100% 대사 장애로 고통받습니다. 일반적으로 지질 대사가 영향을 받습니다.

혈관벽에 지방이 과도하게 축적되는 것은 유전적 소인이나 호르몬 불균형을 배경으로 형성됩니다.

죽상동맥경화증은 거의 항상 발생하며, 이는 좌심실 확장기 기능 장애의 가능성을 3배로 증가시킵니다.

체중 감량은 도움이 되지 않습니다. 이는 원인이 아닌 결과에 대한 결과입니다. 장기적인 유지관리가 필요합니다. 환자의 내분비 상태를 교정하는 것을 목표로 합니다.

이 요소는 정규화하기가 상대적으로 쉽습니다. 하지만 그것을 발견하는 데는 1년 이상이 걸릴 수도 있습니다.

승모판 협착증

이전의 염증 과정, 심장 마비 또는 선천성 유기 장애의 결과로 발생합니다. 본질은 이 해부학적 구조의 개통성이 부족하다는 것입니다.

승모판은 좌심방과 심실 사이의 중격 역할을 합니다. 한 방향으로 안정적인 혈액 흐름을 보장합니다.

그러나 감염으로 인해 액체 결합 조직이 부족한 양으로 공급됩니다. 이는 배출량이 감소한다는 것을 의미합니다.

수술적 치료 없이는 악순환을 끊을 수 없습니다. 승모판 결함은 교체가 필요합니다. 성형수술은 효과가 없습니다.

이전 심장마비

급성 심근 영양실조 및 기능적으로 활동하는 심장 조직의 괴사. 빠르게 발전하고 심근 세포는 몇 분 안에 죽고 몇 시간은 덜 자주 죽습니다.

긴급 입원하지 않으면 생존 가능성이 최소화됩니다. 운이 좋더라도 허혈성 심장병이라는 심각한 결함은 남을 것입니다.

심장 마비의 불쾌한 결과는 심장 경화증입니다. 활성 조직을 흉터 조직으로 대체합니다.

수축하지도 않고 늘어날 수도 없습니다. 따라서 심실의 제한(탄력 상실)과 충분한 양의 혈액을 수용할 수 없게 됩니다.

동맥성 고혈압

같은 이름의 질병에 관계없이. 안정되고 증상이 있는 압력 증가는 심장 구조에 과도한 스트레스를 가합니다.

혈압 수준과 설명된 상태의 위험 사이에는 직접적인 연관성이 있습니다. 안압계 판독값이 10mmHg 증가하면 좌심실 이완 장애가 발생할 가능성이 평균 15% 증가합니다.

진행된 단계에서 고혈압을 근본적으로 멈추는 것은 불가능하기 때문에 LVDD의 완치 가능성도 매우 모호합니다.

심근의 염증성 병리

감염성 기원이나 자가면역 기원이 있지만 다소 덜 일반적입니다. 공격적인 코스가 특징입니다. 단기적으로는 심방이 완전히 파괴될 수 있습니다.

부피가 너무 커서 흉터조직으로의 대체가 불가능합니다. 보철물이 필요합니다. 수술도 위험 요인으로 간주됩니다.

따라서 심근염이 의심된다면 의사와 상담하거나 구급차를 불러야 한다. 입원환자 치료.

심낭의 염증

기관을 한 위치에 고정하는 심장의 내벽입니다. 구조물의 손상으로 이어집니다. 즉, 삼출물이 축적되어 압축되는 것입니다.

전문의의 감독하에 치료가 시급합니다. 초기에는 약으로 시행하고, 말기에 합병증이 발견되면 수술로 시행한다.

이유 목록은 불완전하지만 설명된 이유는 특히 일반적입니다. 이 상태는 심장외 사건으로 인해 발생하지 않습니다. 이는 진단을 용이하게 하는 반면, 초기에는 회복과 삶에 대한 예후가 어렵습니다.

증상

좌심실 기능 장애의 징후는 심장 및 신경성입니다. 그들은 병리학적 과정의 다음과 같은 징후에 대해 이야기합니다.

• 하지의 심한 붓기. 아침에도, 저녁에도, 똑바로 세운 자세로 오랫동안 머물렀던 후에. 증상이 사라졌다가 다시 나타나는 현상이 오랜 기간 지속됩니다.
• 심한 기침. 비생산적이며 가래가 생성되지 않습니다. 누운 자세에서는 증상이 더욱 심해집니다. 생명을 위협하는 호흡 부전이 발생할 가능성이 높습니다.
• 부정맥. 단순한 빈맥과 같은 초기 단계. 그런 다음 세동 또는 수축기외가 발생합니다. 이러한 징후는 긴급한 수정이 필요합니다. 장기의 기능을 정지시키는 것이 가능합니다.
• 호흡 곤란. 강렬한 신체 활동 후 초기. 그런 다음 정지 상태에서 교란이 발생하며 이는 발달된 과정을 나타냅니다.
• 약점, 졸음, 성능이 거의 0으로 저하되었습니다.
• 두통.
• 실신 상태. 일반적으로 중추신경계의 증상은 상대적으로 늦게 나타납니다. 대뇌 구조에 영향을 미치는 일반화된 과정을 지지하는 증거. 뇌졸중 위험이 급격히 증가합니다. 특히 하루 안에 여러 번 실신하는 경우 예후가 좋지 않습니다.
• 팔자삼각형의 청색증.
• 피부가 창백해짐.
• 가슴의 압박감, 무거움, 불편함.
• 때때로 무의미한 두려움의 공격이 있습니다. 공황 발작은 임상적으로 허용되는 옵션입니다.

이러한 징후는 심혈관계에 발생할 수 있는 모든 문제의 배경에서 발생하기 때문에 좌심실 확장기 기능 장애에만 국한되지 않습니다. 하지만 그들은 지속적으로 지속되며 전혀 통과하지 못합니다. 발작 과정은 일반적이지 않습니다.

진단

이는 심장전문의의 감독 하에 시행되며, 필요에 따라 전문의가 참여하지만 일반적으로 수술 치료 계획 단계에 있습니다. 검사 계획은 의심되는 원인에 따라 다릅니다.

선호하는 활동 목록은 다음과 같습니다.

• 불만 사항에 대해 환자에게 구두로 질문합니다. 증상을 객관화합니다. 이 단계에서는 병리의 심장 기원에 대한 사실을 언급하는 것 외에는 구체적인 내용을 말하는 것이 불가능합니다.
• 기억상실 컬렉션. 생활 방식, 이전 상태, 연령, 가족력.
• 혈압, 심박수 측정. 좌심실 확장기 기능 장애의 단계와 지표 사이에는 직접적인 관계가 있습니다. 고급 현상을 배경으로 위쪽으로 변경됩니다. 이것은 공리가 아닙니다. 불안정한 숫자의 옵션이 가능합니다.
• 매일 모니터링. 혈압과 심박수는 254시간에 걸쳐 역학적으로 기록됩니다.
• 심전도. 심장 구조의 기능 상태 평가. 부정맥의 조기 발견에 사용됩니다.
• 심초음파검사. 심장 조직의 시각화.
• 필요에 따라 MRI 또는 ​​CT.

청진도 실시됩니다 - 심장 소리를 듣습니다.

치료

주로 etiotropic, 즉 병리학 적 상태의 근본 원인을 제거하는 것을 목표로합니다. 내과적 치료와 수술적 치료가 모두 시행됩니다.

보수적 방법론의 틀 내에서 어떤 약물이 처방되는지에 대한 일련의 문제가 해결됩니다.

• 항부정맥제. 내성에 따라 퀴니딘 또는 아미오다론. 이는 심박수를 교정하고 위험한 세동 또는 수축기외 수축의 발생을 예방합니다.
• 베타 차단제. 같은 목적으로 고혈압 교정도 가능합니다. 카르베딜롤,
• Metoprolol이 주요한 것입니다.
• 저혈압. 페린도프릴, 목소니딘, 딜티아젬, 베라파밀. 많은 옵션이 있습니다.
• 통증이 발생하는 경우 니트로글리세린을 사용하여 통증을 완화합니다.
• 심장 배당체. 심근 수축력을 향상시킵니다. 은방울꽃 팅크 또는 디곡신(Digoxin)이 주요 성분입니다.
• 이뇨제. 신체에서 과도한 체액을 제거하십시오. Veroshpiron과 같은 부드러운 약물을 사용하는 것이 좋습니다.

수술 기술은 결함과 결함을 제거하는 것을 목표로합니다. 영향을 받은 조직 및 구조의 보철물이 실행됩니다. 이 방법은 다른 옵션이 없는 경우 적응증에 따라 엄격하게 규정됩니다.

흡연과 술을 끊는 것 외에 생활 방식을 바꾸는 것은 별 의미가 없습니다. 프로세스가 이미 시작되었습니다.

예측

예상되는 결과는 다양한 요인에 따라 달라집니다. 확장기 기능 장애 자체는 일차적인 것이 아니며 기저 질환의 경과에 따라 달라지기 때문에 환자에게 좋은 징조는 아닙니다.

예측을 결정할 때 고려해야 할 사항은 무엇입니까?

• 나이.
• 바닥. 남성은 심장병으로 더 자주 사망합니다.
• 가족 역사.
• 개별 기억 상실. 어떤 질병이 있었고, 환자는 그 질병으로부터 무엇을 얻습니까?
• 일반 건강.
• 생활 양식.
• 체중, 비만 정도가 있는 경우.
• 받은 치료의 성격.
• 전문적인 활동(신체 활동 여부).

일반적으로 현재 병리의 배경에 비해 사망 확률은 3-5년 이내에 60%입니다.

위험인자가 전혀 없다면 사망위험은 7~12%로 판단된다. 회복 전망은 좋습니다. 의사는 일정 기간 관찰한 후 구체적인 내용을 말할 수 있습니다.

가능한 합병증

가능한 결과:

• 영양 부족과 심근 수축력 감소로 인한 심장 정지.
• 심장마비. 활동적이고 기능적인 조직의 괴사. 일반적으로 광범위하며 거의 확실한 사망률과 관련이 있습니다.
• 심장성 쇼크. 기본 활력 징후의 치명적인 저하로 인해 발생합니다. 이 상태에서 벗어나는 것은 거의 불가능합니다. 위험은 최대입니다.
• 뇌졸중. 신경 조직의 영양 약화. 다양한 심각도의 신경학적 결손이 동반됩니다. 사고, 언어, 시각, 청각, 기억력, 인지 능력, 행동 및 기타 측면에 장애가 발생할 수 있습니다.
• 혈관성 치매. 증상은 알츠하이머병과 유사하다. 심혈관계 장애의 지속성을 고려하면 예후가 좋지 않고 되돌리기가 어렵습니다.
• 호흡 부전, 폐부종.
• 혈전색전증.

위에서 설명한 모든 결과로 인한 사망 또는 장애.

치료가 불충분하거나 부재하여 합병증이 발생합니다. 특히 저항성 형태는 불행하게도 전혀 치료할 수 없거나 결과가 임상적으로 의미가 없습니다. 그러한 상황은 미미하지만 존재합니다.

마지막으로

좌심실 확장기 기능 장애는 근육 기관이 이완될 때(이완기에서) 액체 결합 조직이 좌심실로 충분히 흐르지 않아 혈액 방출을 위반하는 것입니다.

치료 전망은 기본 진단에 따라 다릅니다. 방법은 다양합니다. 치료는 초기 단계에서만 효과적입니다.

확장기 심부전. 이러한 유형의 심부전은 심장이 필요한 혈액의 정맥 복귀를 수용할 수 없는 상황을 반영합니다. 이는 충전 장애(폐정맥 수집기 또는 방실 판막 협착, 삼심방 심장) 또는 심실 이완 불량(폐협착증, 대동맥 협착증, 심근병증)으로 인해 발생할 수 있습니다. 후자의 옵션은 일반적으로 적절한 심박출량을 유지하기 위해 정맥압을 높여야 합니다. 신생아는 종종 우심실의 일시적인 생리학적 "경직"을 경험합니다. 후자 요인과 증가된 후부하(반월판 협착증 또는 높은 TVR로 인해)의 결합은 출생 직후 저심박출량 증후군("중요한" 심장 질환)의 급속한 발전을 초래합니다.

심장의 확장기 기능초기 충만 흐름(EchoCG의 피크 E)과 심방 수축기 흐름(피크 A)이 구별되는 투과 및 경질 확장기 혈류에 의해 평가됩니다.

태아에서는 E/A 비율은 1보다 작으며, 심실 충전량은 주로 심방 수축기에 따라 달라집니다. 출생 후 심근이 성숙하고 저항이 감소함에 따라 수동 충전의 역할이 증가합니다. 1개월에서 3~6개월 사이에는 E/A 비율이 1보다 커집니다.

대부분의 경우 수축기 및 확장기의 장애 심장 기능결합하다.

저산소증과 허혈.

최종 결과 산소 공급이 부족함세포에는 저산소증과 죽음이 있습니다. 그러나 이 과정은 저산소증 자체 또는 허혈과 같은 다양한 메커니즘에 기초할 수 있습니다. 이 두 용어는 모두 장기와 조직의 영양실조를 반영하지만 생리학적 의미는 다릅니다. 저산소증에서는 조직으로 흐르는 혈액의 산소 함량이 감소하고, 허혈에서는 혈액 흐름량이 감소합니다. 선천적 결함은 순환 장애의 두 가지 메커니즘을 모두 동반할 수 있으며 심장 자체와 다른 기관 모두에 영향을 미칩니다. 전형적인 예로는 대동맥 협착증과 대동맥의 전위가 있습니다.

대동맥 협착증의 경우좌심실 심근의 상당한 비대화로 인해 작은 관상 동맥 혈관의 성장이 필요 이상으로 지연되고 주로 심근 심내막 층에서 혈류가 방해 받고이 구역의 허혈이 발생합니다. 주 동맥이 전치되는 동안 관상 동맥으로의 체적 혈류는 감소하지 않지만 산소 함량이 급격히 감소한 혈액은 대동맥에서 흘러 심근 저산소증을 유발합니다.

순환 장애의 유형치료 및 수술 방법을 결정합니다. 허혈의 경우 저산소증의 경우 혈액 내 산소 함량을 높이기 위해 혈류량을 회복하려고 노력해야 합니다.

산소화 지수.

이 지표는 효율성을 평가하는 데 사용됩니다. 인공 폐 환기. 이는 동맥혈의 특정 산소화를 달성하는 데 필요한 노력의 강도를 반영하며 다음 공식으로 계산됩니다. AI \u003d (avg Fp2 100) / рО2, 여기서 AI는 산소화 지수이고 Avg는 평균 기도압(cm wg)입니다. , F02 - 흡입된 혼합물의 산소 함량 부분(소수 부분), pa02 - 동맥혈의 산소 부분압(mmHg). 지수가 높을수록 환자의 상태가 더 심각함을 의미합니다.

만성 확장기 심부전

확장기 CHF는 좌심실의 수축 기능이 정상 또는 약간 감소한 심부전이지만 확장기 이완 및 충만에 대한 뚜렷한 위반으로 심실의 확장기 말기 압력이 증가하고 폐 순환의 혈액 정체가 ​​동반됩니다. 그리고 심부전의 다른 징후. 따라서 확장기 CHF를 심장 보상부전의 특별한 형태 중 하나로 구별하는 데는 3가지 주요 기준이 있습니다(유럽 심장학회 실무 그룹의 권장 사항, 1998).

1. CHF의 임상 징후(숨가쁨, 피로, 폐의 습성 발진, 부종 등)의 존재.

2. 심근 수축력이 정상이거나 약간 감소함(LV EF 45-50% 초과).

3. 좌심실의 이완 및 충전 장애 및/또는 좌심실 경직 증가의 징후를 나타내는 객관적인 징후의 존재.

확장기 CHF를 식별하는 것은 실질적으로 매우 중요합니다. 왜냐하면 이 형태의 CHF는 심장 대상부전의 임상 징후가 있는 환자의 20~30%에서 발생하고 이러한 환자의 치료 전략에는 근본적인 차이가 있기 때문입니다. 그러나 두 가지 중요한 실제 상황을 염두에 두어야 합니다.

1. 시간이 지남에 따라 확장기 CHF가 진행되면 좌심실 충전량이 급격히 감소하여 CI 및 EF 값이 감소하기 시작합니다. 좌심실 수축기 기능 장애의 징후가 나타납니다.

2. 처음부터 보상 부전 과정이 수축기 CHF의 특징을 가지며 EF 및 CI의 명확한 감소를 동반하는 거의 모든 CHF 환자에서 좌심실 확장기 기능 장애의 다소 뚜렷한 징후가 확인될 수 있습니다. 이는 혈역학적 장애를 상당히 악화시킵니다.

따라서 CHF를 수축기 및 확장기의 두 가지 병리생리학적 변형으로 명확하게 구분하는 것은 주로 CHF 형성의 초기 단계에서 유효합니다(S.N. Tereshchenko et al. 2000). 심장 보상부전의 진행된 과정은 일반적으로 좌심실의 확장기 및 수축기 기능 장애의 조합입니다.

만성 확장기 심부전

정의

확장기 CHF는 좌심실의 수축 기능이 정상이거나 약간 감소된 HF이지만 확장기 이완 및 충만의 현저한 손상이 있으며 심실의 확장기말 압력 증가, 폐 순환의 혈액 정체 및 HF의 다른 징후. 이러한 형태의 심부전은 심장 대상부전의 임상 징후가 있는 환자의 20~30%에서 발생합니다.

확장기 CHF를 식별하기 위한 3가지 주요 기준이 있습니다(유럽 심장학 협회, 2004): CHF의 임상 징후(숨가쁨, 피로, 폐의 습한 발진, 부종)의 존재; 정상 또는 약간 감소된 심근 수축성(LVEF가 45-50% 초과); 좌심실의 이완 및 충전 장애를 나타내는 객관적 징후 및/또는 좌심실 강성 증가의 징후. CHF를 두 가지 병태생리학적 메커니즘으로 나누는 것은 초기 단계에서 가능합니다. 심장 보상부전의 진행 과정은 좌심실의 확장기 및 수축기 기능 장애의 조합입니다.

병인학

2가지 원인은 좌심실 확장기 기능 장애 발생의 기초가 됩니다. 확장기 Ca2+ 수송의 에너지 집약적 과정에 대한 손상과 관련된 심실 심근의 활성 이완 위반입니다. 심근 세포의 기계적 성질 변화, 결합 조직 간질 (섬유증) 상태, 심낭 및 심실 기하학 변화로 인한 좌심실 벽 순응도 악화. 확장기 형태의 CHF는 심한 심실 심근 비대, 심한 심장 섬유증, 장기간의 만성 심근 허혈, 후부하의 상당한 증가 및 심낭염과 함께 가장 자주 발생합니다.

병원성

좌심실의 활성 이완이 둔화되고 확장기 순응도가 감소하여 심실의 정상적인 충전 압력(12mmHg 미만)은 더 이상 충분한 혈액 충전을 보장할 수 없습니다. 좌심실 확장기 기능 장애의 첫 번째 결과는 심실의 EDV 증가이며, 이는 정상적인 EDV 및 심박출량 유지에 기여합니다. 좌심실 확장 기능 장애의 두 번째 결과는 확장기 동안 심방에서 심실로 확장기 혈류가 다양하게 재분배되는 것입니다.

심방에서 심실로의 혈액 흐름은 두 단계로 수행됩니다. 급속 충전 단계에서 심방과 심실 사이의 압력 구배 작용에 따라 전체 확장기 혈액의 약 60-75% 볼륨은 후자에 들어갑니다. 심방 수축기 동안 활동적인 수축(전체 혈액량의 25%)으로 인해 발생합니다. 좌심실 이완기 기능 손상의 초기 단계는 등방성 이완 속도와 초기 충전량의 적당한 감소를 특징으로 합니다. 확장기의 구조적 재구성의 결과로 좌심방의 현저한 과부하가 발생하고 좌심방의 부피와 압력이 증가합니다. 후기 단계에서는 "제한적인" 유형의 확장기 기능 장애가 발생합니다. LA 과부하는 심실상부정맥, 심방세동 및 조동의 조기 발병에 기여합니다. 확장기 기능 장애의 세 번째 결과는 폐 순환 정맥층의 압력 증가와 폐 혈액 정체입니다.

확장기 CHF의 경우 확장기 기능 장애가 심장의 펌프 기능 위반을 동반할 때까지 좌심실 확장은 일반적이지 않습니다. 좌심실 확장기 기능 장애, 심실 압력 증가 및 폐 순환 압력은 신체의 신경 호르몬 시스템의 활성화에 기여합니다. 이는 체내 Na+ 및 수분 보유, 부종 증후군 발병 및 혈관 수축 효과 경향에 기여합니다. 이완기 CHF의 후기 단계는 좌심실 EDP의 상당한 증가, 비효율적인 LA 수축기 및 좌심실 충전의 심각한 감소를 특징으로 합니다. 폐동맥의 높은 압력으로 인해 우심실의 비대와 확장이 발생하고 우심실 심부전의 징후가 나타납니다. 확장기 CHF는 좌심실 부전이 우세한 것이 특징입니다.

임상 사진

이는 좌심실의 정상적인 수축기 기능의 배경에 대한 울혈성 좌심실 HF의 증상, 도플러 심장 초음파 검사로 감지되는 이완 장애의 징후가 특징입니다. 확장기 CHF는 노인 환자에서 더 흔합니다. 고혈압, 관상동맥질환, 대동맥협착증, GC 환자.

MP. 당뇨병이 있는 경우 확장기 CHF가 발생할 위험이 높습니다. 환자는 머리판이 낮은 환자의 수평 위치에서 나타나는 운동 중 호흡 곤란, 기립 호흡 및 마른 기침을 호소합니다. 피로와 성능 저하. 신체 검사를 통해 기형 호흡이 나타날 수 있습니다. 폐 하부의 울혈성 습기 발진; 증가된 정점 자극; "이중" 정점 자극; 수축기 전 갤럽 리듬(병리학적 IV 톤); 심방세동이 종종 발견됩니다.

기기 진단

현대적인 도구 연구를 사용하면 좌심실 확장기 기능 장애의 징후를 확인하고 좌심실 수축기 기능에 심각한 장애가 없는지 확인하며 확장기 CHF(관상동맥 심장 질환, 심근경색, 협심증)의 원인을 확인할 수 있습니다.

심장초음파검사

좌심실 수축기 기능 장애가 없음을 확인하는 심장초음파 기준은 다음과 같습니다. 1. 좌심실 박출률(EF)이 45~50% 이상입니다. 2. LV EDV 지수가 102ml/m 미만입니다.” 3. SI가 2.2l/min/m보다 큼.” 종종 확장기 기능 장애로 인해 EF는 정상으로 유지되지만 증가할 수 있습니다(60% 이상). 이는 확장기 CHF 환자에서 과다운동 유형의 혈액 순환이 존재함을 나타냅니다. 확장기 CHF 환자의 70%에서 심한 좌심실 비대의 심초음파 징후가 발견됩니다.

확장기 및 좌심실 기능을 평가하기 위해 다음 사항이 결정됩니다: 확장기 충만 초기 최고점의 최대 속도(Vmax Peak E), 좌심방 수축기 동안 전달 혈류의 최대 속도(Vmax Peak A), 최대 초기 및 후기 충전 속도(E/A), 좌심실 등방성 이완 시간(IVRT), 초기 확장기 충전 감속 시간(DT).

LV 유출관의 흐름 끝과 승모판을 통한 흐름의 시작 사이의 간격인 LV 등방성 이완 시간(IVRT)은 초기 심실 이완 속도를 나타내는 좋은 지표입니다. 일반적으로 LV IVRT는 70-75ms를 넘지 않으며 초기 이완기 충전 감속 시간(DT)은 200ms입니다. 확장기 말, LA 수축 동안 혈류량이 다시 증가하여 두 번째 정점(Peak A)을 형성하고 승모판이 닫히면 0선으로 돌아갑니다.

정상적인 이완기 기능의 경우 도플러그램은 초기 이완기 충만의 피크가 지배적이며 이는 후기 심실 충만의 피크보다 1.5-1.7배 더 높습니다(표 63).

표 63.

좌심실 이완기 기능의 정상 값

투과 혈류의 도플러그램은 피크 E의 진폭이 감소하고 피크 A의 높이가 증가한 것을 나타냅니다. E/A 비율은 1 이하로 감소합니다. 동시에 좌심실 등방성 이완 시간(1VRT)의 증가는 90-100ms 이상으로 결정되고, 초기 이완기 충만 감속 시간(DT)은 220ms 이상으로 결정됩니다. 이러한 유형의 좌심실 이완기 기능 장애를 "지연된 이완" 유형이라고 합니다. 이러한 유형의 좌심실 확장 기능 장애가 발생하는 가장 일반적인 요인은 관상동맥 질환 환자의 만성 또는 일과성 심근 허혈, 모든 기원의 심장 경화증, 심근 비대, 심낭 병변 및 다발 분지 차단입니다.

심장 내 혈역학적 장애가 더 진행되면 급속 충전 단계 동안 좌심방 압력이 증가하고 방실 압력 구배가 증가합니다. 심방 수축기(피크 A) 동안 혈류 속도가 동시에 감소하면서 심실의 초기 확장기 충전(피크 E)이 상당히 가속화됩니다. 좌심실 확장기 혈압의 증가는 심방 수축기 동안 혈류를 제한하는 데 기여합니다. LV 확장기 충전의 병리학적 "의사 정상화"는 초기 확장기 충전의 최대 속도(피크 E) 값이 증가하고 심방 충전 속도(피크 A)가 감소함에 따라 발생합니다. 결과적으로 E/A 비율은 1.6~1.8 이상으로 증가합니다. 이러한 변화는 등방성 이완 단계(IVRT)가 80ms 미만으로 단축되고 초기 확장기 충전(DT)이 150ms 미만으로 감속되는 시간을 동반합니다.

울혈성 심부전에서는 제한적인 유형의 확장기 기능 장애가 관찰되며 이는 좌심실 충전압의 상당한 증가를 나타냅니다.

종종 좌심실 확장기 기능 장애의 징후가 수축기 기능 장애보다 먼저 나타납니다. 승모판 협착증, 대동맥 또는 승모판 부전이 없고 심박수가 분당 90 미만인 환자의 경우 설명된 방법을 사용하여 좌심실 확장기 기능을 적절하게 평가할 수 있습니다.

방사선 촬영

흉부 장기의 X- 레이를 사용하면 뚜렷한 심비대증이 없는지 확인하고 폐 순환 상태를 평가할 수 있습니다. 대부분의 경우 폐정맥 울혈의 징후가 발견되며 때로는 폐동맥 고혈압의 징후와 함께 나타납니다. 도구 연구를 통해 확장기 CHF의 다음 징후를 확인할 수 있습니다. 좌심실 수축기 기능 장애가 없습니다(심장초음파 검사에 따라). 심한 좌심실 비대(대칭 또는 비대칭)의 ECG 및 EchoCG 징후의 존재; 좌심실 이완기 기능 장애의 echoCG 징후 존재("느린 이완" 유형 - 피크 E의 진폭 감소, 피크 A 높이의 증가, E/A 비율이 1 이하로 감소, "제한적인" 유형의 이완기 기능 장애 - 피크 E 높이 증가, 피크 A 진폭 감소, E/A 비율이 1.8 이상으로 증가) 방사선 검사에서 뚜렷한 심장 비대가 없음; 오른쪽 심장과 PA의 카테터 삽입 중에 감지된 PA 쐐기 압력의 증가.

확장기 CHF 치료에 대해 일반적으로 인정되는 알고리즘은 없습니다. 유럽 ​​심장학회(2004)의 권장 사항에 따르면 약물 치료의 몇 가지 원칙을 구분할 수 있습니다.

1. 심실상성 빈맥부정맥(심방세동 또는 조동) 환자의 동율동을 회복하면 심방과 심실의 정상적인 생리학적 수축 순서가 회복되어 심실의 이완기 충만이 크게 개선됩니다.

심박수 감소는 후부하, 심근내 긴장 및 심근 산소 요구량을 줄이는 데 도움이 됩니다. 심박수를 교정하기 위해 b-차단제(atenolol, metoprolol, Carvedilol)와 칼슘 길항제(verapamil 및 diltiazem)가 사용됩니다.

3. 폐순환의 정체를 줄이려면 폐동맥의 혈액량과 압력을 감소시키는 이뇨제를 사용하는 것이 좋습니다.

심실의 확장기 충만과 확장기 기능 장애 정도를 결정하는 요인에 영향을 미치기 위해 확장기 CHF 환자의 치료에 더 효과적인 ACE 억제제를 사용할 수 있습니다. 칼슘 길항제(베라파밀 및 딜티아젬)는 심근의 능동적 이완과 심실의 확장기 충전을 개선하고, 심근 질량을 감소시키며, 심장 근육의 수동적 탄성 특성을 개선할 수 있습니다. β-차단제가 선택 약물이 될 수 있습니다. 베타 차단제의 장기간 사용의 긍정적 효과는 좌심실 심근 비대 정도의 감소 및 심장 근육의 경직 감소와 관련이 있습니다. 음성 수축촉진 효과의 존재로 인해 중증 심장 대상부전 환자(NYHA FC III-1V)에게 이러한 약물의 사용이 제한됩니다. 고혈압이나 관상동맥질환 환자에서 빈맥이나 빈맥부정맥이 있는 경우 베타차단제를 사용하는 것이 바람직하다.

안지오텐신 II 수용체 차단제(losartan, valsartan, candesartai)는 기존 ACE 억제제보다 국소 조직 RAS, 심근 비대 및 탄력 특성에 더 뚜렷한 효과를 나타냅니다. 질산염은 확장기 이완, 비대 형성 및 심장 섬유증에 직접적인 영향을 미치지 않지만 심근 산소 요구량을 감소시키고 심장 근육의 허혈을 감소시켜 심실 심근의 탄력에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 심장 배당체는 확장기 CHF 환자의 치료에 금기입니다.

확장기 CHF 환자의 장기 치료의 주요 원칙은 심실상 빈맥부정맥 환자의 동율동 및 전체 심방 수축기의 회복입니다. 빈맥 감소 (베라파밀 및 베타 차단제), 폐 순환의 혈액 정체 징후 감소, 심실 심근 비대 발달을 역전시키는 특성을 가진 약물의 장기 사용 : ACE 억제제; b-차단제; 칼슘 길항제; 안지오텐신 II 수용체 길항제, 질산염 사용.

선천성 심장 결함은 살아서 태어난 어린이의 1%에게서 발견됩니다. 이들 환자의 대부분은 유아기와 아동기에 사망하고, 5~15%만이 사춘기까지 생존합니다. 소아기 선천성 심장병을 적시에 수술로 교정하면 환자의 기대 수명이 훨씬 길어집니다. 수술적 교정 없이 작은 VSD, 작은 ASD, 중등도 폐협착증, 작은 동맥관개존증, 이첨대동맥판막, 경미한 대동맥 입구 협착증, 대혈관 전위로 교정된 엡스타인 기형의 환자는 대개 성인까지 생존합니다. Fallot 4징증과 AV관 개방증이 있는 환자는 성인이 될 때까지 생존할 가능성이 적습니다.

9.1. 심실 중격 결함

VSD는 좌심실과 우심실 사이에 의사 소통이 존재하여 심장의 한 방에서 다른 방으로 혈액이 병리적으로 배출되는 것입니다. 결함은 심실 중격의 막(상부) 부분(모든 결함의 75-80%), 근육 부분(10%), 우심실 유출관(가슴위-5%)에 위치할 수 있습니다. 유입로(방실 중격 결손 - 15%). 심실 중격의 근육 부분에 위치한 결함의 경우 "Tolochinov-Roger 질병"이라는 용어가 사용됩니다.

널리 퍼짐

VSD는 어린이와 청소년에게 가장 흔한 선천성 심장병입니다. 성인에게는 덜 일반적입니다. 이는 어린 시절 환자가 수술을 받고 일부 어린이의 경우 VSD가 저절로 닫히고(작은 결함이 있는 성인이 되어도 독립적인 폐쇄 가능성이 남아 있음) 큰 결함이 있는 어린이의 상당 부분이 사망한다는 사실 때문입니다. 성인의 경우 일반적으로 중소 규모의 결함이 감지됩니다. VSD는 다른 선천성 심장 결함(빈도가 높은 순서대로)과 결합될 수 있습니다: 대동맥 축착, ASD, 동맥관개존증, 판막하 폐동맥 협착증, 판막하 대동맥 협착증, 승모판 협착증.

혈액역학

성인의 경우 VSD는 어린 시절에 확인되지 않았거나 적시에 수술되지 않았기 때문에 지속됩니다 (그림 9-1). VSD의 병리학적 변화는 개구부의 크기와 폐혈관의 저항에 따라 달라집니다.

소위 제한적 결함이라고 하는 작은 VSD(4-5mm 미만)의 경우 션트를 통한 혈류에 대한 저항이 높습니다. 폐혈류량이 약간 증가하고 우심실의 압력과 폐혈관 저항도 약간 증가합니다.

중간 크기의 VSD(5-20mm)를 사용하면 우심실 압력이 적당히 증가하며 일반적으로 좌심실 압력의 절반을 초과하지 않습니다.

큰 VSD(20mm 이상, 비제한적 결함)의 경우 혈류에 대한 저항이 없으며 우심실과 좌심실의 압력 수준이 동일합니다. 우심실의 혈액량이 증가하면 폐혈류가 증가하고 폐혈관 저항이 증가합니다. 폐혈관 저항이 크게 증가하면 결손부를 통한 왼쪽에서 오른쪽으로의 혈액 배출이 줄어들고, 전신 순환 저항보다 폐혈관 저항이 우세한 경우에는 오른쪽에서 왼쪽으로의 혈액 배출이 나타나며 청색증. 왼쪽에서 오른쪽으로 혈액이 많이 배출되면 폐고혈압증과 폐동맥의 비가역적 경화증(아이젠멩거 증후군)이 발생합니다.

일부 환자의 경우, 우심실 유출로 부위의 막주위 VSD 또는 결함은 대동맥판막엽이 결함으로 처짐으로 인해 대동맥 역류와 결합될 수 있습니다.

불만 사항

작은(제한적인) 결함은 증상이 없습니다. 중간 크기의 VSD는 신체 발달이 지연되고 호흡기 감염이 자주 발생합니다. 큰 결함이 있는 경우 일반적으로 환자는 우심실 및 좌심실 부전의 징후를 보입니다: 활동 시 호흡 곤란, 간 비대, 다리 부종, 기립 호흡. 아이젠멩거 증후군이 발생하면 환자는 가벼운 신체 활동에도 심한 호흡곤란, 신체 활동과 뚜렷한 연관성이 없는 흉통, 객혈, 의식 상실 등을 경험하기 시작합니다.

점검

중간 크기의 VSD가 있는 소아는 일반적으로 신체 발달이 지연되고 심장 혹이 있을 수 있습니다. 오른쪽에서 왼쪽으로 혈액이 배출되면 "드럼스틱" 형태의 손가락 변화, 신체 활동에 따라 증가하는 청색증, 적혈구증가증의 외부 징후가 나타납니다(55장 "혈액 시스템의 종양", 섹션 55.2 "만성 백혈병").

촉진

수축기 조동은 VSD를 통한 난류 혈류와 관련된 흉골 중간 부분에서 감지됩니다.

청진 마음

가장 특징적인 징후는 흉골의 왼쪽 가장자리를 따라 거친 수축기 잡음이 발생하며 왼쪽 III-IV 늑간 공간에서 최대가 발생하고 가슴 오른쪽 절반에 방사선이 조사됩니다. 수축기 잡음의 양과 VSD의 크기 사이에는 명확한 상관 관계가 없습니다. 작은 VSD를 통한 얇은 혈액 흐름은 큰 소음을 동반할 수 있습니다(“아무것도 아닌 것에 대해 많은 고뇌”라는 말은 사실입니다). VSD가 크면 좌심실과 우심실의 혈압이 동일해지기 때문에 소음이 전혀 동반되지 않을 수 있습니다. 소음 외에도 청진에서는 우심실 수축기의 연장으로 인해 두 번째 소리가 분리되는 경우가 종종 있습니다. 흉추상부 VSD가 있는 경우 대동맥 판막 부전과 동반된 확장기 심잡음이 감지됩니다. VSD에서 소음이 사라지는 것은 개선의 신호가 아니라 좌심실과 우심실의 압력 균등화로 인해 나타나는 상태 악화의 신호입니다.

심전도검사

작은 결함이 있는 ECG는 변경되지 않습니다. 중간 크기의 VSD에는 좌심방과 좌심실의 비대, 심장의 전기 축이 왼쪽으로 이탈되는 징후가 있습니다. VSD가 크면 ECG에서 좌심방과 양쪽 심실의 비대 징후가 나타날 수 있습니다.

엑스레이 공부하다

작은 결함으로 인해 변경 사항이 감지되지 않습니다. 왼쪽에서 오른쪽으로 혈액이 많이 배출되면 우심실 확장의 징후, 폐혈류 증가로 인한 혈관 패턴 증가 및 폐고혈압이 나타납니다. 폐고혈압의 경우 특징적인 방사선학적 징후가 관찰됩니다.

심장초음파검사

2D 모드에서는 VSD를 직접 시각화할 수 있습니다. 도플러 모드를 사용하면 한 심실에서 다른 심실로의 난류 혈류가 감지되고, 방출 방향이 평가되고(왼쪽에서 오른쪽 또는 오른쪽에서 왼쪽으로) 우심실의 압력은 심실 사이의 압력 구배에 따라 결정됩니다.

카테터 삽입 충치 마음

심장강의 카테터 삽입을 통해 폐동맥의 높은 압력을 감지할 수 있으며, 그 값은 환자 관리 전략(수술 또는 보수)을 결정하는 데 중요합니다. 카테터 삽입을 통해 폐혈류와 전신 순환계의 혈류 비율을 확인할 수 있습니다(보통 비율은 1.5:1 미만).

치료

작은 VSD는 일반적으로 유리한 경과로 인해 외과 적 치료가 필요하지 않습니다. VSD의 수술적 치료는 폐동맥의 압력이 정상인 경우(전신 순환계의 혈류에 대한 폐혈류의 비율이 1.5-2:1 미만)에도 수행되지 않습니다. 높은 폐고혈압이 없고 폐-전신 혈류비가 1.5:1 또는 2:1 이상인 중형 또는 대형 VSD의 경우 수술적 치료(VSD 폐쇄)가 필요합니다. 폐혈관의 저항이 전신순환 저항의 1/3 이하이면 수술 후 폐고혈압의 진행은 일반적으로 관찰되지 않습니다. 결함을 근본적으로 교정한 후 수술 전 폐혈관 저항이 중등도 또는 현저하게 증가하는 경우 폐고혈압증이 지속됩니다(진행될 수도 있음). 폐동맥의 큰 결함과 압력 증가로 인해 결함이 닫혀도 폐혈관의 변화가 지속되기 때문에 수술 치료 결과를 예측할 수 없습니다.

감염성 심내막염을 예방하는 것이 필요합니다(제6장 "감염성 심내막염" 참조).

예측

적시에 수술적 치료를 하면 예후는 대개 유리합니다. VSD로 인한 감염성 심내막염의 위험은 4%이며, 이는 이 합병증을 적시에 예방해야 합니다.

9.2. 팔로의 사분법

팔로 사분지증은 4가지 구성요소가 존재하는 것을 특징으로 하는 선천성 심장 결함입니다: 1) 크고 높게 누워 있는 VSD; 2) 폐동맥 협착; 3) 대동맥의 전위; 4) 우심실의 보상 비대.

널리 퍼짐

팔로 사분지증은 모든 선천성 심장 결함의 12~14%를 차지합니다.

혈액역학

팔로 4지증에서는 대동맥이 큰 VSD와 양쪽 심실 위에 위치하여 우심실과 좌심실의 수축기압이 동일해집니다(그림 9-2). 주요 혈역학적 요인은 대동맥과 협착성 폐동맥의 혈류에 대한 저항 사이의 관계입니다.

폐혈관에 저항이 거의 없으면 폐 혈류는 전신 순환의 2배가 될 수 있으며 동맥 산소 포화도는 정상일 수 있습니다(팔로의 무청색 4징).

폐혈류에 대한 상당한 저항으로 인해 혈액이 오른쪽에서 왼쪽으로 이동하여 청색증과 적혈구증가증이 발생합니다.

폐동맥 협착증은 누두형 또는 복합형일 수 있으며, 판막형인 경우는 적습니다(자세한 내용은 8장 "후천성 심장 결함" 참조).

운동 중에는 심장으로 향하는 혈류가 증가하지만 협착성 폐동맥으로 인해 폐순환을 통한 혈류가 증가하지 않고, 과잉 혈액이 VSD를 통해 대동맥으로 쏟아져 청색증이 증가한다. 비대가 발생하여 청색증이 증가합니다. 우심실 비대는 폐동맥 협착증이라는 장애물을 지속적으로 극복한 결과 발생합니다. 저산소증의 결과로 보상 적혈구 증가증이 발생합니다. 적혈구와 헤모글로빈의 수가 증가합니다. 문합은 기관지 동맥과 폐동맥 가지 사이에서 발생합니다. 환자의 25%에서 대동맥궁과 하행 대동맥의 오른쪽 위치가 발견됩니다.

임상 사진 및 진단

불만 사항

팔로 4징증이 있는 성인의 주요 증상은 호흡곤란입니다. 또한 신체 활동과 무관한 심장 통증과 심계항진도 귀찮을 수 있습니다. 환자는 폐 감염(기관지염 및 폐렴)에 걸리기 쉽습니다.

점검

청색증이 나타나며 그 심각도는 다양할 수 있습니다. 때로는 청색증이 너무 뚜렷해서 피부와 입술뿐만 아니라 구강과 결막의 점막도 파랗게 변합니다. 신체 발달의 지연, 손가락(“드럼스틱”), 손톱(“시계 안경”)의 변화가 특징입니다.

촉진

수축기 떨림은 폐동맥 협착 부위 위 흉골 왼쪽의 두 번째 늑간 공간에서 감지됩니다.

청진 마음

흉골 왼쪽의 II-III 늑간 공간에서 폐동맥 협착증의 거친 수축기 잡음을 들어보십시오. 폐동맥 위의 두 번째 톤이 약해집니다.

실혐실 연구

전체 혈구 수치: 높은 적혈구 증가증, 헤모글로빈 함량 증가, ESR이 급격히 감소합니다(0-2mm/h까지).

심전도검사

심장의 전기 축은 일반적으로 오른쪽으로 이동하며(각도 α는 +90°에서 +210°까지), 우심실 비대의 징후가 나타납니다.

심장초음파검사

심장초음파검사는 팔로 4징의 해부학적 구성요소를 감지할 수 있습니다.

엑스레이 공부하다

폐로의 혈액 공급 감소로 인해 폐장의 투명성이 증가합니다. 심장의 윤곽은 "나무 막힌 신발"의 특정 모양을 가지고 있습니다. 폐동맥의 감소된 아치, 강조된 "심장 허리", 횡경막 위의 둥글고 솟아오른 심장 정점. 대동맥궁은 오른쪽에 있을 수 있습니다.

합병증

가장 흔히 발생하는 것은 뇌졸중, 폐색전증, 중증 심부전, 감염성 심내막염, 뇌농양 및 다양한 부정맥입니다.

치료

유일한 치료 방법은 수술입니다 (근치 수술 - 결함 성형 수술, 폐동맥 협착증 제거 및 대동맥 변위). 때때로 외과적 치료는 두 단계로 구성됩니다(첫 번째 단계는 폐동맥 협착증을 제거하는 것이고, 두 번째 단계는 VSD 복구를 수행하는 것입니다).

예측

수술적 치료가 없을 경우 팔로 4징증 환자의 3%는 40세까지 생존합니다. 뇌졸중, 뇌농양, 심각한 심부전, 감염성 심내막염, 부정맥으로 인해 사망이 발생합니다.

9.4. 팔롯의 펜타드

팔로 펜타데드는 팔로 4징 및 ASD의 4가지 징후, 즉 5가지 구성요소로 구성된 선천성 심장 결함입니다. 혈역학, 임상 증상, 진단 및 치료는 Fallot 및 ASD의 4가지 증상과 유사합니다.

9.5. 심방 중격 결손

ASD는 좌심방과 우심방 사이에 소통이 존재하여 심장의 한 방에서 다른 방으로 혈액이 병리적으로 배출(단로)되는 현상입니다.

분류

해부학적 위치에 따라 일차 및 이차 ASD와 정맥동 결손이 구별됩니다.

원발성 ASD는 난원와 아래에 위치하며 방실관 개존이라는 선천성 심장 결함의 일부입니다.

보조 ASD는 fossa ovale 영역에 있습니다.

정맥동 결손은 상대정맥과 정상 심방중격 위에 위치한 양쪽 심방 사이의 소통입니다.

다른 국소화(예: 관상동맥동)의 ASD도 확인되지만 이는 극히 드뭅니다.

널리 퍼짐

ASD는 모든 선천성 심장 결함의 약 30%를 차지합니다. 여성에게서 더 자주 발견됩니다. ASD의 75%는 이차성, 20%는 원발성, 5%는 정맥동 결손입니다. 이 결함은 종종 폐협착증, 폐정맥의 비정상적인 배액, 승모판 탈출증과 같은 다른 결함과 결합됩니다. ASD는 여러 개일 수 있습니다.

혈액역학

혈액을 왼쪽에서 오른쪽으로 돌리면 우심실의 확장기 과부하가 발생하고 폐동맥의 혈류가 증가합니다(그림 9-3). 결손을 통해 배출되는 혈액의 방향과 양은 결손의 크기, 심방 사이의 압력 구배 및 심실의 순응도(신장성)에 따라 달라집니다.

제한적인 ASD의 경우 결함 면적이 방실 구멍 면적보다 작을 때 심방과 혈액 배출 사이에 왼쪽에서 오른쪽으로의 압력 구배가 있습니다.

비제한적 ASD(큰 크기)의 경우 심방 사이에 압력 구배가 없으며 결함을 통해 우회되는 혈액의 양은 심실의 순응도(신장성)에 의해 조절됩니다. 우심실은 순응도가 더 높으며(따라서 우심방의 압력은 좌심방의 압력보다 더 빠르게 떨어짐) 혈액이 왼쪽에서 오른쪽으로 이동하여 심장의 오른쪽 방이 확장되고 폐동맥을 통한 혈류가 증가합니다.

VSD와 달리 ASD에서는 심방 사이의 압력 구배가 낮기 때문에 폐동맥압과 폐혈관 저항이 오랫동안 낮게 유지됩니다. 이것은 어린 시절의 ASD가 일반적으로 인식되지 않는다는 사실을 설명합니다. ASD의 임상상은 폐동맥의 압력 증가 및 기타 합병증 - 심장 부정맥, 우심실 부전 [후자의 경우 위험 폐색전증 및 전신 동맥(역설적 색전증)이 높습니다]. 나이가 들면서 ASD가 커지면 폐혈관의 해부학적 변화로 인해 말초 혈관 저항이 증가하여 고혈압이 나타날 수 있으며 혈액 배출은 점차 양방향이 됩니다. 덜 일반적으로 혈액 분류는 오른쪽에서 왼쪽으로 이루어질 수 있습니다.

임상 사진 및 진단

불만 사항

오랫동안 ASD 환자에게는 불만이 없습니다. 기억 소거 검사를 통해 기관지염, 폐렴과 같은 호흡기 질환이 자주 발생하는 것으로 나타났습니다. 처음에는 운동 중에 발생하고 나중에는 휴식 중에 발생하는 숨가쁨과 급격한 피로가 문제가 될 수 있습니다. 30년 후에는 질병이 진행됩니다. 심계항진(심실상부정맥 및 심방세동), 폐고혈압 징후(14장 "폐고혈압" 참조) 및 우심실 유형의 심부전이 발생합니다.

점검

검사를 통해 신체 발달이 어느 정도 지연되는지 확인할 수 있습니다. 청색증의 출현과 "드럼 스틱" 형태의 손가락 말단 지골의 변화와 "시계 안경" 형태의 손톱의 변화는 혈액 배출 방향이 오른쪽에서 왼쪽으로 변화함을 나타냅니다.

촉진

폐동맥의 맥동(폐고혈압이 있는 경우)은 흉골 왼쪽의 두 번째 늑간 공간에서 결정됩니다.

청진 마음

결함이 작을 경우 청진 변화가 감지되지 않으므로 일반적으로 폐고혈압 징후가 나타날 때 ASD로 진단됩니다.

첫 번째 심음은 변경되지 않습니다. 두 번째 음은 심장의 오른쪽 부분(우심실 수축기의 확장)을 통해 많은 양의 혈액이 흐르는 결과로 두 번째 소리의 폐 성분이 크게 지연되어 분리됩니다. 이 분할은 고정되어 있습니다. 호흡 단계에 의존하지 않습니다.

우심실의 혈액량이 증가하여 폐동맥에서 수축기 잡음이 들립니다. 심장 꼭대기에 일차성 ASD가 있으면 승모판과 삼첨판의 상대적 부전을 나타내는 수축기 잡음도 들립니다. 삼첨판을 통한 혈류 증가로 인해 삼첨판 위에서 낮은 음조의 이완기 잡음이 들릴 수 있습니다.

폐혈관 저항이 증가하고 왼쪽에서 오른쪽으로 혈액 배출이 감소함에 따라 청진 그림이 변경됩니다. 폐동맥 위의 수축기 잡음과 두 번째 소리의 폐 성분이 강화되며, 두 번째 소리의 두 성분이 합쳐질 수 있습니다. 또한 폐동맥 판막 부전으로 인한 이완기 잡음이 나타납니다.

심전도검사

이차 ASD의 경우 복합체가 표시됩니다. rSR오른쪽 전흉추 리드(심실 중격의 후기저부 부분의 활성화 지연 및 우심실 유출로의 확장의 징후), 심장 전기 축의 오른쪽 편위(비대 및 확장 포함) 우심실). 정맥동 결손의 경우 1도 AV 차단 및 하부 심방 리듬이 관찰됩니다. 심실상부정맥과 심방세동 형태의 심장 리듬 장애가 특징적입니다.

엑스레이 공부하다

엑스레이 검사 결과 우심방과 우심실의 확장, 폐동맥 줄기와 두 가지의 확장, "폐 뿌리 춤"의 증상(폐혈류 증가로 인해 맥동 증가)이 나타납니다. 혈액 배출).

심장초음파검사

심장초음파검사(그림 9-4)는 우심실, 우심방의 확장 및 심실중격의 역설적 움직임을 감지하는 데 도움이 됩니다. 결함 크기가 충분하면 2차원 모드에서, 특히 검상하 위치(심방간 중격의 위치가 초음파 빔에 수직인 경우)에서 명확하게 감지할 수 있습니다. 결함의 존재는 도플러 초음파를 통해 확인되며, 이를 통해 좌심방에서 오른쪽으로 또는 반대로 심방 중격을 통해 우회된 혈액의 난류를 식별할 수 있습니다. 폐고혈압의 징후도 감지됩니다.

카테터 삽입 충치 마음

폐고혈압의 중증도를 결정하기 위해 심장강의 카테터 삽입이 수행됩니다.

치료

심한 폐고혈압이 없으면 수술적 치료인 ASD 성형수술이 시행됩니다. 심부전 증상이 있는 경우 심장배당체, 이뇨제, ACE 억제제를 사용한 치료가 필요합니다(자세한 내용은 11장 "심부전" 참조). 원발성 ASD, 정맥동 결손 환자에게는 감염성 심내막염 예방이 권장됩니다(6장 "감염성 심내막염" 참조).

예측

적시에 수술적 치료를 하면 예후는 좋습니다. 수술을 받지 않은 환자의 경우 20세 이전에 사망하는 경우는 드물지만, 40년 후에는 사망률이 연간 6%에 이릅니다. ASD의 주요 합병증은 심방세동, 심부전, 드물게 역설적 색전증입니다. 이차성 ASD를 동반한 감염성 심내막염은 매우 드물게 발생합니다. 작은 ASD의 경우 환자는 노년기까지 삽니다.

9.6. 열린 덕트 동맥

동맥관 개방성 - 출생 후 8주 이내에 폐동맥과 대동맥(동맥관) 사이의 혈관이 폐쇄되지 않는 것을 특징으로 하는 결함입니다. 덕트는 태아기에 기능하지만 닫히지 않으면 혈역학적 장애가 발생합니다.

널리 퍼짐

동맥관 개존증은 일반 인구에서 0.3%의 발생률로 관찰됩니다. 이는 모든 선천성 심장 결함의 10~18%를 차지합니다.

혈액역학

대부분의 경우 동맥관은 폐동맥과 왼쪽 쇄골 하 동맥 기점 아래의 하행 대동맥을 연결하고, 덜 자주 왼쪽 쇄골 하 동맥 기점 위의 폐동맥과 하행 대동맥을 연결합니다 (그림 9-5). 출생 후 2~3일(덜 자주 8주)에 관이 닫힙니다. 태아 저산소증, 태아 풍진(임신 초기)이 있는 미숙아의 경우 덕트가 열린 상태로 유지됩니다. 하행 대동맥에서 폐동맥 몸통으로 혈액이 배출(단락)됩니다. 결함의 추가적인 징후는 열린 동맥관의 직경과 길이, 그리고 동맥관 자체의 혈류에 대한 저항에 따라 달라집니다.

덕트 크기가 작고 션트 저항이 높기 때문에 배출되는 혈액량이 미미합니다. 폐동맥, 좌심방 및 좌심실로의 과잉 혈액 흐름도 적습니다. 수축기 및 이완기 동안의 혈액 배출 방향은 왼쪽(대동맥에서)에서 오른쪽(폐동맥으로)으로 일정하게(연속적으로) 유지됩니다.

덕트 직경이 크면 상당한 양의 혈액이 폐동맥으로 유입되어 압력이 증가하고(폐고혈압) 좌심방과 좌심실에 부피가 과부하됩니다(이로 인해 확장이 발생함). 그리고 좌심실의 비대). 시간이 지남에 따라 폐혈관의 비가역적 변화(아이젠멩거 증후군)와 심부전이 발생합니다. 결과적으로 대동맥과 폐동맥의 압력이 동일해지며 폐동맥의 압력은 대동맥보다 높아집니다. 이로 인해 혈액 배출 방향이 오른쪽(폐동맥에서)에서 왼쪽(대동맥으로)으로 변경됩니다. 그 후 우심실 부전이 발생합니다.

임상 사진 및 진단

결함의 징후는 개방성 동맥관의 크기에 따라 다릅니다. 소량의 혈액 분비가 있는 동맥관 개존증은 아동기에는 나타나지 않을 수 있으며, 나이가 들면서 육체 활동 중 피로 및 호흡곤란으로 나타날 수 있습니다. 어린 시절부터 배출된 혈액의 양이 많아 육체 활동 시 호흡곤란, 기립 호흡의 징후, 심장 천식, 간 비대로 인한 오른쪽 hypochondrium의 통증, 다리 부종, 다리 청색증(예: 혈액이 오른쪽에서 왼쪽으로 하행 대동맥으로 배출된 결과), 왼팔의 청색증(왼쪽 쇄골하 동맥의 기점 위에 동맥관 개방증이 있음).

왼쪽에서 오른쪽으로 소량의 혈액이 배출되어 외부 결함의 징후는 없습니다. 혈액이 오른쪽에서 왼쪽으로 배출되면 다리의 청색증이 나타나고 발가락의 변화가 "드럼스틱" 형태로 변하며 왼손 손가락의 변화가 "드럼스틱" 형태로 나타납니다.

촉진

왼쪽에서 오른쪽으로 강렬한 혈액 배출로 인해 가슴의 수축기 떨림이 폐동맥 위와 흉골 위 (경정맥와)에서 결정됩니다.

청진 마음

동맥관 개존증의 전형적인 청진 징후는 대동맥에서 폐동맥으로의 지속적인 단방향 혈류로 인한 지속적인 수축기-이완기("기계") 잡음입니다. 이 소음은 고주파수이며 II 톤으로 증폭되고 왼쪽 쇄골 아래에서 더 잘 들리며 뒤쪽으로 방사됩니다. 또한 좌방실 구멍을 통한 혈류 증가로 인해 심장 꼭대기에서 이완기 중기 잡음이 들릴 수도 있습니다. 두 번째 톤의 음향은 큰 소음으로 인해 결정하기 어려울 수 있습니다. 대동맥과 폐동맥의 압력이 동일해지면 수축기-이완기 연속 소음이 수축기 소음으로 바뀌고 완전히 사라집니다. 이 상황에서 폐동맥에 대한 II 톤의 악센트(폐고혈압 발병의 징후)가 명확하게 식별되기 시작합니다.

심전도검사

혈액 분비물이 적으면 병리학적 변화가 감지되지 않습니다. 왼쪽 심장에 다량의 과잉 혈액이 과부하되면 좌심방과 좌심실의 비대 징후가 나타납니다. 심한 폐고혈압의 배경에서 ECG는 비대와 우심실의 징후를 나타냅니다.

심장초음파검사

동맥관 개존증의 크기가 상당하면 좌심방과 좌심실의 확장이 관찰됩니다. 큰 동맥관 개존증은 2차원으로 감지할 수 있습니다. 도플러 모드에서는 덕트의 크기에 관계없이 난류 수축기-이완기 흐름이 폐동맥에서 결정됩니다.

엑스레이 공부하다

션트가 작은 경우 방사선 사진은 일반적으로 변경되지 않습니다. 혈액이 뚜렷하게 배출되면 심장의 왼쪽 방이 커지고 폐고혈압(폐동맥 몸통이 부풀어오르는) 징후가 감지됩니다.

치료

심부전의 징후가 나타나면 강심배당체와 이뇨제가 처방됩니다(11장 "심부전" 참조). 결함을 외과적으로 교정하기 전과 수술 후 6개월 동안 감염성 심내막염을 예방하는 것이 좋습니다(6장 "감염성 심내막염" 참조).

폐혈관에 돌이킬 수 없는 변화가 발생하기 전에 동맥관개존 결찰 또는 내강 폐쇄 형태의 외과적 치료를 수행해야 합니다. 수술적 치료 후에도 폐고혈압의 징후가 지속되거나 심지어 진행될 수도 있습니다.

합병증

개방형 동맥관의 경우 감염성 내막염, 폐색전증, 관 동맥류, 해부 및 파열, 관의 석회화, 심부전 등의 합병증이 발생할 수 있습니다. 감염성 내막염은 일반적으로 혈류로 인한 폐동맥벽의 지속적인 외상으로 인해 개방성 동맥관 반대쪽 폐동맥에서 발생합니다. 감염성 내막염 발병률은 30%에 이릅니다.

예측

시기적절한 수술은 대동맥에서 폐동맥으로의 병리학적 혈액 배출을 제거하지만, 폐고혈압의 징후는 평생 동안 지속될 수 있습니다. 수술을 하지 않은 평균 수명은 39세다.

대동맥 협착을 진단하려면 다리의 혈압을 정확하게 측정하는 것이 중요합니다. 이를 위해 환자를 뱃속에 놓고 허벅지 아래쪽 1/3에 커프를 놓고 팔의 압력을 측정할 때와 유사한 기술을 사용하여 슬와에서 청진을 수행합니다(수축기 및 이완기 측정). 수준). 일반적으로 다리의 압력은 20-30mmHg입니다. 손보다 높습니다. 대동맥 협착으로 인해 다리의 압력이 크게 감소하거나 감지되지 않습니다. 대동맥 협착의 진단 징후는 팔과 다리의 수축기(또는 평균) 혈압 차이가 10-20mmHg 이상인 것으로 간주됩니다. 팔과 다리에 거의 동일한 압력이 나타나는 경우가 많지만 신체 활동(런닝머신) 후에는 상당한 차이가 확인됩니다. 왼쪽 팔과 오른쪽 팔의 수축기 혈압 차이는 쇄골하 동맥 중 하나의 기원이 폐쇄된 부분의 위 또는 아래에 있음을 나타냅니다.

촉진

다리의 맥박이 없거나 크게 약화되었는지 확인하십시오. 늑간 공간, 견갑골 간 공간에서 맥동 측부 증가를 감지할 수 있습니다.

청진 마음

고혈압으로 인해 대동맥 위의 II 톤 악센트가 드러납니다. 수축기 잡음은 Botkin-Erb 지점과 왼쪽 쇄골 아래, 견갑골 간 공간 및 목 혈관에서 특징적입니다. 곁부분이 발달하면 늑간 동맥을 통해 수축기 잡음이 들립니다. 혈역학적 장애가 더 진행되면 지속적인(수축기-이완기) 잡음이 들립니다.

심전도검사

좌심실 비대 징후를 감지합니다.

심장초음파검사

2차원 모드로 대동맥을 흉골상 검사한 결과 협착의 징후가 나타났습니다. 도플러 연구를 통해 협착 부위 아래에서 난류 수축기 흐름을 결정하고 대동맥의 확장된 부분과 좁아진 부분 사이의 압력 구배를 계산합니다. 이는 수술 치료를 결정할 때 종종 중요합니다.

엑스레이 공부하다

장기간의 측부 존재로 인해 확장되고 구불구불한 늑간 동맥에 의한 압박의 결과로 갈비뼈 하부의 유착이 감지됩니다. 정확한 진단을 위해 대동맥 조영술을 시행하여 협착의 위치와 정도를 정확하게 파악합니다.

치료

대동맥 협착의 근본적인 치료 방법은 좁아진 부위를 외과적으로 절제하는 것입니다. 약물 치료는 결함의 임상 증상에 따라 수행됩니다. 심부전 증상의 경우 강심배당체, 이뇨제, ACE 억제제가 처방됩니다(자세한 내용은 11장 "심부전" 참조). 고혈압 치료가 필요할 수 있습니다.

예후 및 합병증

수술적 치료를 하지 않으면 환자의 75%가 50세까지 사망합니다. 고혈압으로 인해 뇌졸중, 신부전과 같은 전형적인 합병증이 발생할 수 있습니다. 고혈압의 비정형 합병증은 확장된 늑간 동맥에 의한 척수 뿌리의 압박으로 인해 신경 장애(예: 하반신 마비, 배뇨 장애)가 발생하는 것입니다. 드문 합병증으로는 감염성 대동맥내염 및 확장된 대동맥 파열이 있습니다.

9.8. 선천성 대동맥 협착증

대동맥 입의 선천성 협착증은 대동맥 판막 부위의 좌심실 유출관이 좁아지는 것입니다. 폐쇄 정도에 따라 협착은 판막, 판막하 또는 판막상 협착일 수 있습니다.

널리 퍼짐

선천성 대동맥 협착증은 모든 선천성 심장 결함의 6%를 차지합니다. 판막 협착증은 가장 흔히 나타나며(80%), 판막하 및 판막상 협착은 덜 자주 발생합니다. 남성의 경우 대동맥 협착증이 여성보다 4배 더 자주 관찰됩니다.

혈액역학

판막 협착증(그림 9-7 참조). 대부분의 경우 대동맥 판막은 이첨판 모양이며 개구부가 편심 위치에 있습니다. 때때로 밸브는 하나의 잎으로 구성됩니다. 덜 일반적으로, 판막은 1개 또는 2개의 유착에 의해 서로 융합된 3개의 전단지로 구성됩니다.

판막하 협착의 경우 세 가지 유형의 변화가 나타납니다: 대동맥 판막 아래의 분리된 막, 터널, 근육 협착(대동맥하 비후성 심근병증, 12장 "심근병증 및 심근염" 참조).

대동맥 소공의 판막상 협착증은 상행 대동맥의 막 형성저하증 형태일 수 있습니다. 상행 대동맥의 저형성증의 징후는 대동맥궁의 직경과 상행 대동맥의 직경의 비율이 0.7 미만인 것으로 간주됩니다. 종종 대동맥 입의 판막상 협착증은 폐동맥 분지의 협착증과 결합됩니다.

정신 지체와 결합된 판막상 대동맥 협착증을 윌리엄스 증후군이라고 합니다.

대동맥 협착증은 종종 VSD, ASD, 동맥관 개방증, 대동맥 축착증과 같은 다른 선천성 심장 결함과 결합됩니다.

어떤 경우든 혈류에 장애가 생기고 8장 "후천성 심장 결함"에 설명된 변화가 발생합니다. 시간이 지남에 따라 판막 석회화가 발생합니다. 대동맥의 협착 후 확장의 발달이 특징적입니다.

임상 사진 및 진단

불만 사항

경미한 협착증이 있는 대부분의 환자는 불평하지 않습니다. 불만의 출현은 대동맥 입의 심한 협착을 나타냅니다. 운동 중 호흡곤란, 피로(심박출량 감소로 인한), 실신(뇌관류 저하로 인한), 운동 중 흉통(심근 저관류로 인한)을 호소합니다. 갑작스런 심장사가 발생할 수 있지만 대부분의 경우 ECG의 불만이나 변화가 선행됩니다.

점검, 충격

제8장 "후천성 심장 결함"의 "대동맥 협착증"을 참조하십시오.

촉진

수축기 진동은 흉골 상부의 오른쪽 가장자리와 경동맥 위에서 결정됩니다. 최고 수축기 혈압 구배가 30mmHg 미만인 경우. (심초음파 검사에 따르면) 떨림은 감지되지 않습니다. 낮은 맥압(20mmHg 미만)은 대동맥 협착증의 심각한 정도를 나타냅니다. 판막 협착증의 경우 작은 느린 맥박이 감지됩니다.

청진 마음

특징은 대동맥 구성 요소의 약화 (소실)로 인해 두 번째 톤이 약화되거나 완전히 사라지는 것입니다. 대동맥 입의 판막상 협착으로 인해 두 번째 소리가 보존됩니다. 대동맥 입의 판막 협착증이 있으면 심장 꼭대기에서 조기 수축기 딸깍 소리가 들리지만 판막상 협착증과 판막하 협착증에서는 이 소리가 들리지 않습니다. 대동맥 입의 심한 판막 협착으로 사라집니다.

대동맥 협착증의 주요 청진 징후는 오른쪽 두 번째 늑간 공간에서 최대값을 갖는 거친 수축기 잡음이며, 때로는 흉골의 왼쪽 가장자리를 따라 심장 정점까지 경동맥으로 조사됩니다. 대동맥 입의 판막하 협착으로 인해 청진 증상의 차이가 관찰됩니다. 초기 수축기 클릭 소리가 들리지 않고 대동맥 판막 부전의 초기 확장기 잡음이 나타납니다(환자의 50%에서).

심전도검사

판막 협착증의 경우 좌심실 비대 징후가 나타납니다. 대동맥 입의 판막상 협착증의 경우 ECG가 변경되지 않을 수 있습니다. 판막하 협착증(대동맥하 비후성 심근병증의 경우)에서는 병리학적 파동이 검출될 수 있습니다. 큐(좁고 깊은).

심장초음파검사

2차원 모드에서는 대동맥 개구부(판막, 판막하, 판막상)의 폐쇄 수준과 성격이 결정됩니다. 도플러 모드에서는 최고 수축기압 구배(대동맥 판막엽이 열릴 때의 최대 압력 구배)와 대동맥 구멍의 협착 정도를 평가합니다.

최고 수축기 혈압 구배(정상 심박출량 포함)가 65mmHg를 초과하는 경우. 또는 대동맥 개구부의 면적이 0.5 cm 2 / m 2 미만 (일반적으로 대동맥 개구부의 면적은 2 cm 2 / m 2) 인 경우 대동맥 개구부의 협착이 심각한 것으로 간주됩니다.

최고 수축기 혈압 구배 35-65 mm Hg. 또는 0.5-0.8 cm 2 /m 2 의 대동맥 개구부 면적은 중등도 대동맥 협착증으로 간주됩니다.

최고 수축기 혈압 변화도가 35mmHg 미만인 경우. 또는 대동맥 개구부의 면적이 0.9 cm 2 / m 2 이상인 경우 대동맥 입의 협착은 경미한 것으로 간주됩니다.

이러한 지표는 좌심실 기능이 유지되고 대동맥 역류가 없는 경우에만 유용합니다.

엑스레이 공부하다

대동맥의 협착후 확장이 감지됩니다. 대동맥 입의 판막하 협착증의 경우 협착 후 대동맥 확장이 없습니다. 대동맥 판막의 돌출부에서 석회화를 감지하는 것이 가능합니다.

치료

석회화가 없으면 판막 절개술이나 분리된 막의 절제가 시행됩니다. 심각한 섬유증 변화의 경우 대동맥판 치환술이 필요합니다.

예후 및 합병증

대동맥 협착증은 일반적으로 폐색 수준(판막, 판막상부, 판막하)에 관계없이 진행됩니다. 감염성 심내막염 발병 위험은 연간 대동맥 협착증 환자 10,000명당 27명입니다. 50mmHg 이상의 압력 구배. 감염성 심내막염의 위험이 3배 증가합니다. 대동맥 협착증이 있으면 특히 신체 활동 중에 갑작스러운 심장사가 발생할 수 있습니다. 압력 구배가 증가하면 심장 돌연사 위험이 증가합니다. 압력 구배가 50mmHg를 초과하는 대동맥 협착증 환자의 경우 심장 돌연사의 위험이 더 높습니다.

9.9. 폐동맥 협착증

폐협착증은 폐동맥판 부위의 우심실 유출관이 좁아지는 현상입니다.

널리 퍼짐

단독 폐동맥 협착증은 모든 선천성 심장 결함의 8~12%를 차지합니다. 대부분의 경우 이는 판막 협착증(세 번째로 흔한 선천성 심장 결함)이지만 결합될 수도 있습니다(판막하 협착증, 판막상 협착증 및 기타 선천성 심장 결함과 결합).

혈액역학

협착은 판막(80-90% 사례), 판막하, 판막상으로 발생할 수 있습니다.

판막 협착증의 경우 폐판막은 단첨판, 이첨판 또는 삼첨판일 수 있습니다. 폐동맥 줄기의 협착후 확장이 특징적입니다.

고립성 판막하 협착증은 우심실 유출로의 누두밑(깔때기 모양) 협착과 우심실에서 혈액의 분출을 막는 비정상적인 근육 다발을 특징으로 합니다(두 옵션 모두 일반적으로 VSD와 결합됩니다).

고립성 판막상 협착증은 국소 협착증, 완전 또는 불완전 막, 미만성 저형성증, 다발성 말초 폐동맥 협착증의 형태일 수 있습니다.

폐동맥이 좁아지면 우심실과 폐동맥 사이의 압력 구배가 증가합니다. 혈류 경로의 방해로 인해 우심실의 비대가 발생하고 그 후 실패합니다. 이로 인해 우심방의 압력이 증가하고 난원공이 열리며 청색증 및 우심실 부전이 발생하여 혈액이 오른쪽에서 왼쪽으로 이동하게 됩니다. 환자의 25%에서 폐동맥 협착증은 이차 ASD와 결합됩니다.

임상 사진 및 진단

불만 사항

경미한 폐협착증은 대부분의 경우 증상이 없습니다. 협착증이 심해지면 피로감이 심해지고 신체활동 중 호흡곤란과 흉통이 나타나며 청색증, 현기증, 실신 등이 나타난다. 폐협착증을 동반한 호흡곤란은 말초 근육의 부적절한 관류로 인해 발생하며 폐의 반사 환기를 유발합니다. 폐동맥 협착증의 청색증은 말초(낮은 심박출량의 결과) 또는 중추(난원공 개방을 통한 혈액 배출의 결과)에서 발생할 수 있습니다.

점검

상복부 부위에서 확대된 우심실의 맥동을 감지할 수 있습니다. 우심실의 보상부전으로 인해 삼첨판막 부전이 발생하면 목정맥의 부종과 맥박이 감지됩니다. 또한 8장, "후천성 심장 결함"의 "폐협착증" 및 "삼첨판 부전" 섹션을 참조하십시오.

촉진

수축기 진전은 흉골 왼쪽의 두 번째 늑간 공간에서 결정됩니다.

청진 마음

경미하고 중등도의 폐동맥 판막 협착증이 있는 두 번째 톤은 형성에 폐 구성 요소의 참여가 적기 때문에 변경되지 않거나 약간 약해집니다. 협착이 심하고 우심실의 압력이 크게 증가하면 두 번째 소리가 완전히 사라질 수 있습니다. 폐동맥의 누두밑 및 판막상 협착의 경우 톤 II는 변하지 않습니다.

흉골 왼쪽의 두 번째 늑간 공간에 있는 폐동맥의 판막 협착으로 인해 폐판막엽이 최대로 열리는 순간 초기 수축기 딸깍 소리가 들립니다. 호기에 따라 수축기 클릭이 증가합니다. 다른 수준의 협착(판막상, 판막하)에서는 수축기 딸깍 소리가 들리지 않습니다.

폐동맥 협착증의 주요 청진 징후는 왼쪽 쇄골 아래와 뒤쪽으로 조사되는 흉골 왼쪽의 두 번째 늑간 공간에서 거친 수축기 잡음입니다. 판막상 협착증이 있으면 소음이 왼쪽 겨드랑이 부위와 뒤쪽으로 방사됩니다. 수축기 잡음의 지속 시간과 최고치는 협착 정도와 관련이 있습니다. 중등도 협착의 경우 잡음의 최고치는 수축기 중간에 나타나고 그 끝은 두 번째 소리의 대동맥 구성 요소 앞에 있습니다. 심한 협착의 경우 수축기 잡음은 나중에 발생하고 두 번째 소리의 대동맥 구성 요소 이후에 계속됩니다. 판막상 협착증이나 폐동맥 분지의 말초 협착증이 있으면 수축기 또는 연속적인 심잡음이 폐장으로 조사됩니다.

심전도검사

폐동맥 협착이 경미하면 ECG에서 변화가 감지되지 않습니다. 중등도 및 중증 협착의 경우 우심실 비대 징후가 발견됩니다. 폐동맥 협착이 심하면 우심방의 비대(확장) 징후가 나타납니다. 심실상부정맥이 발생할 수 있습니다.

심장초음파검사

일반적으로 폐동맥의 판막 개방 면적은 2cm 2 / m 2입니다. 판막성 폐동맥 협착증의 경우, 우심실 수축기 동안 폐동맥 판막의 두꺼워진 판막엽이 폐동맥 몸통으로 돔 모양으로 돌출하는 것을 2차원 모드로 감지합니다. 우심실 벽이 두꺼워지는(비대) 것이 특징적입니다. 폐동맥 폐쇄의 다른 수준과 그 특성도 결정됩니다. 도플러 모드를 사용하면 우심실과 폐동맥 사이의 압력 구배를 통해 폐색 정도를 확인할 수 있습니다. 경증 폐협착증은 최고 수축기 혈압 변화도가 50mmHg 미만일 때 진단됩니다. 압력 구배 50-80mmHg. 중등도의 협착에 해당합니다. 80mmHg 이상의 압력 구배. 심각한 폐동맥 협착증에 대해 이야기합니다(심각한 협착증의 경우 기울기가 150mmHg 이상에 도달할 수 있음).

엑스레이 공부하다

폐동맥 판막 협착으로 인해 폐동맥의 협착 후 확장이 감지됩니다. 판막상부 및 판막하 협착증에는 나타나지 않습니다. 폐 패턴의 특징적인 고갈.

카테터 삽입 충치 마음

심강의 카테터 삽입을 통해 우심실과 폐동맥 사이의 압력 구배를 통해 협착 정도를 정확하게 결정할 수 있습니다.

치료 및 예후

경미하고 중등도의 폐동맥 판막 협착증은 일반적으로 호의적으로 진행되며 적극적인 개입이 필요하지 않습니다. 판막하 근육 협착증은 더욱 심각하게 진행됩니다. 판막상 협착증은 일반적으로 천천히 진행됩니다. 우심실과 폐동맥 사이의 압력 구배가 50mmHg 이상 증가하는 경우. 판막 협착증의 경우 판막성형술이 시행됩니다(판막절개술 후 환자의 50-60%에서 폐동맥 판막 부전이 발생함). 심부전이 발생하면 치료합니다(11장 “심부전” 참조). 감염성 심내막염은 발병 위험이 매우 높으므로 예방이 권장됩니다(6장 "감염성 심내막염" 참조).

9.10. 엡스타인 변칙

엡스타인 기형(Ebstein's Anomaly)은 우심실 정점에 있는 삼첨판의 후방 및 중격엽의 위치로 인해 우심방강이 확장되고 우심실강이 감소하는 현상입니다. 엡스타인 기형은 모든 선천성 심장 결함의 약 1%를 차지합니다. 이 결함의 발생은 임신 중 태아로의 리튬 섭취와 관련이 있습니다.

혈액역학

삼첨판의 두 전단지의 부착 부위가 우심실의 강으로 변위되면 후자가 우심방의 강과 단일 챔버로 결합되는 판막 상 부분으로 나뉘어진다는 사실로 이어집니다. 우심실 공동의 심방화) 및 감소된 판막하 부분(우심실 자체의 공동)(그림 9-8). 우심실 강이 감소하면 박출량이 감소하고 폐혈류가 감소합니다. 우심방은 두 부분(우심방 자체와 우심실의 일부)으로 구성되어 있기 때문에 그 안의 전기적, 기계적 과정이 다릅니다(동기화되지 않음). 우심방 수축기 동안 우심실의 심방화된 부분은 확장기 상태입니다. 이로 인해 우심실로의 혈류가 감소합니다. 우심실 수축기 동안 우심방 확장기는 삼첨판이 불완전하게 닫혀 발생하며, 이로 인해 우심실의 심방화된 부분에 있는 혈액이 우심방의 주요 부분으로 다시 이동하게 됩니다. 삼첨판의 섬유 고리가 크게 확장되고 우심방이 확연히 확장되고(1리터 이상의 혈액을 담을 수 있음) 우심방의 압력이 증가하며 하대 및 상대 대정맥의 역행성 압력이 증가합니다. 카바. 우심방의 공동 확장과 그 안의 압력 증가는 타원형 개구부를 열어두고 혈액이 오른쪽에서 왼쪽으로 배출되어 압력이 보상적으로 감소하는 데 도움이 됩니다.

임상 사진 및 진단

불만 사항

환자는 운동 중 호흡곤란, 심실상부정맥으로 인한 심계항진(환자의 25~30%에서 관찰되며 종종 급성 심장사를 유발함)을 호소할 수 있습니다.

점검

청색증은 혈액이 오른쪽에서 왼쪽으로 우회할 때 감지되며, 이는 삼첨판 부전의 징후입니다(8장 "후천성 심장 결함" 참조). 우심실 부전의 특징적인 징후(목 정맥의 확장 및 맥동, 간 비대 및 부종).

충격

우심방의 확대로 인해 상대적인 심장 둔화의 경계가 오른쪽으로 이동합니다.

청진 마음

첫 번째 심장음은 일반적으로 분리됩니다. III 및 IV 심장음의 출현이 가능합니다. 수축기 잡음은 삼첨판 부전으로 인해 흉골 왼쪽과 정점의 III-IV 늑간 공간에서 특징적으로 나타납니다. 때때로 우방실 구멍의 상대적 협착과 관련된 이완기 잡음이 들립니다.

심전도검사

ECG는 환자의 20%에서 볼프-파킨슨-화이트 증후군의 징후를 나타낼 수 있습니다(더 자주 오른쪽 보조 경로가 있음). 특징적인 징후는 우각분지 차단, 1도 방실 차단과 함께 우심방 비대 징후의 존재입니다.

심장초음파검사

엡스타인 기형의 모든 해부학적 징후가 확인됩니다(그림 9-9): 삼첨판 판막엽의 비정상적인 위치(디스토피아), 우심방 확대, 우심실 작음. 도플러 모드에서는 삼첨판 밸브 부전이 감지됩니다.

엑스레이 공부하다

폐장의 투명성이 증가하면 심장 비대가 나타납니다 (심장 그림자의 구형 모양의 특징).

치료

심부전 증상이 나타나면 심장배당체(울프-파킨슨-화이트 증후군이 있는 경우 금기)와 이뇨제가 처방됩니다. 수술적 치료는 삼첨판 교체 또는 재건으로 구성됩니다.

예측

주요 사망 원인: 중증 심부전, 혈전색전증, 뇌농양, 감염성 심내막염.

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환자의 인생 이야기에는 세상의 모든 백과사전보다 훨씬 더 유용한 정보가 들어 있습니다. 사람들은 당신의 경험이 필요합니다 - "어려운 실수의 아들". 나는 모든 사람에게 물어보고, 요리법을 보내고, 조언을 유감스럽게 생각하지 않습니다. 그것은 환자에게 빛의 광선입니다!

호박 내성 발톱의 치유력에 대해 저는 73세입니다. 존재조차 몰랐던 염증이 나타납니다. 예를 들어, 갑자기 엄지발가락에 손톱이 자라기 시작했습니다. 통증 때문에 걸을 수가 없었습니다. 그들은 수술을 제안했습니다. "건강한 생활 방식"에서 호박 연고에 대해 읽었습니다. 씨에서 과육을 벗겨 손톱에 바르고 플라스틱으로 붕대를 감아 즙이 […]

발의 곰팡이 발의 곰팡이 뜨거운 물을 대야에 붓고(뜨거울수록 좋음) 그 물에 담긴 수건으로 세탁비누를 문지릅니다. 10-15분 동안 발을 담그고 있으면 제대로 김이 나옵니다. 그런 다음 부석으로 발바닥과 발뒤꿈치를 깨끗이 닦고, 손톱도 꼭 다듬어주세요. 발을 건조하고 건조하게 닦고 영양 크림으로 윤활하십시오. 이제 제약 자작나무를 가져가세요 [...]

15년 동안 발에 트러블이 없었습니다. 발에 티눈이 있었습니다. 오랫동안 왼쪽 발에 티눈이 있었습니다. 7일 밤 만에 치료하고 통증이 사라지고 정상적으로 걷기 시작했습니다. 검은 무 조각을 갈아서 펄프를 천에 올려 놓고 아픈 부위에 단단히 묶은 다음 셀로판으로 싸서 양말을 신어야합니다. 압축은 밤에 하는 것이 좋습니다. 나에게 […]

젊은 의사는 할머니의 통풍, 발뒤꿈치 박동에 대한 처방을 처방했습니다. 저는 엄지발가락 근처의 발뒤꿈치 돌기와 돌기 치료에 대한 처방을 보내드립니다. 약 15년 ​​전에 한 젊은 의사가 나에게 그것을 주었다. 그는 이렇게 말했습니다. “이에 대해 병가를 쓸 수 없습니다. 허용되지 않습니다. 그런데 할머니가 이런 고민을 해서 치료를 받으셨는데…” 나는 그 조언을 받아들였다.

주로 대사 장애로 인해 발생하는 통풍부터 시작해 보겠습니다. Vinnitsa 의사 D.V. NAUMOV가 padagre에 대해 말하는 것을 들어봅시다. Naumov 통풍 "건강한 생활 방식"에 따라 통풍을 치료합니다. 관절의 염분 용해에 대해 많은 질문이 있습니다. 당신은 우리가 섭취하는 식염이 요산염, 인산염, 옥살산염과 같은 불용성 염분과 아무런 관련이 없다고 주장합니다. 그리고 무엇이 […]

Antonina Khlobystina 골수염의 조언에 따라 저는 12살 때 골수염에 걸려 다리를 잃을 뻔했습니다. 나는 심각한 상태로 병원에 입원했고 당일 수술을 받았습니다. 그는 한 달 동안 치료를 받았지만 12년이 지나서야 등록이 취소되었습니다. 나는 Chelyabinsk-70의 Antonina Khlobystina가 나에게 제안한 간단한 민간 요법으로 결국 치료되었습니다 (현재 [...]

쓰러지고 깨어남-석고 수년에 걸쳐 뼈가 매우 약해지고 골다공증이 발생합니다. 특히 여성은 이로 인해 고통받습니다. 골절이 발생하면 어떻게 해야 합니까? 깁스와 침상 안정 외에 자신을 돕기 위해 무엇을 할 수 있습니까? 우리는 이러한 질문을 뼈 조직 복원 전문가인 생물과학 박사인 Dmitry Dmitrievich SUMAROKOV 교수에게 해결했습니다. “HLS”: 당신은 25세입니다 [...]

골다공증을 예방하는 양파 수프 골다공증 의사들은 골다공증을 “소리 없는 도둑”이라고 부릅니다. 칼슘은 통증 없이 조용히 뼈를 빠져나갑니다. 골다공증이 있는데 그것에 대해 아무것도 모르는 사람! 그리고 예상치 못한 뼈 골절이 시작됩니다. 74세 남자가 고관절 골절로 본원에 입원하였다. 그는 갑자기 아파트에 떨어졌습니다. 뼈가 그의 몸을 지탱할 수 없었고 [...]