비알코올성 지방간질환 ICD. 지방증이란 무엇입니까? 병인학 및 병인

그러나 병리학의 특징과 증상으로 돌아가 보겠습니다. 지방증은 인지질 대사 장애로 인해 발생하는 질병으로 간 실질에서 지방 방울의 세포 내 및 세포 외 침착이 모두 발생합니다.

일반적으로 인간의 간에는 5~7%의 지방이 포함되어 있습니다. 이 비율이 10 이상에 도달하면(가장 심한 경우 이 비율이 50으로 증가합니다. 즉, 간 실질의 절반이 지방임) 이는 지방 침윤을 진단하는 좋은 이유입니다. 이 글에서는 간 지방증, 이 질병의 증상 및 치료에 대해 논의하겠습니다.

증상

간지방증이 무엇인지 이해하기 위해서는 발병기전뿐만 아니라 질병의 증상도 알아야 합니다. 간과 췌장의 지방증은 여성에게 더 흔합니다. 일반적으로 질병은 상당히 오랜 기간에 걸쳐 무증상으로 발생하므로 40세 이상의 사람들에게 가장 자주 나타납니다. 질병의 증상은 여러 면에서 간염의 증상과 유사합니다.

간 확대 - 늑골 아치 아래에서 3-4cm 튀어 나온 가장자리가 촉진 중에 느껴질 수 있습니다.
성능 저하, 피로, 과민성, 무관심, 수면 부족, 정신 멍함;
섬유질 캡슐을 늘리는 간 확대로 설명되는 오른쪽 hypochondrium의 잔소리 통증;
불안정한 대변, 구토;
눈 공막의 약간의 황달(피부는 보통 정상적인 색을 유지함)
불쾌한 피부 냄새와 구취;
발진, 피부 가려움증.

병인학

우리는 확산성 간 지방증이 무엇인지에 대한 일반적인 아이디어를 이미 얻었으며 이제 세부 사항으로 넘어갈 때입니다. 인지질 대사 장애의 원인과 그에 따른 간 실질의 유리 지방산 수준 증가는 일반적으로 잘못된 생활 방식과 특히식이 요법입니다. 대부분의 점원의 현대적인 생활 방식으로 인해 모니터 앞과 운전대 뒤에서 많은 시간을 보내고, 잘 먹지 않으며(다행히 슈퍼마켓에는 건강에 해로운 모든 종류의 음식이 많이 있습니다), 주기적으로 술을 마시는 경향이 있습니다. 술.

지방증은 게으른 사람들의 질병이라고 말할 수 있습니다.

비만은 간 조직의 지질 축적에 크게 기여합니다. 여기에 나쁜 환경을 더하면 우리는 전형적인 지방간 환자의 모습을 얻게 됩니다. 너무 어리지도 않고, 너무 날씬하지도 않고, 알코올에 취약하지도 않은 것입니다. 유발 요인 목록은 다음과 같습니다.

식단의 단백질 부족으로 인한 영양실조에 특별한 주의를 기울여야 합니다.

언뜻보기에 문제는 알코올이나 약물 남용만큼 심각하지 않습니다. 그러나 이것이 바로 영양 문제에 충분한 관심을 기울이지 않는 이유이며, 이는 지방간 변성을 유발합니다. 채식주의자(특히 이 운동의 가장 급진적인 대표자인 완전 채식주의자)는 지방의 정상적인 흡수를 돕는 동물성 단백질을 섭취하지 않습니다. 동물성 단백질 식품의 부족은 코티지 치즈, 우유, 치즈로 어떻게든 보충될 수 있지만 채식주의자는 그러한 식단조차 받아들이지 않기 때문에 만성적으로 충분한 아미노산을 섭취하지 못합니다. 동시에 보상으로 달콤한 요리에 빠지는 경우가 많으며 이는 간 상태에도 나쁜 영향을 미칩니다.

알코올은 질병 발병에 기여하는 요인 중 특별한 틈새 시장을 차지합니다. 대부분의 지방간 변성 사례는 정확히 에탄올 유도체 남용의 결과입니다. 알코올성 간 지방증은 종종 간경변(간 조직의 돌이킬 수 없는 변화)으로 끝납니다.

그렇기 때문에 특별한 약어 NAFLD-알코올 섭취로 인한 것이 아닌 간 지방증 (문자 그대로 : 비 알코올성 지방간 질환)도 생겼습니다.

병인

간 조직에 지방 방울이 축적되는 것은 간 미토콘드리아에서 유리 지방산의 자연 산화를 위반하고 형성이 증가하고 간세포로의 전달이 가속화되어 발생할 수 있습니다. 지단백질 생산이 약화되어 간에서 트리글리세리드 제거가 악화됩니다. 간 실질에 지방이 축적되면 염증 및 괴사 과정이 발생할 수 있습니다. 이 두 과정 사이의 직접적인 관계는 아직 정확하게 확립되지 않았지만 염증과 조직 괴사의 발생은 자유 라디칼의 방출과 산화 과정의 시작을 촉진하는 간독성 물질의 섭취로 인해 발생할 수 있다는 것이 일반적으로 인정됩니다. 또한, 장내 세균의 병리학적 성장이 있거나 다른 장기 및 조직에 감염의 초점이 있을 때 일반적으로 발생하는 내독소(체내에서 생성되는 독성 물질)의 생성도 그러한 자극이 될 수 있습니다.

지방 침윤의 발달은 본질적으로 확산적일 수도 있고 국소적일 수도 있습니다. 미만성 간 지방증은 간 실질에 지방이 균일하게 축적되는 것이 특징입니다. 초점 형태가 지방의 초점 침전물을 특징으로 한다고 추측하는 것은 어렵지 않습니다.

국제 질병 분류의 지방증

ICD-10 분류에 따르면 간 지방증에는 단일 코드가 없습니다. 질병의 형태에 따라 증상이 달라지는 간 지방증은 다른 임상상을 제공할 수 있으므로 코드 변경의 디지털 값이 변경됩니다. 다음 코드 옵션이 허용됩니다.

K 73.0 - 만성 간염;
K 73.9 - 만성 잠복성 간염(병인이 불분명함);
K 76.0 - 다른 항목에서는 언급되지 않은 지방간;
간경변과 같은 간의 변화.

목록에서 볼 수 있듯이 코드 76.0은 지방증에 가장 가깝지만 지방 침윤이 결합 조직의 증식과 염증 및 염증과 결합될 수 있기 때문에 간 실질에서 발생하는 병리학적 변화의 특성을 항상 완전히 반영하지는 않습니다. 괴사 현상.

진단

명확한 증상이 없기 때문에 간세포(간 세포)에 축적된 지방이 우연히 발견되는 경우가 많습니다(예: 개인에 대한 정기 검사 또는 다른 질병 진단 중). 환자가 소화 불량 장애 및 만성 피로에 대한 불만으로 전문가에게 연락하면 의사는 먼저 기억 상실 정보, 수반되는 질병 및 지방 간증의 임상 징후의 출현을 검사합니다.

그는 알코올 중독, 대사 질환의 존재 및 내분비 병리학에 중점을 두고 있습니다. 신체검사에서는 피부, 점막, 복부의 촉진(촉진) 등을 평가합니다.

추가 검사를 위해 실험실 테스트 및 도구 방법이 처방됩니다.

간 및 기타 내부 장기의 기능적 능력을 연구하기 위해 의사는 생화학을 처방합니다. 여기에는 많은 지표가 포함되어 있지만 트랜스아미나제에 더 많은 관심이 집중됩니다. 이들은 간세포가 파괴된 후 방출되는 세포내 효소입니다. 증가 정도는 간에서의 병리학 적 과정의 심각성을 나타냅니다.

우리는 알라닌 아미노트랜스퍼라제와 아스파르테이트 아미노트랜스퍼라제에 대해 이야기하고 있습니다. 또한 알칼리성 포스파타제, 빌리루빈 및 단백질 수준을 검사합니다. 지방증의 변화는 점진적으로 감소하는 프로트롬빈 지수뿐만 아니라 혈액 내 함량을 증가시키는 콜레스테롤 및 지단백질과 관련됩니다.

나열된 지표는 질병의 간접적인 지표를 나타냅니다. 보다 정확한 정보는 섬유질 섬유의 정량적 구성에 대한 정보를 제공합니다.

진단 목적으로 여러 가지 바이오마커가 개발되었습니다. 섬유 테스트에는 다음이 포함됩니다.

합토글로빈;
알파-2 마크로글로불린;
감마-글루타밀 트랜스펩티다제;
총 빌리루빈량;
아포지단백질 A1.

위에서 설명한 마커와 달리 Actitest에는 ALT가 추가로 포함되어 있습니다. 섬유증의 초기 단계에서 기술의 정확도는 약 70%인 반면, 간에 뚜렷한 변화가 있을 경우 정확도는 96%에 이릅니다.

섬유측정기는 혈소판, 감마-GT, 트랜스아미나제, 요소, 프로트롬빈 및 알파-2 마크로글로불린의 정량적 구성에 대한 정보를 제공합니다. 기술의 정확도는 약 87%이다.

복잡한 실험실 테스트에는 샘 수준 결정, 바이러스 성 간염 마커 검색 및 항체 (항핵 및 항평활근) 검색이 포함될 수 있습니다.

도구적 방법

진단 복합체에는 간 시각화 및 검사에 필요한 도구 방법도 포함됩니다.

질병의 첫 번째 단계는 구조를 변화시키지 않고 간세포에 지방이 축적되는 것이 특징입니다. 두 번째 경우에는 이미 이영양증과 다중 낭성 형성이 관찰되며 그 주위에서 세포 압축이 발생합니다. 세 번째 정도는 간의 구조를 완전히 파괴하여 기능 장애를 일으키는 결합 조직 영역에서 나타납니다.

지방증 치료

진단 후 환자의 병리를 고려하여 질병을 치료할 필요가 있습니다. 현재까지 지방증에 대한 특별한 치료법은 없습니다. 치료 과정에는 종종 다음과 같은 여러 영역이 포함됩니다.

표 5에 따른식이 영양;
체중 교정. 간 지방증 환자의 비만이 있는 경우 영양사의 권고에 따라 점진적인 체중 감량이 필요합니다. 음식을 완전히 거부하거나 자기 제한을 하면 환자의 전반적인 상태가 급격히 악화될 수 있습니다.
식이 요법과 약물을 이용한 고혈당증, 지질혈증 및 콜레스테롤혈증 교정;
술을 끊다;
간독성 약물의 중단.

효과적인 약물 중에서 강조할 가치가 있는 것은 다음과 같습니다.

우르소산은 담즙의 성분인 우르소데옥시콜산을 기반으로 합니다. 간세포에 보호 효과가 있고 콜레스테롤 생성을 감소시키며 장에서의 흡수를 감소시킵니다. 이 약은 또한 정체를 예방하고 담즙 흐름을 정상화합니다. 췌장 효소의 활성을 증가시키고 혈당을 약간 감소시킵니다.
Heptral - 아미노산이 있습니다. 항우울제, 해독제, 간 보호 효과가 있습니다.
포스포글리브는 세포막에 내장되어 간세포의 파괴를 방지하는 필수 인지질을 함유한 의약품입니다.
Hepa-Merz는 아미노산(아스파르트산염, 오르니틴)을 함유한 보호 및 해독제입니다.
메트포르민은 포도당 흡수를 향상시키는 당뇨병 치료제입니다. 비구아니데스 그룹에 속합니다. 약을 복용하면 혈관 손상을 예방하는 데 필요한 갑상선 자극 호르몬과 콜레스테롤이 감소합니다. 주요 효과는 간에서 포도당 합성을 차단하고 인슐린 수용체의 민감도를 높이는 것입니다.
아토르바스타틴은 콜레스테롤을 낮추기 위해 처방됩니다.

지방간의 다이어트 및 요리법

질병 발병의 병인, 즉 대사 장애의 배경에 대해 간세포에 지방이 축적되는 것을 고려할 때 환자의식이 영양을 준수하는 것이 매우 필요합니다.

음식의 칼로리 함량을 초과하거나 유해한 음식을 남용하면 질병이 진행될 수 있으므로 일일 메뉴에 대해 의사와상의해야합니다.

다이어트의 기본은 단백질 식품의 양을 늘리고 지질과 탄수화물을 줄이는 것입니다. 매주 다음을 포함해야 합니다:

저지방 유제품;
식물성 제품(건포도, 과일);
밀기울;
대구, 대구;
닭고기, 송아지 고기;
오래된 구운 식품;
채소;
퓌레 수프;
죽 (오트밀, 메밀, 밀, 쌀);
식물성 기름;
녹차.

일일 음주량은 2리터(베리 설탕에 절인 과일, 젤리, 비탄산 미네랄 워터)여야 합니다.

다이어트 제한에는 날카로운 치즈, 계란, 버터, 소금 및 청어가 포함됩니다. 다음은 메뉴에서 제외되어야 합니다.

코코아;
과자;
탄산 음료;
버섯;
양파마늘;
고추 양념, 겨자, 모조;
지방이 많은 육류 및 생선 제품;
완두콩, 콩;
콩과 식물;
아이스크림.

다이어트의 목표는 간 기능과 글리코겐 합성을 정상화하는 것입니다. 식사는 하루에 최대 6회까지 소량으로 이루어져야 합니다. 이것은 담즙의 통과를 조절하고 담즙정체를 예방합니다. 요리는 끓이거나 끓이거나 구워서 준비해야 합니다. 일일 지방 한도는 70g이며 저녁 식사는 19:00보다 늦어서는 안됩니다. 음식의 일일 칼로리 함량은 최대 2400kcal입니다.

다이어트는 최소 3개월 동안 처방됩니다. 아플 때 환자는 식욕 부진을 호소하는 경우가 많으므로 식단은 건강할 뿐만 아니라 맛도 좋아야 합니다. 다음은 영양사의 모든 권장 사항을 고려한 지방간 간염 요리법입니다.

필라프

환자가 사용하던 필라프 레시피는 이제 금지됩니다. 간 및 전체 위장관의 작업을 촉진하려면 준비에 대한 특정 요구 사항을 준수해야합니다.

요리 레시피에는 쌀 700g, 닭고기 반 킬로그램, 당근 4개, 작은 양파가 포함됩니다. 고기는 미리 끓여서 물을 한 번 갈아서 준비해야합니다. 부드러워지면 자르고 다진 야채와 결합해야합니다. 물을 넣고 약한 불로 끓입니다.

액체가 증발한 후 밥을 넣고 약간의 소금을 넣고 3~5분 동안 계속 끓입니다. 시리얼은 미리 준비해야 합니다. 씻어서 물로 채우고 그 높이는 쌀 덩어리보다 3cm 높아야하며 부드러워 질 때까지 요리해야합니다.

레시피에는 진주 보리 30g, 감자, 작은 양파, 당근, 토마토가 포함됩니다. 드레싱에는 저지방 사워 크림을 사용할 수 있습니다. 다진 고기를 준비하려면 고기 분쇄기로 닭 가슴살을 갈아서 약간의 소금을 넣고 미트볼을 만들어야합니다.

보리와 야채는 다른 용기에 삶아야 합니다. 이제 삶은 감자와 당근에 죽과 미트볼을 추가합니다. 다시 소금을 넣고 15분 후 불을 끄세요. 접시의 칼로리 함량을 줄이려면 사워 크림 없이도 할 수 있습니다.

캐서롤

때로는 캐서롤로 자신을 대접할 수도 있습니다. 다음은 몇 가지 요리법입니다.

준비하려면 호박, 국수, 계란, 저지방 우유 반 컵, 작은 버터 조각이 필요합니다. 먼저 호박을 갈아서 230g을 취하고 이제 소금에 절인 다음 설탕 한 숟가락을 넣고 부드러워 질 때까지 끓입니다. 면(200g)을 따로 익혀서 조리 시간이 약간 짧습니다. 우유와 녹인 버터를 붓고 30분 동안 그대로 두세요. 이제 모든 것을 섞고 구타 달걀을 넣고 오븐의 베이킹 접시에 1/4 시간 동안 넣을 시간입니다.
조리법에는 닭고기와 당면 80g, 단백질, 버터 조각이 포함되어 있습니다. 먼저 고기를 관리합시다. 믹서기에서 끓여서 잘게 썰어 야합니다. 국수는 반쯤 익을 때까지 삶아 식힌다. 이제 단백질과 함께 기름을 갈아서 다진 닭고기와 섞습니다. 전체 덩어리를 국수에 넣고 끝날 때까지 굽습니다.
쌀 230g, 코티지 치즈 180g, 사과 3개와 같은 수의 계란, 우유와 건포도 480ml. 기술적 과정은 밥이 익을 때까지 끓이는 것부터 시작됩니다. 이제 코티지 치즈를 체로 갈아서 설탕 25g으로 계란을 치고 껍질을 벗긴 사과를 입방체로 자릅니다. 차가운 쌀과 나머지 재료를 섞어 틀에 넣고 200도에서 15분 동안 굽습니다.

지방간 질환은 왜 위험합니까?

치료하지 않으면 간 지방증으로 인해 심각한 합병증이 발생할 위험이 있습니다. 그들은 제시됩니다 :

섬유증. 세포가 죽으면서 점차적으로 결합 섬유로 대체되고, 이는 기관의 흉터를 동반합니다. 이러한 배경에서 간 기능이 급격히 악화됩니다.
배설관을 통한 담즙의 생산 및 이동이 중단되어 담즙 정체가 발생하고 소화 과정이 중단됩니다.
지방 변성의 배경에 대한 간 조직의 염증을 특징으로하는 지방 간염.

이와 별도로, 증상으로 인해 위험한 간경변을 강조해야 합니다. 단백질 결핍의 배경에 응고 인자가 결핍되어 대량 출혈이 발생합니다. 또한 식도 정맥에는 정맥류 변화가 발생합니다. 주름이 생기고 벽이 얇아집니다. 환자는 사지의 심한 부종을 경험하기 시작합니다. 체액은 조직뿐만 아니라 충치(흉막, 복부)에도 축적되며, 이는 흉막염 및 복수의 특징적인 증상을 동반합니다.

적절한 치료와 모든 의학적 권장 사항을 준수하면 질병의 진행을 늦추고 개인의 전반적인 상태를 크게 개선할 수 있습니다.

비알코올성 지방간 질환(NAFLD)

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달리 분류되지 않은 지방간변성(K76.0)

위장병학

일반 정보

간단한 설명

지방간 변성알코올성 간질환(간세포의 지방변성)과 유사한 변화를 보이는 간 손상이 특징인 질병이지만, 지방간 변성의 경우 환자는 간 손상을 일으킬 수 있는 양의 음주를 하지 않습니다.

독성 간 손상 - K71.-;

비알코올성 지방간염(NASH) - K75.81;

임신, 출산 및 산후 기간 중 간 손상 - O26.6.

노트 2

지방간 변성은 비알코올성 지방간 질환(NAFLD)의 한 형태입니다.

NAFLD에 가장 자주 사용되는 정의:

1. 비알코올성 지방간(NAFL). 간세포 손상의 징후 없이 지방간의 존재 간세포(hepatocyte) - 간의 주세포 : 신체에 필요한 각종 물질의 합성 및 축적, 독성물질의 중화, 담즙의 생성 등 다양한 대사기능을 수행하는 큰 세포(간세포)
풍선 이영양증의 형태이거나 섬유증의 징후가 없습니다. 간경변 및 간부전이 발생할 위험은 최소화됩니다.

2. 비알코올성 지방간염(NASH). 간 지방증 및 간세포 손상으로 인한 염증의 존재 간세포(hepatocyte) - 간의 주세포 : 신체에 필요한 각종 물질의 합성 및 축적, 독성물질의 중화, 담즙의 생성 등 다양한 대사기능을 수행하는 큰 세포(간세포)
(풍선 이영양증) 섬유증 징후가 있거나 없음. 간경변, 간부전, (드물게) 간암으로 진행될 수 있습니다.

3. 비알코올성 간경변증(NASH 간경변증). 지방증 또는 지방간염의 현재 또는 이전의 조직학적 징후와 함께 간경변의 징후가 존재합니다.

4. 잠복성 간경변 - 뚜렷한 병인학적 원인이 없는 간경변증. 잠재성 간경변증 환자는 일반적으로 비만, 대사증후군 등 대사질환과 관련된 위험인자가 높습니다. 잠복성 간경변증은 자세히 조사해 보면 알코올 관련 질환으로 밝혀지는 경우가 점점 늘어나고 있습니다.

5. NAFLD 활성(NAS) 평가. 지방증, 염증 및 풍선 이영양증의 징후에 대한 종합적인 평가를 통해 계산된 일련의 점수입니다. 임상 시험에서 NAFLD 환자의 간 조직의 조직학적 변화를 반정량적으로 측정하는 데 유용한 도구입니다.

현재까지 ICD-10 질병 목록에는 NAFLD 진단의 완전성을 반영하는 단일 코드가 없으므로 다음 코드 중 하나를 사용하는 것이 좋습니다.

K 76.0 - 달리 분류되지 않은 지방간 변성
- K75.81 - 비알코올성 지방간염(NASH)
- K74.0 - 간 섬유증
- K 74.6 - 기타 및 상세불명의 간경변증.\

분류

지방간 변성의 유형:
1. 거대소포형. 간세포의 지방 축적은 본질적으로 국소적이며 간세포 핵은 중심에서 멀어집니다. 대소포성(큰 물방울) 유형의 간의 지방 침윤으로 인해 중성지방은 일반적으로 축적된 지질로 작용합니다. 이 경우 지방간증의 형태학적 기준은 간의 중성지방 함량이 건조 중량의 10% 이상인 경우입니다.
2. 미세소포형. 지방 축적이 고르게 일어나고 코어가 제자리에 유지됩니다. 미세소포성 지방 변성에서는 트리글리세리드 이외의 지질(예: 유리 지방산)이 축적됩니다.

또한 구별 국소 및 확산 간 지방증. 가장 흔한 것은 확산성 지방증으로, 이는 본질적으로 구역(소엽의 두 번째 및 세 번째 구역)입니다.

병인학 및 병인

원발성 비알코올성 지방질환대사증후군의 증상 중 하나로 간주됩니다.
고인슐린증은 유리지방산과 트리글리세리드의 합성을 활성화하고, 간에서 지방산의 베타 산화 속도를 감소시키며, 지질이 혈류로 분비되는 것을 초래합니다. 결과적으로 간세포의 지방 변성이 발생합니다. 간세포(hepatocyte) - 간의 주세포 : 신체에 필요한 각종 물질의 합성 및 축적, 독성물질의 중화, 담즙의 생성 등 다양한 대사기능을 수행하는 큰 세포(간세포)
.
염증 과정의 발생은 본질적으로 주로 소엽 중심이며 지질 과산화 증가와 관련이 있습니다.
장에서 독소의 흡수를 높이는 것이 중요합니다.

이차성 지방간 질환다음 요인의 결과일 수 있습니다.

1. 영양적 요인:
- 체중의 급격한 감소;
- 만성 단백질 에너지 결핍.

2. 비경구 영양(포도당 투여 포함).

3. 영양 장애를 일으키는 위장 병변:
- 염증성 장 질환;
- 셀리악병 셀리악병은 글루텐 소화에 관여하는 효소의 결핍으로 인해 발생하는 만성 질환입니다.
;
- 소장 게실증;
- 미생물 오염 오염은 이 환경의 특성을 변화시키는 일부 불순물이 특정 환경으로 들어가는 것입니다.
소장;
- 위장관 수술.

4. 대사 질환:
- 이상지질혈증;
- 제2형 당뇨병;
- 중성지방혈증 등

역학

나이: 주로

유병률 징후: 흔함

성비(남/여): 0.8

지방간 변성의 유병률에 대한 정확한 데이터는 없습니다.
추정 유병률은 다양한 국가에서 일반 인구의 1%~25% 범위입니다. 선진국에서는 평균 수준이 2~9%이다. 다른 적응증에 대한 간생검을 시행하는 동안 우연히 발견되는 소견이 많이 있습니다.
대부분의 경우 이 질병은 40~60세에 발견되지만, 어떤 연령(모유 수유 아동 제외)에서도 진단을 배제할 수는 없습니다.
성별 비율은 알 수 없으나 여성이 우세할 것으로 예상된다.

위험 요인 및 그룹

고위험군에는 다음이 포함됩니다:

1. 체중이 초과된 사람, 특히 소위 “내장 비만”이 있는 사람. BMI 체질량지수(BMI)는 사람의 체중과 키 사이의 일치 정도를 평가하여 체중이 부족한지, 정상인지, 과도한지를 간접적으로 평가할 수 있는 값입니다. 체질량지수는 다음 공식을 사용하여 계산됩니다: I= m/h², 여기서 m은 체중(kg), h는 키(m), kg/m² 단위로 측정됩니다.
95~100% 사례 중 30% 이상이 간 지방증 발병과 관련이 있습니다. 간지방증은 간세포에 지방이 축적되는 가장 흔한 간질환입니다.
비알코올성 지방간증의 경우 20~47%에서 발생합니다.

2. 제2형 당뇨병 또는 내당능 장애가 있는 사람. 환자의 60%에서 이러한 상태는 지방 변성과 함께 발생하며, 15%에서는 비알코올성 지방간염이 발생합니다. 간 손상의 중증도는 포도당 대사 장애의 중증도와 관련이 있습니다.

3. 고지혈증 진단을 받은 자. 비알코올성 지방간염 환자의 20~80%에서 발견됩니다. 특징적인 사실은 고콜레스테롤혈증보다는 고중성지방혈증과 비알코올성 지방간염의 결합이 더 빈번하다는 것입니다.

4. 중년 여성.

5. 동맥성 고혈압 및 조절되지 않는 혈압으로 고통받는 사람. 지방간의 위험인자가 없는 고혈압 환자에서는 지방간의 유병률이 더 높습니다. 이 질병의 유병률은 혈압을 권장 수준으로 유지한 연령 및 성별이 일치하는 대조군에 비해 거의 3배 더 높은 것으로 추정됩니다.

낮은 위험 요소 2차 지방간 질환의 형성에는 다음이 포함됩니다.
- 흡수장애증후군 흡수장애증후군(malabsorption)은 소장의 흡수장애로 인해 발생하는 비타민 결핍증, 빈혈, 저단백혈증의 조합입니다.
(ileojejunal 부과의 결과로) Ileojejunal - 회장 및 공장과 관련이 있습니다.
문합, 소장 확장 절제술, 비만을 위한 위성형술 등);

빠른 체중 감소;

장기 비경구 영양법;

소장 세균 과부하 증후군;
- 무베타지단백혈증;

사지의 지방이영양증;

웨버-기독교병 Weber-Christian 질병(동의어 Weber-Christian 지방층염)은 결절성 성격을 갖는 피하 조직의 반복적인 염증(지방층염)을 특징으로 하는 희귀하고 거의 연구되지 않은 질병입니다. 염증은 피부 수축으로 나타나는 조직 위축을 유발합니다. 염증은 발열과 내부 장기의 변화를 동반합니다.
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코노발로프-윌슨병 코노발로프-윌슨병(동의어: 간뇌이영양증)은 간경변증과 뇌의 퇴행성 과정의 조합을 특징으로 하는 유전성 인간 질병입니다. 단백질 대사 장애(저단백혈증) 및 구리로 인해 발생합니다. 상염색체 열성 방식으로 유전됨
그리고 다른 것들도 있습니다.

임상 사진

임상 진단 기준

비만; 약점; 간비대; 비장종대; 오른쪽 상복부의 불편함; 동맥 고혈압

증상, 물론

비알코올성 지방간 환자의 대부분은 증상을 호소하지 않습니다.

다음과 같은 일이 발생할 수 있습니다 증상:
- 복부의 오른쪽 위 사분면에 약간의 불편함(약 50%)
- 복부 오른쪽 위 사분면의 통증(30%);
- 약점(60-70%);
- 중등도의 간비종대 간비종대 - 간과 비장의 동시 상당한 비대
(50-70%).

만성 간 질환 또는 문맥 고혈압의 징후 문맥 고혈압은 문맥계의 정맥 고혈압(정맥 내 정수압 증가)입니다.
거의 관찰되지 않습니다.

일반적으로 감지됨 대사증후군의 징후:
- 비만(최대 70%)
- 동맥성 고혈압 AH (동맥 고혈압, 고혈압) - 혈압이 140/90mmHg에서 지속적으로 증가합니다. 그리고 더 높은.
;
- 이상지질혈증 이상지질혈증은 콜레스테롤과 기타 지질(지방)의 대사 장애로, 혈액 내 비율의 변화로 구성됩니다.
;
- 당뇨병;
- 내당능 장애.

메모
모세혈관확장증의 출현 모세혈관확장증은 모세혈관과 작은 혈관이 국부적으로 과도하게 확장되는 것입니다.
, 손바닥 홍반 홍반 - 피부의 제한된 충혈(혈액 공급 증가)
, 복수 복수 - 복강 내 삼출물 축적
, 황달, 여성형 유방 여성형 유방 - 남성의 유선이 커지는 현상
, 간부전 징후 및 섬유증, 간경화, 비감염성 간염의 기타 징후는 적절한 소제목에 코딩해야 합니다.
알코올, 약물, 임신 및 기타 병인학적 원인과의 확인된 연관성도 다른 하위 항목에 코딩해야 합니다.

진단

일반 조항. 실제로 환자에게 비만, 고중성지방혈증, 트랜스아미나제 수치 상승이 있는 경우 비알코올성 지방간염이 의심됩니다. 진단은 실험실 검사와 생검을 통해 확인됩니다. 이미징 방법은 초기 단계의 확인에 거의 사용되지 않습니다.

병력: 알코올 남용, 약물 손상, 간 질환의 가족력 제외.

비알코올성 지방간 질환을 진단할 때 다음이 사용됩니다. 시각화 방법:

1. 초음파.조직 내 지방 함유량이 30% 이상 증가하면 지방증을 확인할 수 있습니다. 초음파의 민감도는 83%, 특이도는 98%입니다. 간 에코 발생이 증가하고 말단 소리 감쇠가 증가한 것으로 나타났습니다. 간비대가 가능합니다. 문맥압항진증의 징후와 지방증의 정도에 대한 간접적인 평가도 확인됩니다. 섬유증을 추가로 감지하고 그 정도를 평가할 수 있는 Fibroscan 장치를 사용하여 좋은 결과를 얻었습니다.

2. 컴퓨터 단층촬영.주요 CT 징후:
- 간의 방사선학적 밀도가 3-5 HU(정상 50-75 HU) 감소합니다.
- 간의 X선 밀도는 비장의 X선 밀도보다 낮습니다.
- 간 조직의 밀도에 비해 간내 혈관, 문맥 및 하대정맥의 밀도가 더 높습니다.

3. 자기공명영상. 지방 함량을 반정량적으로 추정할 수 있습니다.간 . 진단 능력에서는 초음파와 CT를 능가합니다. T1 강조 영상에서 신호 강도가 감소한 영역은 간에 국소적인 지방 축적을 나타낼 수 있습니다.

4. FEGDS -간경변으로 전환되는 동안 식도 정맥류를 감지하는 것이 가능합니다.

5. 간 점상의 조직학적 검사(진단을 위한 최적 기준):
- 큰 물방울 지방 변성;
- 풍선 이영양증 또는 간세포 변성(염증, 말로리 유리체, 섬유증 또는 간경변의 존재/부재).
지방증의 정도는 채점 시스템을 사용하여 평가됩니다.

NAFLD 환자의 간 지방증 평가(D.E. 클라이너 CRN 시스템, 2005)

6. 심전도관상동맥 질환의 위험 증가로 인해 과체중, 이상지질혈증, 고글리세린혈증, 동맥 고혈압이 있는 모든 환자에게 표준으로 사용됩니다.

실험실 진단

1. 트랜스아미나제. 세포 용해의 실험실 징후 세포 용해는 리소좀 효소의 작용에 따라 완전 또는 부분 용해 형태로 표현되는 진핵 세포의 파괴 과정입니다. 이는 정상적인 생리학적 과정의 일부이거나 세포가 외부 요인에 의해 손상될 때(예: 세포가 항체에 노출될 때) 발생하는 병리학적 상태일 수 있습니다.
환자의 50~90%에서 발견되지만, 이러한 징후가 없다고 해서 비알코올성 지방간염(NASH)의 존재를 배제할 수는 없습니다.
혈청 트랜스아미나제의 수준은 2-4배 약간 증가했습니다.
NASH의 AST/ALT 비율 값:
- 1 미만 - 질병의 초기 단계에서 관찰됩니다(비교를 위해 급성 알코올성 간염에서 이 비율은 일반적으로 > 2입니다).
- 1 이상 - 더 심각한 간 섬유증의 지표일 수 있습니다.
- 2개 이상 - 불량한 예후 징후로 간주됩니다.

2. 30-60%의 환자에서 알칼리성 포스파타제(보통 2배 이하) 및 감마-글루타밀 트랜스펩티다제(알칼리성 포스파타제의 증가와 연관되지 않고 분리될 수 있음)의 활성 증가가 감지됩니다. GGTP 수준 > 96.5 U/L은 섬유증 위험을 증가시킵니다.

3. 12~17%의 경우에는 정상치의 150~200% 범위 내에서 고빌리루빈혈증이 발생합니다.

4. 간의 단백질 합성 기능 저하 징후는 간경변증이 발생할 때만 발생합니다. 당뇨병성 신증 환자에서 간경변으로 진행되지 않고 저알부민혈증이 존재할 가능성이 있음 신장병증은 특정 유형의 신장 손상을 가리키는 일반적인 이름입니다.
.

5. 10-25%의 환자에서 경미한 고감마글로불린혈증이 발견됩니다.

6. 환자의 98%가 인슐린 저항성을 가지고 있습니다. 이를 검출하는 것이 가장 중요한 비침습적 진단 방법입니다.
임상 실습에서 인슐린 저항성은 면역반응성 인슐린과 혈당 수치의 비율로 평가됩니다. 이는 다양한 방법을 사용하여 계산된 계산된 지표라는 점을 기억해야 합니다. 지표는 혈액과 인종의 중성지방 수치에 영향을 받습니다.
공복에 인슐린 수치를 연구하는 것이 좋습니다.

7. NASH 환자의 20~80%는 고중성지방혈증을 가지고 있습니다.
많은 환자들은 대사증후군의 일부로 HDL 수치가 낮습니다.
질병이 진행됨에 따라 콜레스테롤 수치가 감소하는 경우가 많습니다.

9. 빈혈, 혈소판 감소증, 프로트롬빈 시간 증가 및 INR INR(국제 표준화 비율)은 혈액 응고의 외인성 경로를 평가하기 위해 결정된 실험실 지표입니다.
간경변이나 심한 섬유증에 더 일반적입니다.

10. 사이토케라틴 18 단편의 수준 결정(TPS 테스트)은 프로세스의 활성을 연구하는 유망한 방법입니다. 이 방법을 사용하면 생검을 사용하지 않고도 간의 지방 침윤과 간세포 세포사멸(간염)의 존재를 구별할 수 있습니다.
불행하게도 이 지표는 구체적이지 않습니다. 증가하면 여러 종양학 질환(방광, 유방 등)을 배제해야 합니다.

11. 복잡한 생화학적 테스트(BioPredictive, 프랑스):
- 스테토 테스트(Steato-test) - 간 지방증의 존재 및 정도를 확인할 수 있습니다.
- 내쉬 테스트(Nash test) - 과체중, 인슐린 저항성, 고지혈증 환자 및 당뇨병 환자에서 NASH를 검출할 수 있습니다.
비알코올성 섬유증이나 간염이 의심되는 경우 다른 검사인 Fibro-test와 Acti-test를 사용할 수 있습니다.

감별 진단

비알코올성 지방간 질환은 다음 질환과 구분됩니다.
- 다양한 확립된 병인의 간염, 주로 만성 B형, C, D, E형 간염, 자가면역 간염 등
- 알코올성 간 질환;
- 2차 지방간 질환(약물 유발성 간염, 대사 장애, 예를 들어 윌슨병, 혈색소증 또는 알파-1-항트립신 결핍);
- 특발성 섬유증, 경화증, 간경변증;
- 원발성 경화성 담관염;
- 원발성 담즙성 간경변증;
- 갑상선 기능 저하증 및 갑상선 기능 항진증;
- 비타민 A 중독.

거의 모든 감별 진단은 위에 나열된 질병에 대한 특정 실험실 검사와 생검 연구를 기반으로 합니다.

합병증

- 섬유증 섬유증은 예를 들어 염증의 결과로 발생하는 섬유 결합 조직의 증식입니다.
;
- 간경변 간경변증은 결절성 재생, 결합 조직의 미만성 증식 및 간 건축 구조의 깊은 구조 조정을 동반하는 간 실질의 퇴화 및 괴사를 특징으로 하는 만성 진행성 질환입니다.
(티로신혈증 환자에서 특히 빠르게 진행됨) 티로신혈증은 혈액 내 티로신 농도가 증가한 것입니다. 이 질병은 티로신 화합물의 소변 배설 증가, 간비대증, 결절성 간경변, 신세뇨관 재흡수의 여러 결함 및 비타민 D 저항성 구루병을 유발합니다. 티로신혈증 및 티로실 배설은 다수의 유전성(p) 효소병증에서 발생합니다. 푸마릴아세토아세타제 결핍(제I형), 티로신 아미노트랜스퍼라제(제II형), 4-하이드록시페닐피루베이트 하이드록실라제(제III형) 결핍
, 실질적으로 "순수한" 섬유증 단계를 우회함);
- 간부전 (드물게 간경변의 급속한 형성과 병행).

해외에서 치료

Catad_tema 비알코올성 지방간 질환 - 기사

비알코올성 지방간염: 발병기전부터 치료까지

마샤로바 A.A. - 의학 박사, 치료학과 교수, 임상 약리학 및 응급 의학 MGMSU (모스크바), 모스크바 의료 지구 북부 행정 구역의 최고 위장병 전문의
Danilevskaya N.N. – 위장병 전문의, City Clinical Hospital 50, Moscow

정의

비알코올성 지방간염(NASH)은 국소 괴사가 존재하는 간 실질 및 간질의 염증성 침윤입니다. NASH는 하나의 병리학적 과정(비알코올성 지방증 및 비알코올성 지방섬유증)의 연속 단계 사이의 중간 연결고리이며 독립적인 대사 질환인 비알코올성 지방간 질환(NAFLD)의 일부입니다. ICD-10 질병 목록에는 NAFLD 진단의 완전성을 반영하는 단일 코드가 없기 때문에 현재 가장 자주 사용되는 것은 K 76.0 – 지방간 변성이며 다른 범주로 분류되지 않습니다.

NASH라는 용어는 1980년 J. Ludwig 등이 간독성 용량의 알코올 섭취 이력이 없는 비만 및 제2형 당뇨병 환자의 간의 변화 특성을 연구하면서 처음으로 공식화되었습니다. 간 조직에서는 알코올성 간 질환의 특징적인 징후가 확인되었습니다. 그리고 2000년에 도입된 비알코올성 지방간이라는 용어는 현재 세포 내외 지방의 과도한 축적을 원인으로 하는 다양한 대사 이상성 간 질환의 총칭으로 사용되고 있습니다. 동시에 만성 알코올 중독(순수 에탄올 기준으로 알코올 함유 제품의 소비량이 20g/일 미만인 경우), 유전성 혈색소증, HCV, HBV 및 HDV 감염, 세룰로플라스민 수치 증가를 배제해야 합니다. 및 α1-항트립신을 투여하고 자가면역 간염이 없는지 확인합니다.

역학

술을 마시지 않지만 조직학적 구조가 알코올과 유사한 간 손상을 입은 환자가 일정 수 있다는 점을 기억해야 합니다.

일본과 이탈리아에서 실시된 연구에 따르면 일반 인구에서 지방간 질환의 유병률은 3~58%(평균 23%)에 이릅니다. 이러한 데이터의 높은 변동성은 연구 커뮤니티의 사회경제적 차이로 인한 것 같습니다.

미국에서는 비알코올성 지방간염이 가장 흔한 질병이다. 일반 인구 중 비만인 비율은 1961년부터 1997년 사이에만 10%에서 25%로 증가했습니다. 유럽 국가에서는 혈청 트랜스아미나제 증가로 인해 간 생검을 받은 환자의 약 11%에서 NASH가 진단됩니다. 비만인의 경우 NASH 유병률은 19%로 더 높으며 NASH 사례의 2.7%만이 정상 체중에서 진단됩니다.

실제로 NASH의 유병률은 바이러스성 간염의 혈청학적 지표가 없다면 상당한 양의 알코올을 마시지 않는 무증상 환자에서 훨씬 더 높을 수 있습니다. 따라서 혈액 내 간 효소 활성이 증가하고 비침습적 연구 결과가 음성인 많은 환자가 NASH를 앓고 있을 수 있습니다. 10~20세에 NASH가 발견된 사례가 보고되었습니다.

병인

NASH의 발병기전은 말초 인슐린 저항성에 기초합니다. 티로신 키나아제를 통해 인슐린 수용체가 활성화된 후 세포 내 신호 전달이 중단됩니다. 이 대사 경로가 중단되는 정확한 메커니즘은 완전히 명확하지 않습니다. 분명히 결정적인 것은 지방 조직, 특히 장간막의 지방 조직과 렙틴 및 기타 여러 단백질 매개체에 의한 TNF-α의 방출입니다. TNF-α는 인슐린 수용체-기질 신호를 하향 조절하여 세포막에서 포도당 수송 단백질 GLUT-4의 전위를 감소시킵니다. 결과적으로 세포에서 활용되는 포도당의 양이 감소합니다. 말초 인슐린 저항성은 고인슐린증을 유발하여 미토콘드리아의 β-산화를 차단합니다. 지방 조직 호르몬인 렙틴도 중요합니다. 렙틴 저항성 또는 결핍은 지방 축적을 증가시키고 간에서 지방산 β-산화를 손상시킵니다. 또한 NAFLD에서는 지방 조직 호르몬인 아디포넥틴의 수치가 감소하므로 MAP 키나제 및 퍼록시솜 증식인자 증식 핵 수용체의 활성화와 같은 세포내 신호가 파괴되어 간에 지방이 축적됩니다. 유리지방산은 간독성 효과가 있습니다. 일반적으로 FFA는 미토콘드리아 β-산화, VLDL 생산 및 분비, 지방산 결합 단백질 합성, 트리글리세리드 합성 등의 방식으로 중화됩니다.

NAFLD에서는 유리지방산을 중화하는 다양한 메커니즘이 제한되어 있습니다. 두 번째 병리생리학적 메커니즘을 통해 지방간은 섬유증을 동반한 NASH로의 간 병리 진행의 기초가 될 수 있습니다. 이와 관련하여, 유리지방산이 지질 과산화를 강화함으로써 섬유신생을 활성화시키는 반응성 산소종의 후속 생산과 함께 시토크롬 P 450 2 E1을 유도할 수 있다는 것이 중요합니다. 또 다른 메커니즘은 장에서 간으로의 내독소 공급 증가로 나타납니다. 알코올성 간 손상과 마찬가지로 사이토카인은 쿠퍼 성상 세포에서 방출됩니다. 주로 TNF-α인 사이토카인은 한편으로는 간염의 발병에 기여하고 다른 한편으로는 말초 인슐린 저항성의 발달에 기여합니다. NASH를 유발하는 원인 중에는 선천성 및 후천성 대사 장애가 고려됩니다: 윌슨-코노발로프병, 대사 증후군, 전체 비경구 영양법, 심각한 체중 감소뿐만 아니라 희귀 병리(무베타지단백혈증, 저베타지단백혈증, 티로신혈증, 퍼옥시좀 병리, 미토콘드리아병증). 다낭성 난소 증후군, 복강병, 용매와의 접촉이 중요합니다. 위 밴딩, 광범위한 소장 절제술, 양췌장 문합 또는 회장-장 문합과 같은 이전의 수술적 개입도 NASH 발병에 기여하는 것으로 알려져 있습니다. 다양한 약리학적 그룹(클로로퀸, 딜티아젬, 니페디핀, 아미오다론, 글루코코르티코이드, 타목시펜, 에스트로겐, 이소니아지드, 메토트렉세이트, 뉴클레오시드 유사체)의 여러 약물이 NASH를 유발합니다.

NASH의 임상 및 진단

NASH의 적시 진단 및 치료의 타당성은 한편으로는 NAFLD가 비만, 제2형 당뇨병, 동맥 고혈압 및 이상지질혈증과 함께 대사 증후군의 구성 요소이며 독립적인 위험 요소라는 사실과 관련이 있습니다. 심혈관 질환의 경우. 또한, 축적된 자료에 따르면 NASH는 전체 NAFLD 사례의 20%를 차지한다. 반면, 이전에는 NASH가 양성이고 비대상성 간경변증으로 진행되는 경우가 거의 없다고 생각되었으나, 현재는 NASH 사례의 40%에서 간경변증이 발생할 수 있으며, NASH에서 간경변증으로의 진행은 염증의 중증도에 따라 결정되는 것으로 밝혀졌습니다. 간세포의 변화. 또한 이 질병은 어린이를 포함한 모든 연령층에 영향을 미칩니다.

NASH의 유병률에 대한 실제 데이터는 부족하며 이는 경미하고 무증상인 과정으로 인해 발생합니다. 환자는 질병이 진행된 단계에서도 불만을 거의 나타내지 않거나 구체적이지 않습니다. 종종 NASH 발생 가능성은 트랜스아미나제 수준의 상승이 검출되거나, 검사 중 또는 영상 연구에 따라 간비대가 검출될 때 논의됩니다. 무작위로 선택된 일본 거주자 2,574명 중 14%에서 초음파상 간 에코 발생 증가가 발견되었습니다. 초음파는 지방 축적물만 감지할 수 있고 염증은 감지할 수 없기 때문에 이러한 경우 모두 NASH로 간주될 수는 없습니다. 또한, 과체중으로 인해 피하 지방층의 두께 증가로 인해 여러 전문가가 수행한 초음파 결론 간에 불일치가 있을 수 있으며, 이는 연구 수행에 기술적 어려움을 수반하고 초음파의 에코 발생성을 평가하기 어렵게 만듭니다. 간. NASH의 최종 진단은 간 생검 결과를 토대로만 가능합니다. 부검 데이터에 따르면 NASH는 비만 환자의 18.5%, 건강한 사람의 2.7%에서 발생합니다. 미국에서는 임상적으로 건강한 간 기증자의 20%가 지방 침윤을 갖고 있고 7.5%가 NASH를 앓고 있습니다. 일본에서는 간 기증자의 9.2%에서 지방 침윤이 발견되었습니다. 조직학적으로 지방간 질환은 간세포에 거대소포성 지방이 축적되고 호중구와 단핵세포가 간 조직에 침윤하는 것으로 나타나며, 일부 진행된 경우에는 섬유증이나 간경변의 징후가 나타날 수 있습니다.

NASH에서 가장 자주 변하는 실험실 변수 중 가장 일반적인 것은 ALT와 AST의 활성이 2~3배 증가한 것입니다. 대부분의 경우 AST/ALT 비율은 NASH를 구별할 수 있습니다( 치료

NASH의 치료는 경험적이며 일반적으로 인정되는 방법은 없습니다. 일반적인 권장 사항에는 저칼로리 식단 준수 및 신체 활동 부족 방지가 포함됩니다. 체중이 점차 감소함에 따라 실험실적 이상, 조직학적 이상, 간 크기도 감소할 수 있습니다. 그러나 지속적인 비만의 배경에서도 개선이 가능합니다. 또한 NASH의 진행이 급격한 체중 감소를 동반하는 것으로 관찰되었습니다. 또한 체중 감량을 위해서는 감소된 체중을 유지해야 하고 NASH 및 비만 환자에서는 거의 불가능하기 때문에 체중 감량의 장기적인 유익한 효과를 평가하기가 어렵습니다. NASH의 일부인 비대상성 간경변의 경우 간 이식이 효과적이지만 이식편의 NASH는 특히 체중 증가 및 이상지질혈증을 배경으로 재발할 수 있습니다. NASH에 대한 간 이식 후 추적 데이터는 드물지만 6~10주 후에 재발하는 것으로 보고되었습니다.

약물 치료에는 다양한 약리학 그룹의 약물이 사용됩니다. NASH의 발병기전에서 인슐린 저항성의 역할을 고려할 때, 비구아니드 및 티아졸리딘디온의 사용이 적절하며, 그 효과는 간에서 포도당 생성 및 지질 합성을 감소시켜 인슐린에 대한 민감성을 증가시켜 비만 감소에 도움이 됩니다.

간의 세포 소기관 막 구조의 요소이며 지질과 단백질의 대사에 정상화 효과가 있는 필수 인지질을 함유한 제제가 사용됩니다. . 소규모 및 단기 연구에서 α-토코페롤(비타민 E)을 복용하는 것으로 나타났습니다. 레시틴, 비타민 C 및 저용량 비타민 E의 조합; β-카로틴; 셀레나; 비타민 B는 간 기능 지표를 약간 개선합니다.

최근 NASH의 가장 큰 치료 효과는 우르소데옥시콜산(UDCA) 제제로 확인되었습니다. 예비 연구에서 12개월 동안 UDCA(13~15mg/kg/일 용량)를 사용하면 간 검사, 지질 대사 및 간 지방증이 크게 개선되었지만 간 지방증은 크게 감소하지 않았습니다. 체중.

UDCA는 결장 미생물의 영향으로 형성된 데옥시콜성 담즙산의 입체이성질체입니다. 수많은 실험 및 임상 연구를 통해 UDCA의 다양한 특성과 효과를 강조할 수 있습니다. 간 보호 효과는 UDCA가 세포막의 인지질층에 통합되어 안정성과 손상 요인에 대한 저항력 증가에 기여할 수 있기 때문에 발생합니다. 항정맥제 효과는 소수성 담즙산이 장으로 배설되는 것을 증가시키는 중탄산염 콜레시스의 유도에 의해 결정됩니다. 항세포사멸 효과 - 간세포와 담관세포에 독성 영향을 미치는 독성 소수성 담즙산 풀의 치환으로 인해 발생합니다. UDCA의 면역조절 특성(간세포의 HLA 클래스 I 분자 발현 감소 및 담관구의 HLA 클래스 II 분자 발현 감소 및 염증성 사이토카인 생성 감소), 석회 용해(콜레스테롤 결정화 속도 저하로 인해) 및 저콜레스테롤혈증도 설명되어 있습니다. (장내 콜레스테롤 흡수 감소, 간에서의 합성 및 담즙으로의 배설 감소) 효과. NASH의 세포용해 및 담즙정체의 생화학적 매개변수에 대한 UDCA의 긍정적인 효과는 많은 연구에서 설명되었으며, UDCA의 다양한 효과는 광범위한 간 질환에서 약물의 사용을 결정합니다.

현재 신약 Choludexan (영국 World Medicine)이 러시아 시장에 출시되었으며 각 캡슐에는 300mg의 UDCA가 포함되어 있습니다. UDCA 약물, 특히 Choludexan에 대한 관심이 높아지는 것은 우연이 아닙니다. 그 이유는 약물치료 효과가 다양하고 당연히 비알코올성 지방간염에만 국한되지 않기 때문입니다. NASH 외에 Choludexan 사용에 대한 적응증은 다음과 같습니다: 합병증이 없는 담석증(담즙 슬러지, 수술 또는 내시경 방법으로 제거가 불가능한 경우 담낭에서 콜레스테롤 담석 용해, 담낭 절제술 후 재발성 결석 형성 예방) 만성 활동성 간염; 독성(의약 포함) 간 손상; 알코올성 간 질환(ALD); 간의 원발성 담즙성 간경변증; 원발성 경화성 담관염; 낭포성 섬유증; 간내 담도 폐쇄증, 선천성 담관 폐쇄증; 이러한 모든 질병에 대한 UDCA의 효과가 입증된 담도 운동이상증.

다른 약물과 달리 Choludexan은 300mg의 더 편리한 복용량을 가지고 있습니다. L. Vasiliev, 2008은 그의 기사에서 이렇게 썼습니다. 그가 치료 과정을 완료할 가능성. . 300mg 복용량의 장점은 진단에 따라 환자 체중 kg 당 약물 복용량을 계산하는 편리성에 있다고 덧붙일 수 있습니다 (NASH의 경우 Choludexan은 13-15mg의 비율로 사용됩니다) /kg/일(6개월~수년).

Choludexan의 특성은 동반 질환이 있는 혈관 환자에게 특히 가치가 있으며, 그 수는 해마다 증가하고 있습니다. 따라서 관상동맥질환 환자의 NASH에 대한 UDCA 사용의 효과는 여러 연구에서 주목되었습니다. 2006년 우크라이나에서 진행된 연구에서는 NASH와 관상동맥질환을 병용한 환자에게 스타틴과 UDCA(Choludexan 300mg)를 이용한 지질강하요법을 3개월 동안 실시한 환자의 간 기능 상태를 조사했습니다. 총 콜레스테롤은 23~24%, 중성지방은 40~41%, LDL은 35~36%, 초저밀도 지질단백질은 25%, 죽상경화지수는 13~14%, HDL은 42% 감소했습니다. %. 스타틴과 UDCA를 투여받은 환자에서는 ALT 활성이 56% 감소한 것으로 관찰되었습니다. NASH 및 IHD에 대한 UDCA(Choludexan 300mg) 및 스타틴의 효과에 대한 연구 결과는 지질 저하 및 세포 보호 효과를 달성하기 위한 약물 사용의 타당성과 다음과 같은 경우에 부작용이 없음을 나타냅니다. 결합.

또한 NASH의 비교적 양성 경과에도 불구하고 절반의 경우 병리학적 과정이 진행되고 때때로 간경변이 발생하므로 관상동맥 질환 및 고지혈증 환자에 대한 UDCA 처방이 정당화됩니다. 따라서 UDCA(Choludexan 300mg)는 스타틴과 함께 사용하면 아마도 잠재적인 저지혈증 효과가 있어 허혈성 심장 질환 및 NSAH 환자의 지질 스펙트럼이 정상화될 수 있습니다. 동시에 약물 병용의 배경에 비해 간의 대사 기능이 저하되지 않아 스타틴 치료가 중단됩니다.

일반적으로 Choludexan은 취침 시간에 하루에 한 번 또는 하루에 두 번 경구로 처방됩니다. 캡슐은 씹지 않고 충분한 양의 액체와 함께 통째로 삼켜집니다. 만성 간 질환 치료에서 콜루덱산의 복용량은 1일 10-15mg/kg 체중이며, 치료 기간은 수개월에서 2년입니다.

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간 및 담도계 질환

지방간증.

색소성 간증.

혈색소증.

윌슨-코노발로프병.

간 아밀로이드증.

간 에키노코쿠스증.

담석증.

만성 담낭염.

만성 담관염.

담도 운동 이상증.

담낭절제술 후 증후군.

지방간증

정의.

지방간증(FH) - 간 지방증, 만성 지방간 변성 - 세포 내 및/또는 세포 외 지방 침착으로 인한 간세포의 지방 변성에 의해 발생하는 독립적인 만성 질환 또는 증후군입니다.

ICD10: K76.0 – 다른 곳으로 분류되지 않은 지방간.

병인학.

GH는 다병인성 질환이다. 종종 불균형한 식단으로 인한 대사 장애의 결과로 발생합니다. 나쁜 습관이 있거나 거의 한 끼 식사로 일일 음식 요구량 전체가 충족되는 상황이 있는 경우 특히 그렇습니다. 이러한 경우 간 및 기타 기관에 탄수화물과 단백질을 저장할 수 있는 제한된 가능성을 고려하면 쉽고 무제한으로 저장되는 지방으로 변합니다.

GH는 종종 비만, 당뇨병, 내분비 질환, 주로 쿠싱병, 만성 알코올 중독, 약물을 포함한 중독, 만성 순환 부전, 대사성 X 증후군 및 기타 여러 내부 장기 질환을 동반하는 2차 증후군입니다.

병인.

간 조직에 지방이 과도하게 축적되면 탄수화물(글리코겐)의 동적 저장소인 기관의 기능이 주로 손상되어 정상적인 혈당 수준을 유지하는 메커니즘이 불안정해집니다. 또한, 병인 요인에 대한 장기간 노출과 관련된 대사 변화는 간세포에 독성 및 염증성 손상을 일으킬 수 있으며, 간 섬유증으로 점진적으로 전환되는 지방간염이 형성될 수 있습니다. 많은 경우 담석을 유발하는 병인학적 요인이 담낭에 균일한 콜레스테롤 결석을 형성하는 데 기여할 수 있습니다.

임상 사진.

ZH는 전반적인 약화, 작업 능력 저하, 오른쪽 hypochondrium의 둔한 통증, 알코올에 대한 내성 저하에 대한 불만을 특징으로 합니다. 많은 사람들이 발작, 갑작스러운 허약, 발한, 사탕 한 개라도 음식을 먹은 후 빠르게 사라지는 위장의 "공허감" 등의 형태로 저혈당 상태를 경험합니다. 대부분의 환자는 변비 경향이 있습니다.

위장관 환자의 대다수는 하루 1~2끼의 식습관을 형성해 왔다. 많은 사람들이 다량의 맥주를 마시는 병력, 장기간의 약물 치료, 독성 영향 하에서 근무한 병력, 당뇨병, 대사성 X 증후군, 만성 순환 장애 등 내부 장기의 다양한 질병을 가지고 있습니다.

객관적인 검사는 일반적으로 환자의 체중 초과에 주목합니다. 타악기에 의해 결정되는 간의 크기가 증가합니다. 간의 앞쪽 가장자리는 둥글고 압축되어 있으며 약간 민감합니다.

간 증식 중에 발견되는 다른 기관의 병리학적 변화 증상은 일반적으로 지방간 변성을 초래하는 질병과 관련이 있습니다.

진단.

일반적인 혈액 및 소변 검사 : 이상 없음.

생화학적 혈액 검사: 콜레스테롤, 중성지방 증가, AST 및 ALT 활성 증가.

초음파 검사 : 간 실질의 에코 발생이 확산되거나 국소적으로 고르지 않게 증가하고 작은 혈관 요소로 조직 패턴이 고갈되는 간 확대. 문맥압항진증은 없습니다. 일반적으로 췌장 지방증의 징후가 동시에 감지됩니다. 즉, 췌장 부피의 증가, Wirsung 관의 병리학 적 확장이없는 경우 실질의 에코 발생이 확산됩니다. 담낭의 결석과 담낭의 미만성, 망상성 또는 용종성 콜레스테롤증의 징후가 기록될 수 있습니다.

복강경 검사 : 간이 커지고 표면은 황갈색입니다.

간 생검: 간 세포의 소엽 지방 변성의 다양한 부분에 확산되거나 국소화되고, 지방 방울이 간외 위치에 위치합니다. 질병이 장기간 진행됨에 따라 지방 간염의 징후가 나타납니다. 소엽 중앙에 주로 국한된 세포 염증성 침윤이 나타납니다. 때때로 침윤물은 소엽 전체를 포함하여 간문맥 및 문맥 주위 영역으로 퍼지며 이는 간 섬유증 형성 가능성을 나타냅니다.

제외된:

버드-키아리 증후군(I82.0)

포함:

간:
- 혼수상태 NOS
- 뇌병증 NOS
간염:
- 달리 분류되지 않은 전격성, 간부전 동반
- 달리 분류되지 않은 악성, 간부전 동반
간부전으로 인한 간(세포) 괴사
황색 위축 또는 간 이영양증

제외된:

알코올성 간부전(K70.4)
간부전 합병증:
- 낙태, 자궁외 임신 또는 포상기태 임신(O00-O07, O08.8)
태아 및 신생아 황달(P55-P59)
바이러스성 간염(B15-B19)
독성 간 손상과 병용(K71.1)

제외됨: 간염(만성):

알코올 중독자(K70.1)
약용 (K71.-)
육아종성 NEC(K75.3)
반응성 비특이적 (K75.2)
바이러스성(B15-B19)

제외된:

알코올성 간 섬유증(K70.2)
간 심장 경화증(K76.1)
간경변):
- 알코올 중독자(K70.3)
- 선천성 (P78.3)
독성 간 손상이 있는 경우(K71.7)

제외된:

알코올성 간질환(K70.-)
아밀로이드 간 변성(E85.-)
낭포성 간질환(선천성)(Q44.6)
간정맥혈전증(I82.0)
간비대 NOS (R16.0)
(I81) 문맥 혈전증
독성 간 손상(K71.-)

러시아에서는 국제질병분류 10차 개정판(ICD-10)이 질병률, 모든 부서의 의료기관을 방문하는 이유, 사망 원인을 기록하는 단일 규범 문서로 채택되었습니다.

ICD-10은 1997년 5월 27일자 러시아 보건부의 명령에 따라 1999년 러시아 연방 전역의 의료 업무에 도입되었습니다. 170호

WHO는 2017~2018년에 새로운 개정판(ICD-11)을 출시할 계획입니다.

WHO의 변경 및 추가 사항.

변경 사항 처리 및 번역 © mkb-10.com

지방간증이란 무엇입니까? ICD 10 코드

지방간증의 발병은 인체의 대사 과정을 위반하는 것에 기초합니다. 이 간 질환의 결과로 건강한 장기 조직이 지방 조직으로 대체됩니다. 발달 초기 단계에서 지방은 간세포에 축적되어 시간이 지남에 따라 단순히 간세포의 퇴화를 초래합니다.

질병이 초기 단계에서 진단되지 않고 적절한 치료가 수행되지 않으면 실질에 돌이킬 수 없는 염증 변화가 발생하여 조직 괴사가 발생합니다. 지방간증을 치료하지 않으면 간경변증으로 발전해 더 이상 치료할 수 없게 된다. 이 기사에서는 질병이 발생하는 이유, 치료 방법 및 ICD-10에 따른 분류를 살펴보겠습니다.

지방간증의 원인과 유병률

질병 발병 이유는 아직 정확하게 입증되지 않았지만, 이 질병의 발생을 자신있게 유발할 수 있는 요인이 알려져 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

의사들은 평균 이상의 생활 수준을 갖춘 선진국에서 지방간증 발병 사례의 대부분을 등록합니다.

인슐린 저항성, 혈당 등 호르몬 불균형과 관련된 다른 요인도 많이 있습니다. 유전적 요인도 무시할 수 없으며 큰 역할을 합니다. 그러나 여전히 주된 이유는 열악한 식습관, 좌식 생활 방식 및 과체중입니다. 모든 원인은 알코올성 음료 섭취와 관련이 없으므로 지방성 간염을 종종 비알코올성 간염이라고 합니다. 그러나 위의 이유에 알코올 의존성을 추가하면 지방간증이 훨씬 더 빠르게 진행됩니다.

의학에서는 질병을 체계화하기 위해 질병 코딩을 사용하는 것이 매우 편리합니다. 코드를 사용하여 병가 증명서에 진단을 표시하는 것이 훨씬 더 쉽습니다. 모든 질병은 국제 질병, 부상 및 관련 건강 문제 분류에 분류되어 있습니다. 현재 10번째 개정 옵션이 적용됩니다.

제10차 개정 국제 분류에 따른 모든 간 질환은 코드 K70-K77로 암호화됩니다. 지방간증에 대해 이야기하면 ICD 10에 따르면 코드 K76.0(지방간 변성)에 속합니다.

다음 자료에서 간염의 증상, 진단 및 치료에 대해 자세히 알아볼 수 있습니다.

지방간증의 치료

비알코올성 간염의 치료 요법은 가능한 위험 요인을 제거하는 것입니다. 환자가 비만인 경우 이를 최적화하도록 노력해야 합니다. 그리고 전체 질량을 최소한 10% 줄이는 것부터 시작하십시오. 의사는 목표를 달성하기 위해 식이 영양과 병행하여 최소한의 신체 활동을 사용할 것을 권장합니다. 식단에서 지방의 사용을 최대한 제한하세요. 갑작스러운 체중 감소는 이점을 가져올 뿐만 아니라 오히려 해를 끼치고 질병의 진행을 악화시킬 수 있다는 점을 기억할 가치가 있습니다.

이를 위해 주치의는 비구아나이드와 함께 티아졸리디노이드를 처방할 수 있지만, 이 계열의 약물은 아직 간독성과 같은 완전히 연구되지 않았습니다. 메트포르민은 탄수화물 대사에서 대사 장애 과정을 교정하는 데 도움이 될 수 있습니다.

결과적으로 일상적인 식습관을 정상화하고 체지방량을 줄이며 나쁜 습관을 버리면 환자는 호전을 느낄 것이라고 자신있게 말할 수 있습니다. 그리고 이런 방법으로만 비알코올성 간증과 같은 질병과 싸울 수 있습니다.

K70-K77 간 질환. 2016년 5월

국제질병분류 제10차 개정판(ICD-10)

[K70-K77] 간질환

라이증후군(G93.7)

바이러스성 간염(B15-B19)

소분류(K70) 알코올성 간질환

소분류[K71] 간독성

버드-키아리 증후군(I82.0)

"순수" 담즙정체 K71.1 간괴사를 동반한 독성 간 손상 약물로 인한 간부전(급성)(만성) K71.2 급성 간염으로 발생하는 독성 간 손상

황색 위축 또는 간 이영양증

간부전 합병증:

낙태, 자궁외 임신 또는 포상기태 임신(O00-O07, O08.8)
임신, 출산 및 산욕기(O26.6)

태아 및 신생아의 황달(P55-P59)

바이러스성 간염(B15-B19)

독성 간 손상과 병용(K71.1)

소분류44 간섬유증 및 간경변증

간 심장 경화증(K76.1)

간경변:

알코올 중독자(K70.3)
선천성 (P78.3)

독성 간 손상이 있음(K71.7-)

급성 또는 아급성
- NOS (B17.9)
- 바이러스성 아님(K72.0)
바이러스성 간염(B15-B19)

독성 간 손상(K71.1)

간 농양이 없는 담관염(K83.0)

간농양이 없는 신문정맥염(K75.1) K75.1 문맥 정맥염 신문정맥염 제외된:문맥성 간 농양(K75.0)

아밀로이드 간 변성(E85.-)

낭포성 간질환(선천성)(Q44.6)

간정맥혈전증(I82.0)

문맥 혈전증(I81.-)

독성 간 손상(K71.-)

간의 국소 결절성 증식

K76.9 : 상세불명의 간질환

주혈흡충증의 문맥고혈압 B65.- †)

매독에서의 간 손상(A52.7 †) K77.8* 달리 분류된 기타 질환에서의 간 손상 다음의 간 육아종:

베릴로스(J63.2†)
유육종증(D86.8 †)

노트 1. 본 버전은 2016 WHO 버전(ICD-10 버전: 2016)에 해당하며, 일부 입장은 러시아 보건부가 승인한 ICD-10 버전과 다를 수 있습니다.

2. 이 기사에 나오는 여러 의학 용어의 러시아어 번역은 러시아 보건부가 승인한 ICD-10의 번역과 다를 수 있습니다. 번역, 디자인 등에 관한 모든 의견과 설명은 이메일로 감사히 받습니다.

3. NOS - 추가 설명 없음.

4. NEC - 다른 카테고리로 분류되지 않습니다.

5. 반드시 사용해야 하는 기저질환의 주요코드는 †로 표시한다.

6. 독립적인 임상 문제를 나타내는 별도의 기관 또는 신체 부위의 질병 발현과 관련된 선택적 추가 코드에는 별표가 표시됩니다.

/ 내부 질환 / 제3장 간 및 담도계 질환-r

간 및 담도계 질환

담도 운동 이상증.

지방간증(FH) - 간 지방증, 만성 지방간 변성 - 세포 내 및/또는 세포 외 지방 침착을 동반한 간세포의 지방 변성에 의해 발생하는 독립적인 만성 질환 또는 증후군입니다.

ICD10: K76.0 – 다른 곳으로 분류되지 않은 지방간.

간 증식 중에 발견되는 다른 기관의 병리학적 변화 증상은 일반적으로 지방간 변성을 초래하는 질병과 관련이 있습니다.

일반적인 혈액 및 소변 검사 : 이상 없음.

생화학적 혈액 검사: 콜레스테롤, 중성지방 증가, AST 및 ALT 활성 증가.

복강경 검사 : 간이 커지고 표면은 황갈색입니다.

알코올성 간 질환, 만성 간염으로 시행됩니다.

LH와 달리 알코올성 간질환은 장기간의 알코올 남용에 대한 기억소거 정보가 특징입니다. 알코올 중독자의 간 생검에서 Mallory 소체(응축 평활 소포체)를 포함하는 간세포가 대량으로 검출됩니다. 장기 알코올 중독의 지표는 시알산을 포함하지 않는 트랜스페린이라는 혈액에서 발견됩니다.

만성 간염은 간에서의 만성 염증 과정의 존재, 장기의 단백질 형성 및 지방 합성 기능 장애를 나타내는 일반적인 이상 및 생화학적 혈액 검사로 인해 위 간염과 다릅니다. B, C, D, G형 간염 바이러스 감염 지표가 확인되었으며, 간 천자 생검 결과를 통해 위장관과 만성 간염을 확실하게 구별할 수 있습니다.

일반 혈액 분석.

B형, C, D, G형 간염 바이러스 마커의 존재에 대한 면역학적 분석.

복부 장기의 초음파.

간 천자 생검.

부분 식단으로의 필수 전환 - 음식의 칼로리와 성분 구성(탄수화물-단백질-지방)이 고르게 분포된 하루 5-6끼 식사입니다. 동물성 지방의 섭취는 제한되어 있습니다. 코티지 치즈와 식물 섬유가 함유된 요리를 권장합니다. 변비에 걸리기 쉬운 경우에는 찐 호밀이나 밀기울 1~3티스푼을 하루 3~4회 식사와 함께 섭취해야 합니다.

'트롤', '정글', '에놈단' 등 균형잡힌 종합비타민제를 매일 섭취하도록 처방하는 것이 중요하다.

GH에 대한 가장 효과적인 치료법은 필수 인지질과 비타민 E를 함유한 에센셜 포르테입니다. 에센셜 포르테와 달리 에센셜 포르테에는 비타민 E가 포함되어 있지 않으며 비경구 투여용 에센셜도 없습니다. Essentiale-Forte는 1-2개월 동안 식사와 함께 하루 3회 2캡슐을 복용합니다.

위 증식증을 치료하기 위해 다른 지방성 약물을 사용할 수 있습니다.

리가론 - 1일 3회 1-2정.

리포팜 – 하루 3회 2정.

리포스타빌 – 하루 3회 1캡슐.

리포산 – 1정(0.025)을 하루 3회.

치료의 효과는 초음파를 사용하여 모니터링할 수 있으며, 이는 간의 크기가 감소하고 기관 실질의 에코 발생이 감소하는 경향을 나타냅니다.

일반적으로 유리합니다. 유해한 영향을 제거하고 효과적인 치료를 하며 예방적 종합비타민제를 복용함으로써 완전한 회복이 가능합니다.

자기 통제 테스트

상황은 어떻습니까? 할 수 없다지방간증의 형성을 초래합니까?

하루에 1~2번 먹습니다.

동물성 지방이 함유된 식품을 과도하게 섭취합니다.

코티지 치즈와 식물성 제품 섭취.

전문가 및 가정 중독.

어떤 질병에 대해 할 수 없다지방간증이 발생하게 됩니다.

만성 순환 장애.

어떤 질병과 증후군이 있나요? 할 수 없다지방간증의 형성을 유발한 병인적 요인에 장기간 노출되면 발생합니까?

모든 것이 발생할 수 있습니다.

임상 증상은 무엇입니까 전형적이지 않다지방간증 때문에?

과도한 체중.

간 크기가 증가했습니다.

간 가장자리는 조밀하고 둥글며 민감한 부분입니다.

지방간증에 일반적이지 않은 생화학적 혈액 검사의 이상은 무엇입니까?

콜레스테롤과 중성지방이 증가합니다.

AST와 ALT의 활동이 증가합니다.

빌리루빈 수치가 높습니다.

지방간증 환자의 검사계획에서 진단의 질을 저하시키지 않으면서 제외할 수 있는 항목은 무엇입니까?

생화학적 혈액 검사: 공복 혈당, 총 단백질 및 그 분획, 빌리루빈, 콜레스테롤, 요산, AST, ALT, 감마-글루타밀 트랜스펩티다제, 시알산을 함유하지 않는 트랜스페린.

B형, C, D, G형 간염 바이러스 마커의 존재에 대한 면역학적 분석.

복부 장기의 초음파.

간 천자 생검.

지방간 질환에 일반적이지 않은 초음파 소견은 무엇입니까?

간 부피 증가.

간 실질의 높은 에코 발생성.

췌장 지방종증의 징후.

담석 질환의 징후.

문맥압항진증의 징후.

기준은 무엇입니까 허용하지 않습니다알코올성 질환의 지방간 변성과 지방간증을 구별하려면?

시알산을 포함하지 않는 트랜스페린이 혈액에 존재합니다.

생검 표본에는 말로리체(Malory body)를 포함하는 세포가 많이 있습니다.

세포 내 액포와 간세포 외부에 지방 방울이 존재합니다.

모든 기준이 허용됩니다.

어떤 기준도 이를 허용하지 않습니다.

하루 5~6끼의 부분식으로 전환합니다.

하루 종일 칼로리 섭취량을 균등하게 분배합니다.

지방성(코티지 치즈) 및 허브 제품 섭취.

어떤 약 하지마지방간증 환자에게 주나요?

임상 증상은 무엇입니까 전형적이지 않다지방간증 때문에?

오른쪽 hypochondrium에 통증이 있습니다.

복부 부피 증가, 복수.

변비 경향.

색소성 간증은 간세포 내 빌리루빈의 대사와 수송에 문제가 있는 유전성 질환으로 간의 형태적 구조 변화 없이 지속적 또는 재발성 황달로 나타납니다.

성인의 경우 간에서 빌리루빈 대사 장애의 다음과 같은 변형이 발생합니다.

길버트 증후군은 비포합 고빌리루빈혈증의 증후군입니다.

로터 증후군은 복합 고빌리루빈혈증의 증후군입니다.

듀빈-존스 증후군은 간세포에 멜라닌 유사 색소가 과도하게 침착되는 복합 고빌리루빈혈증 증후군입니다.

임상에서 가장 흔한 비포합 고빌리루빈혈증은 길버트 증후군입니다.

길버트 증후군(GS)은 간에서 빌리루빈 결합을 위반하는 유전적으로 결정된 효소병증으로, 이는 혈액 내 비포합 빌리루빈 함량 증가, 황달 및 간세포 내 리포푸신 색소 축적으로 나타납니다.

ICD10: E80.4 – 길버트 증후군.

이 증후군은 UGTA1A1 및 GNT1 유전자의 상염색체 우성 결함과 관련되어 있으며, 이로 인해 간세포에서 글루쿠로닐트랜스퍼라제 효소가 불충분하게 형성되어 빌리루빈과 글루쿠론산의 결합을 포함하여 간에서 중화를 보장합니다. 남성은 여성보다 GS로 고통받는 경우가 10배 더 많습니다. GS의 유발 요인은 급성 바이러스성 간염(“간염 후” 비포합 고빌리루빈혈증)일 수 있습니다.

질병 발병의 주요 역할은 다음과 같습니다.

미접합 빌리루빈을 평활 소포체(간세포의 마이크로솜)에 전달하는 단백질의 수송 기능 장애.

빌리루빈과 글루쿠론산 및 기타 산의 접합에 관여하는 미소체 효소 UDP-글루쿠로닐트랜스퍼라제의 열등함.

GS와 다른 형태의 색소성 간증에서 간은 정상과 동일한 조직학적 구조를 유지합니다. 그러나 황금색 또는 갈색 색소인 리포푸신의 축적이 간세포에서 검출될 수 있습니다. 일반적으로 다른 색소성 간염과 마찬가지로 GS의 경우 간에 이영양증, 괴사 또는 섬유증의 징후가 없습니다.

담석 환자의 담낭에는 빌리루빈으로 구성된 담석이 형성될 수 있습니다.

모든 GS 환자는 공막과 피부에 주기적으로 발생하는 황달을 호소합니다. 일반적으로 다른 불만은 없습니다. 고립된 경우에만 오른쪽 hypochondrium에 피로감과 무거움이 나타납니다. 황달은 정서적, 육체적 스트레스 조건, 호흡기 감염 중, 수술 후, 음주 후, 단식 중 또는 저칼로리(표준의 1/3 미만) 저지방 식단(채식주의), 복용 후 발생하고 증가합니다. 특정 약물(니코틴산, 리팜피신). GS 환자는 황달을 걱정하기 때문에 신경증적인 경우가 많습니다.

질병의 주요 증상은 공막 황달입니다. 피부의 황변은 일부 환자에서만 발생합니다. 피부, 특히 얼굴의 칙칙한 노란색이 특징입니다. 어떤 경우에는 손바닥, 발, 겨드랑이 부위, 팔자 삼각 부분의 부분 염색이 관찰됩니다. 어떤 경우에는 혈액 내 빌리루빈 수치가 증가했음에도 불구하고 피부가 정상적인 색, 즉 황달이 없는 담즙혈증을 나타냅니다. 일부 환자에서는 얼굴에 색소침착이 생기고 몸의 피부에 흩어진 색소반점이 나타나기도 합니다.

Gilbert 자신의 설명에 따르면, 질병의 전형적인 과정에서 세 가지 요소가 감지되어야 합니다: 간 마스크, 눈꺼풀의 황색판종, 노란 피부색.

일부 임상의는 두드러기, 추위에 대한 민감성 증가, "소름" 현상을 이 증후군의 특징으로 간주합니다.

객관적인 검사에 따르면 환자의 1/4에서 간이 적당히 비대해진 것으로 나타났습니다. 촉진시 간은 부드럽고 통증이 없습니다. 담낭에 색소성 결석이 형성되면 담석증 및 만성 결석성 담낭염의 임상 증상이 나타날 수 있습니다.

일반 혈액 검사: GS 사례의 3분의 1에서 헤모글로빈 함량이 160g/L 이상 증가하고 적혈구증가증과 ESR 감소가 감지됩니다(이러한 변화는 일반적으로 위액의 산성도 증가와 결합됩니다).

일반소변검사 : 색은 정상, 빌리루빈은 없음.

생화학적 혈액 검사: 고립된 비포합 고빌리루빈혈증은 고립된 경우에만 micromol/l 수준을 초과하여 평균 약 35 micromol/l입니다. 기타 모든 생화학적 매개변수,

간 기능의 특징은 일반적으로 정상입니다.

도구적 방법(초음파, 컴퓨터 단층촬영, 동위원소 신티그라피)에서는 GS에 특정한 간 구조의 변화가 나타나지 않습니다.

초음파 검사를 통해 담낭에 색소성 결석이 나타나는 경우가 많습니다. 간 천자 생검: 괴사, 염증 또는 섬유증 과정의 활성화 징후가 없습니다. 색소인 리포푸신의 존재는 간 세포에서 결정됩니다.

음식의 제한된 에너지 가치와 비포합 고빌리루빈혈증의 수준을 증가시키는 니코틴산 부하를 이용한 도발적인 테스트는 길버트 증후군을 감지하는 데 도움이 됩니다.

혈청 빌리루빈은 아침 공복에 검사됩니다. 그런 다음 2일 동안 환자는 하루 약 400kcal의 제한된 에너지 값을 갖는 음식을 섭취합니다. 혈청 빌리루빈 수치를 재검사합니다. 원본보다 50% 이상 큰 것으로 판명되면 샘플은 양성으로 간주됩니다.

혈청 빌리루빈의 초기 함량이 기록됩니다. 1% 니코틴산 용액 5ml를 정맥 주사합니다. 5시간 후 빌리루빈 대조 시험을 실시한다. 수준이 25% 이상 증가하면 샘플은 양성으로 간주됩니다.

가장 설득력 있는 진단 테스트 중 하나는 환자에게 페노바르비탈 또는 자이소린(수송 단백질 및 간세포 글루쿠로닐트랜스퍼라제 유도제)을 처방한 스트레스 테스트입니다.

길버트 증후군 환자의 경우 페노바르비탈을 1일 0회 또는 자이소린을 1일 0.2~3회 식후 경구 투여 시작 10일 후, 비포합 빌리루빈 수치가 크게 감소하거나 정상화됩니다.

주로 유전성 미세구형적혈구증과 함께 용혈성 황달로 진행됩니다. 이러한 기준은 청소년기에 길버트 증후군의 첫 번째 임상 증상(황달)이 나타나는 것으로 간주되는 반면, 용혈성 황달은 어린 시절에 훨씬 일찍 나타납니다. 미세구형적혈구증은 비장종대와 중등도의 빈혈을 특징으로 하지만 GS의 경우에는 그렇지 않습니다. GS의 혈청 빌리루빈 수치는 일반적으로 용혈성 황달보다 낮습니다.

주로 비포합 고빌리루빈혈증을 나타낼 수 있는 만성 간염과 달리 길버트 증후군은 간친화성 바이러스의 보균 징후를 보이지 않습니다. 간염과 달리 간 비대에는 간에 활성 염증 과정이 있음을 나타내는 실험실 소견이 없습니다. 간 생검 분석에서는 염증, 간 세포 괴사 또는 활성 섬유증의 징후가 나타나지 않습니다. 색소인 리포푸신의 존재는 간세포에서 결정됩니다.

일반 혈액 분석.

생화학적 혈액 검사: 빌리루빈, 콜레스테롤, AST, ALT, 감마-글루타밀 트랜스펩티다제.

복부 장기의 초음파.

간 천자 생검.

음식의 에너지 가치를 제한하거나 니코틴산을 섭취하는 도발적인 테스트.

글루쿠로닐 트랜스퍼라제 유도제(페노바르비탈 또는 자이소린)를 사용한 부하 테스트.

GS는 특정 치료법을 처방하는 이유가 아닙니다. 예방적 복합 비타민 요법이 필요할 수 있습니다. 그러한 사람들에게는 식단에 충분한 지방이 포함된 영양가 있는 고칼로리 식단이 필요하다는 점을 기억해야 합니다. 그들은 술을 끊어야 합니다. 직업 지도 중에는 바람직하지 않은 정서적, 육체적 과부하가 고려됩니다. 황달을 유발할 수 있는 약물(니코틴산)의 복용을 피하는 것이 필요합니다. 담석증이 동반된 경우 이를 치료하는 효과적인 방법은 최소 침습 복강경 수술을 이용한 담낭 절제술입니다.

고전적인 과정에서는 예후가 유리합니다.

두빈-존슨 증후군(DDS)은 간에서 빌리루빈 수송을 방해하는 유전적으로 결정된 효소병증으로, 혈액 내 결합 빌리루빈 함량의 증가, 황달, 간세포의 멜라닌 유사 색소 축적으로 나타납니다.

ICD10: E80.6 – 빌리루빈 대사의 기타 장애.

DDS는 유전병입니다. DDS 환자는 간세포에서 담관으로의 결합 빌리루빈 수송을 포함하여 유기 음이온 수송을 방해하는 상염색체 열성 유전적 결함을 가지고 있습니다. DDS는 여성보다 남성에서 더 자주 발생합니다.

간세포에서 담관 내강으로 빌리루빈을 직접 수송하는 메커니즘이 중단되어 결합 빌리루빈의 일부가 혈액으로 돌아갑니다. 미세소체후 간세포 황달은 혈액 내 직접 빌리루빈이 적당히 증가하면서 발생합니다. 병리학적으로 DDS는 로터 증후군과 동일하지만 간세포에 다량의 멜라닌 유사 색소가 축적되어 간에 짙은 청록색, 거의 검은색을 제공한다는 한 가지 특징이 다릅니다. DDS 환자의 경우 담낭에 빌리루빈염으로 인한 결석이 형성될 수 있습니다.

때때로 약간의 가려움증과 함께 주기적으로 발생하는 공막과 피부의 황변에 대한 불만이 일반적입니다. 황달 기간 동안 많은 환자는 전반적인 허약, 신체적, 정신적 피로, 식욕 감소, 가벼운 메스꺼움, 입안의 쓴맛, 때로는 오른쪽 hypochondrium의 둔한 통증을 경험합니다. 황달이 나타나면 소변의 색이 어두워집니다.

황달은 신체적, 정신적, 정서적 스트레스, 호흡기 바이러스 감염으로 인한 발열, 알코올 과다, 동화작용 스테로이드 사용에 의해 유발될 수 있습니다.

담낭 담석증은 대개 무증상이지만 때로는 담석산통, 결석성 담낭염의 증상으로 나타나기도 하고, 어떤 경우에는 폐쇄성 황달을 유발할 수도 있습니다.

객관적인 증상으로는 공막과 피부의 중등도 황달과 약간의 간 부피 증가가 있습니다. 촉진시 간은 굳어지지 않고 통증도 없습니다.

전체 혈구수 : 이상이 없습니다.

일반 소변 분석: 어두운 색, 높은 빌리루빈 함량.

생화학적 혈액 검사: 결합 분획으로 인해 빌리루빈 함량이 증가합니다.

브롬설팔레인, 방사성 동위원소 간조영술을 사용한 테스트는 간의 배설 기능에 대한 뚜렷한 위반을 나타냅니다.

초음파: 정상적인 구조의 간. 간내 및 간외 담관은 확장되지 않습니다. 문맥 혈역학은 손상되지 않습니다. 담낭에서 조밀하고 에코 양성 결석이 발견될 수 있습니다.

복강경검사: 간 표면이 짙은 청록색 또는 검정색입니다.

천자 생검: 간의 형태학적 구조는 변하지 않습니다. 멜라닌 유사 색소는 간세포에서 검출됩니다.

이는 폐쇄성 황달로 수행되며, DDD는 혈액 내 콜레스테롤 수치 증가, 담즙 정체에 특이적인 효소 활성(알칼린 포스파타제, 감마-글루타밀 트랜스펩티다제)이 없으면 DDD와 다릅니다. DDS를 사용한 초음파에서는 폐쇄성 황달의 특정 징후인 간내 및 간외 담관의 확장이 나타나지 않습니다.

일반 혈액 분석.

빌리루빈, 유로빌린, 헤모시데린 측정을 통한 일반 소변 분석.

스테르코빌린을 측정하는 공동 프로그램.

생화학적 혈액 검사: 빌리루빈, 콜레스테롤, 알칼리성 포스파타제, AST, ALT, 감마-글루타밀 트랜스펩티다제.

간의 배설 기능을 평가하기 위한 브롬설팔레인 검사입니다.

간의 배설 기능을 평가하기 위한 방사성 동위원소 간조영술.

면역학적 분석: B형, C형, G형 간염 바이러스 감염 지표.

복부 장기의 초음파.

간 천자 생검.

특별한 치료가 필요하지 않습니다. DDD가 있는 사람은 음주를 완전히 금해야 합니다. 중독을 피하고 가능한 한 약물 치료를 제한해야 합니다. 복잡한 종합 비타민제를 복용하는 것이 좋습니다. 담석증이 있는 경우, 특히 산통 발작과 함께 발생하는 경우 최소 침습적 수술 방법을 사용한 담낭 절제술이 필요합니다.

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지방간증

질병에 대한 설명

지방간증은 간 세포에 지방이 축적되는 것을 말하며, 이는 종종 다양한 중독(독성 효과)에 대한 간의 반응입니다.

원인

지방간증의 주요 원인은 다음과 같습니다.

알코올 남용,
비만과 결합된 당뇨병,
비만,
쿠싱증후군,
점액수종,
불균형한 식단(단백질 결핍),
흡수 장애 증후군을 동반한 소화기 계통의 만성 질환,
독성 물질에 노출.

증상

지방간증 환자는 대개 별다른 증상이 없습니다. 질병의 경과는 경미하고 천천히 진행됩니다. 시간이 지남에 따라 오른쪽 hypochondrium에 지속적인 둔한 통증이 나타나고 메스꺼움, 구토 및 대변 장애가 발생할 수 있습니다.

진단

일반의는 복부를 만져볼 때 간의 크기가 커지는 것을 토대로 임상검사에서 지방변성을 의심할 수 있다. 복부 초음파를 통해 간 비대를 확인합니다. 생화학적 혈액 검사에서는 간 효소(AST, ALT, 알칼리성 인산분해효소)가 증가한 것으로 나타났습니다. 어떤 경우에는 진단을 확인하기 위해 CT, MRI 및 간 생검이 수행됩니다.

치료

지방간증, 간비대증 및 간경변증 치료에 있어 전 세계 전통 의학은 환자의 웰빙을 약간 개선할 수 있지만 필연적으로 질병의 진행을 초래하는 약물, 대체 및 증후군 치료법을 제공합니다. 인간 혈액의 화학 물질이 환자의 건강에 해로운 영향을 미칩니다.

그러나 적절한 영양 섭취, 음주 금지, 대사 장애 교정을 통해 대개 상태가 호전됩니다.

ICD 분류의 지방간증:

내 아들이 C형 간염에 걸렸습니다. 주정부 프로그램에 따라 어떻게 치료를 받을 수 있나요?

지방간 간염의 약물 치료

지방간 간염이 나타나는 주된 이유는 대사 과정의 기능 장애입니다. 질병이 활성화되면 건강한 간 세포가 지방 조직으로 대체됩니다. 이 질병은 본질적으로 염증성일 수도 있고 비염증성일 수도 있지만, 어떤 경우에도 근본적인 원인이 나타나면 적절하게 치료해야 합니다.

약물을 이용한 지방간 간염 치료

지방간증을 진단할 때 환자는 의사가 개별적으로 처방하는 약물로 적시에 치료를 시작해야 합니다.

새로운 질병의 근본 원인을 제거하고 지방간 간염의 발현을 유발하는 요인을 제거하는 것을 목표로하는 치료의 일반적인 기초가 있습니다. 내부 대사 과정을 정상화하고 내부 장기의 기능을 회복하는 것을 목표로 치료가 반드시 처방됩니다. 환자는 반드시 유해한 살충제와 유해 물질의 간을 정화하기 위한 중독 치료가 필요합니다.

지방간 간염 환자에게 어떤 약을 처방하나요?

간의 기본 기능을 보호하고 회복하는 것을 목표로 하는 약물 그룹 - Phosphoglov, Essentiale;
내부 과정을 안정화시키는 설포아미노산 - 메티오닌, Dibikor;
약초 요법 - Karsil, Liv 52.

지방간증 치료를 위한 가장 효과적인 치료법

불쾌한 지방간증에 대한 가장 효과적인 약이라도 환자에게 개별적으로만 처방됩니다. 그러나 이 질병을 앓고 있는 모든 환자에게 적용되는 중요한 조건을 충족하지 않으면 그러한 질병에 대한 고품질의 치료법이 불가능하다는 점을 기억하는 것이 중요합니다.

질병을 유발하는 모든 요인을 일상 생활에서 완전히 제거합니다.
평소 식단을 신중하게 수정하고 건강한 생활 방식만을 고수합니다.
신진 대사를 정상화하고 유해 요인으로부터 간을 보호하고 정화하기 위해 적극적으로 처방 된 약물을 복용합니다.

지방간 간염에 대한 메트포르민

알코올 함유 액체의 남용으로 유발되지 않는 지방간 간염의 경우 Metformin이 환자에게 처방되는 경우가 많습니다. 이 약물은 대사 과정을 정상화하고 부정적인 유해 요인으로부터 내부 장기를 보호하는 역할을 합니다.

Metformin과 함께 환자는 Pioglitazone 또는 Rosiglitazone과 같은 약물을 처방받을 수 있습니다.

지방간 질환을 완전히 치료할 수 있습니까?

대부분의 환자들은 지방간증은 완전히 치료될 수 없다고 확신합니다. 그러나 그러한 의견은 매우 잘못된 것입니다. 간에서의 이 과정은 가역적입니다. 그리고 올바른 치료 과정을 통해 지방간증을 영원히 없앨 수 있습니다.

기저 질환에서 회복된 사람의 추가 생활 활동도 여기서 큰 역할을 합니다. 후자는 주치의가 정기적으로 관찰해야 하며 건강하고 건전한 식단의 규칙을 정기적으로 준수해야 합니다.

지방간증 - ICD 코드 10

국제질병분류에 따르면 지방간질환(지방간 변성)은 코드 76.0으로 분류됩니다.

비알코올성 지방간질환 ICD. 지방증이란 무엇입니까? 병인학 및 병인

증상

병인학

병인

국제 질병 분류의 지방증

진단

도구적 방법

지방증 치료

지방간의 다이어트 및 요리법

필라프

캐서롤

지방간 질환은 왜 위험합니까?

일반 정보

간단한 설명

분류

병인학 및 병인

역학

위험 요인 및 그룹

임상 사진

임상 진단 기준

증상, 물론

진단

실험실 진단

감별 진단

합병증

비알코올성 지방간염: 발병기전부터 치료까지

병인.

임상 사진.

진단.

지방간증이란 무엇입니까? ICD 10 코드

지방간증의 원인과 유병률

지방간증의 치료

K70-K77 간 질환. 2016년 5월

[K70-K77] 간질환

/ 내부 질환 / 제3장 간 및 담도계 질환-r

지방간증

질병에 대한 설명

원인

증상

진단

치료

ICD 분류의 지방간증:

지방간 간염의 약물 치료

약물을 이용한 지방간 간염 치료

지방간증 치료를 위한 가장 효과적인 치료법

지방간 간염에 대한 메트포르민

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