Кишечная непроходимость у детей – как определить и реагировать на опасное состояние? Приобретенная кишечная непроходимость у детей Классификация приобретенной кишечной непроходимости

Кишечная непроходимость у детей характеризуется полной или частичной закупоркой толстой или тонкой кишки. При этом нарушается прохождение жидкости, пищи, газов.

периодическая сильная боль в животе;
вздутие;
рвота.

У новорожденных патология встречается в одном случае на полторы тысячи детей. Если своевременно не принять меры, то недуг может привести к летальному исходу.

Что представляет собой патология

Патология характеризуется отсутствием правильного прохождения переваренной пищи и других продуктов жизнедеятельности по кишечнику.

Закупорка приводит к появлению резкой интенсивной боли, рвоты. Чаще всего для решения проблемы необходимо срочное хирургическое вмешательство, особенно при полном закрытии прохода.

У малышей старше одного года при хроническом течении возможно лечение консервативными методами и диетическим питанием.

Причины

Патология может быть врожденной или приобретенной. В первом случае недуг связан с аномалиями развития или нарушением функциональности органов сразу после рождения. Приобретенная непроходимость может возникнуть в любом возрасте под воздействием ряда факторов.

Все причины механической непроходимости разделяют на 4 вида:

Спаечная форма. Появляется при воспалении брюшины. В детском возрасте из-за сильной подвижности проблема может возникнуть, если кишечная петля зацепится за спайку при резком движении.
Инвагинация. Характерна для маленьких детей в силу слабой и несформированной перистальтики. При этом одна часть кишечника внедряется в другую.
Обтурационная форма. Закупорка при этом спровоцирована инородными предметами в организме. Чаще всего это глисты, полипы, опухоли.
Странгуляционная форма. Характерна для лиц с неправильным питанием. Основная опасность возникает, когда после длительного перерыва в приеме пищи происходит резкое и интенсивное наполнение кишечника едой в большом объеме.

Динамическая приобретенная непроходимость может наблюдаться после травм или оперативных вмешательств в зоне брюшной полости, при приеме некоторых препаратов. Закупорить просвет могут каловые камни, образовавшиеся при неправильном питании или нарушении обменных процессов.

Заворот кишок, как причина непроходимости у маленьких детей, встречается достаточно редко. Эта патология обусловлена самозакручиванием толстого или тонкого кишечника.

В свою очередь дуоденальный затвор возникает при скручивании двенадцатиперстной кишки. Нарушение поступления крови и соответственно недостаток кислорода приводит к ишемии тканей и гангрене в короткий промежуток времени.

Патология у детей до года

У новорожденных патологию связывают с аномалиями развития кишечника. На это могут повлиять и некоторые недуги матери.

В основном у малышей до 1 месяца проблема может крыться в:

Мекониевой непроходимости . Когда первородный кал отходит в первую неделю не смесью слизи и желчи, а состоит из плотного и волокнистого сгустка. Он закупоривает проход и может быть удален оперативно или с помощью клизмы. Такая ситуация у младенца может возникнуть при недостатке трипсина, который продуцируется в поджелудочной железе.
Наличии спаек . Эта проблема возникает как сразу после рождения, так и при оперативном вмешательстве в любом возрасте. Спайками принято называть лоскуты фиброзной ткани, соединяющиеся между собой или с отдельными органами, петлями кишечника. За счет этого сцепления уменьшается просвет.
Болезни Гиршпрунга . Иными словами это расстройство моторики. При этом у малыша на стенках толстого кишечника отсутствуют ганглии из-за чего неправильно формируются волнообразные движения. Симптомы не всегда возникает сразу, могут проявиться через несколько месяцев или лет. С течением болезни начинается запор, иногда чередуясь с водянистым стулом, ребенок плохо ест, рвет, отстает в развитии, слабо набирает вес.

Родителям следует обратить внимание на свое чадо, если:

у ребенка не отходит меконий;
малыш отказывается от еды, капризен, рвет;
газы не отходят и наблюдается вздутие живота;
из заднего отверстия выходит слизь, кровь.

Патологическое состояние может обуславливать:

Инвагинация. Обычно проявляется, когда ребенок находится в возрасте от 2 месяцев до 5 лет. Проблема может быть следствием попадания инфекции в кишечник.
Ранний или поздний прикорм, неправильный подбор продуктов для него.
Неправильное или несбалансированное питание ребенка.
Несоблюдение режима с длительными промежутками между приемом пищи или чрезмерным перееданием.
Аномалии строения ЖКТ или неоконченное его формирование.
Воспалительный процесс в кишечнике.

Нужно обратиться к врачу, если у детей до года наблюдается:

постоянный метеоризм, неприятные ощущения в животе;
тошнота, рвота;
уплотнение в какой-то одной области живота с болезненной пальпацией;
запор длительное время;
кровь или слизь, выходящая из заднего прохода.

Симптомы и проявления

Признаки патологии проявляются по-разному, все зависит от места закупорки и степени перекрытия прохода.

Основными симптомами выступают:

Запор.
Плохой аппетит или полный отказ от пищи.
Рвота, при полном перекрытии с запахом каловых масс.
Болевые ощущения спазматического типа. Могут возникать периодически и проходить самостоятельно.
Кровяной стул или комки слизи.
Вздутие.
Плотный живот, невозможность выхода газов, особенно при полной закупорке.

Грудные детки обычно очень плаксивы. Прижимают ножки в период спазмов. Когда боль отступает, могут на время затихать.

Виды и классификация

Кишечную непроходимость разделяют на различные подтипы, основываясь на характер течения, степень прогрессирования, локализацию поражения и причины возникновения.

В частности, выделяют:

по клиническому течению острую и хроническую форму;
по характеру возникновения врожденную или приобретенную;
по степени проходимости патология может быть низкой или высокой;
ориентируясь на пассаж химуса, бывает полная и частичная форма;
морфофункциональность делит болезнь на динамический и механический тип.

Правильная классификация очень важна для подбора терапевтических мер .

Приобретенная и врожденная непроходимость

Врожденная непроходимость обусловлена нарушениями внутриутробного развития младенца. Причины могут быть различны — как болезни матери, так и неправильное формирование органов брюшной полости.

Часто патологию связывают с:

болезнью Гиршпрунга;
энтерокистомой;
суженным участком кишечника;
муковисцидозом;
атрезией;
заворотом петель;
недоразвитостью поджелудочной железы или ее аномалиями;
синдромом Ледда.

Приобретенная закупорка чаще связана с неправильным питанием, воспалительными процессами в ЖКТ, перенесенными оперативными вмешательствами в этой зоне. Диагностировать ее могут в любом возрасте.

Механическая и динамическая непроходимость

В зависимости от того, чем вызвана патология и имеется ли препятствие в виде инородных тел, она может быть:

По степени перекрытия прохода патология может подразделяться на:

Полную непроходимость. Отсутствует стул, рвота с запахом кала. Лечение только оперативное. Любое промедление опасно для пациента и может закончиться смертью.
Частичную закупорку. Стул скудный, рвота с примесью желчи. В некоторых случаях может применяться консервативная терапия.

Кроме этого, в зависимости от количества точек закупорки недуг может подразделяться на такие виды:

Простая непроходимость. Из-за препятствия просвет перекрыт и движение вперед невозможно, но пища может возвращаться в обратном направлении.
Замкнутая закупорка. Когда перекрытие происходит не в одном, а в нескольких сегментах. В этом случае пища не может проникать ни вперед ни назад.
Ущемление. При этом нарушается кровоснабжение пораженного участка.

Острая и хроническая стадия

По скорости развития симптомов и прогрессированию осложнений болезнь делят на:

Острую форму. Может проявляться очень ярко и резко с быстрым нарастанием темпов прогрессирования осложнений.
Хронический тип. Симптоматика незначительна, картина смытая. Болевые ощущения могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Чаще такая картина наблюдается при высокой непроходимости. Может перейти в острую форму при наличии рубца или тяжа.

Острая непроходимость кишечника развивается в три стадии:

Боль в области живота не проходит на протяжении 3-11 часов. Наблюдается сильное урчание и метеоризм.
В промежуточном этапе на протяжении 12-36 часов нарастает интоксикация, начинается обезвоживание организма. Боль немного затихает, и малыш чувствует себя лучше.
Термальная стадия начинается через 1,5 -2 суток с момента появления первых признаков болезни и сопровождается быстрым нарастанием признаков недуга.

Высокая и низкая непроходимость

В зависимости от того, в каком участке кишечника возник затор, патология бывает:

Высокой непроходимости. Характерна для заращения или сужения двенадцатиперстной кишки. Располагается в тонком кишечнике. Чаще наблюдается у маленьких детей.
Низкой непроходимости. Развивается на фоне стеноза либо атрезии тонкой, подвздошной кишки или восходящего ободочного отдела. Локализуется за баугиниевой заслонкой в толстом кишечнике.

Диагностика

Чтобы своевременно оказать квалифицированную помощь, врачу нужно в короткие сроки распознать патологию, поэтому диагностируют недуг, используя различные аппаратные обследования:

Рентгенографию. Основным минусом является, то что этот метод улавливает не все препятствия в кишечнике.
КТ. Достаточно информативное исследование, но дорогое.
УЗИ. Самый предпочтительный метод и по цене, и по сбору данных.

Обычно все обследования назначаются после осмотра пациента. При этом врач выявляет вздутость, чувствительность пальпации, уплотнения. Стетоскоп помогает прослушать звуковую тональность работы кишечника.

Лечение

При подозрении на кишечную непроходимость пациент нуждается в срочной госпитализации.

Если закупорка лишь частичная, то принимают следующие меры:

Через носовой зонд очищают содержимое желудка и кишечника.
Устанавливают капельницу и с помощью растворов восстанавливают водно-электролитный баланс.
Определяются с дальнейшим лечением. Может производиться операция или постановка клизмы с гипертоническим раствором либо с сифоновым с хлоридом натрия.
Чтобы улучшить состояние больного, назначают обезболивающие, спазмолитики и противорвотные препараты.
Стимулируют кишечник подкожными инъекциями Прозерина.
Инвагинацию устраняют воздушной или бариевой клизмой.

Детская хирургия принимает всех пациентов с закупоркой, но операция — лишь крайняя мера, применяемая при полной непроходимости или в тех случаях, когда иное лечение неприемлемо или безрезультатно.

Диета

При полной закупорке производят операцию, а рацион назначает диетолог после процедуры. При частичном нарушении проходимости правильное питание способно улучшить состояние пациента и нормализовать работу желудочно-кишечного тракта.

Кушать нужно понемногу, чтобы принятая пища успевала перевариваться . В то же время питаться следует часто, через каждые 2-3 часа.

Некоторые продукты следует исключить полностью:

молочные изделия;
газированные напитки;
бобовые;
консервированные, жареные и жирные блюда;
сладости;
макароны;
мучные изделия.

В рацион следует ввести:

паровые котлеты;
кисели, желе, отвары, компоты;
кисломолочные продукты;
овощные блюда в отварном и паровом виде;
злаки;
свеклу.

Если нужна операция, то после нее не разрешается есть и пить около 12 часов. Чтобы нормализовать пищеварительную деятельность, устанавливается зонд. Когда функциональность восстановлена, еду дают минимальными порциями. Блюда вводят постепенно, наблюдая за реакцией малыша.

Оперативное вмешательство

Срочная операция нужна при полной закупорке, завороте или ущемлении. При этом пораженная часть обычно извлекается.

Если обнаружена опухоль, полипы или иные инородные ткани, аномалии, то операция может быть плановой . Все зависит от состояния пациента и прогрессирования патологии. Частичная непроходимость при отсутствии эффективности длительного консервативного лечения также подлежит хирургической коррекции.

В зависимости от ситуации врачи могут выполнять разные операции:

Частичную резекцию кишечника. Удаляется патологический участок, сшиваются оставшиеся ткани, или если задействован значительный промежуток, то его заменяют имплантатом.
Устранение отмерших зон. При ущемлении некоторые участки полностью недееспособны. Поэтому все пораженные клетки должны быть удалены, иначе это приведет к повторному воспалению.
Извлечение инородных тел.

Народные средства

Если недуг находится в легкой стадии и клинические рекомендации разрешают лечение вне стационара, то для устранения запора можно применять домашние методы после консультации с врачом.

Самыми популярными являются:

Сливовый сок или пюре из свежих ягод. Дают продукт по 2-3 ст. ложки перед приемом пищи, немного разбавляя водой.
Тыквенное пюре или запеченный овощ кусочками.
Отвар из чернослива.
Облепиховое масло. Его по пол чайной ложки принимают 3 раза в день в чистом виде или добавляют в кашу, компот, овощной салат. Для домашнего приготовления свежие ягоды засыпают в эмалированную посуду и растирают деревянной ложкой. После этого дают сутки настояться и собирают с поверхности ягод образовавшееся масло.

Применение слабительных средств

Прием таких препаратов может помочь лишь в определенных условиях и только при частичной закупорке.

Если обнаружена полная непроходимость, то подобный способ лишь усугубит состояние пациента. Также не помогут препараты и при сильном завороте кишок или аномалиях развития. Именно поэтому самолечение категорически неприемлемо.

Такая терапия может иметь место, если непроходимость обусловлена неправильным питанием для очистки кишечного тракта от каловых камней.

Легкие слабительные разрешается заменить некоторыми продуктами, например, кефиром или свеклой, что более полезно для малыша. Поэтому препараты назначают лишь в крайних случаях. Это могут быть глицериновые свечи.

Возможные осложнения

При полной закупорке последствия недуга проявляются в считанные часы и могут привести к летальному исходу при промедлении. Каловые массы проникают в брюшную полость и заражают кровь, а постоянная рвота быстро приводит к обезвоживанию организма. Из-за дегидратации возникает почечная недостаточность.

При частичной непроходимости интоксикация происходит медленно. Во время госпитализации у пациента могут выявить перитонит или некроз стенок кишечника.

Прогнозы на лечение

При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз благоприятный. Частичная закупорка иногда может обойтись без операции. Однако в этом случае процент рецидива значительно выше, нежели у прооперированных пациентов.

Процент смертности у прошедших лечение, но без результата, составляет не более 2 %. Обычно рецидивы у новорожденных после хирургического вмешательства возникают не позднее чем в течении 1-2 суток, что дает возможность своевременно оказать помощь и спасти малыша.

При раннем выявлении недуга шансы на полное излечение достаточно высоки . Приобретенную непроходимость можно предотвратить если нормализовать питание у ребенка, соблюдать режим, своевременно ликвидировать запор и патологические процессы в ЖКТ.

Полную закупорку нельзя лечить в домашних условиях или слабительными препаратами, в этом случае эффективна только операция.

Устранить проблему можно при помощи операции, но иногда эффективна консервативная терапия. Чем выше возникла закупорка, тем сложнее лечение. Прогноз зависит от своевременности диагностики.

Виды

Непроходимость кишечника у детей может быть врожденной или приобретенной. В первом случае симптомы появляются у новорожденного спустя короткое время после рождения. Течение болезни зависит от степени закупорки.

Если не вовремя диагностировать кишечную непроходимость у малыша, то это может привести к разрыву кишки и перитониту.

Приобретенная форма чаще диагностируется у младенцев в возрасте от 4 месяцев до года.

Классификация в зависимости от механизма образования:

Динамическая. Возникает при нарушении перистальтики кишечника, замедлении брыжеечного кровообращения. Она бывает спастической (при длительном напряжении кишечника) и паралитической (при расслаблении кишки).
Механическая. Возникает при физической блокировке , например, инородным телом, глистами, опухолью.

По степени непроходимости:

Полная. Несет угрозу для жизни ребенка. Малыш не может опорожниться, требуется экстренная операция.
Частичная. Просвет кишечника закрыт не полностью.

По уровню задействования кишечника:

Низкая. Закупорка возникает в тонкой, подвздошной или ободочной кишке.
Высокая. Возникает при сужении 12-перстной кишки.

По характеру течения:

Острая. Для этой формы характерна ярко выраженная симптоматика.
Хроническая. Эта форма развивается при высокой непроходимости. Симптомы медленно нарастают, боль незначительная.

Причины

Причины врожденной кишечной непроходимости у ребенка:

пороки развития кишечника в эмбриональный период;
патологии других органов ЖКТ.

Закупорка формируется еще на стадии внутриутробного развития.

Причины приобретенной непроходимости кишечника у ребенка:

нарушение кровообращения в кишке;
застой каловых масс у грудничка (мекониевая кишечная непроходимость);
образование спаек в кишечнике;
закупорка кишки опухолью, инородным телом, гельминтами, комком пищи;
дивертикулы кишечника;
грыжи в брюшной полости;
заворот или перегиб кишок;
инвагинация (состояние, при котором кишечник складывается сам в себя);
переедание на фоне длительного голодания;
нарушение перистальтики из-за незрелости ЖКТ;
осложнение после перенесенной операции на органах брюшной полости;
длительный прием лекарственных средств.

Симптомы

Симптомы непроходимости кишечника зависят от характера течения и степени закупорки. Для острой формы характерна такая симптоматика:

ребенок ощущает сильную боль в области живота, которая может продолжаться от 2 до 12 ч.;
после того как болезненные ощущения немного стихают, появляются признаки нарушения работы ЖКТ (вздутие, метеоризм, );
спустя сутки, боль становится невыносимой, а состояние ребенка ухудшается.

При хронической кишечной непроходимости схваткообразные боли появляются после приема пищи. Малышей беспокоит запор и частая рвота.

У детей до года

Груднички не в состоянии описать свои жалобы, поэтому родителям необходимо внимательно наблюдать за состоянием младенца.

Симптомы кишечной непроходимости у детей грудного возраста:

Возникает острая боль и спазм в животе. Ребенок плачет и поджимает ножки. Он не может усидеть на месте, старается принять положение, при котором уменьшатся болевые ощущения. Спустя время, кроха резко перестает плакать. Приступы могут повторяться через 15-30 мин.
Стул с примесью крови и слизи. Опорожнение происходит после плача.
Отсутствие аппетита.
Рвота после приступа. Рвотные массы могут быть с примесью желчи.
Вздутие живота и отсутствие стула (при полной блокировке кишки). Частичная закупорка может проявиться поносом.

Если сразу не обратиться за лечением, у новорожденных повышается температура тела.

У детей после года

Проявления такие:

приступы схваткообразной боли;
отсутствие аппетита;
тошнота и регулярная рвота;
задержка стула, проблемы с опорожнением.

При обильной рвоте возникают симптомы обезвоживания.

Какой врач занимается лечением непроходимости кишечника у детей?

Необходимо обратиться к детскому гастроэнтерологу и хирургу.

Диагностика

Диагноз «кишечная непроходимость» у детей ставят на основании такого обследования:

Осмотр ребенка. Врач пальпирует живот. Во время пальпации обнаруживается вздутие, болезненность. Может прощупываться комок в животе.
Рентген брюшной полости.
УЗИ. Является более информативным методом диагностики, нежели рентген.
Воздушная или бариевая клизма. Воздух или барий вводится в . При инвагинации эта методика является не только диагностикой, но и лечением.

Лечение

Непроходимость кишечника у новорожденных лучше лечить в отделении хирургии.

До того как крохе поставят точный диагноз, не нужно делать клизму, давать слабительное или промывать желудок.

Лечение проводят только после полного обследования. Оно может быть консервативным или оперативным.

При отсутствии осложнений терапия заключается в устранении симптомов интоксикации и удалении закупорки кишечника. Комплекс мероприятий выглядит так:

Для остановки рвоты младенцу через носовую полость вводят зонд, с помощью которого удаляется застой верхних отделов пищеварительного тракта.
При сильно выраженной перистальтике младенцу дают спазмолитические средства.
Назначаются обезболивающие и противорвотные препараты.
Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно вводятся растворы.
При инвагинации в течение суток делают воздушную клизму. Эта процедура позволяет избавиться от кишечной непроходимости у новорожденных в 50-90% случаев.
С заворотом кишок помогает справиться ректальная трубка.

При полной непроходимости не обойтись без операции. Производится резекция кишечника (пораженная область удаляется).

Профилактика

В большинстве случае предупредить кишечную непроходимость невозможно. Единственной мерой профилактики является правильное питание. Нужно включить в рацион ребенка кисломолочные продукты, свежие фрукты и овощи, чернослив и блюда с высоким содержанием клетчатки.

Прогноз благоприятный, если вовремя оказать помощь младенцу. При несвоевременной диагностике кишечная непроходимость может стать причиной инфицирования организма и смерти малыша.

Полезное видео про острую кишечную непроходимость

Этиология и патогенез кишечной непроходимости

Классификация

Клиника кишечной непроходимости

Диагностика

II. Инвагинация кишечника

Этиология и патогенез

Классификация

Клиника инвагинации

Диагностика

III. Спаечная кишечная непроходимость.

Классификация

Клиника инвагинации.

Диагностика

IV. Динамическая кишечная непроходимость.

Классификация

Клиника спаечной кишечной непроходимости

Диагностика

Кишечная непроходимость (илеус)

Этиология и патогенез кишечной непроходимости

В образовании острой кишечной непроходимости принимают участие самые разнообразные причины. Основную роль играют перенесенный воспалительный процесс брюшной полости, хирургическая и механическая травма, анатомические факторы (карманы, щели, дивертикулы и др.), нарушение функции нервной системы.

Вид и причины вызывающие непроходимость

Сдавление кишки снаружи

Инвагинация, спайки, опухоли, наружные и внутренние грыжи, завороты, кольцевидная поджелудочная железа, дупликатуры, мальротация

Обтурация кишки

Аскариды, муковисцидоз, копролит, инородные тела, безоары

Изменение кишечной стенки

Врожденные стенозы, травма (гематома), опухоль, болезнь Гиршспрунга, болезнь Крона, энтероколит

Паралитическая непроходимость

Метаболическая (гипокалиемия, интоксикация, сдвиг рН);

Нервно-рефлекторная (перитонит, травма позвоночника, забрюшинная гематома, заболевания ЦНС);

Токсико-медикаментозная (сепсис, отравление свинцом и др.).

Теории патогенеза кишечной непроходимости

аутоинтоксикации

гуморальных нарушений

нервно-рефлекторная

расстройства сокового кругооборота.

Общие изменения со стороны организма

Обезвоживание с преобладанием потери жидкости из внеклеточного пространства,

увеличение гематокрита,

уменьшение объема циркулирующей плазмы, калия и натрия в плазме,

ацидоз, интоксикация.

Местные изменения в стенке кишки следующие

При повышении давления в просвете кишки от 10 до 20 мм вод. ст. наблюдается расстройство кровообращения,

усиливается выделение жидкости из стенки кишки как в просвет, так и в брюшную полость,

нарушается резорбция и питание стенки (некроз).

Классификация приобретенной кишечной непроходимости у детей

А. Механическая непроходимость

1. Инвагинация

а) подвздошноободочная;

б) тонко-тонкокишечная;

в) толсто-толстокишечная

2. Спаечная непроходимость

а) странгуляцинная

б) хроническая

3. Обтурационная непроходимость

4. Завороты

а) заворот тонких кишок;

б) заворот слепой кишки;

в) заворот поперечно-ободочной кишки;

г) заворот сигмы;

д) узлообразование

Б. Функциональная или динамическая непроходимость

1) паралитическая

2) спастическая

Стадии кишечной непроходимости

В.П. Петров и И.А. Ерюхин (1989) по клиническому течению выделяют три стадии кишечной непроходимости:

1 стадия - острого нарушения кишечного пассажа ;

II стадия - острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;

III стадия - перитонита.

Клиника. Основные клинические синдромы механической непроходимости :

Боль в животе

Диспептический синдром

Изменение формы живота

Осмотр

лицо бледное со страдальческим испуганным выражением

на коже холодный пот

язык становится сухим, как «терка», покрыт желтым налетом

тахикардия.

при высокой кишечной непроходимости - форма живота будет асимметричной,

при низкой - характерно равномерное вздутие.

Объективное исследование позволяет выявить ряд важных клинических симптомов:

При осмотре живота определяются метеоризм и видимая перистальтика - симптом Шланге. Плотные петли хорошо пальпируются в ранней фазе.

Пружинящая опухоль, дающая при перкуссии тимпанический звук - симптом Валя .

Легкое сотрясение брюшной стенки выявляет шум плеска жидкости - симптом Склярова .

Асимметрическое вздутие боковых отделов живота или косой живот - симптом Байера, характерен для заворота сигмы.

Симптом Твенара - резкая болезненность при надавливании на два поперечных пальца ниже пупка.

Если при перкуссии выявляют звук с металлическим оттенком над расширенным участком кишки, то это симптом Кивулла .

При исследовании прямой кишки обнаруживают баллонообразно раздутую ампулу- симптом Обуховской больницы (Грекова).

При аускультации отмечается только в ранней стадии сверхактивная, звенящая перистальтика, так как она пытается преодолеть препятствие в кишке.

Диагностика

Рентгенологическое исследование

На обзорной рентгенограмме в вертикальном положении обнаруживают горизонтальные уровни жидкости и над ними пузыри газа (чаши Клойбера) и резко вздутые воздухом петли кишечника при динамической непроходимости.

В сомнительных случаях проводят пассаж контрастного вещества по тонкой кишке. Увеличение петель кишечника в диаметре за время наблюдения считают достоверным признаком механической непроходимости.

Лечение

В зависимости от вида непроходимости может быть консервативным или о перативным .

Операцией выбора при механической форме в настоящее время является лапароскопическое устранение причины непроходимости.

Инвагинация кишечника –

вид кишечной непроходимости, обусловленный внедрением проксимального участка кишки в дистальный отдел кишечника

Это самый частый вид приобретенной непроходимости кишечника у детей до года. Во многих случаях частота инвагинации соответствует врожденному пилоростенозу или дивертикулу Мекеля .

Среди всех инвагинаций кишечника у детей 2/3 возникают на первом году жизни, но чаще всего на 5-8-м месяце жизни. Встречается также заболевание во внутриутробном периоде и у новорожденных. Соотношение мальчиков и девочек составляет 3:2.

В большинстве случаев причина заболевания неизвестна.

В основе так называемой идиопатической инвагинации лежит отек Пейеровых бляшек и брыжеечных лимфоузлов вследствие вирусной инфекции. Важной предпосылкой, по-видимому, служит высокая подвижность слепой кишки при общей брыжейке.

С другой стороны, у детей старше года преобладают местные анатомические изменения кишки или экстраинтестинальные факторы: полипы (синдром Пейтца-Егерса), дивертикул Мекеля, злокачественные опухоли (лимфомы, рабдомиосаркомы), доброкачественные опухоли, гетеротопия тканей, дупликатуры. В этих случаях инвагинация может быть первым проявлением основного заболевания

Преобладание инвагинации в период прикармливания у совершенно здоровых детей наводит на мысль о нарушении перистальтики - главного фактора в образовании инвагината.

Регуляция ритмических сокращений кишечной стенки происходит за счет ауэрбаховского и мейснерова сплетений, которые иннервируют кишку, и она постоянно находится то в сокращенном, то в расслабленном состоянии.

При нормальной перистальтике инвагинация кишечника не наступает. В случае раздражения кишки необычной для ребенка пищей (фруктовый сок с консервантом и др.) происходит спазм вышележащего и парез нижележащего участка кишки, благодаря чему в некоторых случаях образуется инвагинат.

Среди наиболее редких причин следует отметить внутристеночные гематомы при гемофилии, пурпура Шенлейн-Геноха, муковисцидоз, тифозные и иерсиниозные инфекции, безоары и др . По данным некоторых авторов, идиопатическая инвагинация имеет место в 94% случаев.

Анатомия инвагината и виды инвагинаций

Инвагинация - это чаще всего внедрение проксимального отдела кишки в дистальный отдел, по ходу перистальтики, вместе с брыжейкой.

Различают внедренную часть, или инвагинат, и внедряющую часть, или влагалище. Место перехода внедренной части во внедряющую называют шейкой инвагината, а начальную часть (конец) инвагината - головкой

Классификация.

Тонко-тонкокишечная форма;

Слепо-ободочная форма;

Подвздошно-ободочная форма;

Сложная форма.

Клиника

Характеризуется “специфическим” симптомокомплексом субъективных и объективных признаков:

внезапная, резкая, приступообразная боль;

пальпируемая «опухоль»;

примесь крови в кале по типу «малиновое желе».

Симптомы:

Симптом Данса .

Характерным симптомом является запустевание при пальпации правой подвздошной области.

Введенным в прямую кишку пальцем определяют тонус наружного и внутреннего сфинктеров (расслабленный сфинктер - это характерный для инвагинации симптом Гиршспрунга).

СQh-эграфия - один из альтернативных методов диагностики инвагинации кишечника.

На продольном срезе инвагинат представляет собой почкообразную картину с завоздушенным центром, на поперечном срезе - круг или несколько эхогенных или анэхогенных концентрических кругов в виде «бычьего глаза» или «мишени». Особенно" сонографическая картина характерна при многоцилиндровом инвагинате.

Рентгенологические методы диагностики

Ирригоскопия.

Во время гидростатической ирригоскопии (давление от 80 до 120 см водного столба) бариевая взвесь либо останавливается на уровне головки инвагината («ампутационная» форма), либо продвигается между стенкой толстой кишки и инвагинатом, образуя форму кокарды, ковша, спирали.

Лечение

Консервативный метод

Оперативное лечение

Показания к операции :

1)при «стоящей» или неперистальтирующей, пассивной толстой кишке, доступной обследованию (некроз);

2)при сильнейшем кровотечении из прямой кишки;

3)при выявлении перитонеальных симптомов;

4)при установлении состояния шока;

5)у детей старшего возраста при видимой органической причине инвагинации

Лапаротомия и ручное выдавливание инвагината

Лапаротомию производят поперечным разрезом в мезогастральной области и, в зависимости от расположения инвагината, справа или слева. Наиболее распространенным методом считается «ручная» дезинвагинация по Гутчинсону

Наиболее щадящим и безвредным методом консервативного лечения инвагинации кишечника у детей признан метод управляемого давления на головку инвагината физиологическим раствором , вводимым ретроградно в толстую кишку специально сконструированным аппаратом под сонографическим контролем

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.

По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.

Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):

Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:

а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;

г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация

(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)

1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;

2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;

3) при обтурационной непроходимости;

4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.

Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.

По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).

По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:

I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);

II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);

III стадия – перитонит (свыше 72 ч).

Механическая непроходимость

Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.

Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.

Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.

Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке

нарушается.

П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.

Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).

Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии

защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.

Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:

прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;

отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;

утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;

разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.

Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.

Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.

Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному

некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.

Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.

В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.

Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:

угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);

нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;

нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;

ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;

нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического

инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим

перитонитом.

Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.

Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.

Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).

Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.

Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .

Таким образом, можно сделать следующее заключение:

выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;

нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.

Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.

Спаечная кишечная непроходимость

Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.

Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор

плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).

Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.

Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.

Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном

периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.

Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;

2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;

3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;

4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;

5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную

брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).

Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.

Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.

Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.

В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:

1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);

2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);

3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,

качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.

Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с