<div><img src="https://mc.yandex.ru/watch/45980811" style="position:absolute; left:-9999px;" alt="" /></div>

28.07.2014 21:50 Вичкапов Артем Валерьевич

Здравствуйте Алёна!
Не совсем понятно, что имеется в виду под "самостоятельно". Если без помощи того самого врача, то да. Если вообще без помощи психотерапевта, то сомнительно. Если только вы не обладаете уже навыками психотерапевта, например, ранее проходили психотерапию, и уже хорошо разбираетесь а процессе.
А вообще это вполне возможно. "Снимается" так же как и другие установки.

28.07.2014 22:04 Алёна

Спасибо, к сожалению, хотелось бы без помощи психотерапевта, поскольку к ним никогда не обращалась. Вообще 7 лет назад не знала, что такое возможно, тем более со мной. Я достаточно сильный и вполне здоровый человек, не ожидала от себя такой слабости характера.
Простите за беспокойство и ещё раз спасибо за подробный ответ.

30.07.2014 02:00 Вичкапов Артем Валерьевич

Алёна, не за что!
Желаю вам справиться со своей проблемой в кратчайшие сроки! А характер - вещь пластичная, станете еще сильнее чем были. Здоровья и удачи!

17.07.2014 17:48 Вичкапов Артем Валерьевич

17.07.2014 17:51 Вичкапов Артем Валерьевич

Электроэнцефалография.
Если не назначали, значит до сих пор применяют этот метод только для диагностики эпилепсии, как и много лет назад. А сейчас это помощь и для нас при неврозах. Бывает и так, что на основании ЭЭГ и МРТ мы назначаем совсем не антидепрессанты, а другие группы препаратов.

17.07.2014 02:12 Вичкапов Артем Валерьевич

Это мне совсем непонятно, специалист сказал что нет - вы говорите что есть, и даже высокое. Откуда тогда вам это известно?
Так же вы пишете, что у вас нет никаких панических атак, а вас просто "трясет по утрам". По вашему описанию - типичная утренняя паническая атака. Или вы уже сами стали как специалист, и все о себе знаете). Панические атаки, кстати, в большинстве своем протекают без чувства паники, а с телесными симптомами, если вы об этом. Это просто такое название придумали америкацы в свое время, поскольку в этот момент у человека идет сильная активация адреналина, и у некоторых людей действительно - тревога или страх. А некоторых - просто трясет в разных проявлениях.

17.07.2014 00:45 Вичкапов Артем Валерьевич

Гозель, с современным антидепрессантам относят например такие группы препаратом, как СИОЗС и СИОЗСН. Это такие лекарства, как: эсциталопрам (ципралекс), циталопрам (ципрамил), сертралин (золофт), флувоксамин (феварин), флуоксетин (прозак), пароксетин (рексетин, паксил), венлафаксин (велафакс), дулоксетин (симбалта), милнаципран (иксел) и многие другие. И еще целый список препаратов из некоторых других групп. Какой из них вам подходит, может решить только врач, который с вами работал, я например, назначаю препараты после первой или второй-третьей консультации (если вообще назначаю). А это 2-3 часа подробного консультирования. По интернету лекарства никто не имеет право назначать. А ваш врач - да, и решать что подходит вам, а что может вызывать побочные эффекты - не вам, а врачу, это вопрос доверия. Опять же привер вашего страха перед триттико, с чего вы решили, что у него "так много побочных действий" - не понятно). В инструкции прочитали? "По секрету" скажу, что у самых лучших препаратов - самые подробные инструкции, и пишутся они на смом деле не для пациентов, а являются всего лишь страховкой фарм.компаний. Это в мире такая тенденция. У американских препаратов, например, бывают инструкции метр длиной, туда пишут все, что встречается даже у одного из сотен тысяч. То есть - доверяйте врачу. Если вы сами решаете - это уже самолечение.
Если бы я думал о назначении вам препаратов, то наверное рассматривал такие как золофт, леривон, феварин, а возможно и нет, если на ЭЭГ выявились другие особенности. Гадать бесполезно.
А вот психотерапия удаленная, в отличие от лекарственных назначений, вполне доступна, вы сможете найти специалиста, чтобы проводить психотерапию по Скайпу.

17.07.2014 02:05 Вичкапов Артем Валерьевич

Я не знаю, почему у вас нет специалистов, возможно не там ищете, у невропатологов и психиатров спрашивать об этом бесполезно видимо. Узнайте, возможно в медицинских центрах работает. Я точно знаю, что в Кыргызстане, Казахстане, Узбекистане - много отличных специалистов, есть медицинские университеты, есть кафедры, есть спецы. Если их нет в Туркменистане - печально. Может это политика такая. Базовое образование у нас - психиатр, потом мы получаем дополнительное образование, психологическое.
Какие еще анализы? Если бы я вас лечил, мне еще нужна была ЭЭГ, проверить функции некоторых нервных центров и особенности их работы. Но я вас не видел в своем кабинете, а это тотальная преграда для назначений анализов и рекомендаций по препаратам.
Самая главная моя рекомендация, которая уже прозвучала - найдите специалиста, с которым можно будет постоянно консультироваться и вникнуть в причины вашего невроза, а не тлько пытаться устранить последствия, чем вы и занимаетесь. Правда вы очень старательны в этом, и это заслуживает уважения. Но психотерапия - это преодоление страхов, причем не только тех, о которых вы знаете, про старость, работу, будущее например вы написали, но и те, которые есть подсознательно, а без них неврозов не бывает.

16.07.2014 00:20 Вичкапов Артем Валерьевич

Гозель, по поводу реакций, связанных с отменой климадинона и ременса сказать ничего не могу, могу лишь предположить что исключить это нельзя. Скажет точнее - врач гинеколог, а лучше гинеколог-эндокринолог после обследования.
Теперь, вы спрашиваете - "пройдет ли это без триттико". Это самое трудное, поскольку я вас не видел, не знаю причин и механизмов вашего невроза, не видел данных обследований головног омозга и не пытался проводить вам психотерапию.
Нет универсальных лекарств для того или иного невроза. Я вообще не уверен, что вам нужен именно триттико, хотя вполне возможно.
Я могу лишь только говорить о предположительных шансах, учитывая общую статистику таких как у вас неврозов. Шансы без препаратов примерно 30-50%, в какие вы лично проценты входите, я не знаю.

16.07.2014 00:32 Вичкапов Артем Валерьевич

Далее, вы все таки принимаете именно антидепрессант, пусть на основе растительной, но это лечение химическое, а не психотерапия. Еще пьете бесполезные БАДы типа тенотена. Это стопроцентная пустышка. Такие гомеопатические препараты и БАДы - это самовнушение, это мешает человеку излечиться.
Нодепресс - это антидепрессант на основе зверобоя (гиперицина) и он не единственный, есть куча аптечных препаратов, только глицин придется пить отдельно, он тоже в составе нодепресса. То есть нодепресс - лекарство с таким же действием химическим как современные антидепрессанты, которые мы используем, но он слабее и поэтому - меньше побочных эффектов встречаются и намного слабее помогает. Но я препараты гиперицина (зверобоя), как единственного растительного антидепрессанта с доказанным эффектом - нодепресс, деприм, негрустин и другие - уважаю и использую в работе.
Поэтому, остается надеяться на ваши ресурсы собственные, и мой совет, если неделя за неделей, месяц за месяцев - вам не лучше, а появляются состояния утренние по типу панических атак (хотя не факт, но скорее всего), если такое не проходит - нужно лечиться как положено, комплексно - психотерапия и нормальные лекарства. Ваш вариант невроза - один из самых трудных, даже если "как положено" лечить - нет 100%-гарантий.
Да, и еще. Невропатологи в этом не разбираются, не слушайте их, это рисковано по меньшей мере. Только врачи-психотерапевты или очень квалифицированные психиатры. А лечить могут - только врачи-психотерапевты.

15.07.2014 02:41 Вичкапов Артем Валерьевич

Здравствуйте Гозель!
Вы хорошо описали историю своей болезни, но не задали вопроса. Тем не менее, я попробую сделать некоторые комментарии, а если вы захотите что-либо уточнить, напишите здесь свои вопросы.
Я полностью поддерживаю вашу позицию, если я правильно понял - научиться снова радоваться жизни и обойтись без применения классических АД. Причины неврозов - психологические механизмы, которые являются развитием переживания стресса, зачастую неосознанного. Поэтому и главное лекарство - психотерапия. Сами вы себе её проводите, тибетские монахи или психотерапевты, это другой вопрос. Если вы в начале лечения пошли другим путем - пытались просто подавить эти переживания лекарствами, ничего удивительного, что после отмены препаратов все стало возвращаться. Также ничего удивительного, что картина болезни по течению времени и на фоне лекарственного лечения меняется - сначала возможно было тревожно-депрессивное состояние с фобиями, потом развилось соматоформное расстройство с различными телесными проявлениями, которые вас уже измучили. Так бывает часто.

15.07.2014 02:42 Вичкапов Артем Валерьевич

Цель психотерапии при таких расстройствах - научиться радоваться жизни и вновь обрести интересы, преодолев страхи - стать уверенным в себе человеком и оптимистом. На этом фоне все болезненные симптомы сами проходят, потому что при нормализации эмоций нормализуется обмен нейрогормонов - адреналина, серотонина и других, из-за чего так мучали вас мурашки, боли, головокружения и бессонницы. Это вещества, учавствующие во всех нервных процессах и импульсах, они очень связаны со стрессом.
Лучший вариант - стать самой себе психотерапевтом, если не все получается - помогает психотерапевт (и конечно не гипнозом, а когнитивно-поведенческой психотерапией). Если психотерапевт решает, что в помощь нужны кроме психотерапии и лекарства - назначаются курсом лекарства. Очень разные, не обязательно АД, бывает это просто восстанавливающие вещества, антигипоксанты. Здесь тоже несколько замечаний. Амитриптилин давненько уже не назначается при таких расстройствах. Триттико - не классический АД, и по сравнению с "классическими" у него гораздо меньше побочных эффектов и осложнений, нет синдрома отмены. Это все страхи. Амитриптилин и эглонил - несравнимы. Но я вовсе не считаю что вам нужен этот препарат, и что вообще они вам нужны. Для таких решений нужно очень много информации о пациенте, данные обследования головного мозга и проведение психотерапии.

08.07.2014 21:29 Вичкапов Артем Валерьевич

Здравствуйте Ирина!
Могу посоветовать хорошего опытного специалиста по таким проблемам, который проводит в т.ч. и скайп-консультации.
Я его предупредил, что вы напишете ему письмо. Все обсудите и договоритесь.
Андрей Сергеевич Данильченко: [email protected]
Если появятся еще вопросы или потребуется другой контакт - пишите, буду рад помочь! Успехов!

Что такое панические атаки и как они проявляются мы уже знаем. Что уж говорить, ощущения не из приятных... Жить с этим очень сложно и с этой бедой надо начинать бороться. Как победить и избавиться от панических атак? Давайте выясним что нам делать

Итак, мы уже знаем что такое паническая атака, прошли рекомендованные обследования и выяснили что со здоровьем все нормально. Теперь можно усвоить раз и навсегда правило первое:

1. Еще никто не умер от панической атаки! Никто и никогда! Не умрете и вы!

На собственном опыте не раз убедился что помнить об этом и верить в этот постулат получается не всегда. Но надо пересилить свои ощущения и думать о том, что скоро весь этот кошмар закончится и останутся только неприятные воспоминания. Чем отчетливее в вашей голове закрепится правило #1, тем быстрее закончатся ваши приступы. Паника не приходит в светлую голову!

2. Многим помогает принятие седативных средств или успокоительных настоек. Подойдут настойка валерианы, валидол или валокордин, персен или новопассит – практически без разницы. Выпейте, хуже не будет.

3. Во время приступа паники попробуйте дышать в бумажный пакет: во-первых, это поможет избежать гипервентиляции, а во-вторых, это позволит контролировать дыхание.

4. Во время приступа нужно постараться отвлечься. Постарайтесь вспомнить о намеченных делах или встречах, вспомните эпизод любимого фильма или яркую картинку из детства. Мне, например, помогает движение. Даже когда неимоверно тяжело я подскакиваю и выхожу на улицу. Если нет такой возможности стараюсь ходить по помещению и думать о том, что надо сделать когда эта хрень пройдет. Сложно, но я стараюсь. В этом деле очень могут помочь практики из аутотренинга. Уделяйте каждый день по нескольку минут простому упражнению: выберите подходящее место у себя дома, или просто принимайте определенную позу (сядьте и закройте глаза) или даже просто выберите определенный жест (например, прижмите пальцы к вискам) , зафиксируйтесь и несколько минут прокручивайте в голове приятные лично вам воспоминания, которые вызывают у вас только положительные эмоции. Теперь во время приступа, прижав пальцы к вискам постарайтесь вспомнить те положительные моменты, которые вы прокручивали в голове. Привычный жест или движение помогут вам это сделать. Чем ярче картинка, тем быстрее проходит приступ!

Эти приемы помогут вам справиться с паническими атаками. А вот избавиться от приступов окончательно можно только устранив причины их вызывающие. Это либо вегетативные кризы (в большинстве случаев), либо чисто психологические причины. В любом случае лечение должно быть комплексным. Помните поговорку “В здоровом теле – здоровый дух”? Эта поговорка должна стать девизом вашей жизни. Надо заниматься и телом и душой, иначе ничего не получится!

Большая часть последующих статей посвящена именно этой теме, не переключайтесь!

А следующим пунктом у нас идет специальный опросник для выявления панических атак. Читайте следующую статью!

Люди с ВСД – это в 90% случаев ипохондрики, которых от реального мира отделяет толстый слой жутких самовнушений. Через него не пробиться ни родным, ни докторам. При панической атаке такой больной уже готов писать завещание, но прежде всего он заглянет в свою аптечку. Иногда одно лишь ощущение того, что все спасительные препараты под рукой, облегчает состояние в разы.

Чем убрать паническую атаку?

В периоды временного улучшения самочувствия многие больные перебирают содержимое аптечки, сомневаясь в том, правильный ли набор средств они закупили.

Следует знать: волшебных лекарств не существует, особенно, учитывая особенности каждого отдельного организма. Да и панические атаки каждый ВСДшник переносит по-разному: кто-то способен героически выдержать адреналиновый накат безо всяких препаратов, а кому-то нужен целый комплекс таблеток, капсул и седативных каплей.

Препараты при панических атаках бывают нескольких видов: растительные (лёгкие), растительные с добавлением химии и только химические, которые без рецепта достать не получится. Каждая категория имеет свои плюсы и минусы. Выбор средства лучше всего доверить врачу, самолечение может усугубить проблемы.

Препараты от панических атак без рецепта

Эта категория лекарств привлекает наибольшее количество больных. Многие ошибочно полагают, что «безрецептные» таблетки не всегда действенны, но полностью безопасны, поэтому можно самостоятельно повышать дозировку – ничего не случится.

Но всё не так просто. Даже передозировка обычной воды может привести к летальному исходу, а что говорить о лекарствах?

Минусы: отсутствие схемы лечения, бездумная дозировка, воздействие не на очаг проблемы, а на подавление отдельных её проявлений.

Самые популярные препараты при панических атаках, которые можно приобрести без рецепта:

• . Это самый лёгких и дешёвый препарат, который часто назначается даже подросткам в конце учебного года, сопряжённом с нервными перегрузками. Подходит больным, чьи панические атаки не доходят до «помогите, умираю». Для купирования приступа нужны большие дозировки от 600мг и больше.
• . Самый «любимый» препарат паникёров. Действенный, но крайне опасный. Удивительно, что его вообще продают без назначения врача любому желающему. Таблетка, положенная под язык, буквально насильным образом стабилизирует давление и сердечный ритм. Передозировка может плохо закончиться, а слишком частое применение вызывает привыкание организма и усугубление симптомов панической атаки.
• . Успокоительный препарат, активизирующий специальные белки внутри клеток нервной системы, за счёт которых происходит её «ремонт». Таблетки хороши тем, что не вызывают привыкания и побочных эффектов (в большинстве случаев), не тормозят мыслительные процессы и внимание у пациента. Но нужно пройти курс лечения, прежде чем эффект препарата даст о себе знать полезным образом. Подходит для снятия легких панических атак.
• Валокордин (Корвалол). Капли на основе фенобарбитала хорошо помогают снять критические и пугающие больного симптомы панической атаки. Лекарство тормозит деятельность головного мозга и нервной системы, расслабляет мышцы, вызывает чувство сонливости, даже поднимает настроение. Но если слишком часто пить данный препарат, в организме скопится нежелательное количество фенобарбитала, в результате чего больной не сможет снимать свои панические атаки никакими лекарствами.
• Капотен. Средство, которое многие ВСДшники принимают в момент острой панической атаки, хотя таблетки направлены на снижение артериального давления. Капотен , невероятно пугающие больного. А когда давление снизится, а сердечный ритм придёт в норму, отступит и паника. Передозировка Капотеном грозит резким снижением АД и .

Хорошую «разовую» помощь могут оказать препараты при панических атаках растительного происхождения. Но действие их, как правило, очень мягкое. При глубоких депрессиях, фобиях и серьёзных нарушениях сна данные лекарства вряд ли окажут существенную помощь. Однако среднестатистический ВСДшник не отказался бы носить с собой эти «природные» снадобья:

• Травы, а также таблетки и сиропы на их основе (Валериана, Пустырник, Мать-и-мачеха, Зверобой, Страстоцвет, Пион).
• Новопассит. Комбинированный препарат в таблетках, содержащий массу полезных растительных добавок.
• Дормиплант. Препарат на основе Валерианы и Мелиссы.
• Персен. Таблетки имеют растительную основу и обладают седативным эффектом. В капсулах Персен Форте вдвое больше успокаивающих ингредиентов.

Можно иметь в аптечке все перечисленные препараты при панических атаках, если адреналином накрывает не так часто и не так серьёзно. При редких кризах больной сам не знает, когда это случится в очередной раз, а ощущение «спасения» под рукой даёт ему моральную поддержку. Но если паническая атака – частый гость в жизни ВСДшника, и каждый её визит сулит безмерный ужас, необходимо обратить внимание на другую категорию препаратов.

Рецептурные препараты при панических атаках

Список препаратов, выдаваемых по рецепту психотерапевта, на сегодня поистине шикарен. Транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики способны вернуть человека к полноценной жизни без панических атак, но при условии, что доктор подберёт правильный препарат, а больной будет в точности соблюдать все инструкции.

Приоритетным препаратом в лечении панических атак являются антидепрессанты группы СИОЗС . Они обладают хорошим противотревожным эффектом, небольшим числом побочек и их можно долго пить без серьезных последствий для здоровья. Но для того чтобы антидепрессант начал действовать необходимо время, примерно 2-3 недели. И чтобы снизить тревогу на это время помимо антидепрессанта назначают транквилизатор, это может быть:

• Атаракс — препарат очень сильно сонливит, поэтому он рекомендуется при наличии бессонницы.
• Грандаксин. Транквилизатор со средним противотревожным эффектом, но при этом с минимумом побочек. Поэтому неплохой препарат, если ситуация не тяжелая.
• Фенибут. Этот препарат что то среднее между транквилизатором и ноотропом. Имеет средний противотревожный эффект, схожий с грандаксином.
• , клоназепам — сильные транквилизаторы, эффективно подавляют приступы панических атак, устраняет бессонницу, и другие симптомы. Надежные препараты, чтобы снять тревогу.

Все эти транквилизаторы, кроме атаракса, вызывают зависимость, поэтому их не рекомендуется пить более месяца. Особенно это касается феназепама и клоназепама. Данные препараты нужны только на первое время, чтобы снять тревожность пока не начал действовать антидепрессант.

С.М. Виничук, В.Ю. Крылова, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца; С.В. Рогоза, Центральная городская клиническая больница, г. Киев

Резюме

Цель исследования - оценить терапевтическую эффективность и безопасность препарата Стрезам (этифоксин) производства компании "Биокодекс" (Франция) при лечении нарушения адаптации, вызванного тревожными расстройствами. Препарат Стрезам использовали в комплексной терапии 62 больных (основная группа) с тревожными расстройствами и нарушениями адаптации; у 28 из них диагностировали панические расстройства, у 17 - соматоформную вегетативную дисфункцию, еще у 17 - тревожно-невротические расстройства. Группу контроля составили 62 пациента, которые были сопоставимы с основной по демографическим характеристикам и выраженности тревожных расстройств, их лечили блокаторами альфа- и бета-адренорецепторов. Использование препарата Стрезам достоверно улучшало показатели общего состояния, уменьшало частоту панических пароксизмов, выраженность тревожных расстройств, кардиоваскулярной и респираторной дисрегуляции. Подобной динамики в группе контроля не наблюдалось. Полученные данные дают основание рекомендовать препарат Стрезам для лечения больных с нарушениями адаптации, вызванными тревогой, что, несомненно, будет способствовать повышению их социальной реабилитации.

Ключевые слова

тревожные расстройства, панические атаки, нарушения адаптации, лечение, Стрезам.

Тревожные расстройства - часто встречающаяся пограничная психоневрологическая патология. В популяции патологическая тревога выявляется в 20-25 % случаев, а среди пациентов, обращающихся к неврологам и терапевтам в поликлинике, - в 30-40 % . При этом тревожные расстройства среди женщин выявляются в 3-4 раза чаще, чем у мужчин, и во многих случаях сочетаются с депрессией, психосоматическими заболеваниями. К сожалению, они далеко не всегда своевременно распознаются и получают адекватную терапию. Тревожным расстройствам особенно часто подвержены лица трудоспособного возраста, что приводит к нарушению адаптации в повседневной жизни, значительным экономическим потерям. Несмотря на то что тревогу рассматривают как патологическое состояние, связанное с переживанием стресса, в физиологическом контексте она играет и положительную роль. В частности, ее можно считать сигналом неблагополучия, исходящего из внешней среды или внутреннего мира человека. В такой ситуации тревога мобилизует субъекта к действию, восстановлению нарушенной адаптации.

Считают, что тревога, направленная в будущее, это отрицательная эмоция; она сопровождается ощущением неопределенной угрозы, основной целью которой является подготовка организма к реакции "борьба или бегство". Рассматривают разные критерии тревоги: психические - беспокойство, неуверенность в себе, ощущение угрожающей опасности; психомоторные - характерные мимика и жестикуляция, возбуждение или угнетение; вегетативные - усиление активности адренергических структур головного мозга с повышением АД, учащением пульса, расширением зрачков, бледностью кожных покровов, их потливостью, сухостью во рту . Причины возникновения тревоги разные: объективные ситуации, возникшие в экстремальных условиях, предъявляющие повышенные требования к психике человека, с неопределенностью в достижении намеченной цели; субъективные - высокая личностная оценка предстоящего события. В том случае, если тревога беспричинна и выражается неясным беспокойством, говорят о генерализованной "витальной", "флоттирующей" ("свободно плавающей") тревоге . Иногда пациент ощущает чувство внутренней дрожи, тревоги без определенных конкретных причин и объяснений. В большинстве случаев характерна коморбидность тревоги и депрессии. У больных с депрессивными расстройствами в 96 % случаев отмечаются один или больше признаков тревоги. С другой стороны, у 75 % пациентов с тревожными расстройствами, особенно у лиц пожилого возраста, выявляются признаки сопутствующей депрессии .

Как бы то ни было, нарушения адаптации, вызванные тревогой или депрессией, имеют общие соматовегетативные признаки, к которым относятся: нарушения сна, изменения аппетита, неспецифические жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, трудности концентрации внимания, раздражительность, повышенная истощаемость, усталость. Тревожным расстройствам присуща сложная психопатологическая структура, включающая как острые проявления тревоги - панические атаки с присущими им вегетативными расстройствами и страхом смерти, так и избегающее поведение, то есть стремление избегать ситуаций, провоцирующих повторение панического пароксизма. Большинство тревожных расстройств характеризуются хроническим течением именно за счет формирования выраженного избегающего поведения. Например, при агарофобии возникает страх пациента самостоятельно передвигаться, основанный на исключении ситуаций, когда больной может остаться без помощи; при клаустрофобии - страх замкнутого пространства; нозофобии - необоснованный страх соматического заболевания. В случае социальных фобий имеет место стремление пациента избегать социальных контактов. Хронические тревожные расстройства приводят к выраженной социальной дезадаптации пациента вплоть до стойкой потери трудоспособности.

Патогенез тревожных расстройств достаточно сложен. Большое значение придается воздействию хронического стресса, особенно психосоциального характера (синдром менеджера). По современным представлениям, развитие тревожного состояния не является результатом дисфункции какой-либо одной нейромедиаторной системы, а отражает возникновение системного регуляторного дисбаланса различных нейромедиаторов на самых разных уровнях структурно-функциональной организации. Ключевое место в формировании дисбаланса занимает ГАМКергическая система. Именно нарушения ГАМК-зависимых процессов в ЦНС опосредуют дисфункцию серотонин-, катехоламин- и пептидергических систем, предопределяя в последующем развитие нарушения адаптации, вызванного тревожным расстройством .

Достаточно часто в клинической практике врача встречаются панические расстройства, или эпизодическая пароксизмальная тревога. Это состояние характеризуется спонтанно повторяющимися паническими атаками, возникающими при отсутствии каких-либо пусковых стимулов и ситуаций. Пан, согласно мифологии, - это древнегреческое божество дикой природы и стад, сын Гермеса и нимфы Дриопы. Считалось, что его опасно беспокоить, ибо он мог наслать на человека панический страх. Отсюда происходит словосочетание "панические атаки".

Диагностика панических расстройств правомерна при условии возникновения не мене двух спонтанных панических атак, причем как минимум один из этих пароксизмов должен сопровождаться тревожным ожиданием повторения атаки или изменениями поведения на протяжении не менее одного месяца. Паническая атака - это четко очерченный синдром выраженного страха или дискомфорта, сопровождающийся сочетанием не менее четырех из приведенных ниже симптомов, которые появляются внезапно, достигают пика в течение 10 минут и длятся не более 10-15 минут . К ним относятся: сердцебиение, потливость, ознобоподобное дрожание, ощущение нехватки воздуха, удушья, боль или неприятное ощущение в груди, парестезии, тошнота, головокружение и неустойчивость, проявления дереализации или деперсонализации, страх потери контроля или смерти, чувство жара или холода и др.

Паническим расстройствам подвержены 1-4 % населения, причем среди женщин они встречаются в 2-6 раз чаще, чем среди мужчин. Дебют обычно приходится на молодой возраст. Около 15 % населения переживают в течение жизни хотя бы одну паническую атаку. В 70 % случаев у больных с паническими расстройствами встречается целый ряд коморбидных состояний . В литературе обсуждаются несколько теорий патогенеза панических расстройств . Среди них ведущую роль играют:

респираторная теория, согласно которой спонтанная паническая атака рассматривается как своего рода аварийная реакция, возникающая в ответ на дисрегуляцию дыхания;

вегетативная теория, которая большое значение придает дисфункции автономной нервной системы или нарушению взаимоотношений между симпатическим и парасимпатическим отделами;

серотониновая концепция, предполагающая выброс центральными адренергическими системами и надпочечниками в кровь повышенного содержания серотонина, адреналина и других нейротрансмиттеров;

условнорефлекторная теория, согласно которой паническая атака является результатом активации нейрональных структур, обеспечивающих развитие условнорефлекторной фобической реакции в ответ на нормальные колебания физиологических параметров, например, повышение артериального давления, изменения дыхания.

Важную роль в происхождении панических атак играет наследственная предрасположенность, которая, возможно, определяется снижением порога возбуждения норадренергических и серотонинергических ядер ствола мозга, нарушением нейромедиаторных процессов в лимбической системе .

Нарушения адаптации часто вызываются соматоформной вегетативной дисфункцией, которая нередко предопределяет развитие или является основным клиническим проявлением многих соматических и неврологических заболеваний. Это обусловлено универсальным участием вегетативной нервной системы в процессах адаптации организма к внешнесредовым факторам. Механизмы развития соматоформной вегетативной дисфункции многообразны, считается, что большое значение имеет дисфункция центральных надсегментарных образований лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса, ответственных за конкретные нарушения вегетативной регуляции. Потенциально вегетативная дисфункция проявляется эмоциональными расстройствами, чувством страха, тревоги с нарушениями адаптации.

Согласно данным МКБ-10, выделяют и другие часто встречающиеся формы тревожных расстройств. Генерализованное тревожное расстройство характеризуется частыми или постоянными опасениями и тревогой, которые возникают по поводу реальных событий или обстоятельств, вызывающих озабоченность человека, но явно завышенных по отношению к ним (неоправданные, преувеличенные опасения). Беспокойство при генерализованных тревожных расстройствах имеет более глобальный характер, чем при других тревожных расстройствах, и формируется вне зависимости от конкретного события, то есть не является реактивным.

Обсессивно-компульсивное расстройство (невроз навязчивых состояний) проявляется тревогой, навязчивыми мыслями и действиями в виде повторяющихся стереотипных поступков, не приводящих к выполнению полезных замыслов, смысл которых состоит в предполагаемом предотвращении маловероятных событий, которые могут нанести вред больному. Обсессии и компульсии снижают уровень его социальной адаптации.

Посттравматическое стрессовое расстройство возникает сразу после психотравмирующего события и отражает специфику травмы, характеризуется симптомами, которые в отличие от острого стрессового расстройства сохраняются не менее месяца.

Лечение

Терапия тревожных расстройств длительное время базировалась на применении анксиолитиков (транквилизаторов) бензодиазепинового ряда (феназепам, диазепам, лоразепам, гидазепам, альпразолам), небензодиазепиновых транквилизаторов (атаракс, адаптол, стрезам, буспирон), антидепрессантов - селективных ингибиторов обратного захвата серотонина

(СИОЗС) (феварин, пароксетин, флуоксамин, сертралин), ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО) (пиразидол, моклобемид), трициклических антидепрессантов (амитриптилин, доксепин, мелипрамин, кломипрамин) .

Длительное время базовая патогенетическая терапия тревожных расстройств с нарушением адаптации основывалась на применении ГАМКергических лекарственных средств. В частности, применение анксиолитиков базируется на их свойствах активировать тормозные механизмы в головном мозге посредством стимуляции ГАМКергических процессов. Однако механизмы их действия на ГАМК-рецепторный комплекс различны. Большинство анксиолитиков влияют на ГАМК-А-рецепторный комплекс. Это достаточно сложное структурно-функциональное образование, включающее участки связывания для ГАМК-бензодиазепинов, барбитуратов и др. Бензодиазепины, связываясь со специфическими бензодиазепиновыми сайтами, повышают взаимодействие ГАМК с ГАМК-специфическими сайтами и таким образом стимулируют ГАМКергическую медиацию . Однако клинические наблюдения показывают, что использование бензодиазепиновых анксиолитиков сопровождается характерными побочными явлениями, такими как психомоторная заторможенность, сонливость, вялость, головокружение, миорелаксация, ухудшение когнитивных функций, развитие толерантности и привыкания при длительном приеме, синдром отмены, обширный потенциал межлекарственного взаимодействия, особенно с другими нейро- и психотропными средствами . Препараты этого класса включены в список психотропных средств с соответствующими жесткими требованиями к их прописыванию, что существенно ограничивает их доступность.

Применение трициклических антидепрессантов при тревожных расстройствах также ограничено многочисленными побочными действиями, среди которых чаще всего отмечают сухость слизистых, диплопию, запоры, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, преходящие нарушения когнитивных функций, седацию, вялость, ортостатическую гипотензию .

Использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при тревожных расстройствах основано на их способности тормозить обратный захват серотонина в пресинаптических окончаниях. Исследования последних лет показывают, что с этим механизмом связан их антидепрессивный эффект . Наибольший опыт применения препаратов класса СИОЗС накоплен при лечении панических и обсессивно-компульсивных расстройств. Положительные результаты отмечены при использовании флувоксамина, сертралина в лечении пациентов с манифестными проявлениями социальной фобии .

В терапии депрессивных и тревожных расстройств используются ингибиторы моноаминоксидазы. Однако их применение ограничено в связи с возникновением серьезных побочных явлений: развитие артериальной гипертензии, спровоцированной употреблением тираминсодержащих продуктов или напитков (так называемая сырная реакция). Тирамин присутствует во многих продуктах и напитках, в том числе широко употребляемых, таких как мясо, сыр, вино. Поступление тирамина на фоне приема препаратов ИМАО провоцирует развитие тяжелого гипертензивного криза с возможным нарушением сердечного ритма. Из других побочных эффектов при использовании лекарственных средств этой группы отмечают ортостатическую гипотензию, психомоторное возбуждение, сонливость, увеличение массы тела, сексуальную дисфункцию. Использование препаратов ИМАО может спровоцировать маниакальный эпизод при наличии у пациента конституциональной предрасположенности .

Перспективным направлением в лечении тревожных расстройств с нарушением адаптации является создание новых анксиолитических препаратов - неполных агонистов бензодиазепиновых рецепторов, способных вызывать не все эффекты стандартных агонистов, а только те, с действием которых связывают развитие пароксизмальной тревоги. Одним из наиболее эффективных и оригинальных лекарственных средств этого класса является препарат Стрезам (этифоксин) производства компании "Биокодекс" (Франция), который применяется в лечебной практике с 1979 г. . Действующее вещество Стрезама - этифоксин (производное бензоксазина) - обладает уникальным механизмом действия, отличающим его от всех других анксиолитиков. Этифоксин также действует на ГАМК-А-рецептор, однако взаимодействует он с принципиально иным сайтом на постсинаптической мембране, отличным от мест связывания самой ГАМК, бензодиазепинов и барбитуратов. В результате взаимодействия этифоксина со специфическим сайтом на постсинаптической мембране происходит активация хлорного ионного канала - одного из важнейших структурно-функциональных компонентов ГАМК-А-рецептора. Стимуляция внутриклеточного транспорта ионов хлора способствует активации всего ГАМК-А-рецепторного комплекса и соответственно всей ГАМКергической нейротрансмиссии в ЦНС. Таким образом, этифоксин действует как прямой ГАМК-миметик, отличный по своему механизму от бензодиазепинов .

Кроме того, Стрезам является модулятором ГАМКергической передачи путем активирующего влияния на синтез нейростероидов, недавно выделенных биологически активных веществ, синтезируемых в глиальных клетках и повышающих чувствительность ГАМК-А-рецепторов к ГАМК. Это обеспечивает более длительный эффект препарата . Таким образом, препарат обладает двухкомпонентным действием.

В отличие от бензодиазепинов Стрезам не оказывает седативного действия, не влияет на психомоторные и когнитивные функции, не вызывает вялости, сонливости, миорелаксации . Препарат улучшает сон и нормализует вегетативную дисфункцию, уменьшает выраженность невротических расстройств, проявляющихся тревожным состоянием и нарушением адаптации, стабилизирует артериальное давление, не вызывает развития привыкания, толерантности и синдрома отмены. Эффективность и безопасность этифоксина доказаны в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании при лечении нарушений адаптации, вызванных тревогой. К 28-му дню лечения обнаружена достоверная разница в результатах лечения в пользу этифоксина .

Побочные эффекты встречаются редко. Иногда в начале лечения возникает головокружение, изредка - кожные аллергические реакции. Противопоказаниями к приему препарата являются индивидуальная непереносимость, нарушения функции печени и почечная недостаточность, галактоземия, миастения; не рекомендуется назначать Стрезам при беременности, лактации и детям до 15 лет.

Таким образом, в настоящее время Стрезам является препаратом выбора в лечении нарушений адаптации, вызванных тревожным синдромом различного генеза. Выпускается препарат в капсулах по 50 мг. Назначается по 1 капсуле 2-3 раза в сутки, длительность лечения составляет от 2 недель до до 2-3 месяцев.

Цель нашего исследования - оценить терапевтическую эффективность и безопасность препарата Стрезам (этифоксим) производства компании "Биокодекс" (Франция) при лечении нарушения адаптации, вызванного тревожными расстройствами.

Материалы и методы исследования

Проведено изучение эффективности и безопасности препарата Стрезам при лечении 62 больных (основная группа) с тревожными расстройствами и нарушением адаптации. Мужчин было 27, женщин - 35, возраст - от 19 до 63 лет (средний возраст - 38,0 ± 1,23 года). В соответствии с классификацией МКБ-10, у 28 больных диагностировали панические расстройства, у 17 - соматоформную вегетативную дисфункцию и еще у 17 - тревожно-невротические расстройства (неврастения).

Нарушения адаптации, вызванные тревогой, у обследованных больных проявлялись в течение последних 3-4 недель до поступления в клинику. Лечение анксиолитическими средствами им ранее не проводилось. В основную группу исследования не включали пациентов с другими видами нервных расстройств (генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, посттравматическое тревожное расстройство и др.). Контрольную группу составили 62 больных, которые были сопоставимы с основной по демографическим характеристикам и выраженности тревожных расстройств. Отбор пациентов осуществляли на основании данных анамнеза, результатов общего клинико-неврологического обследования, показателей шкал. Шкала Гамильтона (HDRS) предполагает оценку 14 субъективных и объективных симптомов. Каждый из них оценивается по степени выраженности в градациях от 1 до 5 баллов. Общий балл равен сумме всех баллов с возможным колебанием от 0 до 56. Суммарный балл от 0 до 7 означает отсутствие тревожного состояния, 8-19 - наличие симптомов тревоги, 20 и больше - тревожное состояние . Шкала тревоги Кови (Covy anxieti Scale) как дополнительная к шкале Гамильтона позволяет оценить состояние тревоги и ее тяжести на основании двух субъективных (жалобы, поведение) и одного объективного (соматические проявления) параметров. Каждый параметр оценивается по степени выраженности симптомов в градациях от 0 до 4. Средний общий балл может принимать значение от 1 до 12. Суммарный балл от 6 до 8 означает наличие тревожного состояния . Анкета А. Вейна представляет собой унифицированный опросник для выявления признаков вегетативной дисфункции, которую пациенты оценивают в баллах. Сумма баллов > 15 оценивается как наличие признаков вегетативной дисфункции .

Больным основной группы назначали Стрезам в течение 30 дней по 50 мг 3 раза в сутки (150 мг) в сочетании с симптоматической терапией (витамины, вазоактивные средства) на протяжении месяца. Пациенты контрольной группы лечились в течение 30 дней вегетотропными препаратами (блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов - анаприлин или пирроксан) в общепринятых дозах на фоне симптоматической терапии. Состояние больных в процессе лечения оценивалось ежедневно, анализ данных оценочных шкал проводили до и после курса терапии. При статистической обработке материала использовали двухуровневый t-тест Стьюдента для количественной переменной.

Результаты и их обсуждение

Анализ результатов клинико-неврологического и нейропсихологического статуса показал, что фоновое состояние тревоги по шкале Гамильтона у больных с паническими атаками соответствовало 26,3 ± 2,4 балла, у пациентов с соматоформной вегетативной дисфункцией и тревожно-невротическими расстройствами (неврастения), представленных в одной подгруппе, - 29,2 ± 3,0 балла. Полученные данные свидетельствуют о наличии у больных личностной тревожности. Тревожность их состояния подтверждалась также результатами психологического обследования больных с использованием шкалы Кови: средний суммарный клинический балл у них до лечения превышал шестибалльную градацию - 7,2 ± 0,8 и 7,8 ± 0,9 балла. Аналогичные показатели регистрировались и в группах контроля. Характерным и частым клиническим проявлением у больных с паническими и тревожно-невротическими расстройствами было наличие вегетативной дисфункции, о чем свидетельствовало достоверное увеличение фонового показателя теста Вейна (23,2 ± 2,0 и 24,3 ± 1,7 балла). Клинически синдром вегетативной дисфункции проявлялся эмоциональными расстройствами, немотивированной тревогой, раздражительностью, общей слабостью.

В результате проведенной терапии с использованием препарата Стрезам через 30 дней наблюдения отмечалось достоверное уменьшение параметров, определяющих по шкале Гамильтона уровень тревожности с нарушением адаптации: в группе больных с паническими расстройствами критерий эффективности составлял 50,2 % (р < 0,001), в группе сравнения - 21,8 % (р > 0,05); у больных с соматоформной вегетативной дисфункцией и тревожно-вегетативными расстройствами - 50,3 % (р < 0,001), в группе контроля - 28,7 % (р = 0,1). У больных, получавших Стрезам, более значительно уменьшались частота и выраженность панических атак по сравнению с пациентами, которым назначали альфа- и бета-адреноблокаторы. Интересен тот факт, что на фоне терапии препаратом Стрезам положительный терапевтический эффект наступал после 7-го дня лечения, и особенно на 14-й день наблюдения; в группе сравнения улучшение наступало в более поздние сроки - с 21-го дня и терапия не приводила к полному прекращению панических атак.

Позитивные результаты лечения нарушения адаптации, вызванного тревогой, с использованием препарата Стрезам подтверждают также данные нейропсихологического обследования с использованием шкалы Кови: у больных с паническими расстройствами уровень тревожности снизился на 43,1 % (р < 0,01), в контроле - на 19,1 % (р = 0,1); у пациентов с соматоформной вегетативной дисфункцией и тревожно-невротическими расстройствами - на 37,2 % (р < 0,05), в контрольной группе - на 13,9 %.

Применение препарата Стрезам не только уменьшало частоту вегетативных кризов, но и снижало симпатическую направленность вегетативных функций, о чем свидетельствовало достоверное снижение показателей теста А. Вейна: у больных с паническими расстройствами с 23,2 ± 2,0 до 18,1 ± 1,6 балла (р < 0,05), в контрольной группе они были недостоверными - с 24,4 ± 1,9 до 20,4 ± 1,9 балла (р > 0,05); у пациентов с вегетативной дисфункцией и тревожно-невротическими расстройствами соответственно с 24,3 ± 1,7 до 18,7 ± 1,9 балла (р < 0,05), в контрольной группе - с 23,8 ± 1,4 до 19,4 ± 2,2 балла (р > 0,05).

Таким образом, использование препарата Стрезам в лечении нарушения адаптации, вызванного тревогой, имеет большое значение для повышения эффективности терапии, социальной реабилитации больных.

Выводы

Проведенное клинико-психологическое исследование показало, что применение препарата Стрезам в лечении нарушений адаптации, вызванных паническими расстройствами, соматоформной вегетативной дисфункцией и тревожно-невротическими расстройствами, достоверно улучшало показатели общего состояния больных, что проявлялось снижением уровня тревоги, регрессом других субъективных расстройств, уменьшением выраженности симпатикотонии и связанных с ней тревожно-депрессивных расстройств, кардиоваскулярной и респираторной дисрегуляции.

Включение препарата Стрезам в программу терапии больных с невротическими расстройствами, проявляющимися паническими атаками, вегетативными кризами, тревожным состоянием и нарушением адаптации, приводит к регрессу панических пароксизмов, ослаблению проявлений вегетативных расстройств, способствует социальной адаптации пациентов.

Стрезам является эффективным средством реабилитации больных с нарушениями адаптации, вызванными соматовегетативными расстройствами, ситуативной и личностной тревожностью. Препарат безопасен, не вызывает привыкания и синдрома отмены.

Литература
1. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / Под ред. А.Н. Белова, О.Н. Щепетова. - М.: Антидор, 2002. - 440 с.
2. Бурчинский С.Г. Стрезам (этифоксин) - новый подход к фармакотерапии тревожно-невротических расстройств // Новости медицины и фармации. - 2006. - № 10. - С. 7-8.
3. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. - М.: МИА, 1998. - 749 с.
4. Вейн А.М., Дюкова Г.М. Панические атаки. Руководство для врачей. - М.: Эйдос Медиа, 2004. - 403 с.
5. Виничук С.М., Турчина Н.С., Виничук И.С. Применение альфа-адреноблокатора пирроксана при лечении вегетативных кризов у больных с мягкой формой артериальной гипертензии // Семейная медицина. - 2005. - № 2. - С. 86-89.
6. Громов Л.А., Дудко Е.Т. "Типичные" и "атипичные" транквилизаторы // Вісник фармакол. - 2003. - № 10. - С. 11-17.
7. Колюцкая Е.В. Современные подходы к психофармакотерапии тревожных расстройств // Международный неврологический журнал. - 2006. - № 4. - С. 141-142.
8. Куликов А.Ю., Овчинников Е.А., Поливанов В.А. Пожилой возраст: нежелательные последствия применения транквилизаторов и снотворных препаратов - производных бензодиазепинов // Клин. геронтология. - 2005. - № 9. - С. 38.
9. Нэмэт А., Агостон Г. Эффективность пароксетина в терапии пациентов с тревожными расстройствами // Український медичний часопис. - 2005. - № 6. - С. 30-34.
10. Смулевич А.Б. Тревожные депрессии // Новости медицины и фармации. - 2004. - № 6. - С. 8-9.
11. Хитров Н.К., Салтыков А.Б. Болезни цивилизации и нозологический принцип медицины с позиций общей патологии // Клин. мед. - 2003. - № 1. - С. 5-11.
12. Энн С.Д., Койл Дж.Т. Фармакотерапия в неврологии и психиатрии. - М.: Медицинское информационное агентство: 2007. - 800 с.
13. Covi L., Lipman R. Symptomatie Volunteers in multicenter drug trials // Prog. Neuropsychopharmacol. - 1979. - № 3. - P. 521.
14. Eaton W.W., Dryman A. Panic and Phobia: Psychiatric Disorders in America. - New York: The Free Press, 1991. - P. 180-203.
15. Fejeregyhazi L. Szorongo es panikbetegek kezelese, gondozasa az altalanos orvosi gyakorlatban // Psychiat. Hung. - № 10. - P. 602.
16. Hamilton M. Development of a rating scale for primary depressive illness // Brot. Isoc. Clin. Psychol. - 1967. - № 6. - P. 278-296.
17. James C. Частота ремиссий при терапии пароксетином у пациентов с тревожными расстройствами // Международный неврологический журнал. - 2006. - № 6. - С. 71-77.
18. Liebowitz M.R., Marshall R.D. Pharmacological Treatment of Social Phobia. - New York: Guilford Press. - 1995. - P. 366-386.
19. Micallef J., Soubrouillard C., Guet F. et al. A double blind parallel group placebo controlled comparison of sedative and mnesic effects of etifoxine and lorazepam in healthy subjects // Fundam. Clin. Pharmacol. - 2001. - V. 15. - P. 209-216.
20. Murphy D.L. Aulakh Monamine Oxidase Inhibitors as Antidepressants: Psychopharmacology: The Third Generation of Progress. New York, Raven Press - 1987. - P. 545-552.
21. Nguen N., Farka Е. Эффективность этифоксина в сравнении с лоразепамом при монотерапии у пациентов с тревожными расстройствами и нарушением адаптации. // Новости медицины и фармации. - 2006. - № 6. - С. 8-9.
22. Papp L.A., Klein D.F., Gorman J.M. Carbon dioxide hypersensitivity, hyperventilation and panic disorder // Amer. J. Psych. - 1993. - № 10. - P. 1149-1157.
23. Pollack M.H., Smoller J.W. The longitudinal course and outcome of panic disorder // Psych. Clin. New. Amer. - 1985. - № 18. - P. 785-801.
24. Rapin J.-P. Etifoxine: a new antianxiety agent // Act. Innov. Med. - 2000. - № 68. - P. 10-13.
25. Schlichter R., Rybalchenko V., Poisbeau P. et al. Modulation of GABAergic synaptic transmission by the nonbenzodiazepine anxiolytic etifoxine // Neuropharmacology. - 2000. - V. 39. - P. 1523-1535.
26. Servant D., Graziani P.L., Moyse D. et al. Treatment of adyustment disorder with anxiety: efficacy and tolerance of etifoxine ina double - blind controlled study // Encephale. - 1998. - V. 24. - P. 569-574.
27. Servant D. Лечение нарушения адаптации, вызванного страхом: эффективность и безопасность этифоксина в двойном слепом контролируемом исследовании // Новости медицины и фармации. - 2006. - № 11–12. - С. 15-16.
28. Verleye M., Pansari Y., Gillardin J. Effects of Etifoxine on ligand binding to GABA(A) receptors in rodents // Neurosci. Res. - 2002. - V. 44. - P. 167-172.

Catad_tema Психические расстройства - статьи

Психофармакотерапия генерализованной тревоги (опыт применения Стрезама и Атаракса)

Опубликовано в журнале:
«ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ОБЩЕЙ МЕДИЦИНЕ»; № 1; стр. 33-36.

А.В.Андрющенко 1 , Д.А.Бескова 2 , Д.В.Романов 1

1 ГОУ ВПО ММА им. И.М.Сеченова,
2 Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Резюме. Проведено сравнительное исследование стрезама (этифоксина) и атаракса (гидроксизина) при терапии тревожных расстройств (расстройства адаптации и генерализованное тревожное расстройство; по 15 наблюдений в каждой группе). Подтвержден анксиолитический эффект стрезама при терапии тревожных невротических состояний с проявлениями реактивно провоцированной и генерализованной тревоги. Сравнение эффективности в основной и контрольной группах выявило сопоставимость клинического эффекта. Показана хорошая переносимость стрезама c отсутствием проявлений поведенческой токсичности, седативного, миорелаксирующего эффектов и синдрома отмены.

Ключевые слова: тревожные расстройства, стрезам, эффективность, безопасность.

Psychopharmacotherapy of anxiety disorders with Stresam and Atarax

A.V.Andryushenko 1 , D.A.Beskova 2 , D.V.Romanov 1

1 I.M.Sechenov Moscow Medical Academy,
2 Mental Health Research Center of Russian Academy of Medical Science

Summary. Stresam (Etifoxin) is a novel selective anxiolitic medication for anxiety disorders in psychiatric and medical practice. The comparative study of Stresam (Etifoxin) and Atarax (Hydroxyzine) was conducted in patients with adjustment disorder and generalized anxiety disorder (15 subject in each treatment arm). The anxiolitic effect of Stresam similar to Atarax in neurotic states with reactive and generalized anxiety was confirmed. Stresam demonstrated a good tolerability with no signs of behavioral toxicity, sedation, muscle relaxation and withdrawal.

Key words: anxiety disorders, stresam, anxiolitic effect.

Психофармакотерапия тревожных расстройств, формирующихся в рамках расстройств адаптации или как генерализованное тревожное расстройство, представляется актуальной проблемой . Несмотря на широкое применение бензодиазепинов, их терапевтические эффекты не охватывают всего спектра тревожных нарушений, а часть побочных эффектов реализуется в одном дозовом диапазоне с основным (анксиолитическим) действием. В этой связи активно разрабатываются и исследуются анксиолитические средства с альтернативными механизмами действия. Однако в повседневной клинической практике такие препараты представлены недостаточно.

Среди новых препаратов с селективной противотревожной активностью, доступных для реальной клинической практики, выделяется Стрезам (этифоксин), который ранее уже использовался для лечения больных с психосоматическими нарушениями, а в настоящее время исследуется в качестве анксиолитического средства при широком круге пограничных психических расстройств . Основной (анксиолитический) эффект Стрезама связан с влиянием на ГАМКергическую систему , задействованную в формировании анксиозных расстройств, хотя по особенностям механизма действия препарат отличается от бензодиазепиновых транквилизаторов. Прямые эффекты препарата обеспечиваются сродством к нейрональным ГАМК А -рецепторам (регулирующим, как известно, активность хлорных каналов), Стрезам взаимодействует с ГАМК-рецепторами на участке (β 2 - и β 3 -субъединицы), отличном от сайтов связывания бензодиазепинов (α 1) .

Дополнительные эффекты стрезама обусловлены тем, что препарат обладает опосредованным действием на внутриклеточном уровне (стимулирует митохондриальные бензодиазепиновые рецепторы), усиливая таким образом синтез нейростероидов. С этими эффектами (по предварительным данным) связано улучшение концентрации внимания и мнестических функций, что повышает способность к обучению.

Из обобщенных данных литературы следует, что Стрезам обладает анксиолитическим действием, не сопровождающимся поведенческой токсичностью, гипноседативным и миорелаксирующим эффектами, дестабилизацией когнитивных функций при отсутствии повышенного риска лекарственной зависимости и синдрома отмены.

Фармакологические эффекты Стрезама анализируются с 70-х годов прошлого века , вместе с тем клинические рандомизированные сравнительные исследования эффективности и переносимости препарата в качестве анксиолитического средства немногочисленны - целенаправленных исследований по разным показаниям в отношении расстройств тревожного спектра недостаточно .

В качестве препаратов сравнения в большинстве доступных работ используются средства бензодиазепинового ряда: лоразепам, клобазам, феназепам . Сравнительные исследования Стрезама с анксиолитиками, обладающими альтернативными бензодиазепинам механизмами действия, ограничиваются работами, в которых в качестве препарата сравнения использовался агонист серотониновых рецепторов буспирон . В рандомизированном исследовании, включавшем 170 пациентов с расстройствами адаптации (тревожный тип), при сопоставлении двух анксиолитиков (87 наблюдений - буспирон; 83 - этифоксин) показано, что препараты обладают сходными профилями безопасности и эффективности. Побочные эффекты (редких в обеих сравниваемых группах) при приеме этифоксина проявлялись симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, боль в животе, диарея), на терапии буспироном - симптомами со стороны центральной нервной системы (ЦНС) (сонливость, головокружение, головная боль).

На основании приведенных данных целесообразным представляется использование в настоящем исследовании в качестве референсной терапии Атаракса (гидроксизина) - препарата, противотревожный эффект которого осуществляется за счет блокады H1-гистаминовых рецепторов, ранее успешно применявшегося в клинической практике.

Цели и задачи исследования

Настоящее исследование проведено с целью определения эффективности и безопасности новых анксиолитиков (Стрезам/этифоксин и Атаракс/гидроксизин) при терапии тревожных расстройств невротического уровня. Задача работы - сравнительное изучение психотропной активности препаратов.

Материалы и методы

Выборку составили 30 амбулаторных больных от 18 до 75 лет с тревожными синдромами, соответствующими критериям расстройств адаптации и генерализованного тревожного расстройства по МКБ-10:
1) чрезмерное беспокойство и волнение вне зависимости от ситуации, тревожные опасения предстоящих неприятностей, сверхнапряженность, рассеянность, неустойчивость внимания и др. длительностью не менее 1 мес;
2) психомоторные, соматосенсорные и соматовегетативные проявления тревоги (например, мышечное напряжение с невозможностью расслабиться, ощущение покалывания, нечеткость зрения, головокружение, тремор, гипергидроз, тахикардия, тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту и др.);
3) поведенческие проявления тревоги (суетливость, нетерпеливость, неспособность контролировать проявления беспокойства, избегание ассоциированных со стрессом ситуаций и пр.).

Включали пациентов, у которых уровень тревоги по шкалам HARS и CGI-S при психометрической оценке во время скрининга ранжировался следующим образом:

Из исследования исключали больных с манифестными психозами и органическими поражениями ЦНС (деменцией), зависимостью от психоактивных веществ; тревожные синдромы с устойчивыми фобиями и по типу обсессивно-компульсивного расстройства.

Пациенты были распределены на две группы: основная (Стрезам) и контрольная (Атаракс), сопоставимые по числу наблюдений (по 15 больных), половозрастным характеристикам (средний возраст 36,7±11,6 и 35,8±10,9 года соответственно; соотношение женщин/мужчин - 66,7/33,3%), длительности заболевания (9,6±4,8 и 9,2±3,6 мес соответственно) и особенностям клинической картины.

Открытое сравнительное исследование эффективности и безопасности Стрезама и Атаракса проводили в течение 4 нед активной терапии. Стартовую дозировку устанавливали для Стрезама 150 мг/сут и Атаракса 75 мг/сут, гибкий режим дозирования позволял повысить дозу уже после 1-й недели (на 3-м визите) до эффективной терапевтической.

Для оценки эффективности и безопасности на визитах исследования использовали набор стандартных психометрических шкал: шкала тревоги Гамильтона (HARS), шкала общего клинического впечатления по оценке врача и пациента (CGI-S, CGI-I), визуальная аналоговая шкала (VAS-A: 2 субшкалы для субъективной оценки уровня тревоги и ее влияния на социальное функционирование), шкала побочных эффектов (UKU).

Сравнительную оценку эффективности лечения проводили следующим образом: расчет показателей эффективности и безопасности выполняли на 30 больных (15/15), полностью завершивших исследование. Проводили сравнение между группами по доле респондеров с учетом данных шкал HARS (более 50% редукции симптоматики) и CGI («выздоровление» и «пограничное состояние» по CGI-S, «очень выраженное улучшение» и «большое улучшение» по CGI-I). Результат оценивали с учетом статистической значимости.

Результаты

Сравниваемые анксиолитики продемонстрировали высокую эффективность при широком спектре психопатологических проявлений расстройств адаптации и генерализованного тревожного расстройства. Результаты терапии Стрезамом и Атараксом показали сопоставимость клинического эффекта сравниваемых препаратов, подтверждавшуюся рядом формализованных показателей. Доли респондеров оказались сопоставимыми: 73,3 и 53,3% - в оценке по HARS; 66,7 и 53,3% - в оценке по CGI-S для групп, получавших Стрезам и Атаракс соответственно (рис. 1).

Рис. 1. Доли респондеров, по данным НARS и CGI-S.

Несмотря на различия в долях респондеров (в группе Стрезама этот показатель на 13,4% выше), они не достигали уровня статистической достоверности. При этом при применении Стрезама на заключительном визите по параметру CGI-S «нормален, не болен» и суммой баллов по HARS ниже 7 доля больных выше, чем на фоне терапии Атараксом.

При сравнении результатов применения Стрезама и Атаракса обнаружены также особенности клинического действия препаратов с учетом динамических характеристик наступления эффекта, оцениваемых по субшкалам HARS (рис. 2) .

Рис. 2. Динамика среднего балла по пунктам шкалы HARS.

Примечание. *Различия статистически значимы (р<0,05), NS - различия незначимы. Пункты шкалы HARS: ТН - тревожное настроение; Н - напряженность; С - страхи; ИН - интеллектуальные нарушения; ДН - депрессивное настроение; П - поведение при осмотре; ССМыш - мышечные соматические симптомы; СССенс - сенсорные соматические симптомы; ССС - сердечно-сосудистые симптомы; РС - респираторные симптомы, ГС - гастроинтестинальные симптомы; МС - мочеполовые симптомы; ВС - вегетативные симптомы.

Основным клиническим эффектом действия препаратов в обеих группах является уменьшение выраженности проявлений психической тревоги: наиболее быстро редуцировались симптомы внутреннего напряжения (Стрезам - на 2-й неделе, Атаракс - на 3-й неделе), реактивной (эмоциональной) лабильности (один из подпунктов «депрессивного настроения»), одновременно отмечено улучшение по параметру «поведение при осмотре» (Стрезам - на 2-й неделе, Атаракс - на 3-й неделе). Хотя в целом динамика когнитивной тревоги в группах сходная, тем не менее, среди больных, получавших Стрезам, по сравнению с контрольной группой (Атаракс) обнаружена более интенсивная редукция проявлений по ряду пунктов кластера «психическая тревога» («внутреннее напряжение», «эмоциональная лабильность», «тревожное настроение», «поведение при осмотре»), с достижением статистически достоверных различий уже на 2-й неделе терапии. На 3-й неделе лечения Стрезамом (в отличие от группы Атаракса) отмечено значимое улучшение концентрации внимания, связанное с редукцией тревоги. Эти данные согласуются с представлениями о способности препарата влиять на уровень внимания, что свидетельствует о более широком спектре действия препарата, оказывающего наряду с анксиолитическим действием влияние на общие симптомы невротического круга, включая когнитивные дисфункции.

В обеих группах соматизированные анксиозные проявления редуцировались несколько медленнее симптомов психической тревоги: статистически значимые различия отмечены по пунктам «мышечные соматические симптомы», органоневротические «сердечно-сосудистые» нарушения и «соматовегетативные симптомы» лишь к концу 4-недельной терапии. Оценка динамики симптомокомплексов соматизированной тревоги при анализе эффективности обоих анксиолитиков также показала достоверные различия. На заключительном визите только в группе получавших Стрезам отмечена статистически значимая (р<0,05) редукция, таких нарушений, как «соматические симптомы сенсорные», «гастроинтестинальные», «мочеполовые».

Основные преимущества Стрезама выявляются при сравнительном анализе частоты и спектра нежелательных явлений, возникающих в основной и контрольной группах. В основной группе (Стрезам) только у 1 пациента зарегистрированы жалобы на сухость во рту, причем связь этого нежелательного явления с приемом Стрезама осталась неясной.

Практически полное отсутствие нежелательных явлений при применении Стрезама открывает возможности для титрации дозы в соответствии с терапевтической необходимостью (в рамках имеющихся рекомендаций, а также с учетом особенностей контингента больных и специфики симптоматики).

На фоне терапии Атараксом у 8 из 15 больных отмечен целый ряд нежелательных явлений легкой или умеренной степени тяжести (дневная сонливость, заторможенность, головная боль), в большинстве случаев связь с приемом Атаракса установлена. Перечисленные побочные эффекты появлялись в течение 1-й недели терапии - при приеме минимальной терапевтической дозы (75 мг/сут) или попытке ее повышения (до 125-150 мг). Нежелательные явления препятствовали титрации дозы у 6 пациентов.

Заключение

Следует отметить позитивный опыт применения анксиолитиков нового поколения (Стрезам и Атаракс) при лечении тревожных нарушений в рамках расстройств адаптации и генерализованного тревожного расстройства. Получены новые данные о спектре анксиолитических эффектов Стрезама. Препарат можно использовать при терапии тревожных невротических состояний с проявлениями реактивно провоцированной и генерализованной тревоги. Редукция ряда проявлений психической тревоги (тревожного настроения, внутреннего напряжения, эмоциональной лабильности) в сочетании с влиянием препарата на соматические эквиваленты тревоги подтверждает, что Стрезам является эффективным средством для курсового лечения тревожных расстройств легкой и умеренной степеней тяжести. Стрезам обладает анксиолитическим действием, не сопровождающимся поведенческой токсичностью, гипноседативным и миорелаксирующим эффектами, дестабилизацией когнитивных функций при отсутствии риска лекарственной зависимости и синдрома отмены.

Андрющенко А.В. - канд. мед. наук, рук. лаб. клинико-эпидемиологических проблем психосоматических расстройств ММА им. И.М.Сеченова.
Романов Д.В. - канд. мед. наук, ст. научн. сотр. лаб. клинико-эпидемиологических проблем психосоматических расстройств ММА им. И.М.Сеченова.
Бескова Д.А. - канд. психол. наук, ст. научн. сотр. НЦПЗ РАМН, отд. по изучению пограничной психопатологии и психосоматических расстройств.

Литература
1.Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Клинические эффекты бензодиазепиновых транквилизаторов в психиатрии и общей медицине. М, 2005.
2.Nguyen N et al. Efficacy of etifoxine compared to lorazepam monotherapy in the treatment of patients with adjustment disorders with anxiety: a double-blind controlled study in general practice. Hum Psychopharmacol 2006; 21 (3): 139-49.
3.Verleye M et al. Interactions of Etifoxine with the chloride channel coupled to the GABAA receptor complex. NeuroReport 1999; 10: 3207-10.
4.Schlichter R et al. Modulation of GABAergic synaptic transmission by the non-benzodiazepine anxiolytic Etifoxine. Neuropharmacology 2000; 39: 1523-35.
5.Hamon A et al. The modulatory effects of the anxiolytic etifoxine on GABA (A) receptors are mediated by the beta subunit. Neuropharmacology 2003; 45 (3): 293-303.
6.Servant D, Graziani PL, Moyse D, Parquet PJ. Treatment of adjustment disorder with anxiety: efficacy and tolerance of etifoxine in a double-blind controlled study. Encephale 1998; 24 (6): 569-74.