Какие элементы перевозят кислород в крови. Кровь транспортирует кислород и углекислый газ между. Артерии и артериальная циркуляция

Кислород . Перенос кислорода осуществляется в растворенном виде или в соединении с гемоглобином эритроцитов. Так как 1 г гемоглобина способен связать 1,39 мл кислорода, кислородная емкость крови при нормальном содержании гемоглобина (15 г%) составляет приблизительно 200 мл кислорода на литр крови (см. приложение 1). Способность переносить кислород зависит от напряжения его в крови (рис. 11). При рO 2 около 700 мл рт. ст. гемоглобин полностью насыщен кислородом. При обычном уровне альвеолярного или артериального рO 2 (в пределах колебаний от 90 до 100 мм рт. ст.) он насыщен на 95-98%.

Рис. 11. Кривая диссоциации O 2 и снабжение кислородом.

Шкала «насыщение» составлена на основании отношения содержание/емкость Х100. На шкале «содержание» представлено содержание кислорода (в миллилитрах на литр крови) при условии нормальной концентрации гемоглобина (15 г%) Шкала «снабжение» указывает количество кислорода в артериальной системе, доставляемое в минуту, принимая сердечный выброс равным 5 л/мин. При составлении шкалы «доступный для потребления» исходили из факта, что многие жизненно важные ткани и органы не способны извлекать последние 20% кислорода из гемоглобина, так как их жизнедеятельность прекращается при капиллярном рO 2 ниже 15- 20 мм рт. ст.

Следует обратить внимание на то, что при низких цифрах рO 2 артериальной крови, соответствующих крутой части кривой, небольшое повышение напряжения (допустим, от 25 до 40 мм рт. ст.) вызывает значительный подъем насыщения (40-70%) и резкое увеличение доступного для потребления кислорода (200-500 мл/мин):
1 - доступный для потребления (мл/мин); 2 - снабжение (мл/мин); 3 - содержание (мл/л); 4 - насыщение (%).

Однако, если рO 2 падает ниже 60 мм рт. ст. (90% насыщения), насыщение гемоглобина круто снижается. При этом изменения количества содержания кислорода, соответствующие определенным сдвигам рO 2 , резко возрастают.

У здорового человека кровь почти полностью насыщается кислородом в легких, причем уровень оксигенации артериальной крови приходится на плато кривой диссоциации. рO 2 венозной крови и внеклеточной тканевой жидкости составляет примерно 40 мм рт. ст., и кровь быстро отдает большой объем кислорода, так как его напряжение приходится теперь на круто снижающуюся часть кривой диссоциации.

Некоторые ткани, например мышцы, обладают способностью экстрагировать из крови весь кислород. Другие, особенно мозг, не могут потреблять кислород из крови, если рO 2 ниже 15-20 мм рт. ст.

Доступный для потребления кислород (см. рис. 11). В покое при нормальном сердечном выбросе, равном 5 л/мин, и при почти 100% насыщении крови кислородом к тканям через аорту он поступает в объеме 1000 мл/мин. Но потреблению 200 мл из них препятствует то, что при этом рO 2 уменьшится ниже уровня, при котором такие органы, как, например, мозг, способны еще сохранить свою жизнедеятельность. Поэтому для потребления тканями кислорода доступны только 1000-200 = 800 мл/мин. Это количество приблизительно в 4 раза превышает утилизацию кислорода в покое. Если насыщение артериальной крови падает до 40%, количество кислорода, транспортируемое через аорту при сердечном выбросе, равном 5 л/мин, снижается до 460 мл. Теперь доступный для потребления кислород составит 400-200 = 200 мл/мин. В этом случае снабжение точно соответствует потребности. При насыщении артериальной крови ниже 40% потребности тканей в кислороде могут быть удовлетворены только путем увеличения сердечного выброса, а через более длительное время - за счет повышения концентрации гемоглобина.

Количество кислорода, доступного для потребления, снижается также при уменьшении сердечного выброса, при анемии или сдвигах кривой диссоциации кислорода из-за изменений температуры, рН или рCO 2 (см. рис. 20). Так как уменьшение содержания кислорода во многих ситуациях компенсируется повышением сердечного выброса, сочетание снижения обеих величин особенно опасно. Поэтому крайне важно учитывать все эти вопросы при анализе состояния больных с дыхательной недостаточностью.

Углекислота . Транспортировка углекислоты кровью осуществляется в трех основных видах: в растворенном, в виде бикарбоната и в сочетании с белками (главным образом гемоглобином) в форме карбаминовых соединений (таблица 1).

Углекислота диффундирует из тканевых клеток в плазму, а затем в эритроциты, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота:
CO 2 + Н 2 O Н 2 СO 3 .

Угольная кислота диссоциирует на ион Н+ и ион НCO 3 - . Благодаря буферным свойствам гемоглобина он связывает большую часть ионов Н+, а соответствующее количество ионов НCO 3 - диффундирует в плазму. Чтобы произошло восстановление ионного равновесия, ионы Cl-переходят из плазмы в эритроциты. Так как восстановленный гемоглобин более сильное основание (и, следовательно, более легко связывает ионы Н+), чем оксигемоглобин, восстановление гемоглобина, происходящее в тканях, увеличивает количество H 2 CO 3 , которая может быть транспортирована при той же величине рCO 2 . Восстановленный гемоглобин обладает также большей способностью к формированию карбаминовых соединений, чем оксигемоглобин. Поэтому, отдавая кислород, гемоглобин транспортирует в этой форме больше углекислоты.

Все эти процессы протекают в легочных капиллярах в обратном порядке.

Важная роль, которую играют эритроциты в транспортировке углекислоты, объясняется разницей наклона буферной линии log рCO 2 к рН для плазмы и крови (см. главу 19).

Остановимся еще на двух особенностях переноса углекислоты, которые отражены на кривой диссоциации CO 2 , приведенной на рис. 9. Во-первых, кривая диссоциации CO 2 намного круче, чем кривая кислорода. Иными словами, это означает, что при данном изменении парциального давления количественные сдвиги CO 2 более выражены.

Частично это обусловлено уже обсуждавшейся повышенной способностью восстановленного гемоглобина связывать углекислоту. Во-вторых, кривая диссоциации CO 2 в области, соответствующей нормальному составу артериальной крови, имеет равномерный наклон, что определяет возможность компенсировать гиповентиляцию одних отделов легких гипервентиляцией других (см. стр. 41).

Напротив, кривая диссоциации кислорода в этой точке имеет форму плато. Поэтому аналогичная компенсация оксигенации практически невозможна.

Установлена зависимость между уровнем бикарбоната и рCO 2 артериальной крови. Однако изменения концентрации бикарбоната, возникающие при дыхательном ацидозе или алкалозе, относительно невелики по сравнению со сдвигами, возникающими при метаболических расстройствах кислотно-щелочного равновесия. В норме происходит избыточная абсорбция или продукция ионов Н+, составляющая примерно 50 мэкв в сутки. Большинство этих ионов поставляют серная и фосфорная кислоты, которые образуются при распаде белков и других сложных соединений.

Избыток ионов Н+ обычно экскретируется с мочой. Хотя подобное количество кислоты весьма невелико по сравнению с 15 000 мэкв углекислоты, элиминируемой в сутки легкими, роль этой кислоты чрезвычайно важна, так как с ее возникновением связана задержка или экскреция бикарбоната почками, что определяет метаболический компонент кислотно-щелочного равновесия.

Резюмируя, следует отметить, что концентрация растворенной углекислоты в тканях регулируется соотношением CO 2 , образующейся в результате обменных процессов, и величиной кровотока, вымывающего ее. В целом организме она определяется общей продукцией углекислоты и ее элиминацией легкими. С другой стороны, концентрация бикарбоната регулируется главным образом почками.

Практически весь О 2 (около 20 об % - 20 мл О 2 на 100 мл крови) переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. В виде физического растворения транспортируется только 0,3 об %. Однако эта фаза весьма важна, так как О 2 из капилляров к тканям и О 2 из альвеол в кровь и в эритроциты проходит через плазму крови в виде физически растворенного газа.

Свойства гемоглобина и его соединения

Этот красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах как переносчик О 2 , обладает замечательным свойством присоединять О 2 , когда кровь находится в легком, и отдавать О 2 , когда кровь проходит по капиллярам всех органов и тканей организма. Гемоглобин является хромопротеидом, его молекулярный вес составляет 64 500, он состоит из четырех одинаковых групп - гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухвалентного железа, играющего ключевую роль в переносе О 2 . Кислород образует обратимую связь с гемом, причем валентность железа не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин (Нb) становится окисленным НbО 2 , точнее, Нb(О 2) 4 . Каждый гем присоединяет по одной молекуле кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина связывает четыре молекулы О 2 . Содержание гемоглобина в крови у мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л. Количество О 2 , которое может быть связано в 100 мл крови, у мужчин составляет около 20 мл (20 об %) - кислородная емкость крови, у женщин она на 1-2 об % меньше, так как у них меньше Нb. После разрушения старых эритроцитов в норме и в результате патологических процессов прекращается и дыхательная функция гемоглобина, поскольку он частично «теряется» через почки, частично фагоцитируется клетками мононуклеарной фагоцитирующей системы .

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению. При этом железо из двухвалентного превращается в трехвалентное. Окисленный гем носит название гематина (метгема), а вся полипептидная молекула в целом - метгемоглобина. В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незначительных количествах, но при отравлениях некоторыми ядами, при действии некоторых лекарств, например, кодеина, фенацетина, его содержание увеличивается. Опасность таких состояний заключается в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает О 2 тканям) и, естественно, не может присоединять дополнительно молекулы О 2 , то есть он теряет свои свойства переносчика кислорода. Так же опасно соединение гемоглобина с угарным газом (СО) - карбоксигемоглобин, поскольку сродство гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к кислороду, и НbСО диссоциирует в 10000 раз медленнее, чем НbО 2 . Даже при крайне низких парциальных давлениях угарного газа гемоглобин превращается в карбоксигемоглобин: Hb+СО = HbСО. В норме на долю HbСО приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, у курильщиков - значительно больше: к вечеру оно достигает 20%. Если в воздухе содержится 0,1% СО, то около 80% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин и выключается из транспорта О 2 . Опасность образования большого количества НbСО подстерегает пассажиров на автомобильных дорогах.

Образование оксигемоглобина происходит в капиллярах легких очень быстро. Время полунасыщения гемоглобина кислородом составляет всего лишь 0,01 с (длительность пребывания крови в капиллярах легких в среднем 0,5 с). Главным фактором, обеспечивающим образование оксигемоглобина, является высокое парциальное давление О 2 в альвеолах (100 мм рт.ст.) .

Пологий характер кривой образования и диссоциации оксигемоглобина в верхней ее части свидетельствует о том, что в случае значительного падения Ро 2 в воздухе содержание О 2 в крови будет сохраняться достаточно высоким (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Кривые образования и диссоциации оксигемоглобина (Hb) и оксимиоглобина (Mb) при рН 7,4 и t 37°C

Так, даже при падении РО, в артериальной крови до 60 мм рт.ст. (8,0 кПа) насыщение гемоглобина кислородом равно 90% - это весьма важный биологический факт: организм все еще будет обеспечен О 2 (например, при подъеме в горы, полетах на низких высотах - до 3 км), т. е. имеется высокая надежность механизмов обеспечения организма кислородом.

Процесс насыщения гемоглобина кислородом в легких отражает верхняя часть кривой от 75 % до 96-98%. В венозной крови, поступающей в капилляры легких, РО, равно 40 мм рт.ст. и достигает в артериальной крови 100 мм рт.ст., как Ро 2 в альвеолах. Имеется ряд вспомогательных факторов, способствующих оксигенации крови:

1) отщепление от карбгемоглобина СО 2 и удаление его (эффект Вериго);

2) понижение температуры в легких;

3) увеличение рН крови (эффект Бора).

Диссоциация оксигемоглобина происходит в капиллярах, когда кровь от легких приходит к тканям организма. При этом гемоглобин не только отдает О 2 тканям, но и присоединяет образовавшийся в тканях СО 2 . Главным фактором, обеспечивающим диссоциацию оксигемоглобина, является падение Ро 2 , который быстро потребляется тканями. Образование оксигемоглобина в легких и диссоциация его в тканях проходят в пределах одного и того же верхнего участка кривой (75-96% насыщения гемоглобина кислородом). В межклеточной жидкости Ро 2 уменьшается до 5-20 мм рт.ст., а в клетках падает до 1 мм рт.ст. и меньше (когда Ро 2 в клетке становится равным 0,1 мм рт.ст., клетка погибает). Поскольку возникает большой градиент Ро 2 (в пришедшей артериальной крови он около 95 мм рт.ст.), диссоциация оксигемоглобина идет быстро, и О 2 переходит из капилляров в ткань. Длительность полудиссоциации равна 0,02 с (время прохождения каждого эритроцита через капилляры большого круга около 2,5 с), что достаточно для отщепления О 2 (огромный запас времени) .

Кроме главного фактора (градиента Ро 2) имеется и ряд вспомогательных факторов, способствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях. К ним относятся:

1) накопление СО 2 в тканях;

2) закисление среды;

3) повышение температуры.

Таким образом, усиление метаболизма любой ткани ведет к улучшению диссоциации оксигемоглобина. Кроме того, диссоциации оксигемоглобина способствует 2,3-дифосфоглицерат - промежуточный продукт, образующийся в эритроцитах при расщеплении глюкозы. При гипоксии его образуется больше, что улучшает диссоциацию оксигемоглобина и обеспечение тканей организма кислородом. Ускоряет диссоциацию оксигемоглобина также и АТФ, но в значительно меньшей степени, так как 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах содержится в 4-5 раз больше, чем АТФ.

Миоглобин также присоединяет О 2 . По последовательности аминокислот и третичной структуре молекула миоглобина очень сходна с отдельной субъединицей молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образованием тетрамера, что, по-видимому, объясняет функциональные особенности связывания О 2 . Сродство миоглобина к О 2 больше, чем у гемоглобина: уже при напряжении Ро 2 3-4 мм рт.ст. 50% миоглобина насыщено кислородом, а при 40 мм рт.ст. насыщение достигает 95%. Однако миоглобин труднее отдает кислород. Это своего рода запас О 2 , который составляет 14% от общего количества О 2 , содержащегося в организме. Оксимиоглобин начинает отдавать кислород только после того, как парциальное давление О 2 падает ниже 15 мм рт.ст. Благодаря этому он играет в покоящейся мышце роль кислородного депо и отдает О 2 только тогда, когда исчерпываются запасы оксигемоглобина, в частности, во время сокращения мышцы кровоток в капиллярах может прекращаться в результате их сдавливания, мышцы в этот период используют запасенный во время расслабления кислород. Это особенно важно для сердечной мышцы, источником энергии которой является в основном аэробное окисление. В условиях гипоксии содержание миоглобина возрастает. Сродство миоглобина с СО меньше, чем гемоглобина.

Ваше сердце работает как насос, который подталкивает кровь к органам, тканям и клеткам тела. Кровь доставляет кислород и питательные вещества в каждую клетку и удаляет углекислый газ и отходы, производимые этими клетками. Она переносится из вашего сердца в остальную часть тела через сложную сеть артерий, артериол и капилляров, а возвращается через венулы и вены. Если все сосуды уложить в одну линию, то длина такого трубопровода составит около 100 000 километров, что позволит обернуть Землю более двух раз!

Как устроена эта система? Кровеносные сосуды группируются в артерии, капилляры и вены иаждая такая группа имеет свои задачи и цели.

Артерии и артериальная циркуляция

Артерии - это сосуды, которые несут кровь от сердца (исключение - коронарные артерии, снабжающие нашу сердечную мышцу богатой кислородом кровью.) Здоровые артерии крепкие, гибкие и эластичные.

Артерии разветвляются на более мелкие кровеносные сосуды, называемые артериолами. Артерии и артериолы имеют прочные, гибкие стенки, которые позволяют регулировать количество и скорость кровотока, поступающего в другие части тела.

В артерии кровь поступает из аорты. Когда сердце сжимается, оно посылает кровь в артерии под высоким давлением. Артерии состоят из толстых слоев мышц, которые позволяют им расширяться, чтобы выдержать такое давление и пропустить через себя кровь. Расширяясь и сокращаясь в ответ на поток крови из сердца, артерии сохраняют кровоток стабильным при переходе в более мелкие артерии.

Артерии уменьшаются и сужаются, становятся менее эластичными, но более мускулистыми. Эти дополнительные слои гладкой мускулатуры позволяют им поддерживать свой диаметр, даже когда артериальное давление колеблется, когда сердце расширяется и сжимается. Кроме того, когда артерии многократно делятся, давление внутри каждого отдельного кровеносного сосуда резко падает.

Меньшие артерии в конечном счете впадают в крошечные артериолы, которые соединяют артериальную систему с капиллярами. К этому моменту артериальное давление падает практически до нуля.

Капилляры и капиллярная циркуляция

Капилляры - это самые маленькие и тонкостенные кровеносные сосуды. Они создают сеть связей между артериями и венами. Их количество варьируется от 100 до 160 млрд.

Капиллярная циркуляция - еще одна часть нашей системы кровообращения, во время которой происходит обмен кислородом, питательными веществами и отходами (между кровью и частями тела). Таким образом, осуществляется основная работа сердечно-сосудистой системы - кислород доставляется в ткани и органы всего тела, а переработанные вещества в виде углекислого газа доставляются в лёгкие. Все эти процессы возможны благодаря тем самым тонким стенкам капилляров.

Вены и циркуляция крови в них

Капилляры сливаются в венулы, а те, в свою очередь, - в более крупные вены. Вены имеют самые тонкие слои мышц, которые позволяют им растягиваться и принимать больше крови. В итоге, вены содержат большую часть крови в организме, однако переносят её медленнее и при более низком давлении.

Поскольку кровяное давление в венах очень низкое, они не могут вернуть кровь в сердце без сторонней помощи. Для этого есть клапаны, похожие на те, что находятся в самом сердце. Они удерживают кровь, текущую обратно в правое предсердие. Кроме того, сокращение скелетных мышц создает массажное действие на проходящие между ними вены, что особенно важно для возвращения крови из вен в нижних конечностях. Процесс дыхания также помогает вливанию венозной крови в сердце.

Сердечный кровоток

Несмотря на то, что камеры сердца непрерывно накапливают кровь всего организма, сердце само нуждается в отдельном кровоснабжении. Поток крови через собственные кровеносные сосуды сердца известен как коронарная или сердечная циркуляция.

За пределами аортального клапана левая и правая коронарные артерии выходят из аорты, чтобы обеспечить богатую кислородом кровь миокарду или сердечной мышце. Обедненная кислородом кровь возвращается по сердечным венам через коронарный синус и полую вену в правое предсердие.

Большая часть кровотока через коронарные артерии и вены осуществляется, когда сердце расслабляется между ударами.

Из этого всего следует, что наше сердце работает как насос, который подталкивает кровь к органам, тканям и клеткам тела. Кровь доставляет кислород и питательные вещества в каждую клетку и удаляет углекислый газ и отходы, производимые этими клетками. Благодаря крови организм получает не только необходимое питание, но и возможность очищения.

— это физиологический процесс, обеспечивающий поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа. Дыхание протекает в несколько стадий:

внешнее дыхание (вентиляция легких);
(между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
транспорт газов кровью;
обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

2.4.1. Транспорт кровью кислорода

Функциональная система транспорта кислорода — совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

Гипероксия — повышенное содержание кислорода в организме.
Гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме.
Гиперкапния — повышенное содержание углекислого газа в организме.
Гиперкапнемия — повышенное содержание углекислого газа в крови.
Гипокапния — пониженное содержание углекислого газа в организме.
Гипокаппемия - пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода — количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом — отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

физического растворения (0,3 об%);
в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) — НbO 2 . Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода — де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови — это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 . 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO 2), по горизонтали — напряжение кислорода (рO 2). Кривая отражает изменение %НbO 2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО 2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Рис. 2. Кривые диссоциации: а — при одинаковой температуре (Т = 37 °С) и различном рСО 2 ,: I- оксимиоглобина нрн нормальных условиях (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобина при нормальных условиях (рСО 2 , = 40 мм рт. ст.); 3 — окенгемоглобина (рСО 2 , = 60 мм рт. ст.); б — при одинаковом рС0 2 (40 мм рт. ст.) и различной температуре

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называют напряжением полунасыщения и обозначают символом Р 50 . Увеличение Р 50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение — о возрастании. На уровень Р 50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО 2 , содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р 50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной — к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО 2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО 2 менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО 2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называют гипоксемией.

Приведенные на рис. 2.7 показатели сродства Нb к О 2 , имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт. ст. При возрастании в крови напряжения углекислого газа или концентрации протонов Н+ сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается вправо. Такое явление называют эффектом Бора. В организме повышение рСО 2 , происходит в тканевых капиллярах, что способствует увеличению деоксигснации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду происходит также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфоглицерата организм может влиять на скорость диссоциации НbO 2 . У пожилых людей содержание этого вещества в эритроцитах повышено, что препятствует развитию гипоксии тканей.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО 2 .

Из анализа хода кривой диссоциации НbО 2 видно, что рО 2 в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенация гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства гемоглобина к кислороду дает возможность организму приспосабливаться к снижению вентиляции легких и понижению атмосферного давления (например, жить в горах). Но в области низкого напряжения кислорода крови тканевых капилляров (10-50 мм рт. ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода деоксигенируется большое число молекул оксигемоглобина, увеличивается диффузия кислорода из эритроцитов в плазму крови и за счет повышения его напряжения в крови создаются условия для надежного обеспечения тканей кислородом.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называют карбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО 2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называют метгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО 2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается. Величину этого показателя рассчитывают по формуле

рO 2 = 103,5-0,42 . возраст в годах.

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан метод пульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

Современный пульсоксиметр состоит из датчика, включающего светодиодный источник света, фотоприемника, микропроцессора и дисплея. Свет от светодиода направляется через ткань пальца кисти (стопы), мочки уха, поглощается оксигемоглобином. Непоглощенная часть светового потока оценивается фотоприемником. Сигнал фотоприемника обрабатывается микропроцессором и подается на экран дисплея. На экране отображается процентное насыщение гемоглобина кислородом, частота пульса и пульсовая кривая.

На кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом видно, что гемоглобин артериальной крови, опекающей из альвеолярных капилляров (рис. 3), полностью насыщенкислородом (SaO2 = 100%), напряжение кислорода в ней составляет 100 мм рт. ст. (рО2, = 100 мм рт. ст.). После диссоциации оксигсмоглобина в тканях кровь становится деоксигенированной и в смешанной венозной крови, возвращающейся в правое предсердие, в условиях покоя гемоглобин остается насыщенным кислородом на 75% (Sv0 2 = 75%), а напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, в условиях покоя ткани поглотили около 25% (≈250 мл) кислорода, высвободившегося из оксигсмоглобина после его диссоциации.

Рис. 3. Зависимость насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови от напряжения в ней кислорода

При уменьшении всего лишь на 10% насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO 2 , <90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Одной из важных задач, которая решается при постоянном измерении пульсоксиметром насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, является обнаружение момента, когда насыщение снижается до критического уровня (90%) и пациенту необходимо оказание неотложной помощи, направленной на улучшение доставки кислорода в ткани.

Транспорт кровью углекислого газа и его связь с кислотно-щелочным состоянием крови

Углекислый газ транспортируется кровью в формах:

физического растворения — 2,5-3 об%;
карбоксигемоглобина (НbСО 2) — 5 об%;
бикарбонатов (NaHCO 3 и КНСO 3) — около 50 об%.

В оттекающей от тканей крови содержится 56-58 об% СО 2 , а в артериальной — 50-52 об%. При протекании через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об% СО 2 , а в легочных капиллярах этот газ диффундирует в альвеолярный воздух и удаляется из организма. Особенно быстро идет обмен СО 2 , связанного с гемоглобином. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина, поэтому карбоксигемоглобин называют еще карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде натриевых и калиевых солей угольной кислоты. Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным капиллярам способствует фермент карбоангидра- за. При рСО2 ниже 40 мм рт. ст. этот фермент катализирует распад Н 2 СO 3 на Н 2 0 и С0 2 , способствуя удалению углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Накопление углекислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией , а понижение гипокапнией. Гиперкаппия сопровождается сдвигом рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Угольная кислота диссоциирует согласно закону действующих масс:

Н 2 СО 3 <-> Н + + HCO 3 - .

Таким образом, внешнее дыхание через влияние на содержание углекислого газа в крови принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО ммоль угольной кислоты. Почки удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

где рН — отрицательный логарифм концентрации протонов; рК 1 — отрицательный логарифм константы диссоциации (К 1) угольной кислоты. Для ионной среды, имеющейся в плазме, рК 1 =6,1.

Концентрацию [СО2] можно заменить напряжением [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Тогда рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО 2 .

Подставив эти значения, получим:

рН = 6,1 + lg24 / (0,03 . 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким образом, пока соотношение / 0,03 рС0 2 равно 20, рН крови будет 7,4. Изменение этого соотношения происходит при ацидозе или алкалозе, причинами которых могут быть нарушения в системе дыхания.

Различают изменения кислотно-щелочного состояния, вызванные нарушениями дыхания и метаболизма.

Дыхательный алкалоз развивается при гипервентиляции легких, например при пребывании на высоте в горах. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к возрастанию вентиляции легких, а гипервентиляция — к избыточному вымыванию из крови углекислого газа. Соотношение / рС0 2 сдвигается в сторону преобладания анионов и рН крови увеличивается. Увеличение рН сопровождается усилением выведения почками бикарбонатов с мочой. При этом в крови будет обнаруживаться меньшее, чем в норме, содержание анионов HCO 3 - или так называемый «дефицит оснований».

Дыхательный ацидоз развивается из-за накопления в крови и тканях углекислого газа, обусловленного недостаточностью внешнего дыхания или кровообращения. При гиперкапнии показатель соотношения / рСО 2 , снижается. Следовательно, снижается и рН (см. выше приведенные уравнения). Это подкисление может быть быстро устранено усилением вентиляции.

При дыхательном ацидозе почки увеличивают выведение с мочой протонов водорода в составе кислых солей фосфорной кислоты и аммония (Н 2 РО 4 - и NH 4 +). Наряду с усилением секреции протонов водорода в мочу увеличивается образование анионов угольной кислоты и усиление их реабсорбции в кровь. Содержание HCO 3 - в крови возрастает и рН возвращается к норме. Это состояние называют компенсированным дыхательным ацидозом. О его наличии можно судить по величине рН и нарастанию избытка оснований (разности между содержанием в исследуемой крови и в крови с нормальным кислотно-щелочным состоянием.

Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в организм избытка кислот с пищей, нарушениями метаболизма или введением лекарственных препаратов. Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к возрастанию активности центральных и периферических рецепторов, контролирующих рН крови и ликвора. Учащенная импульсация от них поступает к дыхательному центру и стимулирует вентиляцию легких. Развивается гипокапиия. которая несколько компенсирует метаболический ацидоз. Уровень в крови снижается и это называют дефицитом оснований.

Метаболический алкалоз развивается при избыточном приеме внутрь щелочных продуктов, растворов, лекарственных веществ, при потере организмом кислых продуктов обмена или избыточной задержке почками анионов . Дыхательная система реагирует на повышение соотношения /рС0 2 гиповентиляцией легких и повышением напряжения углекислого газа в крови. Развивающаяся гиперкапния может в определенной мере компенсировать алкалоз. Однако объем такой компенсации ограничен тем, что накопление углекислого газа в крови идет не более, чем до напряжения 55 мм рт. ст. Признаком компенсированного метаболического алкалоза является наличие избытка оснований.

Взаимосвязь между транспортом кислорода и углекислого газа кровью

Имеется три важнейших пути взаимосвязи транспорта кислорода и углекислого газа кровью.

Взаимосвязь по типу эффекта Бора (увеличение рСО-, снижает сродство гемоглобина к кислороду).

Взаимосвязь по типу эффекта Холдэна . Она проявляется в том, что при деоксигенации гемоглобина увеличивается его сродство к углекислому газу. Высвобождается дополнительное число аминогрупп гемоглобина, способных связывать углекислый газ. Это происходит в тканевых капиллярах и восстановленный гемоглобин может в больших количествах захватывать углекислый газ, выходящий в кровь из тканей. В соединении с гемоглобином транспортируется до 10% от всего переносимого кровью углекислого газа. В крови легочных капилляров гемоглобин оксигенируется, его сродство к углекислому газу снижается и около половины этой легко обмениваемой фракции углекислого газа отдастся в альвеолярный воздух.

Еще один путь взаимосвязи обусловлен изменением кислотных свойств гемоглобина в зависимости от его соединения с кислородом. Величины констант диссоциации этих соединений в сопоставлении с угольной кислотой имеют такое соотношение: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Следовательно, НbО2 обладает более сильными кислотными свойствами. Поэтому после образования в легочных капиллярах он забирает катионы (К+) от бикарбонатов (КНСО3) в обмен на ионы Н + . В результате этого образуется H 2 CO 3 При повышении концентрации угольной кислоты в эритроците фермент карбоангидраза начинает разрушать ее с образованием СО 2 и Н 2 0. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Таким образом, оксигенация гемоглобина в легких способствует разрушению бикарбонатов и удалению аккумулированного в них углекислого газа из крови.

Превращения, описанные выше и происходящие в крови легочных капилляров, можно записать в виде последовательных символических реакций:

Деоксигенация Нb0 2 в тканевых капиллярах превращает его в соединение с меньшими, чем у Н 2 С0 3 , кислотными свойствами. Тогда вышеприведенные реакции в эритроците текут в обратном направлении. Гемоглобин выступает поставщиком ионов К" для образования бикарбонатов и связывания углекислого газа.

Транспорт газов кровью

Переносчиком кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и углекислого газа переносится в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови 16 г гемоглобина и, следовательно, 19,0 мл кислорода. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК).

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.3).

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

При давлении 80-90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом.

Рис. 4. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей — крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оке и гемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

Свойство гемоглобина — легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать — очень важно. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кислорода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород увеличивается с повышением температуры тела (рис. 5).

Рис. 5. Кривые насыщения гемоглобина кислородом при разных условиях:

А — в зависимости от реакции среды (рН); Б — от температуры; В — от содержания солей; Г — от содержания углекислого газа. По оси абцисс — парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.). по оси ординат — степень насыщения (в %)

Диссоциация оксигемоглобина зависит от реакции среды плазмы крови. С увеличением кислотности крови возрастает диссоциация оксигемоглобина (рис. 5, А).

Связывание гемоглобина с кислородом в воде осуществляется быстро, но полного его насыщения не достигается, как и не происходит полной отдачи кислорода при снижении его парциального
давления. Более полное насыщение гемоглобина кислородом и полная его отдача при понижении напряжения кислорода происходят в растворах солей и в плазме крови (см. рис. 5, В).

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание углекислого газа в крови: чем больше его содержание в крови, тем меньше связывается гемоглобина с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. На рис. 5, Г показаны кривые диссоциации оксигемоглобина при разном содержании углекислого газа в крови. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., т.е. при величине, соответствующей напряжению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество углекислого газа и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же по мере выделения углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух с уменьшением содержания углекислого газа в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Транспорт углекислого газа

Известны три формы транспорта двуокиси углерода:

физически растворенный газ — 5-10%, или 2,5 мл/100 мл крови;
химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHC0 3 , в эритроцитах КНСО, — 80-90%, т.е. 51 мл/100 мл крови;
химически связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина — 5-15%, или 4,5 мл/100 мл крови.

Углекислый газ непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация углекислого газа происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза катализируется с образованием угольной кислоты, так и расщеплением ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул углекислого газа соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение углекислого газа в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества углекислого газа диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НС0 3 - , образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСО 3 - переходит в плазму крови. Взамен ионов НСО 3 - в эритроциты из плазмы входят ионы СI - , отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами K+. В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaНСО 3 -).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части углекислого газа исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К + из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbO 2 . В тканевых капиллярах КНbО 2 , отдает кислород и превращается в КНb. Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К + :

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать углекислый газ. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде углекислый газ переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение углекислого газа снижается. От карбогемоглобина отщепляется СО2,. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на воду и углекислый газ. Ионы НСОГ входят в эритроциты, а ионы СI - входят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены на рис. 6.

Рис. 6. Процессы, происходящие в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа

После диффузии кислорода из альвеол в капиллярную кровь его дальнейший транспорт в капилляры периферических тканей совершается почти полностью в связанной с гемоглобином форме. Наличие в эритроцитах гемоглобина позволяет крови транспортировать в 30-100 раз больше кислорода, чем могло бы транспортироваться в виде газа, растворенного в водной составляющей крови.

В клетках тканей тела кислород реагирует с разными веществами, формируя большое количество двуокиси углерода, который потом входит в капилляры ткани и транспортируется обратно в легкие. Двуокись углерода также связывается с разными химическими веществами, находящимися в крови, что увеличивает транспорт двуокиси углерода в 15-20 раз.

В этой статье представлены физические и химические принципы транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и тканевой жидкости как с количественной, так и качественной стороны.

Газы могут переместиться из одной точки в другую путем диффузии и причиной такого передвижения всегда является наличие градиента парциального давления между этими точками. Так, кислород диффундирует в легких из альвеол в капиллярную кровь, потому что парциальное давление кислорода (Рог) в альвеолах больше, чем в крови легочных капилляров. В других тканях тела Ро2 в капиллярной крови выше, чем в тканях, и это заставляет кислород диффундировать в ткани.

В метаболических процессах клеток кислород используется для образования двуокиси углерода, в результате внутриклеточное давление двуокиси углерода (Рсо2) поднимается до высоких значений, что приводит к диффузии двуокиси углерода в тканевые капилляры. Когда кровь доходит до легких, двуокись углерода диффундирует из крови в альвеолы, т.к. Рсог в крови легочных капилляров выше, чем в альвеолах. Таким образом, транспорт кислорода и двуокиси углерода кровью зависит как от диффузии, так и от кровотока. Далее рассмотрим количественную сторону факторов, определяющих эти явления.

В верхней части рисунка изображена альвеола , расположенная рядом с легочным капилляром, и показана диффузия молекул кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Ро2 в альвеолярной газовой смеси составляет 104 мм рт. ст., а Ро2 в венозной крови, входящей в легочный капилляр через его артериальный конец, составляет только 40 мм рт. ст., т.к. большое количество кислорода было поглощено из крови во время прохождения ее через периферические ткани. Таким образом, начальная разница в парциальном давлении, являющаяся причиной диффузии кислорода в легочные капилляры, составляет 104 - 40, или 64 мм рт. ст. На графике в нижней части рисунка виден резкий подъем Ро2 крови во время прохождения ее через капилляр; к моменту прохождения 1/3 длины капилляра Р02 в крови составляет около 104 мм рт. ст., т.е. почти достигает Р02 в альвеолярном воздухе.

Поглощение кислорода кровью в легких во время физической нагрузки . При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода может оказаться в 20 раз выше нормы. При этом из-за повышения сердечного выброса при такой нагрузке время прохождения легочного капилляра кровью может сократиться более чем в 2 раза. Однако в силу существования большого фактора надежности для диффузии кислорода через легочную мембрану кровь ко времени выхода из капилляра все же насыщается кислородом почти до максимального уровня. Это объясняется следующим.

Во-первых, во время физической нагрузки диффузионный объем кислорода возрастает почти в 3 раза. Это происходит главным образом из-за увеличения площади поверхности капилляров, участвующих в процессе диффузии, а также из-за приближения вентиляционно-перфузионного коэффициента в верхних частях легких к идеальной величине. Во-вторых, при отсутствии физической нагрузки кровь достигает почти полного насыщения кислородом уже после прохождения первой трети легочного капилляра и во время прохождения следующих двух третей обычно в нее добавляется очень мало кислорода. Можно сказать, что в покое кровь остается в легочных капиллярах в 3 раза дольше, чем это необходимо для полного насыщения ее кислородом, поэтому во время физической нагрузки кровь может полностью или почти полностью насыщаться кислородом и после сокращения времени пребывания в капиллярах.