Как понять что у тебя малярия. Как распознать симптомы малярии. Особенности течения недуга

Малярия (тропическая лихорадка) – это острое инфекционное заболевание, которое продолжает уносить тысячи человеческих жизней ежегодно. По последним статистическим показателям ВОЗ, за 2016 год такой диагноз поставили 212 млн человек, из которых случаев с летальным исходом – 419 тыс. Большинство заболеваний, а именно 76% и 75% всех смертей от малярии, приходится на страны Африки, располагающиеся к югу от Сахары. Так что представляет собой малярия и как ею можно заразиться?

Как можно заразиться смертельно опасной болезнью?

Тропическая лихорадка – одна из глобальных проблем нашего времени. Распространена она в странах третьего мира, таких как Африка, Океания и леса Амазонки. Самый большой риск заболевания – у детей до 5 лет (особенно младенцев), людей с диагнозом ВИЧ/ СПИД, беременных женщин, туристов, без иммунитета, а также для людей с туберкулезом.

Малярия передается путем укуса комара из рода Anopheles. Источники заражения в данном случае – исключительно самки этого вида, а особи мужского рода ввиду отсутствия колющих и сосущих частей ротового аппарата безвредны. Род Anopheles насчитывает 430 видов, но переносчиками инфекции идентифицируются только 30-40 из них. Возбудителем инфекции выступает один из 5 видов плазмодиев, от рода которого зависит, какой у человека будет развиваться заражающийся вид малярии. Это могут быть:

Тропическая. Вызывается Plasmodium falciparum, чаще всего встречается в Экваториальной Африке, Азии, Океании, Южной и Центральной Америке.
Четырехдневная. Этот вид заболевания вызывается Plasmodium malariae.
Трехдневная. Возбудителем в этом случае выступает Plasmodium vivax. Наиболее распространен в странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки.
Овале. Этот вид малярии вызывает Plasmodium ovale. Широко распространен в Экваториальной Африке, иногда встречается в Океании и Таиланде.

Погодные условия, такие как распределение осадков, влажность и температура, – важные факторы в вопросе выживания и численности комаров. При нормальных климатических условиях формирование полноценной, крылатой особи из яйца составляет 7 дней, но при температуре окружающей среды ниже 10º С и выше 35º С это время повышается. Один из ключевых факторов – влажность воздуха. Допустимые показатели влажности разнятся в зависимости от конкретного вида комара, так, например, для рода puncutlatus она составляет 75-80%, а для pulcherrimus – 40%. При этих показателях самки комара не доживают до полноценного эпидемиологического возраста, когда они становятся переносчиками заболевания.

Во многих странах тропической лихорадкой заражаются сезонно, например в сезон дождей или после них.

Возбудитель малярии влияет на весь организм человека, на схеме подробно описаны симптомы болезни.

Для формирования комара рода Anopheles требуется наличие стоячей воды. Это могут быть, например, болота, рисовые поля, канавы, временные дождевые водоемы, в редких случаях бассейны, а иногда им хватает даже завернутого листа, в котором скопилась вода. Время развития полноценной особи зависит от конкретного вида комара и условий его обитания.

Эволюция состоит из 4 этапов:

Яйцо. Его длина составляет около 1 мм.
Личинка. Длина сформировавшейся личинки – 3-4 мм.
Куколка. Имеет в длину 5-6 мм.
Взрослая особь. Размер сформированного комара находится в пределах 8-10 мм.

Первые 3 этапа взросления проходят в воде. Личинки питаются водорослями, бактериями и другими микроорганизмами, плавают порывистыми движениями. Личинки также развиваются в 4 этапа, смена этапов сопровождается сменой внешней хитинной оболочки – линькой, это связано с увеличением личинки комара. За время, которое проходит от яйца до формирования куколки, особь увеличивается до 8 раз в длину и до 500 раз в объеме. Новосформированная кутикула вначале мягкая и бесцветная, но со временем она начинает затвердевать и темнеть.

Человек заболевает, когда комар сосет кровь и вместе со слюной в тело человека попадает передающаяся малярия.

Высокий процент заражения малярией в странах Африки связан с длительным периодом жизни комаров Anopheles. Климатические условия данной территории позволяют комарам пройти полный цикл созревания и завершить развитие инфекции в организме комара.

Размножение может проходить 2 путями:

Половой, со сменой хозяина. Процесс проходит в организме комара с образованием спорозоитов, которые затем с зараженной слюной попадают в организм человека, в его печень, и начинается 2-й, бесполовой этап.
Бесполовой. При попадании в печень инфекция внедряется в гепациты, и при дальнейшем тканевом делении инфекция попадает в кровоток и соединяется с эритроцитами. Все описанные процессы проходят без каких-либо видимых симптомов и могут не проявлять себя длительное время. Инкубационный период зависит от конкретного вида плазмодия.

Большой комар, который мы ошибочно называем «малярийный», – на самом деле обычная болотница. Такие комары не являются опасными и тем более заразными для людей. Их рацион состоит из нектара и росы.

Пути передачи болезни

Несколько столетий тому назад врачи утверждали, что тропическая лихорадка – это заболевание, передающееся исключительно воздушно-капельным путем, откуда и название – плохой воздух. Но это было огромное заблуждение; так давайте рассмотрим, какие есть реальные пути заражения малярией:

Ребенку малярия может передаться от матери.

Может ли человек заразиться от другого человека?

Как уже говорилось, от человека к человеку болезнь передается во время беременности от матери к плоду. В этот период в организме женщины происходит множество перемен, связанных с физиологическими изменениями, в число которых входят гормональные и иммунологические.

Наличие у будущей матери симптомов малярии является немедленным сигналом к обращению за помощью в медицинское учреждение и к последующей госпитализации. Болезнь в организме женщины развивается стремительно, и в данном случае, как говорится, каждая минута на счету. Возможны появления таких осложнений, как:

Разрыв селезенки.
Кровотечение.
Затруднение дыхания и другие.

Болезнь опасна не только для матери. При осложненной беременности есть вероятность выкидыша или патологии внутриутробного развития, одна из которых – недостаток веса. Самое страшное, что может произойти, – это смерть будущего малыша. Вероятность передачи малярии плоду составляет около 5%.

На сегодняшний день в странах с наибольшим риском заболевания ведут работы по профилактике заболеваний у беременных. Эта терапия предоставляется каждой женщине, пришедшей на дородовую консультацию. Профилактика подразумевает защиту от материнской и младенческой смерти, а также возможные осложнения, например анемию.

В заключение

Кроме того, это заболевание может передаваться от матери к плоду, при переливании заражённой крови и через контакт с кровью инфицированного человека (например, при повторном использовании шприцов наркоманами). Малярия распространена в тропических районах, особенно в сельской местности. В некоторых странах она достигла уровня эпидемии, хотя в городах эта проблема стоит менее остро.

Причины

Симптомы малярии

Заболевание течет циклически. Приступ малярии обычно длится 6-10 ч и проявляется резким повышением температуры до высоких цифр и последовательной сменой периодов озноба с дрожью, жара и пота. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением, продолжающимся 2- 5 ч. Затем наступает глубокий сон. Приступ обычно сопровождается головной и мышечной болью, усталостью, слабостью, тошнотой и . В некоторых случаях может быть желтуха (желтушность кожи и иктеричность склер), кома.

Цикл повторяется каждые 48 или 72 часа.

Осложнения

Кроме весьма неприятных симптомов самого заболевания, малярия очень опасна своими осложнениями:

Анемия
- поражение печени, которое может проявляться желтушностью кожи.
- поражение лёгких с сильным кашлем с кровавой мокротой.
- недостаточность.
- повреждение мозга, сопровождающееся судорогами, расстройством сознания, параличом или комой.
- гемоглобинурийная лихорадка, характеризующаяся массовым разрушением эритроцитов и приводящая к острой форме желтухи, выведению гемоглобина с мочой, и почечной недостаточности.

Что можете сделать вы

Если вы посещали районы, характерные для малярии или недавно вам проводили переливание крови, а симптомы начавшегося заболевания схожи с описанными выше, вам необходимо обратиться к врачу.

Что может сделать врач

Профилактика малярии

Избегайте поездок в малярийные районы. Если вы все же отправляетесь в район эпидемии, расспросите врача или фармацевта о возможных способах профилактики. Существуют специальные противомалярийные препараты. Курс начинают за 1-2 недели до поездки, продолжают прием в течение всего пребывания в зоне эпидемии и еще четырёх недель по возвращении.

Кроме того, необходимо защитить себя от укусов комаров. Для этого используйте репелленты и москитные сетки.

Малярия остается одной из глобальных проблем здравоохранения. Около 100 стран, половина из которых находится в Африке южнее Сахары, являются эндемичными по этой инфекции. Ежегодно малярией заболевают от 300 до 500 млн человек и от 1,5 до 2,7 млн умирают, из них около 90% - дети младшего возраста.

Несмотря на существующую систему профилактических мероприятий, маляриологическая ситуация в мире продолжает осложняться в связи с распространением лекарственно-устойчивой малярии и возобновлением передачи инфекции в тех странах, где малярия была ликвидирована. Малярия «пошла вспять» в том числе и в странах европейского региона: Азербайджане, Таджикистане, Дагестане, Турции и др. Непрерывный рост миграционных процессов, а также высокий уровень заболеваемости малярией в тропических странах привели к неизбежному росту завозных случаев малярии и в Украине.

Краткий исторический очерк. Малярия известна человечеству с глубокой древности. В дошедших до нас древнейших китайских литературных памятниках и египетских папирусах приведены описания болезни, которая по своим проявлениям напоминает клинику малярии.

Из группы лихорадочных болезней как «болотная лихорадка» она была выделена Гиппократом (430 - 377 гг. до н. э.), который впервые указал на связь этой болезни с «сырым климатом» и «нездоровой водой». Итальянец Аанцизи (1717 г.), обосновывая связь лихорадки с. ядовитыми испарениями заболоченной местности, применил название «малярия» (от итальянского mala aria - дурной, испорченный воздух).

На территории России малярия упоминается в древнеславянских рукописях под названиями, отражающими характерные клинические проявления лихорадки, - «ледея», «огнея», «желтея», «пухнея», или такие - «трясуха», «знобуха», «бледнуха», «лихоманка».

В истории маляриологии знаменательной датой является 1640 г., когда Хуан Дель Вего для лечения больного малярией с успехом применил настой коры хинного дерева, и только в 1816 г. Ф. И. Гизе получил из коры кристаллический хинин, а в 1820 г. Р. J. Pelletier, J. В. Caventon выделили алкалоид хинина в чистом виде.

Завезенный в Европу монахами Ордена иезуитов как «иезуитский порошок» хинин по праву занял ведущую роль в системе лечебно-профилактических мероприятий при этой инфекции на многие сотни лет.

Возбудитель малярии был открыт в 1880 году. Честь открытия возбудителя принадлежит французскому врачу Лаверану, который, работая в Алжире, при исследовании крови больного малярией обнаружил в эритроцитах подвижные включения. Он подробно описал их морфологию и предположил, а затем доказал животную их природу. За год до этого - в 1879 г. русский врач-патологоанатом В. И. Афанасьев описал патологоанатомическую картину срезов мозга погибшего от коматозной малярии больного, в которых он также обнаруживал «пигментные тельца», но не предположил в них возбудителей болезни.

Позднее были открыты другие виды плазмодиев: возбудители трехдневной и четырехдневной малярии - P. vivax и P. malariae (Golgi С, 1885 г.; Grassi G., Feletti R. 1890 г.), тропической - P. falciparum (H. А. Сахаров, 1889 г.; Marchiafava E. а., Сеlli А., 1890 г.; Welch W. Н, 1897 г.) и P. ovale - возбудитель малярии овале (Stephens J. W. R, 1922 г.).

В 1884 г. В. Я. Данилевский открыл возбудителей малярии птиц, создав тем самым необходимую лабораторную модель для изучения плазмодиев.

Систематическое положение возбудителей было определено в 1887 г. И. И. Мечниковым, который отнес их к типу Protozoa, сблизив их с кокцидиями.

В 1891 г. Д. А. Романовский разработал метод полихромной окраски малярийных плазмодиев, заложив основу лабораторной диагностики малярии и идентификации различных видов.

В 1897 г. английский военный врач Рональд Росс, служивший в Индии, открыл переносчика малярии человека - комаров Anopheles, а в 1898 г. - переносчика малярии птиц - комаров Culex. Эти открытия углубили итальянские ученые, которые расшифровали развитие плазмодиев в комарах Anopheles (Грасси, Бастианелли, Биньями, 1898 г.).

В 1887 г. австрийский врач Вагнер фон Яурегг предложил, а в 1917 г. применил на практике заражение малярией больных нейросифилисом как метод пирогенного лечебного эффекта.

Впоследствии трое ученых - Лаверан, Росс и Яурегг были удостоены за свои исследования в области малярии Нобелевской премии.

Крупные достижения в изучении жизненного цикла возбудителя малярии и патогенеза инфекции относятся к XX веку: открыта экзоэритроцитарная шизогония (Short H. E., Garnham P. С. и др., 1948 г.); разработана теория политипичности спорозоитов P. vivax (Лысенко А. Я. и др., 1976 г.); синтезирован хлорохин (Andersag Н. и др, 1945 г.), открыт мощный инсектицид - ДДТ (1936 - 1939 гг.).

Этиология. Возбудители малярии - малярийные плазмодии - являются одноклеточными микроорганизмами, относящимися к царству Animalia, подцарству Protozoa, семейству Plasmodidae, роду Plasmodium. К этому роду относятся более 100 видов возбудителей малярии: птиц, грызунов, летучих мышей, обезьян и человека. Плазмодии неприматов для человека не заразны. Некоторые обезьяньи виды оказались инфективными для человека в эксперименте (P. brasilianum, P. cynomolgi, P. inui), а такими, как P. knowlesi, P. simium возможно заражение людей в естественных условиях. P. rodhaini и P. simium - малярийные плазмодии шимпанзе являются полным аналогом P. malariae человека, однако случаев заражения людей в естественных условиях от обезьян в связи с их малочисленностью не зарегистрировано.

Малярию у человека вызывают только 4 вида плазмодиев.

Вид малярийных плазмодиев	Видовая форма малярии
P. falciparum (Welch, 1897 г.)	Тропическая
P. vivax (Grassi et Feletti, 1890 г.)	Трехдневная
P. malariae (Laveran, 1881 r.)	Четырехдневная
P. ovale (Stephens, 1922 r.)	Овале-малярия

Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Возбудители малярии характеризуются сложным циклом развития. Общим для жизненного цикла всех видов плазмодиев является обязательное участие в нем двух хозяев - комара и человека. В биологическом смысле комар рода Anopheles является окончательным хозяином, у которого проходит половой процесс развития - спорогония, человек - промежуточным, у которого осуществляется бесполый процесс - шизогония.

Попавшие в желудок самки комара эритроциты с бесполыми стадиями (трофозоитами, шизонтами) перевариваются и погибают, а гаметоциты - незрелые половые клетки - претерпевают дальнейшее развитие.

Мужской гаметоцит выбрасывает 4-8 жгутов, представляющих собой мужские гаметы. Этот процесс выбрасывания жгутов мужским гаметоцитом называется эксфлагелляцией. Через 10-15 минут жгуты-гаметы активно внедряются в женскую половую клетку - макрогамету и оплодотворяют ее. Оплодотворенная клетка - зигота - вытягивается и превращается в подвижное образование - оокинету, которая проникает через слой клеток желудка и превращается под наружной его оболочкой в округлую ооцисту. Ооциста имеет величину до 50 - 60 мкм, ее содержимое многократно делится, образуя большое количество веретенообразных дочерних клеток-спорозоитов. Их количество в одной ооцисте может достигать нескольких тысяч. Число ооцист на желудке комара исчисляется десятками и даже сотнями, в результате общее количество спорозоитов, образующихся в переносчике, может достигать многих сотен тысяч. Созревшие ооцисты лопаются, спорозоиты разносятся гемолимфой по организму самки комара, оседая прежде всего в слюнных железах. Комар становится заразным и при каждом кровососании со слюной выделяется какая-то часть спорозоитов, так что все последующие укусы комара также заразны.

Продолжительность спорогонии различна у разных видов плазмодиев, она может проходить в организме самки комара при температуре окружающего воздуха выше 16 - 18 °С, причем скорость ее достигает максимума при 25 - 28°С.

Шизогония. Развитие малярийных плазмодиев в организме человека проходит при смене двух фаз: первая - экзоэритроцитарная шизогония, или тканевая фаза, которая протекает в клетках печени - гепатоцитах, вторая эритроцитарная - в эритроцитах крови.

У возбудителей тропической и четырехдневной малярии экзоэритроцитарная шизогония в печени ограничена одной генерацией. У P. falciparum экзоэритроцитарная шизогония протекает быстро - 5,5 - 7 дней, при этом в одном тканевом шизонте образуется до 40 000 мерозоитов. Все образовавшиеся тканевые мерозоиты выходят в кровь, и печень полностью освобождается от плазмодиев.

Экзоэритроцитарная шизогония у P. malariae, как и у P. falciparum, однонаправлена, но продолжительность ее больше - до 16 дней, а число тканевых мерозоитов значительно меньше -до 2 000 - 15 000.

У P. vivax и P. ovale в процессе развития в теле комара образуются гетерогенные по степени зрелости спорозоиты. Часть из них - тахиспорозоиты - готовы к немедленному развитию в печени, а другие - брадиспорозоиты (А. Я. Лысенко, 1976 г., 1979 г.) или гипнозоиты (М. Маркус, 1976 г.) - начинают в ней развиваться только после определенного периода «спячки». Вследствие этого при трехдневной малярии тахиспорозоиты проходят экзоэритроцитарное развитие быстро, от 8 до 12 - 20 дней и обусловливают первичные проявления инфекции после короткой инкубации. Брадиспорозоиты длительное время дозревают в печени и лишь после этого через 6 - 14 и более месяцев вызывают поздние проявления малярии - отдаленные рецидивы.

Продолжительность эритроцитарной шизогонии у разных видов плазмодиев следующая: P. vivax, P. ovale, P. falciparum - 48 часов, у P. malariae - 72 часа.

У возбудителей трехдневной, четырехдневной и овале-малярии эритроцитарная шизогония и развитие гаметоцитов совершается в крови периферических сосудов, вследствие чего при этих видовых формах инфекции гаметоциты появляются в крови одновременно с шизонтами уже при первых приступах.

Эритроциты, пораженные возбудителями трехдневной и овале-малярии, увеличиваются, деформируются, в них появляется зернистость. При тропической и четырехдневной малярии размеры и форма эритроцитов не изменяются. Но каждый вид плазмодиев имеет морфологические и биологические особенности, важные для диагностики.

Признаки	P. falciparum	P. vivax	P. ovale	P. malariae
Нижний температурный порог спорогонии
Политипичность спорозоитов
Продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии (дни)
Число мерозоитов в тканевом шизонте (тыс.)
Препатентный период (дни)
Инкубационный период (дни)				28 и больше
Продолжительность цикла эритроцитарной шизогонии (часы)
	До 500 тыс.
Максимум
Образование гипнозоитов		происходит	происходит
Поздние проявления инфекции		характерны	характерны

Продолжительность жизни возбудителей малярии в организме человека составляет: P. falciparum - до 1 года, P. vivax - 3 - 5 лет, P. malariae - многие годы (К. Rieckmann, 1970 г., J. Bruce - Chwatt, 1975 г. и др.).

Патогенез. По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии. Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Клиника.

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:

первичный латентный период;

от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов - инкубационный период.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия - полициклическая инфекция , в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации - 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.

Смешанная малярия.

В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Клиника малярии у частично иммунных.

Малярия у детей .

В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.

На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.

У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных. Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Прививная (шизонтная) малярия. Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии - профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция , т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

Иммунитет.

В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:

врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;

приобретенный активный;

приобретенный пассивный иммунитет.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Хроническая малярия часто тотально безмолвна, скрыта в каких-то уголках организма. Она развивается втихомолку. Мы проходим рядом с этим злом, не узнавая его, даже не желая взглянуть ему в лицо.

Неведомая большинству, неопознанная и нелечимая, скрытая малярия разворачивает цепочку своих коварных, предательских манифестаций у многих субъектов, не будучи обнаруженной в течение всей их жизни. Будто по сговору, скрываются истинные причины многочисленных несчастных случаев, непокорных, не поддающихся никакой локальной терапии, с почти окончательным искажением целостности пораженных органов.

Клинические проявления, которые у "старых" маляриков могут выявиться спустя год после последнего приступа лихорадки, отвечают одной из двух интерпретаций: или это осложнение малярийной инфекции, "остаточные явления", которые иногда носят эволюционный характер и имеют лишь одну начальную связь (но не природную) с первоначальной малярией, или же оно ничего общего не имеет с малярией: желчные и почечные колики (приступы), субфебрильная лихорадка, септицемия с пирогенным (вызывающим лихорадку) микробом, эндокардит, амёбиаз и пр.

Столько же различных форм "псевдомалярии", которые дают лишь одну клиническую аналогию с малярией и никогда специфику, присущую малярийному возбудителю. Во всех случаях отсутствия этого патогенного агента исключается диагноз малярии.

После таких доводов логическое заключение должно свестись к оперативному или лекарственному лечению желчно-септических приступов, к лечению локальных расстройств у "старых" маляриков, но никогда не допускалась мысль о малярии. Мы не прибегаем ни к хирургическому вмешательству, ни к варварскому приему промывания желчного пузыря, ни к сульфамидным, ни даже к универсальной панацеи - антибиотикам, и наши больные выздоравливают.

После рахита, фибринозного плеврита, узловатой эритемы пришлось расширить пределы туберкулезных границ и поражений: большое число почечных повреждений, глазных, кожных, различных ревматических проявлений, кератитов и пр. На протяжении 50 лет очень плохо лечили хронические и острые иридоциклиты антисифилитическими медикаментами, пока не поняли истинный характер его происхождения: туберкулезный или ревматический.

Проф. Шоффард (Chauffard) в 1922 г., выслушав Риё на заседании медицинского общества госпиталей, привел следующие примеры, исключающие, по его мнению, из хронической малярии случаи скрытой малярии.

Первый пример. Один возчик заболел 10 лет назад болотной лихорадкой, повторяющейся на каждые третьи сутки, и казался затем полностью излечившимся. Но вот он получает довольно сильный удар дышлом по области селезенки. Через три дня он поступает к нам с явной вспышкой малярии, повторяющейся каждые три дня. Тут мы имеем латентную малярию, заключенную в селезеночной паренхиме до того дня, когда ее разбудил травматизм и вернул к активности. Но это не хроническая малярия.

Второй пример. Один солдат в 1916 г. заболевает болотной лихорадкой в Дарданеллах. В первый год приступы повторяются каждые 10-15 дней, в течение пятого года было два приступа. Налицо ослабление болезни и затем выздоровление. И тем не менее на протяжении четвертого года у солдата развивается типичная болезнь Аддисона, атрофия одного зрительного нерва и левосторонний полиневрит. Успешное излечение курсом хинина и мышьяковыми препаратами подтвердило малярийную этиологию заболевания.

Однако проф. Мюлленс (Muhlens, 1931), директор Института тропических заболеваний в Гамбурге, все же определяет малярию как болезнь хроническую, рецидивирующую. Расстройства циркуляции, простуды, резкое повышение внешней температуры, изнурительное переутомление, кровотечения, спорт, танцы, излишек алкоголя, инъекции адреналина, стрихнина, холодный душ на область селезенки могут спровоцировать, - констатирует проф. Мюлленс, - острые приступы малярии даже через 15 лет после начала заболевания.

До первой мировой войны Англия, Франция, Германия были практически избавлены от малярии. Чтобы изучать ее, надо было ехать в Африку или в Азию.

Во время первой мировой войны малярия начинает свое шествие по всей Европе и дает все более и более опасные формы в зонах, где эта болезнь была эндемичной. Вот важное наблюдение доктора Ойхлекер (Oehlecker, 1920). Немецкий солдат возвратился в Гамбург после шестилетнего пребывания в Камеруне.

Итак, нужна согласованность между лабораторией и клиникой. В лаборатории, как и в клинике, необходимо обладать не только глубокими знаниями, но и умственным равновесием с заостренным критическим чутьем.

Человек видит не только глазами, но и "мозгом". Нужно уметь пренебречь лабораторным результатом, слишком хорошо сочетающимся с нашими желаниями, с нашими персональными тенденциями и мистикой эпохи.

Малярия - частая причина смерти от приобретенной во время путешествия инфекции в Великобритании. Малярию не исключают у всех лихорадящих пациентов, возвращающихся из эндемичных для малярии местностей.

Патогенез:

при всех формах возбудитель попадает в организм на стадии спорозоитов;
спорозоиты заносятся в гепатоциты - здесь развивается тканевая шизогония, образуются мерозоиты;
при распаде гепатоцитов мерозоиты развиваются в эритроцитах - возбудитель размножается в эритроцитах, что приводит к разрыву эритроцитов - цикл длится 48 часов, а при тропическом - 72 часа;
начало приступа говорит о разрыве эритроцитов;
во время шизогонии образуются гамонты (мужские и женские);
гамонты.

Эпидемиология малярии

Механизм передачи: трансмиссивный, может быть парентеральный путь передачи - при переливании крови или через инструменты, загрязненные кровью предметы. Может быть заражение во время родов.

Причины малярии

Возбудитель малярии

Plasmodium falciparum - возбудитель самой тяжелой и потенциально фатальной или злокачественной формы малярии.

P. vivax, P. ovale и P. malariae могут вызвать хроническое рецидивирующее заболевание, но не опасны для жизни.

Нет никаких надежных клинических критериев, позволяющих отличить каждый тип инфекции. Морфология различных видов возбудителей при исследовании в мазке крови отличается, но для этого необходима экспертная интерпретация. С целью дифференциации между P. falciparum и P. vivax может быть применен надежный тест обнаружения в крови малярийного антигена. Возможно инфицирование несколькими видами возбудителя. При наличии сомнений в отношении вида возбудителя терапия должна быть направлена против P. falciparum.

Малярийные комары

Принято считать, что малярийные комары большей частью обитают в жарких, влажных странах, а в России для них нет подходящих условий. Однако это мнение ошибочно. На самом деле лишь Крайний Север и часть Восточной Сибири имеют зимой настолько низкие температуры, чтобы препятствовать выживанию комариного семейства.

Малярийный комар имеет свое собственное название - анофелес. Это всего лишь, один род комаров из их многочисленного семейства, но в России их водится 9 разновидностей. Никакие другие комары переносить малярийный плазмодий в человека не способны. На вид отличить анофелеса от прочих собратьев практически невозможно. Его биологические особенности (длинные задние ноги, черные точки на крыльях, особенное расположение тела во время укуса и пр.) знают лишь биологи, да и то специализирующиеся на изучении двукрылых.

Обычный человек не особенно рассматривает комара в подробностях, а старается по возможности быстрее прихлопнуть его.

По счастью, для того чтобы человека заразил малярийный комар, необходимо важнейшее условие: наличие человека, больного малярией, а в России она практически ликвидирована и возможны лишь варианты завозной инфекции. Впрочем, в наше время широкой миграции разных слоев населения исключать такую возможность нельзя. Кроме того, заразного комара можно случайно завезти в незараженную местность. Поэтому локальные вспышки малярии вполне возможны и периодически происходят. Случаи этого заболевания, например, постоянно регистрируются в Астраханской области.

Если анофелес не напьется зараженной малярийным плазмодием крови, он не сможет стать переносчиком малярии, а останется для всех обычным комаром. Его укус столь же безопасен, как и укусы его соплеменников.

Почему при малярии возникает лихорадка?

Лихорадочный озноб при малярии обусловлен патологией в системе теплообмена. Токсины плазмодиев, а главное, их «обломки» являются чужеродным белком, поэтому изменяют специфическую реактивность организма и дестабилизируют работу центра регуляции тепла в организме.

Минимальное количество возбудителя, способное вызвать симптомы развития малярии, называется пирогенным порогом. Этот порог зависит от уровня иммунитета человека и индивидуальных особенностей организма.

В результате температурной реакции ухудшается циркуляция крови, а это состояние ведет к нарушению питания тканей, изменению обмена веществ, а также к застою части крови и развитию в этих областях воспалительного процесса.

Разрушение возбудителем малярии красных кровяных телец ведет к гемолитической анемии. Именно этот процесс вызывает вялость, слабость, одышку, головокружения, склонность к обморокам.

Чужеродный белок ведет к повышению чувствительности тканей (сенсибилизации организма) и развитию аутоиммунной патологии.

Штрихи к портрету малярии

Лишь в конце прошлого века ученые обнаружили, что в печени могут долгое время существовать (персистировать) спящие формы некоторых видов малярийного плазмодия. Они обладают способностью проснуться, выйти в кровь и вызвать рецидив малярии спустя многие месяцы и даже годы. У В мире ежегодно миллионы людей погибают от малярии, в несколько раз больше, чем от СПИДа. За последнее десятилетие малярия, традиционно занимавшая третье место по летальности среди инфекционных болезней, вышла по этому показателю в лидеры.

В связи с усилившимся парниковым эффектом и потеплением климата районы, благоприятные для размножения малярийных комаров, постепенно продвигаются на север. Человеку, переболевшему малярией, нельзя быть донором в течение 3 лет после заболевания. В дальнейшем при сдаче крови необходимо предупреждать врачей о том, что человек перенес малярию. У Малярийные комары привязаны к стоячей воде. Более 8 км они пролететь не в состоянии, поэтому в горах, пустынях и степях их нет.

Симптомы и признаки малярии

Инкубационный период при трехдневном - 7-21 день, при четырехдневном - 14-42 дня, при тропическом - 6-16 дней, при овале - 7-21 день.

Острое начало. Иногда продромальный период: недомогание, ломота, боли в пояснице, ногах, спине.

Приступы лихорадки длятся до 12 часов. Смена озноба - фаза жара - фаза пота с периодичностью 48- 72 часа. В межприступном периоде наблюдается улучшение самочувствия. После трех приступов пальпируются печень, селезенка. Гемолитическая анемия, увеличение билирубина. Слизистые и кожа бледно-желтого цвета. Лихорадка интермитирующего характера. Затем кожа бледно-желтушного окрашивания. При тяжелом состоянии могут быть геморрагии. Во время озноба кожа бледная, холодная, во время жара - сухая, горячая, лицо гиперемированное. При снижении температуры - обильное потоотделение. Возможны одышка, нарушение легочной вентиляции, кровообращения. При пароксизмах: тошнота, рвота, метеоризм, боли в эпигастральной области. После трех приступов развивается гепатоспленомегалия. При тропической форме - диспепсические явления, снижение диуреза. При нефрите - повышение АД, отеки, альбуминурия, может быть ОПН. При тропической форме может быть гемоглобинурийная лихорадка: снижение диуреза, моча черная или красная. При пароксизмах: головная боль, бред, беспокойство, возбуждение, иногда проявление маниакального или депрессивного параноидального состояния. Зрачковый рефлекс угасает, больные на внешнее раздражение не реагируют, глаза закрыты, неподвижны. Могут быть менингеальные симптомы и патологические рефлексы, может быть возбуждение. Возможна кома: заторможенность, глубокий сон.

Высокую лихорадку и озноб сменяет потоотделение. Описана альтернирующая дневная лихорадка, но она редко проявляется.

Головная боль - крайне частый симптом. При сопутствующем нарушении сознания или поведения, а также при судорогах необходимо исключить гипогликемию. Церебральная форма малярии проявляется комой. Кровоизлияние в сетчатку, сонливость и другие неврологические симптомы могут быть ранними проявлениями повреждения мозга при малярии, которое в дальнейшем может прогрессировать.

Абдоминальные симптомы: анорексия, боль, рвота и диарея.

Приступ малярии обычно продолжается 6-10 часов и дольше. В межприступном периоде отмечается сильная слабость. После 3-4 приступов малярийной лихорадки увеличиваются печень и селезенка, иногда развивается миокардиодистрофия, острый транзиторный нефрит и другие патологические изменения органов. В разгар приступов возможны лихорадочный бред, вегетоневрозы и психозы.

Глазные симптомы. Патологические изменения связаны и интоксикацией и развившейся анемией (повреждаются стенки сосудов и формируются множественные тромбозы мельчайших сосудов). Это проявляется уже при первом приступе лихорадки точечными и более обширными кровоизлияниями на фоне гиперемированной конъюнктивы. У больных с трехдневной малярией происходит активирование герпесвирусной инфекции, что проявляется возникновением древовидного кератита. На глазном дне выявляется спазм ретинальных сосудов с нарушением в них микроциркуляции крови и явления эндартериита, ишемия сетчатки с преретинальными и ретинальными кровоизлияниями. Эти изменения обнаруживаются в центральных отделах глазного дна.

При тяжелом течении малярии с коматозным состоянием в патологический процесс вовлекаются зрительные нервы в виде двустороннего оптического неврита.

При хроническом течении малярии развиваются паралич аккомодации, блефариты, пигментация и ксероз конъюнктивы, пигментация роговицы и кератиты, иридоциклит, хориоидит, альтернирующее косоглазие.

Диагностика на основании:

паспортных данных (место жительства, профессия);
жалоб - лихорадка, ее характеристика, периодичность приступов, последовательность появления клинических признаков;
анамнеза заболевания, жизни - начало острое, перенесенные заболевания;
эпидемического анамнеза - пребывание в районах с тропическим и субтропическим климатом, переливание крови;
клинических данных;
OAK - анемия, лейкопения, нейтропения, коагулограмма, гемоглобин;
микроскопии;
ОАМ - протеинурия, цилиндрурия, альбуминурия;
серологических исследований: РНИФ, иммуноферментный анализ (ИФА), применяется при обследовании доноров;
исследований кислотно-основного состояния;
биохимических показателей.

Дифференциальная диагностика - с брюшным тифом, ОРВИ, пневмонией, Ку-лихорадкой, возвратным тифом, пиелитом, пиелонефритом, околопочечным абсцессом, холециститом, холангитом, желчекаменной болезнью, сепсисом, гемолитической желтухой, лейкозами, гриппом, ОКИ, вирусными гепатитами, пневмонией, бруцеллезом, арбовирусными заболеваниями.

Малярия: лабораторно-инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Анемия, неиммунный гемолиз, лейкопения и тромбоцитопения позволяют предположить P. falciparum.

Глюкоза. Гипогликемию можно наблюдать при инфицировании P. falciparum или внутривенном введении хинина, особенно во время беременности
Мочевина, креатинин, функциональные пробы печени Острая почечная недостаточность и гемоглобинурия могут наблюдаться при тяжелом течении малярии, вызванной P. falciparum.

Бактериологическое исследование крови. Малярии могут сопутствовать другие инфекции, такие как грамотрицательный сепсис.

Компьютерная томография головного мозга и люмбальная пункция. Проведение данных исследований может потребоваться пои подозрении на церебральную форму малярии/

Газы артериальной крови. Метаболический ацидоз указывает на тяжелую малярию.

Малярия у детей

Всех заболевших малярией детей можно разделить на две большие группы: тех, кто заболел впервые, и тех, у которых малярия возникла повторно. В первую группу входят, как правило, малыши, во второй группе - дети старше 10 лет. В первой группе малярия протекает гораздо тяжелее, тогда как вторая группа хоть слегка, но защищена пусть и слабым, но иммунитетом.

В целом у детей малярия протекает гораздо серьезнее, агрессивнее, чем у взрослых. Основные симптомы - приступы лихорадки - наблюдаются такие же: при 3-дневной малярии - каждые двое суток по 5-6 часов кряду, при 4-дневной - каждые 3 суток по 12 и более часов. Также характерны головная боль, высокая температура, возбуждение, боли в суставах и мышцах, жажда и, конечно, приступы сильного озноба, от которого не спасают ни грелки, ни теплая постель. Приступ заканчивается обильным потоотделением, слабостью и сонливостью. Между приступами температура держится на нормальных показателях, общее состояние удовлетворительное.

Клиническое появление симптомов наблюдается на 8- 15-й день после заражения, но может появиться и спустя несколько месяцев. Маленькие дети, не умеющие объяснить, что с ними происходит, становятся плаксивыми, раздражительными, у них падает аппетит, нарушается сон, конечности холодеют, кожа бледнеет. Снижение температуры сопровождается некоторым потением головы и шеи. В начальном периоде температура у малышей в одних случаях может быть около нормы, в других резко стартует повышением до 40 "С. У грудничков приступов озноба практически не бывает, вместо них наблюдаются судороги.

С развитием болезни ребенок слабеет и худеет вследствие развития анемии, вызванной разрушением эритроцитов. Причем изменение формулы крови происходит очень быстро.

Малярия у беременных

Беременным очень нежелательно болеть этим недугом, поскольку это чревато потерей ребенка.

Самопроизвольное прерывание беременности (выкидыши и мертворожденные дети) при малярии возникает в 3 раза чаще, чем обычно. Объясняется это тем, что малярийный плазмодий способен преодолевать плацентарный барьер. Ребенок внутриутробно погибает от интоксикации, гипогликемии, анемии.

Если заражение матери происходит на позднем сроке, младенец может родиться живым, но все же больным и с низким весом. У них обнаруживаются желтуха, лихорадка, эпилептические припадки, потому что в организме ребенка происходят те же неблагоприятные изменения (разрушение эритроцитов), что и у взрослого человека.

При раннем сроке беременности и тяжелом течении малярии врачи нередко рекомендуют прерывание беременности, поскольку чем в более раннем периоде произошло заражение, тем хуже для плода. В целом исход болезни для плода зависит не только от сроков заражения, но и состояния здоровья матери и времени начатого лечения.

Особенностью этого недуга у беременных является его тяжелое атипичное течение вследствие анемии и повышенный риск возникновения злокачественных форм, чреватых серьезными осложнениями на печень и появлением малярийной комы. Поэтому беременным не следует путешествовать по регионам, где можно попасть под укус малярийного комара. А если такой поездки не избежать, необходимо пройти курс профилактического лечения.

При стандартном протекании болезни беременных лечат по схожей схеме, что и обычных пациентов, так как большинство препаратов, применяемых при малярии, считаются достаточно безопасными. Во всяком случае среди врачей превалирует мнение, что лечебные результаты более существенны, чем возможное отрицательное медикаментозное влияние. Сколько бы ни велось дискуссий по этому поводу, все же риск развития внутриутробной малярии у ребенка превышает уровень опасности воздействия противомалярийных препаратов.

Лечение малярии

При резистентности P. vivax к хлорохину используют мефлохин или хинин.

Для лечения хлорохинустойчивых случаев также применяют хинин.

При олигоанурии, азотемии и гиперкалиемии назначают ультрафильтрацию плазмы или гемодиализ.

Хигнин внутрь, по 600 мг каждые 8 ч, при появлении признаков передозировки хинина (тошнота, шум в ушах, глухота) интервал увеличивают до 12 ч. В течение 5-7 дней до нормализации температуры тела и при отрицательных результатах исследования крови на присутствие возбудителя назначают однократно 3 таблетки фансидара (пириметамин и сульфадоксин) или при устойчивости возбудителя к фансидару (особенно часто наблюдаемой в Восточной Африке) или аллергии на фансидар назначают доксициклин.

Осложненная или тяжелая форма малярии, вызванная P. falciparum, у взрослых

Мефлохин также может быть эффективен, но к нему чаще возникает устойчивость, поэтому рекомендуют проконсультироваться со специалистом по малярии относительно выбора препарата, в том числе в зависимости от той страны, в которой пациент заразился малярией.

Противомалярийный иммунитет

Несмотря на высокую заразность малярийной инфекции, далеко не все люди заболевают этим недугом, так как некоторые имеют врожденный иммунитет. У других развивается приобретенный активный или пассивный иммунитет.

Активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания. Он связан с перестройкой организма, выработкой специфических антител, повышением уровня иммуноглобулина. Однако этот иммунитет развивается медленно, лишь через несколько месяцев повторяющихся приступов, к тому же является нестойким и недолговременным. Пассивный иммунитет получают новорожденные от матери, обладающей противомалярийным иммунитетом, но он действует всего около трех месяцев.

Патогенез геморрагического генерализованного капилляротоксикоза обусловлен облитерацией (закупоркой) сосудов, нарушением питания нервных клеток и тканей мозга с последующим некрозом мозгового вещества и отеком мозговых оболочек.

Помимо собственно энцефалита могут проявиться и другие нарушения в нервной системе, вызывающие невралгию, неврит, радикулит, полирадикулоиеврит, серозный менингит и др.

При малярийном энцефалите наблюдаются общемозговые расстройства в виде нарушения речи и координации движений, головокружений, головной боли, тошноты, рвоты и т. п., вплоть до бреда и припадков, похожих на эпилептические. Психические расстройства могут привести к инвалидности. Правда, малярийные психозы практически не возникают при первичной малярии, они характерны для повторных приступов.

Малярийный энцефалит лечат в отделениях реанимации клиник, где применяются дезинтоксикация, гормонотерапия, нейропротекторы и другие препараты.

При успешном лечении первичного заболевания практически благополучно исчезают и признаки энцефалита.

Специфические и неспецифические методы защиты

Если предстоит поездка в эпидемически неблагополучный по малярии регион, следует принять профилактические меры, то есть противомалярийные препараты, а затем избегать укусов комаров, применяя средства защиты от кровососущих.

Если поездка не займет больше месяца, за несколько дней до отъезда и в течение всего путешествия надо пить ежедневно по 1 таблетке доксициклина. Если предстоит в неблагоприятном месте прожить больше, лучше запастись лариамом. Этот препарат надо начинать принимать за неделю до отъезда и далее в течение всего периода по 1 таблетке в неделю.

Как спасаться от укусов комаров, знают большинство людей. Прежде всего применяются репелленты: спреи, мази, лосьоны, причем наносить их надо не только на кожу, но и на одежду, обувь, рюкзаки, сумки и т. д.

Внутри помещений бороться с насекомыми помогают фумигаторы и противомоскитные сетки на окна.

Если предстоит ночевать на открытом воздухе, необходимо использовать противомоскитные сетки, которые накидываются на кровать или над спальным мешком.

Профилактика малярии

Если избавиться от комаров бывает весьма затруднительно, то в эпидемически неблагоприятных районах населению рекомендуется защищать себя от кровососущих индивидуально: носить соответствующую одежду, использовать отпугивающие кремы и спреи, лицо закрывать противомоскитной сеткой.

От развития плазмодия внутри организма можно уберечься путем превентивных профилактических мер. Есть специальные препараты, которые применяют, если предстоит поездка в опасные по отношению развития малярии районы. Курс их приема начинают за 2 недели до и через месяц после эпидемически неблагополучного места.

Обычно для профилактики используют те же средства, что и для лечения, однако применяются другие, меньшие дозы и другая схема их приема. В дальнейшем врачи учитывают тот факт, что если какой-то препарат применялся для профилактики и не дал эффекта (то есть человек все равно заболел), то этот медикамент уже бесполезно затем назначать в качестве лекарственного средства. Комбинации с артемизинином и хинин для профилактики не используются.

Вакцины для предотвращения заражения малярией пока нет, хотя постоянно ведутся активные работы по ее созданию, и уже есть некоторые промежуточные обнадеживающие результаты.

Малярия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки (пароксизмами), увеличением размеров печени и селезенки, анемией.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода составляет при 3-дневной малярии 14-20 дней на юге и 7-14 месяцев на севере, при тропической - 8-16 дней. Завозная малярия характеризуется атипичной продолжительностью инкубационного периода до 16 месяцев и более, что можно поставить в связь с химиопрофилактикой. У многих больных нередко появляются продромальные симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль, боль в мышцах, суставах.

Это продолжается 2-3 дня. Затем развивается характерный лихорадочный приступ, имеющий идентичную клиническую картину при всех формах малярии.

Он включает 3 стадии: озноб, жар, пот. Типичный приступ малярии начинается ознобом.

Конечности холодные, кончик носа и губы синюшны. Потрясающий озноб через 30-40 мин, иногда через 2-3 ч сменяется жаром.

Температура повышается до 40-41 °С. Состояние больного ухудшается.

Появляются беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, конечностях. Кожа сухая, лицо гиперемировано, язык обложен белым налетом.

При пальпации отмечается болезненность в верхней половине живота. Спустя 6-12 ч жар сменяется потом.

Температура критически падает до субнормальной. Наступает пауза апирексии, продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии (1 день при 3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии).

У лиц, приехавших из стран с жарким климатом, приступы возникают в любое время суток. При снижении сопротивляемости у неиммунных лиц заболевание протекает крайне тяжело с нарушением ритма лихорадки, геморрагиями, желтухой, диареей, бредом, судорогами, потерей сознания.

С первых приступов малярии постепенно увеличиваются размеры селезенки и печени. Нарастают анемия, лейкопения, нейтропения, СОЭ увеличена.

Помимо общих закономерностей клинического течения каждой форме свойственны особенности. Для 3-дневной малярии характерны осложнения интеркуррентной инфекцией со злокачественным течением заболевания (чаще у детей).

Особенностью 4-дневной малярии является длительное течение и большое количество рецидивов. Тропическая малярия всегда протекает тяжело, с тенденцией к злокачественному течению, с лихорадкой неправильного типа, удлиненными пароксизмами без выраженных озноба и потливости, иногда с диареей, рвотой.

При поздней диагностике и отсутствии специфического лечения тропическая малярия у неиммунных лиц нередко осложняется менингоэнцефалитом, отеком мозга, алгидом, гемоглобинурийной лихорадкой или отеком легких с исходом в малярийную кому. Кома при малярии развивается неожиданно, при очередном приступе, после нескольких дней обычного течения болезни.

Первыми признаками являются тяжелый токсикоз, высокая лихорадка, оглушенность или возбуждение, сонливость или бессонница. Затем развиваются судороги, менингеальные знаки, больной теряет сознание.

В крови обилие плазмодиев, нейтрофильный лейкоцитоз, гипербилирубинемия, повышение уровня a-, a2-, в меньшей степени y-глобулина, анемия. При развитии острой почечной недостаточности определяются олигурия, низкая относительная плотность мочи, азотемия.

Малярийный алгид протекает с явлениями тяжелой сосудистой недостаточности и развитием коллапса. Температура субнормальная, кожа холодная, цианотична, покрыта липким потом, черты лица заострены, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается в первые 6 ч после приема специфических или сульфаниламидных препаратов. Она характеризуется высокой лихорадкой с ознобом, сильной головной болью, болью в животе.

Моча имеет цвет черного пива, содержит гемоглобин, эритроциты, лейкоциты. Быстро развивается желтуха.

Постановка диагноза при отсутствии заболеваний малярией представляет большие трудности. Малярия завозится в Россию из-за рубежа.

Острые признаки развиваются в любое время года, в том числе и в осенне-зимний период. При распознавании большое значение придается эпидемиологическому анамнезу, пребыванию в неблагоприятных по малярии районах.

Дифференциальный диагноз

Малярию приходится дифференцировать со многими заболеваниями: сепсисом, холангитом, пиелитом, крупозной пневмонией, комами различного происхождения, лептоспирозом, менингококковым менингитом, брюшным тифом, бруцеллезом, лейшманиозом, паппатачи и желтой лихорадкой, клещевым спирохетозом. Острый сепсис нередко проявляется пароксизмами лихорадки, напоминающими малярию, бледностью и субиктеричностью кожи, гепатолиенальным синдромом, анемией. Но при этом не наблюдается выраженных периодов апирексии. Более выражен геморрагический синдром. Сепсис характеризуется прежде всего наличием ворот инфекции и септических очагов патологического процесса.

Важно дифференцировать комы различного происхождения с малярийной комой. Решает вопрос полноценное клиническое и лабораторное исследование с целью установления этиологии комы. Основные симптомы уремической комы - упорная рвота, шумное дыхание, артериальная гипертензия, уринозный запах, анурия, азотемия и указание на заболевание почек. Печеночная кома чаще развивается при вирусном гепатите и характеризуется нарастанием желтухи с увеличением в крови прямого и непрямого билирубина, уменьшением размеров печени, патологическими показателями ее функциональных проб.

Для диабетической комы характерны субнормальная температура, полиурия, запах ацетона, гипергликемия, наличие сахара и ацетона в моче. Очень трудно дифференцировать менингоэнцефалитическую и малярийную комы. Однако увеличение размеров печени и селезенки, желтушность позволяют заподозрить кому малярийной этиологии, а характер спинномозговой жидкости и лабораторные исследования крови решают диагностическую задачу. Иногда лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертермией, принимают за малярию.

В этих условиях важны учет эпидемиологических данных, а также быстрота и последовательность развития симптомов. При брюшном тифе удается выявить более медленное развитие симптомов интоксикации, а при измерении температуры через 2 ч на протяжении суток определяется ее монотонность. Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, реакция Видаля, РСК - при брюшном тифе, нахождение плазмодиев - при малярии. В острый период бруцеллеза смена периодов лихорадки периодами апирексии, познабливание, пот, увеличение размеров печени и селезенки, лейкопения дают повод предполагать малярию.

Дифференцировать болезни помогают учет эпидемиологической обстановки (контакт с больными животными, употребление в пищу зараженных продуктов). Помогают установлению диагноза серологические исследования (реакции Райта и Хеддлеона), РСК и проба Бюрнэ при бруцеллезе и соответствующие исследования крови при малярии. Учитывая широко развитый туризм, а также длительность инкубационного периода, при дифференциации малярии нужно помнить о висцеральной форме лейшманиоза, паппатачи и особенно о желтой лихорадке. Решающее значение приобретают нозогеографические данные и тщательно собранный эпидемиологический анамнез

Профилактика

хлорохин. Взрослым - 300 мг основания внутрь 1 р/нед. Приём препарата следует начать за 2 нед до прибытия в местность, где можно заразиться малярией и продолжить 4-6 нед после выезда из неё. Детям - 5 мг/кг/нед; режим приёма как для взрослых (всего не более 300 мг) мефлохин. Взрослым - 250 мг 1 р/нед внутрь. Приём препарата следует начать за 1 нед до прибытия в местность, где можно заразиться малярией и продолжать 4 нед после выезда из неё. Детям с массой тела 15-19 кг - 1/4 таблетки; 20 - 30 кг - 1/2 таблетки; 31-45 кг - 3/4 таблетки; выше 45 кг - 1 таблетка. Режим приёма, как у взрослых При наличии противопоказаний к приёму мефлохина или хлорохина: детям старше 8 лет, взрослым - доксициклин 100 мг внутрь 1 р/сут. Приём препарата начинают за 1 -2 дня до прибытия в малярийную местность и продолжают 4 нед после выезда из неё.

Лечение

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды. При обнаружении P.

vivax, P.ovale, P.

malariae назначают препараты из группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.).

Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме: в 1-е сутки 10мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг основания (вторая доза) с интервалом 6 часов, на 2-е и 3-е сутки - по 5мг/кг. Всего на курс 25мг/кг основания.

Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P./vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату.

В этих случаях лечение следует проводить хинином, мефлохином или фансидаром. Хинин сульфат назначается в дозе 10мг/кг с последующим приемом препарата в той же дозе через 8 часов, далее по 10мг/кг один раз в сутки в течение 7-10 дней.

Если прием хинина per os невозможен(например при многократной рвоте), первая доза хинина назначается внутривенно. Если внутривенное введение также невозможно, проводят внутримышечные инъекции хинина с соблюдением мер предосторожности в связи с риском развития абсцессов.

Мефлохин назначается однократно взрослым в дозе 15мг/кг основания, детям - в меньших дозах. Мефлохин не должен назначаться ранее чем через 12 часов после последней дозы хинина.

Таблетки мефлохина рекомендуется запивать большим количеством жидкости. Женщины детородного возраста должны воздерживаться от беременности, используя надежные противозачаточные средства в течение всего времени приема препарата, а также в течение 2 месяцев после приема его последней дозы.

Фансидар (в 1 таблетке содержится 25 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина) принимают однократно: взрослые - 3 таблетки, дети 8-14 лет - 1-2 таблетки, 4-8 лет - 1 таблетку, от 6 недель до 4 лет - 1/4 таблетки. Фансидар обладает и гамонтотропным эффектом, т.

е. воздействует на половые клетки малярийного плазмодия, циркулирующие в крови.

Чтобы полностью вылечить (предупреждение отдаленных рецидивов) от малярии, вызванной P.vivax или P.

ovale, по окончании курса гематоцидных препаратов применяют тканевой шизонтоцид - примахин. Препарат назначают в течение 14 дней в дозе 0.

25 мг/кг основания в сутки. Штаммы P.

vivax, резистентные к примахину, встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях можно рекомендовать принимать примахин в дозе 0.

25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. Прием примахина может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов.

Таким больным при необходимости можно назначать альтернативную схему лечения примахином: 0.75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 недель.

Примахин также обладает гамонтотропным эффектом. При обнаружении у больного P.

falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин, фансидар и галофантрин. Галофантрин назначается 3 раза в день с интервалом 6 ч в дозе 8мг/кг на прием; курс лечения - одни сутки.

При отсутствии мефлохина и галофантрина, наличии противопоказаний к ним или выявленной резистентности назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин назначают сначала в дозе 1.

Доксициклин назначается по 1.5 мг/кг однократно в течение 7 суток.

Лечение хинином в таблетках проводится по той же схеме, которая описана выше. При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний.

Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина - 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг.

Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.5 мг/кг - в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина.

Больные со злокачественным течением тропической малярии должны быть экстренно госпитализированы в специализированное отделение, имеющее оборудование для гемодиализа. Лечение осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

Осложнения (при отсутствии адекватного лечения): возможны поражение мозга, отёк лёгких, разрыв селезёнки, судорожные припадки, психотические расстройства, кома,черноводная лихорадка Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятный.