Инфекционные деструкции легких. Острые инфекционные деструкции легких. Прогноз и профилактика бактериальной деструкции легких

Патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы заболевания - абсцесс лёгкого, гангрена лёгких и гангренозный абсцесс лёгкого.

Инфекционная деструкция лёгких вызывается различными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальными анаэробами, клебсиелой, энтеробактериями и др. Предрасполагающими факторами являются: курение, хронический бронхит , бронхиальная астма , сахарный диабет, грипп , алкоголизм. Наиболее частый путь заражения - бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела) и ингаляционный - попадание патогенной флоры в дыхательные пути. Реже встречаются гематогеные, лимфогенные и травматические пути.

Абсцесс лёгкого начинается или с нагноения предварительно блокированного бронха, или с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене лёгких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без чётких границ. В некротизованной ткани формируются многочисленные очаги распада.

Очень важным патогенетическим фактором инфекционной деструкции лёгких является снижение общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. При остром абсцессе лёгких образуется полость, которая содержит гной и детрит, отграничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканевой капсулой. Морфологической особенностью острого абсцесса лёгких, которая отличает его от гангрены лёгких, является грануляционная ткань, то есть микроциркуляция вокруг зоны распада сохранена.

По классификации Н.В. Путова (1998) инфекционная деструкция лёгких подразделяется:

По этиологии (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная или условно-анаэробная флора; 2. облигатно анаэробная флора; 3. смешанная аэробно-анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
По патогенезу (бронхогенные, гематогеные, травматические, лимфогенные).
По виду патологического процесса (гнойный абсцесс, абсцесс гангренозний, гангрена лёгких).
По отношению к корню легкого (центральные, периферические).
По распространенности поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все лёгкие, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
По тяжести течения (лёгкие, средней тяжести, тяжёлые, крайнее тяжёлые).
Без осложнений, с осложнениями (пневмоторакс , лёгочное кровотечение, сепсис и др.).
По характеру течения (острые, подострые, хронические).

Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, что теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов лёгких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит самый тяжёлый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках некротического процесса.

Симптомы инфекционной деструкции легких

До прорыва навоза в бронх: высокая температура тела, озноб, профузный пот, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкуссии лёгких - укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жёстким оттенком, иногда бронхиальное.

После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл) гнойной, с неприятным запахом. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких - над очагом поражения звук укороченный, реже тимпаничный оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно отмечаются хрипы. В течение 6-8 недель симптомы абсцесса исчезают. При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, беспокоят ознобы, потливость, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол".

Лабораторные данные.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное СОЭ. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнение с нечеткими контурами, чаще в сегментах II, VI, Х правого лёгкого, после прорыва в бронх - полость с толстыми инфильтрованными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.

Осложнения: Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, лёгочное кровотечение, сепсис , метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни:
Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хроническую форму, абсцесс лёгких с осложнённым вторичным амилоидозом. Гангрена лёгких - прогрессирующий обширный некроз и гнилостный распад лёгочной ткани, не склонен к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжёлая гнильная интоксикация и острая лёгочная недостаточность. Общее состояние больного тяжёлое, температура тела гектическая, ознобы, похудение , отсутствие аппетита, выраженные боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которого быстро растёт; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно - дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают в результате исключения поражённой зоны из процесса дыхания.

Лечение инфекционной деструкции легких

Лечение инфекционной деструкции лёгких проводится только в стационаре, желательно в отделении торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.

Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Преобладающий путь введения антибиотиков - внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник - по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо сочетать с линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обязательным является сочетание с противогрибковыми препаратами и средствами, предотвращающими дисбактериоз.

Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей до 3 л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации - сеансами плазмафереза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс - 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот.

При неэффективности консервативных средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями к нему являются осложнения острых абсцессов лёгких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространённая гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы лёгких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления хранятся 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой доли и большей части лёгких. Все средние и крупные абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе затихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление - у 50% больных. Хроническое течение абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец - в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Острые инфекционные деструкции легких: определение понятия, этиология, патогенез»

МИНСК, 2009

Определение понятия. История вопроса. Статистика

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «острые деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия так называемых неспецифических инфекционных возбудителей. Поскольку между двумя крайними, наиболее характерными типами инфекционных деструкции легких существуют переходные формы, П. А. Куприянов и А. П. Колесов (1955) предложили выделять третий вид деструктивного пневмонита - гангренозный абсцесс, сочетающий черты абсцесса и гангрены легкого.

Под термином «абсцесс легкого» обычно понимают процесс, характеризующийся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся массивным омертвением и ихорозным распадом обычно весьма обширной части легкого, не склонным к четкому отграничению от жизнеспособной легочной ткани, быстрому расплавлению и отторжению. Гангренозный абсцесс отличается, как правило, менее обширным и более склонным к демаркации, чем при распространенной гангрене, омертвением ткани, в процессе которого формируется полос пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвест ми.

Три определенные выше формы инфекционной деструкциилегких при длительном течении заболевания могут переходит одна в другую. Так, при благоприятных обстоятельствах в зоне омертвения легочной ткани, характерного для гангрены легкого могут происходить процессы демаркации, расплавления и отторжения некротического субстрата, в результате чего формируется полость с секвестрами, соответствующая понятию гангренозного абсцесса, а при дальнейшем благоприятном течении и очищении полости распада состояние может характеризоваться как гнойный абсцесс легкого. Трансформация процесса в обратном направлении - от гнойного абсцесса к гангренозному и далее к распространенной гангрене - практически никогда не наблюдается.

Достаточно полных данных о частоте деструктивных пневмонитов нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость абсцессом и гангреной легкого весьма существенно снизилась, по-видимому отчасти за счет раннего применения адекватного антибактериального лечения.

К сожалению, в нашей стране проблема деструктивных пневмонитов до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной. Индивидуальные статистики многих советских торакальных хирургов насчитывают много сотен и даже более тысячи, что косвенно свидетельствует о большой частоте этого вида поражения легких.

Этиология

На протяжении последних десятилетий представления о бактериальной этиологии деструктивных пневмонитов существенно изменились. Это обусловлено истинным изменением роли тех или иных возбудителей в возникновении деструктивного процесса в легочной ткани вследствие приспособления микроорганизмов к введению в практику новых антибактериальных средств. Еще большее значение, по-видимому, имело совершенствование методов бактериологического и иммунологического исследований (получение для посевов материала, не загрязненного микрофлорой рта и носоглотки, использование современных методов культивирования, в том числе анаэробных микроорганизмов, применение количественных методов оценки высеваемых бактерий, а также иммунологической диагностики этиологического фактора). На протяжении достаточно длительного времени основным возбудителем абсцессов легких считали золотистый стафилококк, имевший репутацию главной причины нагноительных процессов вообще. Это в большой мере объяснялось тем обстоятельством, что мокрота, служившая основным материалом для исследования, загрязнялась этим микроорганизмом, часто сапрофитирующим в носоглотке больных, прекрасно Р а стущи м в аэробных условиях на наиболее часто применяющихся питательных средах и подавляющих рост более трудно культивируемых истинных возбудителей легочного нагноения. Данным ВНИИ пульмонологии, культивирование на специальных средах и количественный анализ высеваемой аэробной микрофлоры позволили предположить ведущую этиологическую - золотистого стафилококка примерно у четверти больных и вдвое чаще возбудителями инфекционно-некротического процесса в легком были аэробные и условно-анаэробные грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, клебсиеллапневмонии, протей и другие виды энтеробактерий). Аналогичные данные были получены и в других учреждениях.

На протяжении длительного времени трудно поддавало объяснению то обстоятельство, что у многих больных деструктивными пневмонитами гной, получаемый непосредственно и гнойника в легком или из плевральной полости, при посеве аэробных условиях оказывался стерильным, несмотря на тяжелое течение инфекционного процесса. Так, по данным ВНИИ пульмонологии, аэробные посевы материала из гнойных полостей давали отрицательные результаты в 48% случаев, а при исследовании содержимого бронхов у 24% больных аэробная флора либо отсутствовала, либо выявлялась непостоянно, причем в титрах, не позволяющих считать ее этиологическим фактором. Сходные результаты публиковались и другими авторами.

Этот казавшийся парадоксальным факт нашел объяснение после того, как в 70-х годах была установлена этиологическая роль в легочных нагноениях неспорообразующих облигатно анаэробных микроорганизмов. К этим микроорганизмам относятся бактероиды (В. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и некоторые другие. В настоящее время достаточно широко распространена точка зрения, в соответствии с которой именно анаэробы являются бактериальной причиной подавляющего большинства инфекционных деструкции легких, во всяком случае, имеющих аспирационный генез (см. ниже). При этом считают, что деструкции, возникающие вследствие аспирации орофарингеальной слизи, чаще обусловливаются фузобактериями, анаэробными кокками и В. melaninogenicus, тогда как при попадании в бронхи содержимого нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта возбудителем чаще бывает В. fragile В то же время при пневмонитах, не связанных с аспирацией, важную роль играют, по всей вероятности, уже упоминавшиеся аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы (клебсиелла пневмонии, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк и др.). Исследования, проведенные во ВНИИ пульмонолог использованием строго анаэробной техники, показали, что неспорообразующие облигатные анаэробы выделяются у 60% больных деструктивными пневмонитами, причем лишь в 25% в «чистом» виде, а в остальных 35% случаев в сочетании с аэробами и факультативными анаэробами. У 30% больных неклостридиальные анаэробы не выделялись, а у 10% выделить культуру возбудителя вообще не удалось.

Попытки установить четкую связь между той или иной формой инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена) и определенным видом возбудителя оказались безуспешными, хотя для гангрены легкого, в общем, более характерно преобладание строго анаэробных микроорганизмов.

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии легочных нагноений играют простейшие, в частности Entamoebahistolytica. Описаны абсцессы легких, вызываемые актиномицетами.

Патогенез

Микробные возбудители инфекционной деструкции могут попадать в респираторный отдел легкого несколькими путями: трансбронхиалыю, гематогенно, через грудную стенку с ранящим снарядом при открытой травме легкого и, наконец, в результате распространения нагноения с соседних тканей и органов.

Наибольшее значение имеет трансбронхиальное проникновение возбудителей, и именно с этим путем связаны наиболее частые и типичные формы деструктивных пневмонитов.

Возможен аэрогенный (с потоком воздуха) и аспирационный (со слизью, слюной, рвотными массами) механизмы продвижения микроорганизмов по дыхательным путям, причем именно аспирация имеет важнейшее значение в патогенезе инфекционных деструкции легких. Роль аспирации при абсцессах легких, как уже упоминалось, была блестяще аргументирована английским торакальным хирургом Расселом Броком.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Наиболее частыми причинами такого состояния являются глубокое алкогольное опьянение, дефекты в технике проведения общей анестезии, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым расстройством мозгового кровообращения, эпилептическим припадком и т. д. Увеличивают опасность аспирации некоторые заболевания пищевода и кардии, для которых характерна регургитация пищеводного и желудочного содержимого в носоглотку (кардиоспазм, ахалазия пищевода, дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), а также ранения челюстно-лицевой области. Прямыми исследованиями было доказано, что аспирация слизи и слюны из ротовой полости и носоглотки может происходить во время сна и у вполне здоровых лиц

Чрезвычайно важной особенностью инфицирования легких аспирационным путем является наличие в аспирате большого числа неклостридиальных анаэробных бактерий, которыми, как теперь хорошо известно, обильно обсеменена ротовая полость. Даже у здоровых лиц число неспорообразующих анаэробов в ротовой полости на порядок превышает число всех прочих микроорганизмов. При плохом уходе за полостью рта, а также при наличии гингивита, парадонтоза и кариеса количество этих микроорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции и гнездящихся в десневых карманах и зубных полостях, увеличивается во много раз.

Небронхогенные инфекционные деструкции легких имеют меньшее самостоятельное значение и встречаются обычно в форме гнойных абсцессов, тогда как гангренозные поражения этого рода практически не наблюдаются.

Гематогенные абсцессы развиваются, как правило, при сепсисе (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза; тромбы, связанные с флебитами из-за длительной инфузионной терапии; фибринозные наложения на трехстворчатом клапане и стенках правого сердца при септическом эндокардите; тромбы в мелких венах, окружающих гнойные очаги. Инфицированный материал в виде тромбоэмболов, имеющих иногда микроскопические размеры, скопления бактерий попадают в мелкие разветвления легочной артерии, обтурируя их, и дают начало инфекционному процессу с абсцедированием и прорывом гноя в бронхиальное дерево. Возможно и бронхогенное инфицирование инфарктов легкого, вызванных первично-стерильными эмболами (инфаркт-пневмония, осложненная нагноением).

Гематогенные абсцессы легкого нередко бывают множественными, двусторонними и локализуются чаще в нижних долях, где интенсивнее регионарный кровоток.

Хорошо известны абсцессы легких, связанные с огнестрельными, преимущественно слепыми ранениями, как правило, развивающимися в окружности инфицированных инородных тел в ранние или отдаленные сроки после травмы. При этом неметаллические инородные тела (обрывки одежды, кусочки дерева, фрагменты ребер) обычно осложняются нагноением в ранние сроки, а металлические (пули, осколки снарядов) - значительно позже, причем срок возникновения осложнения в большинстве случаев обратно пропорционален величине инородного тела.

Непосредственное распространение воспалительно-деструктивного процесса на легкое из соседних органов и тканей наблюдается сравнительно редко. Иногда происходит прорыв поддиафрагмального абсцесса или же гнойников печени через диафрагму в нижнюю долю легкого с формированием поддиафрагмально-бронхиальных и печеночно-бронхиальных (желчно-бронхиальных) сообщений. Несмотря на гнойное расплавление базальных отделов легкого, клинически выраженный абсцесс обычно не формируется, а осложнение обычно проявляется пневмоническим затенением (нередко просматриваемым) и отделением через бронхиальное дерево желчи или поддиафрагмального гноя. Описаны амебные абсцессы легкого, возникающие в результате распространения специфического нагноения из печени через диафрагму на легочную ткань.

Практически все упоминавшиеся выше возбудители деструктивных пневмонитов, включая и золотистый гемолитический стафилококк, отличаются весьма малой патогенностыо для легочной ткани и не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия и альвеол, поскольку воздухоносные пути и легочная ткань здорового человека снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных макрофагов, наличие в бронхиальном секрете различных классов иммуноглобулинов и, в первую очередь, секреторного иммуноглобулина А. Отсюда следует, что для реализации инфекцион-но-некротического процесса в легком необходимо действие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих местную и общую системы противоинфекционной защиты организма.

К таким факторам относятся, прежде всего, различные формы местного нарушения бронхиальной проходимости, препятствующие осуществлению мукоцилиарного клиренса и дренажной функции соответствующего бронха и способствующие скоплению слизи дистальнее места обтурации. Наиболее универсальной формой локальной бронхиальной обструкции является аспирация инфицированного материала (слизи, сгустков крови, комочков пищи). Аспирированный материал не только нарушает дренажно-очистительную функцию бронха, но и ведет к ателектазу соответствующего отдела легочной ткани, а это создает дополнительные условия для развития инфекции, в том числе анаэробной, возникновение которой в хорошо аэрируемых отделах легочной ткани маловероятно.

Известны абсцессы легкого, связанные с аспирацией в бронхиальное дерево и крупных инородных тел (фрагменты зубных протезов, обломки костей, пуговицы, детали детских игрушек).

Нередко встречаются абсцессы легких, связанные с обтурацией крупного бронха опухолью, которые получили название обструктивных или параканкрозных. Они существенно отягчают состояние больных центральным раком легкого и увеличивают вероятность инфекционных осложнений после радикальных операций.

Способствуют развитию острых легочных нагноений и хронические процессы, связанные с нарушением мукоцилиарного клиренса и других защитных механизмов бронхиального дерева, в первую очередь, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой нарушения бронхиальной проходимости сочетаются с выраженными расстройствами противоинфекционной, иммунологической защиты бронхов.

Важнейшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов играют и некоторые острые бронхолегочные инфекции, которые сами по себе не в состоянии вызвать распад легочной ткани, но способствуют резкому снижению местной и общей реактивности. Создаются условия для реализации разрушительного действия малопатогенных микроорганизмов - возбудителей инфекционных деструкции. С этой точки зрения огромное значение имеют респираторные вирусные инфекции.

По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению условно-патогенной бактериальной микрофлоры в дыхательных путях по ряду причин. К ним относятся изменения в покровном эпителии бронхов (отек, инфильтрация, десквамация), нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие ослабление клеточного и гуморального иммунитета.

Перечисленные нарушения способствуют тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы, в частности золотистый стафилококк и облигатно анаэробные бактерии, приобретают способность к адгезии на клетках бронхиального и альвеолярного покровов, их вовлечению в инфекционно-деструктивный процесс.

Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция, способствующая возникновению деструктивного пневмонита, отнюдь не прекращается после начала болезни, а на протяжении длительного времени оказывает отягчающее влияние на ее течение и исход. Активная вирусная инфекция выявляется почти у половины больных абсцессами и гангреной легких, причем часто приобретает характер персистирующей. С этой точки зрения респираторная вирусная инфекция может рассматриваться не только как патогенетический, но и как этиологический фактор деструктивных пневмонитов.

Другим важным инфекционным фактором, способным создавать условия для размножения в легочной ткани условно-патогенных возбудителей деструкции, является бактериальная инфекция пневмотропными микроорганизмами, среди которых главную роль играет стрептококк пневмонии (пневмококк). Этот микроб, являющийся, по мнению большинства современных исследователей, основным возбудителем пневмоний, сам по себе, как правило, не способен вызвать деструкцию легочной ткани. Стрептококк пневмонии, особенно в начале заболевания, высевается у значительной части больных инфекционными деструкциями легких, а в сыворотке крови этих больных иногда на протяжении длительного времени выявляют антипневмококковый антиген. Неблагоприятно протекающая массивная пневмококковая пневмония способна приводить к резкому снижению местной и общей реактивности больного и созданию условий для вторичного обсеменения легочной ткани, пораженной негнойным экссудативно-воспалительным процессом, условно-патогенными гноеродными микроорганизмами, в том числе анаэробными, в результате чего пневмония трансформируется в деструктивный пневмонит. Возможно, именно таким является патогенез так называемых метапневмонических абсцессов.

Поскольку хорошо известно, что пневмококковым пневмониям также нередко предшествует вирусная инфекция, патогенез заболевания у многих больных деструктивными пневмонитами можно представить в виде двух или трех этапов: респираторные вирусы - условно-патогенные гноеродные микробы или респираторные вирусы - стрептококк пневмонии - условно-патогенная гноеродная микрофлора.

Возникновению инфекционных деструкции легких способствует и снижение реактивности организма, обусловленное общими заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет, являющийся, как известно, универсальным фактором, способствующим некрозу и нагноению.

Известно возникновение и неблагоприятное течение гангрены легких на фоне массивной кортикостероидной терапии.

В патогенетическом отношении все деструктивные пневмониты с бронхогенным инфицированием можно разделить на две большие группы. В первой из них основную роль в патогенезе имеет достаточно массивная аспирация инфицированного материала. Характерно преобладание неклостридиальной анаэробной микрофлоры и быстрый (в течение нескольких суток) гнойный или ихорозный распад воспалительного инфильтрата.

Во второй группе у больных вначале развивается респираторная вирусная инфекция и/или пневмококковая пневмония, а в дальнейшем в результате вторичного инфицирования, через две-три недели и более от начала заболевания, появляются признаки деструкции, в этиологии которой неклостриальные анаэробы играют, по-видимому, меньшую роль. Нередко основным этиологическим фактором является золотистый стафилококк.

Следует подчеркнуть, что наиболее четко очерченную и многочисленную группу риска заболевания острыми инфекционными деструкциями легких представляют лица, злоупотребляющие алкоголем, для которых характерно сочетание ряда важнейших патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации в периоде алкогольного беспамятства, снижение местной и общей иммунологической реактивности, а также функции мерцательного эпителия бронхов охлаждение тела в бессознательном состоянии, высокая обсемененность ротовой полости анаэробами, наличие хронического бронхита, как правило, с интенсивным курением. Злоупотребление алкоголем или сильное опьянение перед заболеванием отмечается у 50-75% больных деструктивными пневмонитами.

Омертвение и последующий распад в зоне первичного инфекционного воспаления обычно объясняют прямым действием на ткань продуктов жизнедеятельности микробов-возбудителей и ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области поражения. Ранняя деструкция, как упоминалось, характерна для аспирационных пневмонитов, обусловленных гноеродной микрофлорой, а также для гематогенных абсцессов, а поздняя - для деструкции, развивающихся на фоне пневмококковых пневмоний вследствие вторичного инфицирования гноеродной микрофлорой, что соответствует первично и вторично абсцедирующим пневмониям по терминологии М. И. Перельмана.

В соответствии с законами общей патологии омертвевшая вследствие инфекционного процесса ткань подлежит секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с гнойным (ихорозным) расплавлением и отторжению, причем лишь после завершения последнего возможна та или иная форма выздоровления. Выраженность, скорость и соотношение этих процессов, зависящие от особенностей возбудителей, реактивности больного и массивности поражения, определяют форму деструктивного пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение осложнений и, в конечном счете, исход заболевания.

При относительно быстром отграничении и расплавлении некротического субстрата, характерных для гнойного абсцесса легкого, образуется полость, гной из которой прорывается в бронхиальное дерево. При достаточном спонтанном дренировании полость хорошо опорожняется, размеры ее уменьшаются, воспалительный процесс стихает. Затем происходит облитерация полости или (преимущественно при большом объеме поражения) ее эпителизация изнутри бронхиальным эпителием, причем наступает полное или так называемое клиническое (с сохранением полости) выздоровление.

При неадекватном спонтанном дренировании полости (узкий дренирующий бронх, воспалительный отек его слизистой оболочки, неблагоприятное направление снизу вверх) гной продолжает скапливаться в полости. Инфильтрация в окружности полости сохраняется, а иногда увеличивается, вовлекая в деструктивный процесс новые участки легочной ткани, висцеральную плевру, легочные сосуды, в результате чего наступают осложнения (пиопневмоторакс, легочные кровотечения, сепсис). При этом прогрессируют общие явления (интоксикация, электролитные нарушения, гипопротеинемия, гнойное истощение).

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется, как правило, большим, чем при абсцессах, объемом деструкции, слабой выраженностью процессов ее отграничения и малой склонностью омертвевшей легочной ткани к расплавлению и отторжению через бронхиальное дерево. Все это ведет к еще большей, чем при абсцессах, интоксикации и большей вероятности тяжелых осложнений, определяющих неблагоприятный прогноз у многих больных этой категории.

При относительно благоприятном течении гангрены начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс. Образуется крупная, неправильной формы полость с некротическими стенками и свободнолежащими секвестрами (гангренозный абсцесс), которая в результате дальнейшего очищения и образования пиогенной мембраны может, как уже упоминалось, трансформироваться в гнойный абсцесс.

Литература

1. Бакулев А. Н., Колесникова А. С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. - М.: Медицина, 1999.

2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.

3. Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. - Иркутск, 2005.

4. Колесников И. С, ЛыткинМ. И., ЛесницкийЛ. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.

5. Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. - М.: Медицина, 2003.

6. Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., ВиннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонэктомия. - М.: Медицина, 2003.

7. Путов Н. В., Левашев Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневматоракс. - Кишинев: «Штиинца», 1988.

8. Розенштраух Л. С, Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицину 1987.

Клиника и диагностика острых инфекционных деструкций легких

План

Вступление

Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких

Диагностика

Литература

Вступление

Структурные изменения, вызываемые острыми инфекционными деструкциями легких весьма значительны и проявляются поражением всех анатомических структур этого органа. Сложное строение легких определяет и некоторые особенности развития и течения нагноений. Несмотря на рыхлую структуру легочной ткани, она обладает хорошей способностью к отграничению очага развивающегося нагноения.

Во многих случаях воспалительным изменениям предшествует обтурационный ателектаз части паренхимы легкого. Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, с большим количеством фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, заполнение экссудатом просвета альвеол. Капилляры в альвеолярных перегородках расширяются и переполняются кровью, их стенки набухают, структура стирается, а в окружности появляются венчики из фибрина (И.К. Есипова, 1986). В дальнейшем экссудат, заполняющий альвеолы, превращается в гнойный, альвеолярные перегородки некротизируются, нарастает лейкоцитарная инфильтрация.

1. Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких

Изменения в стенках бронхов выражаются в воспалительной инфильтрации ее, иногда - изъязвлении слизистой оболочки с последующим развитием грануляционной ткани, метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский с формированием в ряде случаев на слизистой оболочке полиповидных разрастаний, видимых невооруженным глазом. Позднее развивается рубцовая деформация, сужение или, напротив, расширение дренирующих бронхов.

В области острой инфекционной деструкции в начальном периоде ее развития выявляется резкое сужение кровеносных сосудов паренхимы легкого, вплоть до их полной облитерации. Затем в зоне омертвения легочной ткани наступает тромбоз не только мелких, но и более крупных сосудов, который может достигать даже долевых ветвей легочной артерии. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок кровеносных сосудов, расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в пораженное легкое.

С течением времени в гнойно-деструктивный вовлекается висцеральная и париетальная плевра. В раннем периоде наблюдается отек плевральных листков. Лимфатические сосуды (щели) висцерального и париетального листков расширяются, на поверхности плевры появляются отложения фибрина. Затем выпавший фибрин организуется, в результате чего плевральные листки прочно срастаются и образуют массивные рубцовые шварты - толщиной до 1-1,5 см.

При проникновении микроорганизмов из пораженного легкого в плевральную полость вследствие нарушения естественных механизмов транссудации и резорбции жидкости висцеральной и париетальной плеврой, развивается эмпиема плевры. Как показали исследования сотрудника нашей клиники Г.С. Чепчерука (1992) это осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается в зависимости от степени и характера выраженности патологических изменений в 8-90% наблюдений.

Прогрессирование деструктивного поражения легкого, его распространение на кортикальный слой и висцеральную плевру может сопровождаться прорывом в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса

Постепенно погибающая ткань легкого подвергается отграничению (секвестрации) от жизнеспособной, с распадом, полным или частичным гнойным расплавлением и отторжением.

При остром абсцессе последовательность патологоанатомических изменений состоит в том, что относительно ограниченный (одним-двумя сегментами - участок легкого подвергается гнойной инфильтрации. В ранней стадии можно видеть несколько маленьких гнойничков, расположенных в ее зоне. Позднее гнойнички сливаются, образуя одиночный (иногда многокамерный) гнойник, формируя полость, заполненную гноем. Легочная паренхима, бронхи - погибают и расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непараженной легочной ткани. Таким образом, при формировании абсцесса между жизнеспособной и омертвевшей тканью определяется относительно четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого в последствие образуется пиогенная капсула, представляющая собой слой грануляционной ткани.

В дальнейшем при гнойном абсцессе формируется полость, внутренняя поверхность которой покрыта вначале слоем фибрина, содержащего участки некротизированной ткани. В раннем периоде абсцесс имеет неровную, как бы рваную внутреннюю поверхность, стенки которой размягчены и пропитаны гноем. В полости распада содержится гной - зеленовато-желтого цвета, обычно без запаха, реже - зловонный. В гное могут находиться мертвые обрывки тканей. Через 5-6 недель после начала заболевания полость выстилается грануляциями, приобретает двухслойное строение. Внутренний слой образован петлями капилляров, между которыми располагаются фибробласты, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы. Иногда в этом слое отмечаются очаги некроза, свидетельствующие о неблагоприятном течении абсцесса и возможном увеличении размеров его полости. Наружный слой капсулы образован созревающей фиброзной тканью, постепенно обедневающей клеточными элементами.

Гной, находящийся в полости абсцесса, обладает протеолитическими свойствами и может прорваться в один или несколько бронхов, которые тогда называются “дренирующими”.

При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. От достаточности опорожнения гнойного очага через бронх во многом зависит дальнейшее течение процесса. При отсутствии дренирования инфильтрация в окружности очага деструкции не прогрессирует с переходом на непораженную легочную ткань и увеличением зоны некроза.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется не только за счет большего, чем при абсцессе объема деструкции, но и слабой выраженности процессов отграничения некротизированной легочной ткани, что способствует резорбции токсических продуктов и интоксикации. Для гангрены характерно массивное омертвение, переходящее без четких границ в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань. В соседних участках легочной ткани наблюдается воспалительная инфильтрация и явления гнойного бронхита. В гангренозном очаге пораженные ткани имеют вид серо-зеленой, зеленоватой или шоколадно-грязной распадающейся массы. На фоне массивного некротического очага образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие чрезвычайно зловонную жидкость, содержащую детрит, кристаллы жирных кислот, пигменты, жировые капельки, большое количество разнообразных микробов (рис. 126). Отмечается постепенное увеличение полостей, их слияние между собой с образованием свободнолежащих или частично фиксированных секвестров легочной ткани. В ряде случаев могут наблюдаться более или мене выраженные процессы демаркации вплоть до формирования пиогенной капсулы, в этих ситуациях возможны переходные формы между абсцессов и гангреной легкого, которые принято называть гангренозным абсцессом.

При прогрессировании гангрены легкого, вовлечении в патологический процесс все более обширных его отделов, заметно чаще, чем при абсцессе, развиваются тяжелые осложнения. В их числе эмпиема плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, вторичное контралатеральное поражение здорового легкого, бактериемический шок, сепсис.

В случае целенаправленного лечения хорошо дренированных абсцессов и других форм острого легочного нагноения морфологические изменения в зоне поражения характеризуются относительно быстрым очищением, спадением стенок полости деструкции, ее облитерацией и рубцеванием. Это соответствует клиническому представлению в виде “полного выздоровления”.

Если даже после хорошего дренирования и очищения полость в легком не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации, в ней длительное время находятся секвестры некротизированной ткани, относительно рано по периферии формируются пневмосклеротические изменения и рубцовая капсула, а внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, то происходит трансформация острой инфекционной деструкции в хронический абсцесс. Такие изменения получают клиническое толкование как “хронизация процесса”.

У части больных дренирование и опорожнение очага деструкции от гнойного содержимого, проведение интенсивных лечебных мероприятий может завершиться формированием и сохранением остаточной полости. С течением времени такая полость изнутри покрывается эпителием, растущим от просвета дренирующего его бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой капсулой. Такой исход лечения острой инфекционной деструкции легкого, приведшей к формированию сухой кистоподобной полости расценивается как “клиническое выздоровление”.

2. Клиника

Клиническая картина абсцессов и гангрены легких разнообразна и зависит от особенностей патогенеза, объема некротизированной легочной ткани, характера и интенсивности ее распада, стадии заболевания, возникающих осложнений, фоновых процессов, вариаций в состоянии реактивности организма больных.

В клинической картине классического острого абсцесса легкого отчетливо различаются два периода:

1) острого инфекционного воспаления и гнойно-некротической деструкции, заканчивающийся формированием легочного гнойника

2) открытого легочного гнойника, наступающего после прорыва последнего в бронхи.

Для острого абсцесса легкого характерно острое начало болезни. У большинства пациентов заболевание начинается с общего недомогания, более или менее продолжительного озноба, головной боли. Вскоре повышается температура тела, возникают кашель и боли в груди. Лихорадка обычно высокая (до 39-40°С), интермитирующего характера, с ознобами и обильными потоотделениями. Боли в груди носят локализованный характер. Кашель сухой или с отделением небольшого количества мокроты. У части пациентов в мокроте появляется примесь крови.

– это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

J85 J86

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии . Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
легочные формы (буллы и абсцессы легких)
легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель , болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением , внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии .

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких , различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия . При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого .

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, которые характеризуются воспалительной инфильтрацией и дальнейшим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) ткани легких вследствие влияния неспецифичных инфекционных возбудителей. Выделяют три формы таких деструкций: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легких.

Этиология.

Специфических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует. В 60-65% причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии; анаэробные кокки. Инфекционные деструкции легких, которые вызваны аспирацией ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и бактероидами.

В 30-40% больных они вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями.

Факторы, которые оказывают содействие развитию ИДЛ: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, продолжительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез .

Возбудители ИДЛ проникают к паренхиме легких через дыхательные пути, реже геметогенно, лимфогенно, путем распространения из соседних органов и тканей. Большое значение имеет аспирация (микроаспирация) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также и желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легких могут возникать при закрытых травмах и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе сначала наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавленном легочной ткани и формированием полости распада, которая окружена грануляционным валом.

В дальнейшем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с формированием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с влиянием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается распространенный некроз легочной ткани без четких границ.

Важным патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронохопульмональной защиты.

Классификация.

Этиология (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).

Аэробная и/или условно-аэробная флора.
флора.
Смешанная аэробно-анаэробная флора
Небактериальные возбудители (грибы, более простые)

Патогенез (механизм инфицирования).

Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмоническте, обтурационные.
Гематогенные, в том числе эмболические.
Травматические.
Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.

Клинико-морфологическая форма.

Абсцессы гнойные.
Абсцессы гангренозные
Гангрена легких.

Расположение в пределах легкого.

Периферические.
Центральные.

Распространенность патологического процесса.

Одиночные.
Множественные.
Односторонние.
Двусторонние.
С поражением сегмента.
С поражением доли.
С поражением больше одной доли.

Тяжесть течения.

Легкое течение.
Течение средней тяжести.
Тяжелое течение.
Крайне тяжелое течение.

Наличие или отсутствие осложнений.

Неосложненные.
Осложненные:

пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
легочное кровотечение;
бактериемический шок;
острый респираторный дистресс-синдром;
сепсис (септикопиемия);
флегмона грудной стенки;
поражение противоположной стороны при первичном поражении одной стороны;
другие осложнения.

Характер течения.

Острое.
С подострым течением.
Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Под гангренозным абсцессом понимают такую форму ИДЛ, что отличается менее распространенной и более предрасположенной к ограничению, чем гангрена, гибелью легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежачими тканевыми секвестрами.

^ Абсцесс легкого.

АЛ - неспецифичное воспаление легочной ткани, которая сопровождается ее распадом в виде ограниченного очага и формированием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

В 10-15% больных возможен переход процесса в хроническую форму, в которой можно свидетельствовать лишь через 2 мес. течения заболевания.

Клиническая картина: до прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, профузные поты, сухой кашель с болью в грудной клетке на стороне поражения, осложненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или дыхательной недостаточностью, возникающей рано. При перкуссии легких - интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жестким оттенком, иногда - бронхиальное. Осмотр: бледность кожи, иногда цианотический румянец на лице, более выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение - на «больном» боку. Пульс учащается, может быть аритмичным. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоне сердца приглушенные.

После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл) - отхаркивание мокроты «полным ртом», гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких - над очагом поражения звук укорочен, реже - тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в пустоте, аускультативно - мелкопузырчатые хрипы; на протяжении 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, снижение аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часового стекла».

^ Лабораторные данные.

ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсичная зернистость лейкоцитов, значительное повышение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании - постепенное уменьшение изменений, при плохом и при хронизации - признаки анемии, увеличение СОЭ.

ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндррия, микрогематурия.

БАК: повышение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобину, α 2 - и γ-глобулинов, при хроническом - снижение уровня альбуминов.

Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы геметоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыву в бронх - инфильтрация легочной ткани, после - просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
^ ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ.

ГЛ - тяжелое патологическое состояние, которое отличается распространенным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, который не склонен к ограничению и быстрому гнойному расплавлению.

^ Клиническая картина:

Общее тяжелое состояние: температура тела гектическая, выраженная интоксикация, похудение, отсутствие аппетита, одышка, тахикардия.
Боль в грудной клетке, которая усиливается при кашле.
При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при нажатии стетоскопом в этом участке появляется кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участка более высокого звука.
При аускультации дыхания над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.
После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше), прослушиваются влажные хрипы над зоной поражения.

Ход ГЛ всегда тяжелый, часто развиваются осложнения, которые может привести к летальным исходам.

^ Лабораторные данные.

ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсичная зернистость лейкоцитов, значительное повышение СОЭ.

ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия.

БАК: повышение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, α 2 - и γ-глобулинов, трансаминаз.

^ Общий анализ мокроты: цвет – грязно-серый, при стоянии формируется три слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний – серозный, нижний – состоит из гнойного детрита и остатков легочной ткани, которая распадается; также присутствуют эластические волокна и большое количество нейтрофилов.

^ Рентгенологическое исследование.

До прорыва в бронх - массированная инфильтрация без четких границ, которая занимает одну или две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва в бронх - на фоне массированного затемнения определяются множественные, часто мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости.

^ Лечение нагноительных заболеваний

В лечении острых абсцессов легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием приемов "малой хирургии" является основой лечения большинства больных с нагноительными заболеваниями легких, тогда как хирургические вмешательства применяются в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим главным образом в случаях неэффективности консервативной терапии или наличии осложнений.

Лечение нагноительных заболеваний легких должно осуществляться в специализированных отделениях по следующим основным направлениям:

^ 1. Поддержание и восстановление общего состояния и нарушенного гомеостаза.

Больного следует поместить в хорошо проветриваемую палату, лучше изолировать от других пациентов. Необходимо разнообразное питание с большим содержанием белка. Витамины больные должны получать как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять 1-2 г/сут, используются также витамины группы В.С целью коррекции нарушенного водно-электролитного и белкового обмена, уменьшения интоксикации и анемии проводят инфузионную терапию. Для поддержания энергетического баланса применяют растворы глюкозы с добавлением хлоридов калия, кальция, магния. Для восполнения белковых потерь применяют белковые гидролизаты: аминокровин, гидролизин, а также растворы аминокислот. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не менее 40-50% его суточной потребности (соответствует 1 литру ами-нокровина). При выраженной гипоальбуминемии показано вливание альбумина (100 мл - 2 раза в неделю). Для улучшения усвоения белка назначают ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в неделю, нероболил по 25 - 50 мг (1-2 мл) в/м 1 раз в неделю.Для детоксикации используют низкомолекулярные препараты:

реополиглюкин (400 мл в/в капельно) и гемодез (200 - 400 мл в/в ка-пельно). При недостаточном выведении жидкости допустимо форсировать диурез, применяя фуросемид. При выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитарной массы по 250 - 500 мл 1-2 раза в неделю.С целью детоксикации у тяжелых больных применяют гемосорбцию и плазмаферез. Для повышения неспецифической резистентности используют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение. Для уменьшения гипоксемии показана оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.

По показаниям используется симптоматическая терапия: сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, при болевом синдроме анальгетики (ненаркотического ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).
^ 2 Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре).

Необходимо улучшить естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства в этих случаях неэффективны). Улучшению дренажа и расширению бронхов способствует эуфиллин (2,4%-ный раствор 10-20 мл в/в). Для уменьшения вязкости мокроты применяют 2%-ный раствор калия йодида или муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгек-син). Используются паровые ингаляции 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия.Для улучшения оттока содержимого из гнойного очага рекомендуется постуральный дренаж. Больной должен принимать положение, при котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз. С этой же целью проводят лечебную бронхоскопию с аспирацией гнойного содержимого из очага деструкции с последующим его промыванием и введением муколитиков и антибактериальных препаратов.

^ 3. Подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса.

Современная химиотерапия является важной составной частью лечения и первоначально проводится эмпирически, а в последующем корректируется в соответствии с результатами исследования мокроты с выявлением микробов – возбудителей воспалительного процесса и определением их чувствительности к применяемым антибиотикам.Если идентификация затруднена, то назначаются препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозах. Наиболее эффективно внутривенное введение антибактериальных средств.

Химиотерапию следует начинать c амоксицикллина (250-500 мг/сут), триметоприма в сочетании с сульфаметоксазолом (до 800 мг/сут), доксициллина (100 мг/сут), эритромицина (250-500 мг/сут). При отсутствии выраженного клинического эффекта или появлении симптомов аллергии рекомендуется использовать цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, макролиды (кларитромицин, азитромицин) и хинолоны (офлоксацин, дипрофлоксацин).

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначают полусинтетические пенициллины: метициллин 4-6 г/сутки, оксациллин 3-8 г/сутки при четырехкратном введении в/м или в/в. При тяжелом течении заболевания используют комбинации гентацимина (240 – 480 мг/сутки) и линкомицина (1,8 г/сутки) при четырехкратном введении в/м или в/в.

Для лечения инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицети-ном (2 г/сутки) или с препаратами тетрациклинового ряда (морфо-циклин - 300 мг/сутки, метациклин - 600 мг/сутки, доксициклин -200 мг/сутки).

При выявлении синегнойной палочки назначают гентамицин в сочетании с карбенициллином (4 г/сутки 4 раза в/м).
При наличии преимущественно грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла) высокоэффективным является аминогликозидный антибиотик пролонгированного действия - нетромицин. Назначается по 200-400 мг/сутки в/м или в/в.

Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры назначают метронидазол (трихопол, флагил) - 1,5-2 г/сутки. Большие дозы пенициллина (20-50 млн ЕД/сут в/в капельно) в сочетании с метронидазолом активно воздействуют на большинство анаэробных возбудителей. Линкомицин и левомицетин эффективны в отношении почти всей группы неспорообразующих анаэробов, этими препаратами заменяют пенициллин в случае его непереносимости; линкоми-цин назначают в дозе 1-1,5 г/сут внутрь в 2-3 приема или до 2,4 г/сут. в/м или в/в в 2-3 приема.

При вирусной этиологии заболевания в лечении используют интерферон местно в виде орошении слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дней.

^ 4. Коррекция иммунологической реактивности больных.

Лечение направлено на восстановление и стимуляцию факторов иммунологической защиты организма. В период разгара болезни используют средства пассивной иммунотерапии: переливания свежецитратной крови и плазмы, содержащие антитела и факторы неспецифической защиты.Гамма-глобулин противокоревой используют при вирусных, а также при чисто бактериальных инфекциях, так как он нейтрализует бактериальные токсины и активирует фагоцитоз. Особенно показан гамма-глобулин при снижении IgG (ниже 5 г/л). Назначают 1-2 дозы на 1 кг массы тела через 1-2 дня, при более высоком содержании IgG назначают 3-6 доз ежедневно в течение 3-5 дней.При тяжелом течении нагноительных процессов применяют антистафилококковый гамма-глобулин и также иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Препарат вводят внутримышечно по 3-7 мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

У крайне тяжелых больных показано ежедневное или через день введение неспецифического гамма-глобулина внутривенно по 25 - 50 мл.

Больным с дефицитом Т-лимфоцитов, их субпопуляций, при снижении уровня иммуноглобулинов и фагоцитоза при остром инфекционном процессе или тенденции к затяжному течению проводят иммуномодулирующую терапию.

Нукдеинат натрия стимулирует функцию почти всех звеньев клеточного и гуморального иммунитета, повышает активность фагоцитоза и индуцирует образование интерферона. Нуклеинат натрия назначается внутрь в порошках по 0,8-3,0 г/сут в 3 приема в течение 2-3 недель (до 40 г на курс). Препарат не дает побочных реакций, противопоказаний к нему нет.

Левамизол влияет на гормональную реакцию иммунной системы, применяют его по 150 мг однократно внутрь в течение недели или по 150 мг в течение 3 дней с перерывом 4 дня, всего 2-3 курса.

Пентоксил и метилурацил назначают по 0,2 - 0,5 г 3 раза в день после еды. Курс лечения для пентоксила 2 недели, метилурацила - 3. При назначении этих препаратов могут возникать диспепсические явления. Препараты противопоказаны при злокачественных опухолях, лимфогранулематозе и высокой лихорадке.

Т-активин и тималин содержат активные вещества, выделенные из зобной железы рогатого скота. Т-активин вводят п/к на ночь один раз в сутки по 40 - 100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят в/м в 0,25%-ном растворе новокаина по 10 - 30 мг в течение 5-20 дней.

Продолжительность консервативной терапии может быть различной и продолжаться до 2 месяцев. В случае отсутствия эффекта, как правило, требуется активное хирургическое вмешательство.

Недостаточность функции внешнего дыхания.

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Эта функция осуществляется, во-первых, вентиляцией, т.е. газообменом между внешним и альвеолярным воздухом, обеспечивающей необходимое давление кислорода и углекислоты в альвеолах (существенным моментом является внутрилегочное распределение воздуха), во-вторых, диффузией через стенку альвеол и легочных капилляров кислорода и углекислоты, которая происходит в обратных направлениях (кислород поступает из альвеол кровь, а углекислота диффундирует из крови в альвеолы). Многие острые и хронические заболевания легких и бронхов приводят к развитию дыхательной недостаточности (это понятие введено Винтрихом в 1854 г.), причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания тесно связана с функцией системы кровообращения; при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является важным элементом ее компенсации.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.

При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них не возникает.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) даже при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких) компенсация дыхательной недостаточности достигается в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т.е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т.е. ценой больших усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов; уменьшается максимальная легочная вентиляция (МВ), падает коэффициент использования кислорода (КИО 2) и т.д.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов (молочная кислота и др.).

В более поздний период к легочной недостаточности присоединяются сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникновения дистрофических изменений в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию – рефлекс Эйлера-Лильестрандта (при очаговых поражениях легких этот рефлекторный механизм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол). В дальнейшем при хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов (и поражения сосудистой сети легких) еще боле затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях большого круга (т.н. легочное сердце).

В зависимости от причин и механизма возникновения легочной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный (комбинированный).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита – воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например опухолью и т.д.). При спирографии определяется выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ 1 при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спаданию: при пневмосклерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т.д. при этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничения глубины максимально возможного вдоха, т.е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствии для динамики дыхательного акта, т.е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости - и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них: встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также при увеличении так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточность вследствие циркуляторных расстройств (например, при тромбоэмболиях и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной вентиляции степени выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. По патогенезу близко к этому типу легочной недостаточности примыкают случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого – частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, когда наблюдаются и гипоксемия и гиперкапния.

Так называемая респираторная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмоноза, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождаются гиперкапнией, поскольку скорость диффузии СО 2 в 20 раз выше, чем таковая кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы) и хроническую дыхательную недостаточность.

Различают также три степени и три стадии ДН. Степени ДН отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени ДН (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется уже при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени уже в покое наблюдается одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения от нормальных легочных проб.

Выделение стадий ДН при ХЗЛ отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легочно-сердечной недостаточности.