Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения

М.В Шестакова

Эндокринологический научный центр РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. И.И.Дедов), Москва

URL

Список сокращений:

Распространенность сахарного диабета (СД)
В последние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. Распространенность СД каждые 10–15 лет удваивается. По данным ВОЗ, численность больных СД во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г. – 160 млн, а к 2025 г. предполагается что это число превысит 300 млн человек. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 (ранее называемым инсулинонезависимым СД) и около 10% – больные СД типа 1 (инсулинзависимый СД). Более 70–80% больных СД типа 2 имеют артериальную гипертонию (АГ). Сочетание этих двух взаимосвязанных патологий несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смерти больных от сердечно-сосудистых осложнений. При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности в 15–20 раз, полной потери зрения в 10–20 раз, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений. Таким образом, коррекция артериального давления (АД) становится первостепенной задачей в лечении больных СД.

Механизмы развития АГ при СД
Механизмы развития АГ при СД типа 1 и 2 различаются. При СД типа 1 развитие АГ на 90% непосредственно связано с прогрессированием патологии почек (диабетической нефропатии). У этой категории больных повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД и совпадает по времени с появлением микроальбуминурии или протеинурии, т.е. с признаками диабетического поражения почек. Почечный генез АГ при СД типа 1 обусловлен высокой активностью тканевой ренин-ангиотензиновой системы. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза.
Таблица 1. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии*

Риск	НВА1с (%)	Гликемия натощак (ммоль/л)	Гликемия через 2 ч после еды (ммоль/л)
Низкий	Ј 6,5	Ј 5,5	Ј 7,5
Умеренный	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Высокий	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Здесь и в табл. 2, 3: данные European Diabetes Policy Group 1998-1999.

Таблица 2. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от липидного спектра сыворотки крови

Риск	ОХС (ммоль/л)	ХСЛНП (ммоль/л)	ХСЛВП (ммоль/л)	ТГ (ммоль/л)
Низкий	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Умеренный	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Высокий	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Примечание. ОХС - общий холестерин, ХСЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, ХСЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ТГ - триглицериды.

Таблица 3. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня АД

Риск	АД систолическое(мм рт.ст.)	АД диастолическое (мм рт.ст.)
Низкий	Ј 130	Ј 80
Умеренный	> 130-140	> 80-85
Высокий	> 140	> 85

Таблица 4. Современные группы антигипертензивных

препаратов

Группа	Препарат
Диуретики:
- тиазидные	Гидрохлоротиазид
- петлевые	Фуросемид
- тиазидоподобные	Индапамид
- калийсберегающие	Спиронолактон
b -Блокаторы
- неселективные	Пропранолол, окспренолол
	Надолол
- кардиоселективные	Атенолол, метопролол
	Карведилол, небиволол
a -Блокаторы	Доксазозин
Антагонисты Са
- дигидропиридиновые	Нифедипин, фелодипин,
	амлодипин
- недигидропиридиновые	Верапамил, дилтиазем
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
	Каптоприл
	Эналаприл
	Периндоприл
	Рамиприл
	Фозиноприл
	Трандолаприл
	Лосартан
	Валсартан
	Ирбесартан
	Телмисартан
- агонисты a 2 -рецепторов	Клонидин, метилдофа
- агонисты I 2 -тимидазоли-	Моксонидин
новых рецепторов

При СД типа 2 развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом "эссенциальная гипертония" или "гипертоническая болезнь". Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД типа 2. В 1988 г. G.Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм – нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность – ИР). Этот симптомомкомплекс получил название "синдрома инсулинорезистентности", "метаболического синдрома" или "синдрома Х". ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирения. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

• инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;
• инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
• инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
• инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД типа 2 является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит ИР.
Что же вызывает развитие самой ИР, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II , приводя к реализации механизмов развития АГ, патологии почек и атеросклероза.
Таким образом, как при СД типа 1, так и при СД типа 2 основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Таблица 5. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов*

Группа препаратов	Кардиопротективный эффект	Нефропротективный эффект
Диуретики
b -Блокаторы
a -Блокаторы
Антагонисты Са (дигидропиридины)
Антагонисты Са (недигидропиридины)
Ингибиторы АПФ
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов	+/ ?	+/ ?
Препараты центрального действия		+/ ?
* "Hypertension". A companion to Brenner & Rector’s "The Kidney", 2000.

Клинические особенности АГ при СД

• Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный – в ночные часы во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД находятся под контролем как внешних, так и внутренних физиологических факторов, зависящих от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории "дипперов" (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории "нон-дипперов" (nondippers).
Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории "нон-дипперов", т.е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.
Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

• Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положении сидя или стоя.
Ортостатические изменения АД (также как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того, чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях – лежа и сидя.

• Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.
Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Лечение АГ при СД

• Цели лечения

Лечение больных СД преследует основную цель – не допустить развития или замедлить прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений), каждое из которых грозит больному либо выраженным ограничением трудоспособности (потеря зрения, ампутация конечностей), либо летальным исходом (терминальная почечная недостаточность, инфаркт, инсульт). Поэтому лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. В табл. 1, 2 и 3 обозначены критерии минимального и максимального риска развития сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии, липидного спектра крови и значений АД.
Как следует из табл. 3, у больных СД возможно предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при поддержании уровня АД не более 130/80 мм рт.ст. Эти данные получены при проведении многоцентровых контролируемых рандомизированных исследований (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Более того, ретроспективный анализ исследования MDRD показал, что у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и протеинурией более 1 г в сутки (вне зависимости от этиологии патологии почек) затормозить прогрессирование ХПН можно только при поддержании уровня АД не более 125/75 мм рт.ст.

• Выбор антигипертензивного препарата

Выбор антигипертензивной терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, его воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата у больного СД всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Поэтому антигипертензивные препараты, используемые в практике для лечения больных СД, должны соответствовать повышенным требованиям:
а) обладать высокой антигипертензивной активностью при минимуме побочных эффектов;
б) не нарушать углеводный и липидный обмены;
в) обладать органопротективным действием (кардио- и нефропротекция).
В настоящее время современные антигипертензивные препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены семью основными группами. Эти группы перечислены в табл. 4.
В табл. 5 представлена сравнительная характеристика перечисленных классов антигипертензивных препаратов в отношении их органопротективного эффекта у больных СД.
Табл. 5 составлена на основании анализа многочисленных рандомизированных исследований и метаанализа клинических испытаний различных групп антигипертензивных препаратов у больных СД типов 1 и 2 диабетической нефропатией и сердечно-сосудистыми осложнениями.
Из представленного анализа следует, что ингибиторы АПФ являются препаратами первоочередного выбора у больных СД с АГ, диабетической нефропатией, сердечно-сосудистыми осложнениями. Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование патологии почек у больных СД на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД. Это свидетельствует о наличии у этой группы препаратов специфического нефропротективного эффекта, не зависящего от снижения системного АД. Антагонисты Са недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия к ингибиторам АПФ. Нефропротективная активность группы b -блокаторов и диуретиков уступает ингибиторам АПФ в 2-3 раза.

• Тактика назначения антигипертензивной терапии при СД

Схема поэтапного назначения антигипертензивной терапии больным СД представлена на рисунке.
При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
В случае неэффективности лечения (если не достигнут целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -блокаторов показано при наличии у больного тахикардии (пульс более 84 ударов в 1 мин), проявлениях ИБС и постинфарктного кардиосклероза. У больных СД рекомендуется применение кардиоселективных b -блокаторов, которые в меньшей степени, чем неселективные препараты, оказывают негативное метаболическое действие на углеводный и липидный обмен. По данным исследований, максимальной кардиоселективностью из группы b -блокаторов обладает небиволол. Предполагают, что этот препарат будет оказывать наиболее благоприятное действие у больных СД благодаря своей уникальной способности стимулировать секрецию эндотелиального фактора релаксации – оксида азота. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение проспективных исследований. У лиц с лабильным течением СД (склонностью к гипогликемическим состояниям) назначение b -блокаторов нежелательно, поскольку эти препараты блокируют субъективные ощущения гипогликемии, затрудняют выход из этого состояния и могут спровоцировать развитие гипогликемической комы.
В ряде случаев у больных СД показано сочетание вышеперечисленной антигипертензивной терапии с a -адреноблокаторами , особенно при наличии сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эти препараты снижают ИР тканей и нормализуют липидный обмен. Однако их применение сопряжено с опасностью развития ортостатической гипотонии, которая нередко осложняет течение СД.
Препараты центрального действия (клонидин, метилдофа) вследствие большого количества побочных эффектов не применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии. Их применение возможно только для купирования гипертонических кризов. Новая группа препаратов центрального действия – агонисты I 2 имидазолиновых рецепторов (моксонидин) – лишены многих побочных эффектов, свойственных клонидину, способны устранять ИР, повышают секрецию инсулина, поэтому рекомендуются как препараты выбора в лечении мягкой и умеренной АГ у больных СД типа 2.
В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты ангиотензиновых рецепторов типа I. Результаты исследований указывают на высокую антигипертензивную активность этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами Са и b -блокаторами. Остается открытым вопрос: "Смогут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по нефро- и кардиопротективному эффекту ингибиторам АПФ у больных СД?" Ответ на этот вопрос будет получен после завершения нескольких крупных клинических исследований по применению лосартана (исследование RENAAL), валсартана (исследование ABCD-2V) и ирбесартана (исследование IDNT) у больных СД типа 2 с диабетической нефропатией.
По данным многоцентровых исследований, для поддержания целевого уровня АД у 70% больных требуется назначение комбинации из 3–4 антигипертензивных препаратов.
Поддержание уровня АД < 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3 раза по сравнению с больными с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.

По рекомендации экспертов ВОЗ (1985), артериальной гипертензией (АГ) считаются артериальное давление (АД) выше 165/95, тогда как состояния, при которых систолическое давление находится в диапазоне от 140 до 165 мм/рт.ст., а диастолическое - от 90 до 95 мм рт.ст., относят к пограничной гипертензии. Национальный комитет экспертов США в 1992 г. предложил классификацию АГ, которую используют ведущие отечественные кардиологи. В соответствии с последней нормальное АД 130/85 мм рт.ст. (систолическое и диастолическое), гипертензия I стадии ("мягкая") - 140-159/90-99 мм рт.ст., II стадии (умеренная) - 160-179/100-109 мм рт.ст., III стадии (тяжелая) - 180-209/110-119 мм рт.ст., IV стадии (очень тяжелая) - 210/120 мм рт.ст.

Нарушение всех видов обмена, наблюдаемое при сахарном диабете, а также дисрегуляция эндокринной системы, в первую очередь значительные изменения секреции контринсулиновых гормонов, являются причинами повышения АД, которое не только усугубляет клиническое течение диабета, но также может служить дополнительным фактором, способствующим ухудшению функции сердечно-сосудистой и других систем.

У больных сахарным диабетом АГ отмечается в 2 раза чаще, чем у лиц, у которых диабет отсутствует.
У части (до 10%) больных сахарный диабет может сочетаться с эссенциальной гипертензией, как это имеет место в обычной популяции. Реже, обычно у больных пожилого возраста, при сахарном диабете наблюдается изолированная систолическая гипертензия. АГ является фактором риска развития ИБС, нарушений ритма сердца и сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии АГ возрастает риск развития диабетической стопы с возможным переходом в диабетическую гангрену, в связи с чем требуется оперативное вмешательство. Частота развития АГ при сахарном диабете зависит от возраста больных, длительности заболевания и наличия поздних осложнений диабета. Механизмы патогенеза АГ при сахарном диабете типов 1 и 2 различны. У больных сахарным диабетом типа 1 при манифестации заболевания АД в норме. По мере развития диабетической нефропатии оно повышается, достигая стабильного уровня в конечной стадии почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом типа 2 АГ наблюдается уже в период установления диагноза, и, как правило, степень ее выраженности коррелирует с массой тела больного, его возрастом и наличием атеросклероза.
У части больных диабетом типа 2 эссенциальная гипертензия предшествует сахарному диабету.

Особенностью АГ при сахарном диабете является, как указывает D. S. Simonson (1988), повышение систолического АД, особенно у лиц пожилого возраста. АГ чаще выявляют у женщин.

Имеется определенная взаимосвязь между поздними осложнениями сахарного диабета и частотой развития АГ. В этом плане представляют интерес данные S. Takebajashi и соавт. (1988), полученные при вскрытии 16 умерших больных диабетом типа 1. У них выявлены артериосклеротические изменения с утолщением интимы сосудов вследствие миграции гладкомышечных клеток, эндотелиальное отложение гиалина, дегенерация (переваривание и некроз) гладких мышц среднего слоя артерий и фибринтромбоцитарные тромбозы. Утолщение интимы сосудов и изменения среднего слоя артерий соответствовали возрасту, но были более выражены при АГ, особенно в артериях диаметром 60 мкм и менее. При диабете эти изменения сосудов не усугублялись.
Тромботические окклюзии и сужение передней ворсинчатой артерии чаще наблюдались у больных с хронической азотемией и почечной недостаточностью. У больных диабетом часто обнаруживали эндотелиальное отложение гиалина.

У больных сахарным диабетом типа 1 прослеживается тенденция к повышению АД (хотя оно не превышает его верхние границы) уже на стадии микроальбуминурии задолго до развития клинических признаков нефропатии, которая, как уже отмечалось, встречается у 30-40% больных диабетом типа 1. Развитие АГ у больных диабетом типа 1 на фоне нефропатии приводит к более быстрому прогрессированию последней с переходом ее в конечную стадию - уремию. У больных сахарным диабетом типа 1 без нефропатии АД, как правило, нормальное в течение длительного времени. Таким образом, у больных сахарным диабетом типа 1 наличие и степень выраженности АГ тесно связаны с нефропатией.

Почти у 80% больных сахарным диабетом типа 2 АГ предшествует диабету, сочетаясь с гиперинсулинемией и резистентностью к инсулину, которые являются обязательными компонентами метаболического синдрома.
Уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе выявляют четкую взаимосвязь величины АД и степени выраженности гипергликемии. Распространенность АГ среди лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе составляет 20-40%, и проспективное наблюдение позволило установить прямую корреляционную зависимость между степенью выраженности нарушений углеводного обмена и частотой повышения АД у лиц средней возрастной группы. В то же время, по данным Nilsson и соавт. (1990), у 20-30% больных с эссенциальной гипертензией выявляют нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет типа 2). Частота нефропатии при сахарном диабете типа 2 несколько ниже, чем при диабете типа 1. Однако при ее наличии повышается частота развития АГ. У больных сахарным диабетом типа 2 при наличии выраженной хронической почечной недостаточности частота возникновения АГ составляет почти 90%.

В основе развития АГ при сахарном диабете лежит несколько механизмов. Неоднократно отмечалось, что при гипергликемии увеличиваются гиперосмолярность и объем внеклеточной жидкости, а компенсация углеводного обмена сопровождается снижением АД, в некоторых случаях даже отмечается его нормализация. Для сахарного диабета, начиная с периода его манифестации, характерна ретенция натрия и воды в организме, которая способствует развитию АГ и наблюдается почти у всех больных диабетом типа 1 и 2.. В организме больных сахарным диабетом содержание натрия увеличивается в среднем на 10%, что сопровождается увеличением внесосудистого (интерстициального и/или внутриклеточного) объема жидкости. При этом объем плазмы и крови при нормальном АД остается в пределах нормы, а при АГдаже снижается. P. Weidmann и P. Ferrari (1991) представили убедительные данные, свидетельствующие о том, что избыток натрия в организме больного диабетом имеется еще до начала развития поздних осложнений, что отличает больных сахарным диабетом от больных с эссенциальной (первичной) гипертензией. По данным В. Feldt-Rasmussen и соавт. (1987), главную роль в развитии АГ у больных сахарным диабетом типа 1 играет задержка натрия в организме, тогда как уровень альдостерона, ангиотензина II и катехоламинов в плазме крови снижено. Эти изменения наблюдаются на самых ранних стадиях вовлечения почек в патологический процесс, когда экскреция альбумина еще не изменена. Особенность больных диабетом с АГ состоит в том, что у них отмечается повышенная чувствительность АД к задержке натрия, тогда как у больных диабетом с нормальным АД таковая отсутствует. Именно этим объясняется выраженный гипотензивный эффект от применения различных процедур, направленнных на повышение экскреции натрия (большие дозы диуретиков, диализ) у больных сахарным диабетом.

Наряду с этим P. Weidemann и соавт. (1985) считают, что определенным условием для более частого развития АГ при сахарном диабете является повышение чувствительности к норадреналину и ангиотензину. Полученные ими данные свидетельствуют о том, что у больных диабетом такой же прессорный эффект, как у практически здоровых лиц, вызывают норадреналин и ангиотензин II в более низких дозах. Установлено, что гиперинсулинемия и резистентность к инсулину также способствуют повышению АД, обусловливая увеличение задержки натрия и воды в организме, путем прямого влияния на дистальные отделы почечных канальцев и опосредованно - повышая активность симпатической нервной системы. Считается, что дополнительным компонентом действия инсулина, приводящего к задержке натрия в организме, является способность инсулина увеличивать клубочковую фильтрацию глюкозы и одновременно усиливать активность натрий-глюкозного транспортера (симпортера), который, как и другие транспортеры глюкозы, активируется при комплексировании инсулина с рецептором в соответствующих тканях-мишенях. Кроме того, инсулин регулирует реабсорбцию натрия в канальцах опосредованно, через механизмы его влияния на калий или путем снижения ответа канальцев на предсердный натрийуретический пептид.

В исследованиях, проведенных в последние годы, показано, что у больных, у которых отмечается резистентность к метаболическому действию инсулина, сохраняется чувствительность к натрий-задерживающему эффекту инсулина, что приводит к увеличению общего содержания натрия и воды в организме вследствие влияния на уровень АД. Кроме того, инсулин способствует ретенции натрия через стимуляцию Na+, К+-АТФаз, которые опосредуют транспорт натрия через клеточную мембрану.

S. В. Solerte и соавт. (1988) отметили, что у больных сахарным диабетом типа 2 отмечается прямая корреляционная зависимость между АГ, вязкостью крови, содержанием триглицеридов и холестерина в сыворотке крови. Перечисленные и дополнительные (снижение внутриклеточного магния и др.) факторы поддерживают дисфункцию сосудов или васкулопатию, которая характеризуется нерегулируемой вазоконстрикцией, способствующей повышению АД. Как отмечено выше, инсулин опосредованно способствует повышению активности симпатико-адреналовой системы и, поданным некоторых авторов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ключевым ферментом которой является ангиотензинпревращающий (конвертирующий) фермент (АПФ). Последний конвертирует ангиотензин I в ангиотензин II, опосредующий сердечно-сосудистые эффекты, в частности увеличение сердечного выброса, вазоконстрикцию коронарных сосудов, гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток стенок артерий. В гладкомышечных сосудистых клетках инсулин вызывает увеличение содержания цитозольного кальция, повышает, таким образом, тонус и сократительную способность гладкомышечных клеток, способствуя повышению резистентности сосудов на периферии. Структурные изменения в таких резистентных сосудах развиваются уже на ранних этапах развития диабета.

Кроме того, установлены патогенетические взаимосвязи между заболеванием почек и АГ, которые являются причиной повышения АД (ренопаренхиматозная гипертензия). Последняя может быть следствием диабетической нефропатии (гломерулосклероза), артериосклероза, мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита и гломерулонефрита. У многих больных сахарным диабетом наблюдаются комбинации перечисленных патологических состояний. Следует иметь в виду, что АГ может сочетаться с нарушениями углеводного обмена и сахарным диабетом у больных другими эндокринными заболеваниями (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, альдостеронизм, тиреотоксикоз), развитие которых связано с гиперсекрецией соответствующих контринсулиновых гормонов.

В последние годы получены дополнительные данные, свидетельствующие о том, что в основе предрасположенности к АГ и ее развитии при сахарном диабете лежит нарушение натриево-литиевого противотока (Na/Li - катионно-обменный насос) и натриево-водородного антипорта (Na/H - катионный обменник), нарушение функций которых наблюдается при нефропатии и, вероятно, опосредует ее развитие (см. выше). Натриево-водородный антипорт выполняет в организме важные функции по поддержанию внутриклеточного ионного равновесия путем постоянного обмена катионов (ионов внеклеточного натрия на внутриклеточный водород в соотношении 1:1) через клеточную мембрану, регулируя внутриклеточный рН. Кроме того, катионный обменник участвует в контроле объема клетки, ее дифференцировки и пролиферации. Повышение функционального состояния катионного обменника отмечается у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией или без нее, что, по мнению L. L. Li и соавт. (1994), свидетельствует о предрасположенности к развитию эссенциальной гипертензии, а не нефропатии.

Предрасположенность к АГ, особенно при сахарном диабете типа 2, может наблюдаться с той же частотой, что и в общей популяции. Механизмы наследственной передачи такой предрасположенности пока не установлены, но имеется несколько предположений о взаимосвязи сахарного диабета и АГ. Считается, что предрасположенность к АГ определяется двумя маркерами: наличием АГ у родителей и повышенным натриево-литиевый противотоком в эритроцитах, отражает повышенную активность натриево-водородной помпы клеточной мембраны.

По мнению специалистов, такой диагноз может быть поставлен каждому третьему человеку. По этой причине важно знать, и как именно протекает болезнь на разных стадиях.

Стадии

Стадии СД – это разделение болезни на два основных типа (1 и 2 стадии). Каждый из типов недуга обладает определенной симптоматикой.

Помимо признаков, сопровождающих недуг, также разнятся и схемы лечения на разных стадиях.

Однако стоит отметить, что чем дольше больной живет с заболеванием, тем менее заметными становятся признаки определенного типа. Поэтому с течением времени терапия сводится к стандартной схеме, что уменьшает шансы на остановку процесса дальнейшего развития болезни.

1 типа

Данный вид СД называют и считают довольно тяжелым видом отклонения. Диабет 1 типа обычно развивается в молодом возрасте (25-30 лет).

В большинстве случаев зарождение болезни провоцирует

При условии развития диабета 1 типа больной вынужден постоянно придерживаться и регулярно делать . При данной разновидности болезни происходит сбой в работе иммунной системы, во время которого клетки уничтожаются самим же организмом. Прием сахаропонижающих средств при таком заболевании эффекта не даст.

Поскольку расщепление инсулина происходит только в желудочно-кишечном тракте, толк будет только от инъекций. СД 1 типа довольно часто сопровождается другими серьезными отклонениями (витилиго, болезнь Аддисона и так далее).

2 типа

– это инсулиннезависимая форма, в процессе течения которой поджелудочная железа продолжает активно вырабатывать инсулин, поэтому у больного нет дефицита данного гормона.

В большинстве случаев наблюдается избыток содержания вещества в организме. Причиной развития заболевания становится утрата мембранами клетки чувствительности к инсулину.

В итоге, в организме имеется необходимый гормон, однако он не усваивается из-за плохой работы рецепторов. Клетки не получают необходимого для их полноценной работы количества , из-за чего не происходит их полноценного питания.

В некоторых клинических случаях диабет 2 типа перерастает в СД 1 типа, а пациент становится инсулинозависимым. Это происходит из-за того, что поджелудочная железа, постоянно вырабатывающая “бесполезный” гормон, истощает свои ресурсы. В итоге, орган прекращает свою деятельность по выделению инсулина, а больной получает более опасный диабет 1 типа.

СД 2 типа встречается чаще, чем диабет 1 типа, и возникает преимущественно у людей пожилого возраста, страдающих . Такой диабет не требует постоянного введения инсулина путем инъекций. Однако в подобных случаях обязательным является и прием сахароснижающих средств.

Степени

Различают три основные степени сахарного диабета, в зависимости от тяжести развития заболевания:

• 1 (легкая степень) . Как правило, на данном этапе больной не ощущает существенных изменений в работе организма, поэтому определить повышенный уровень сахара можно только после сдачи анализа крови. Обычно контрольный показатель не превышает 10 ммоль/л, а в моче глюкоза и вовсе отсутствует;
• 2 (средняя степень) . В данном случае результаты анализа крови покажут, что количество глюкозы превысило 10 ммоль/л, и вещество непременно будет обнаружено . Обычно средняя степень СД сопровождается такими симптомами, как жажда, сухость во рту, общая слабость, потребность в частом посещении туалета. Также на коже могут появляться гнойничковые образования, не заживающие в течение длительного периода;
• 3 (тяжелая степень). При тяжелой степени происходит в организме больного. Содержание сахара и в крови, и в моче очень высоко, из-за чего велика вероятность возникновения . При данной степени развития недуга симптоматика выражена очень ярко. Появляются и неврологические осложнения, провоцирующие развитие недостаточности других органов.

Отличительные признаки степеней

Отличительные признаки степеней скорее будут зависеть от стадии развития заболевания. На каждом отдельном этапе пациент будет страдать от разных ощущений, которые в процессе формирования болезни могут изменяться. Так, специалисты выделяют следующие стадии развития недуга и их признаки.

Предиабет

Речь идет о людях, которые относятся к (страдающие ожирением, имеющие наследственную предрасположенность к развитию болезни, люди пожилого возраста, страдающие хроническим и прочие категории).

Если пациент с пройдет медицинское обследование и сдаст анализы, ни в крови, ни в моче не будет обнаружено повышенного содержания сахара. Также на данном этапе человека не будут беспокоить неприятные симптомы, характерные для больных СД 1 или 2 типа.

Регулярно проходя обследование, люди с преддиабетом смогут вовремя выявить тревожные изменения и предотвратить развитие более серьезных степеней сахарного диабета.

Скрытый

Также протекает практически бессимптомно. Выявить наличие отклонений можно исключительно при помощи клинического исследования.

Если пройти тест на толерантность к глюкозе, можно увидеть, что показатель содержания сахара в крови после глюкозной нагрузки остается на высоком уровне намного дольше, чем в случае с обычной ситуацией.

Подобное состояние требует постоянного наблюдения. В некоторых клинических случаях доктор назначает лечение, позволяющее предотвратить дальнейшее развитие заболевания и его преобразование в более серьезные степени.

Явный

Как правило, сюда относят СД 1 и 2 типа, сопровождающиеся яркой симптоматикой, свидетельствующей о безоговорочном наличии диабетических отклонений.

В случае прохождения лабораторного обследования (анализ крови и мочи) при явном сахарном диабете повышенный уровень глюкозы будет выявлен в обеих видах биологического материала.

К числу симптомов, свидетельствующих о явном наличии серьезных нарушений, относят сухость во рту, постоянное чувство жажды и голода, общую слабость, потерю веса, зуд кожи, головные боли, хорошо ощутимый запах ацетона, отечность лица и нижних конечностей и некоторые другие симптомы.

Обычно перечисленные проявления дают о себе знать внезапно, появляясь в жизни больного, что называется, “в один момент”. Самостоятельно определить степень тяжести и уровень запущенности болезни не получится. Для этого придется пройти медицинское обследование.

Согласно принятой в октябре 1999 года классификации ВОЗ, были отменены такие понятия, как “инсулиннезависимый” и “инсулинозависимый” диабет.

Также было отменено разделение болезни на типы.

Однако, далеко не все специалисты приняли такие нововведения, поэтому продолжают использовать при диагностике привычный способ выявления тяжести и уровня запущенности болезни.

Видео по теме

О формах, стадиях и степенях тяжести сахарного диабета в видео:

Чтобы избежать проявлений диабета и его последующего развития, рекомендуется регулярное прохождение обследования людям, представляющим группу риска. Такой подход позволит своевременно принять профилактические меры и правильно построить свой рацион, что поможет купировать процесс развития болезни.

В итоге пациент с течением времени не превратится в инсулинозависимого “обладателя” СД 1 типа, представляющего опасность не только для хорошего самочувствия, но и для человеческой жизни.

Энцефалопатия – это патологические (болезненные) изменения структур головного мозга, из-за которых нарушается его нормальное функционирование. При диабете это состояние возникает из-за нарушений обмена веществ, которые, в свою очередь, ухудшают состояние кровеносных сосудов и нервных волокон. Диабетическая энцефалопатия может проявляться по-разному, в зависимости от выраженности недуга. У некоторых больных она дает о себе знать только головными болями и ухудшением памяти, у других – приводит к серьезным психическим расстройствам, судорогам и т.д. Предотвратить тяжелые последствия энцефалопатии можно, зная о причинах и механизмах ее возникновения и принципах профилактики.

Причины возникновения

Из-за проблем с обменом веществ в крови накапливаются токсичные метаболиты (конечные продукты биохимических реакций), которые в норме должны выводиться из организма. Эти токсины попадают в головной мозг и усугубляют уже имеющиеся сосудистые нарушения. Сначала отдельные клетки нервной ткани истощаются, а со временем, если кровообращение не восстанавливается, они полностью отмирают. Чем больше в головном мозге таких участков, тем хуже состояние больного.

Помимо высокого уровня сахара в крови, есть дополнительные факторы, которые повышают риск возникновения диабетической энцефалопатии:

• вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курение);
• возраст более 60 лет;
• ожирение;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• хронические заболевания почек;
• дистрофические заболевания позвоночника.

Полностью избежать появления проблем с кровеносными сосудами при сахарном диабете сложно, потому что даже при легком течение болезнь накладывает отпечаток на все органы и системы. Но специально повышать риск возникновения осложнений не нужно.

Симптомы

Проявления диабетической энцефалопатии зависят от ее стадии. На начальном этапе сосудистые нарушения проявляются повышенной усталостью, нехваткой сил, рассеяностью, забывчивостью, головокружением и нарушениями сна. Эти симптомы неспецифичны, поэтому поставить диагноз только на их основании сложно. Такие же признаки встречаются при многих заболеваниях внутренних органов, нарушениях работы иммунитета и просто при переутомлении. Но при энцефалопатии эти симптомы сохраняются длительное время и не проходят даже после полноценного отдыха.

На второй стадии болезни человека могут мучить частые и сильные головные боли, тошнота, не связанная с приемами пищи, головокружение и слабость. Провалы в памяти становятся более серьезными, диабетику становится сложно воспринимать информацию большого объема. На этом этапе у человека начинают проявляться расстройства в эмоциональной сфере. Немотивированная агрессия, грубость могут сменяться плаксивостью или паническим страхом. Интеллект больного выраженно снижается. Он начинает мыслить и рассуждать более примитивно.

При прогрессировании энцефалопатия переходит в третью стадию, для которой характерны такие симптомы:

• слабоумие;
• проблемы с глотанием и пережевыванием пищи;
• шаткость походки, невозможность выполнять тонкие движения, требующие четкости;
• дефекты речи;
• выраженные психические расстройства;
• постоянное дрожание кистей рук;
• скачки артериального давления.

Признаки третьей стадии настолько выражены, что не заметить их невозможно. Часто больной не может адекватно оценить свое состояние, такой человек теряет возможность мыслить критически. Запущенная энцефалопатия приводит к распаду личности больного. Человек становится подозрительным, его все раздражает или угнетает. Позднее у таких диабетиков возникают недержание кала и мочи. Чтобы не допустить тяжелых последствий, при возникновении первых странных признаков болезни необходимо обращаться к врачу для прохождения диагностики и назначения поддерживающего лечения.

Лечение

Диабетическая энцефалопатия – это хроническое состояние, от которого, к сожалению, нельзя избавиться полностью. Прогноз зависит от стадии, на которой была обнаружена проблема, и от общей тяжести течения сахарного диабета у больного. Чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов приостановить прогрессирование патологии и надолго сохранить нормальное самочувствие.

Для лечения энцефалопатии диабетикам могут быть назначены препараты таких групп:

• медикаменты для улучшения микроциркуляции крови;
• витамины группы B для поддержки нервной системы;
• лекарства для нормализации артериального давления;
• средства, снижающие уровень холестерина в крови (при необходимости).

Еще один класс, который часто используется для борьбы с энцефалопатией – ноотропные средства. Они улучшают память, нормализуют познавательную функцию головного мозга и восстанавливают интеллект. Ноотропные средства также позволяют клеткам нервных волокон легче перенести кислородное голодание. Наилучший эффект от их применения заметен в начале терапии на ранних стадиях сосудистых нарушений, хотя и при тяжелом течении они могут немного улучшить состояние больного. Не все медикаменты из данной группы разрешены для лечения пациентов, больных сахарным диабетом, поэтому их подбором должен заниматься только квалифицированный врач.

Поскольку истинной причиной энцефалопатии в данном случае является сахарный диабет, больному необходимо принимать лекарства, снижающие уровень глюкозы в крови. В зависимости от типа болезни, это может быть либо инсулин, либо таблетки. Важны также и немедикаментозные способы помощи, которые укрепляют работу организма. В первую очередь, это диета и умеренные физические нагрузки, которые помогают поддерживать целевой уровень сахара в крови.

Профилактика

Поскольку симптомы диабетической энцефалопатии могут доставлять больному значительный дискомфорт, лучше стараться предотвратить их появление. Самый действенный способ профилактики – поддержание сахара в крови на нормальном уровне и соблюдение рекомендаций лечащего врача относительно питания. Умеренная физическая активность (особенно на свежем воздухе в теплое время года) помогает улучшать кровоснабжение всех жизненно важных органов, в том числе и головного мозга. Но если диабетик страдает от повышенного артериального давления, то перед выполнением любых физических упражнений ему нужно проконсультироваться с терапевтом или кардиологом.

В рационе больного должны преобладать продукты с низким и средним гликемическим индексом, которые улучшают состояние и работу кровеносной системы.

К ним относятся:

• цитрусовые;
• помидоры;
• чеснок, лук;
• перец;
• сливы.

Также полезны для диабетиков продукты, которые нормализуют артериальное давление и содержат большое количество клетчатки (яблоки, орехи, киви, горох). Уменьшить вероятность развития энцефалопатии можно, включив в свой ежедневный рацион небольшое количество оливкового масла, которое содержит витамин Е. Отказаться от алкоголя и курения необходимо всем диабетикам, а особенно тем, кто уже имеет проблемы с артериальным давлением или кровеносными сосудами и сердцем.

Обычно энцефалопатия развивается в пожилом возрасте, поскольку, кроме диабета, в организме начинают происходить естественные дегенеративные процессы. Но при тяжелых формах диабета проблемы с сосудами головного мозга могут возникнуть даже у совсем молодых людей. От энцефалопатии не застрахован никто из диабетиков, поэтому лучше не пренебрегать профилактикой. Болезнь, обнаруженная на ранних стадиях, хорошо поддается лечению при условии выполнения всех рекомендаций лечащего врача. Это надолго сохранит способность человека нормально мыслить и вести привычный образ жизни.

Контроль диабета 2 типа

Течение сахарного диабета 2 типа необходимо контролировать едва ли не строже, чем диабета 1 типа. Помимо уровня сахара в крови обязательным является и контроль за такими показателями, как содержание холестерина в крови, артериальное давление, масса тела. Все это факторы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний, и эти факторы почти всегда имеются у больного диабетом 2 типа.

Чтобы оценить, насколько хорошо компенсирован сахарный диабет 2 типа, можно ориентироваться на показатели, приведенные в таблице.

Чем хуже компенсирован диабет, тем тяжелее его течение и тем выше риск развития осложнений, тем раньше они проявятся и тем тяжелее будут выражены. И тем серьезнее нужно относиться к лечению и к изменению образа жизни.

Оценка компенсации сахарного диабета

Уровень сахара в крови и в моче

Уровень сахара в крови и в моче регулярно определяют, используя методы, описанные для диабета 1 типа. Правда, при диабете 2 типа нет нужды делать эти анализы перед каждым приемом пищи: уровень сахара в моче достаточно определять один раз в день, а в крови - один раз в 3-5 дней. Во время любых болезней (например, гриппа), а также в случае ухудшения самочувствия определять содержание сахара в крови и в моче надо чаще.

Какие результаты анализов можно считать удовлетворительными для больного диабетом 2 типа? Это зависит от вашего возраста, а если уж говорить без обиняков, - от того, сколько лет вы собираетесь прожить со «своим» диабетом. При уровне сахара в крови, не превышающем 8 ммоль/л, серьезные сосудистые осложнения угрожают вам разве что лет через 30, при уровне сахара выше 10 ммоль/л - уже лет через 15-20.

Содержание холестерина в крови

Мы уже говорили, что обмен веществ подразделяют на отдельные «виды» - углеводный, липидный (жировой), белковый - весьма условно. При сахарном диабете нарушен углеводный обмен, но это не может не сказываться на других видах обмена веществ. В данном случае речь пойдет о нарушении липидного обмена, которое является главным фактором риска атеросклероза, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда - основной причины смертности в современном мире.

Такой показатель липидного обмена, как содержание общего холестерина в крови, является не особенно «показательным». Больным сахарным диабетом рекомендуется регулярно (по меньшей мере - 1 раз в год) делать липидограмму - анализ на соотношение разных «видов» (или, как говорят в медицине, фракций) липидов в крови.

Липиды (жироподобные вещества) крови представлены триглицеридами и холестерином, которые соединены с белками, так что в крови циркулируют не «жиры», а «жиро-белки» - липопротеиды. Все они имеют разные свойства.

«Липопротеиды с холестерином» бывают двух видов. Один вид - это очень мелкие частицы, их называют липопротеидами высокой плотности, или, сокращенно, ЛПВП. Содержащийся в них холестерин называют «хороший холестерин»: он не только не вызывает атеросклероза, но, наоборот, препятствует его развитию.

Другой вид - более крупные и рыхлые частицы, и называются они липопротеидами низкой плотности, или ЛПНП. В норме это основная фракция липопротеидов крови. Тем не менее содержащийся в них холестерин называется «плохой» холестерин, потому что атеросклероз развивается при повышении его уровня более 80 %.

«Липопротеиды с триглицеридами» тоже бывают двух видов: хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Хиломикроны в норме определяются в крови только у детей грудного возраста после кормления; ЛПНОП в низких концентрациях содержатся в плазме крови, взятой натощак.
В норме липиды в крови распределяются по «правилу 1, 2, 3, 4, 5» (в единицах измерения ммоль/л; таблица):

Нормальное содержание липидов в крови

Риск развития атеросклероза возрастает при пониженном содержании ЛПВП в крови, а также при повышенном содержании ЛПНП и ЛПОНП. При диабете же практически всегда имеется тенденция к снижению уровня «хорошего» холестерина (ЛПВП) и повышению «плохого», а также триглицеридов (ЛПНП и ЛПОНП).

Для того чтобы снизить этот фактор риска, людям с нарушениями липидного обмена рекомендуется, прежде всего, придерживаться «противоатеросклеротической» диеты - содержащей не более 100-300 мг холестерина в сутки. Содержание жира в дневном рационе не должно превышать 55-75 г, причем долю растительных масел можно повысить до 35-40 %. Наиболее полезны оливковое и льняное масла.

На протяжении долгого времени диетологи рекомендовали людям с повышенным содержанием «плохого» холестерина в крови резко ограничить или вообще исключить потребление продуктов, богатых животными жирами: сала, жирных свинины, говядины и баранины, колбасных изделий, сливочного масла, жирных сливок и сметаны, кремов, а также продуктов, богатых холестерином: яичных желтков, почек, икры рыб, мозга, печени. Сейчас установлено, что совсем исключать холестерин из рациона нельзя, это чревато многими неприятными последствиями для организма. Тем не менее злоупотреблять продуктами, богатыми холестерином, конечно, тоже не стоит, причем никому, а не только больным сахарным диабетом.

Если диетотерапия в течение 2 месяцев не дает результатов (о чем можно судить по липидограмме), назначаются гиполипидемические препараты - статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и др.) и фибраты (клофибрат, гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат).

Артериальное давление

По определению ВОЗ, верхнее (систолическое) давление считается повышенным, начиная с показателя 140 мм рт. ст., нижнее (диастолическое) - с 90 мм рт. ст. Выделяют три степени повышения давления:

• до 160/100 мм. рт. ст. - гипертензия 1-й степени (мягкая);
• до 180/110 мм. рт. ст. - гипертензия 2-й степени (умеренная)
• свыше 180/110 мм. рт. ст. - гипертензия 3-й степени (тяжелая).

Около 75 % больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, хотя нельзя сказать, что первично, а что вторично.

Гипертонической болезнью называют стойко повышенное артериальное давление. Ее подразделяют на три стадии, в зависимости даже не от цифр, а от степени поражения внутренних органов. В I стадии еще нет поражения органов, а давление повышено умеренно. В этой стадии может и не быть никаких жалоб либо они довольно неопределенные - головные боли,головокружение, иногда шум в ушах, «мушки» перед глазами, сердцебиение. Как правило, в этой стадии еще не назначают препаратов для снижения давления - пациенту рекомендуют только ограничить употребление поваренной соли, снизить вес и вообще «нормализовать» образ жизни. Однако если гипертоническая болезнь сочетается с сахарным диабетом, то уже в I стадии необходима медикаментозная терапия, поскольку при наличии двух таких серьезных факторов риска слишком возрастает опасность инфаркта миокарда и инсультов.

Если систолическое артериальное давление у больного сахарным диабетом превышает 130 мм рт. ст., а диастолическое - 85 мм рт. ст., то ему назначают лекарства для снижения давления, прежде всего относящиеся к группе ингибиторов АПФ: берлиприл, эналаприл, каптоприл, капотен. При этом немедикаментозные средства - борьба с избыточным весом, физическая активность, ограничение употребления соли, прекращение курения - по-прежнему чрезвычайно важны.

Гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск 4: что это такое?

Узнать больше…

Гипертония является заболеванием. Которое в последние десятилетия получило широчайшее распространение среди всех слоев населения. Заболевание, основным симптомом является существенное повышение артериального давления из-за ряда причин.

В рапорте Всемирной Организации Охраны Здоровья сообщается, что гипертензия встречается у каждого второго жителя Земли.

Поэтому проблема диагностики и лечения данного недуга вынесена на передний план. Это касается каждого, и пусть абсолютные симптомы проявляются чаще у людей старшего возраста, но наблюдается неутешительная прогрессия – артериальная гипертензия молодеет, поражая людей до 30 лет и даже младше.

Часто люди не обращают внимания на мимолетные проявления высокого давления до тех пор, пока не запустят болезнь до поздних стадий, 3 и 4 соответственно. Именно эти маргинальные состояния наиболее опасны. Что же такое гипертония 3 степени и откуда она берется?

Гипертензия и гипертония

Научное название заболевания – артериальная гипертензия, остальные аналоги лишь вариации и устаревшие синонимы. Она бывает двух видов.

Гипертоническая болезнь (медицинский термин - первичная, или эссенциальная артериальная гипертензия) является стойким и длительным повышением артериального давления неустановленного генеза.

Это значит, что причина такого расстройства до сих пор не известна науке, и все базируется лишь на предположениях.

Считается, что в геноме человека находятся около двадцати генов, так или иначе влияющих на работу системы контроля артериального давления. Это заболевания составляет более 90% всех случаев. Лечение заключается в снятии опасных симптомов и устранении последствий.

Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, возникает при заболеваниях и нарушении работы почек, эндокринных желез, искаженной иннервации и сбоев в работе вазомоторного центра продолговатого мозга, стрессовые и обусловленные приемом лекарственных препаратов, также именуемые ятрогенными.

Лечить такую гипертензию надо этиологически, то есть устранить основную причину, а не просто понижать давление.

Этиология и патогенез развития заболевания

В век генной инженерии не предоставляет труда определить, что главенствующим фактором наличия повышенного давления является наследственность. Высока вероятность, что если ваши родители жаловались на стабильное повышение АД, то заболевание передастся и вам.

Следующей по важности, но не по частоте, находится особенность городских жителей – высокая частота стрессовых ситуаций и высокий темп жизни. Научно доказано, что при значительных психоэмоциональных перегрузках из общих нейронных цепей выпадают кластеры нейронов, что приводит к нарушению их взаиморегуляции. Перевес в сторону активирующих центров неразрывно связан с повышением АД.

Факторы риска указывают на те группы людей, которые обладают повышенной вероятностью возникновения гипертонической болезни.

К ним относятся:

1. Люди старшего возраста. Принято считать, что каждый человек старше 50 лет страдает артериальной гипертензией, даже если не ощущает ее первичных симптомов. Это связано с уменьшением эластичности сосудов, как следствие, их компенсаторной способности выстоять против силы сердечных сокращений. Также с возрастом увеличивается риск атеросклероза крупных сосудов, что приводит к сужению их просвета и так называемому реактивному движению крови (подобно соплу самолета) сквозь небольшое отверстие в центре вала из жирных бляшек.
2. Женщины. Исследования показывают, что девушки и женщины чаще страдают артериальной гипертензией, чем мужчины. Причиной является мощный гормональный фон, который усиливается во время беременности, и резко пропадает при наступлении менопаузы. Эстрогены, вырабатываемые яичниками, понижают давление, но они доминируют лишь половину менструального цикла. Когда их выработка и вовсе прекращается, женщин начинают тревожить симптомы повышенного артериального давления.
3. Минеральный дисбаланс. К этой категории можно определить пристрастие к слишком соленой еде, что усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефрона и способствует увеличению объема циркулирующей крови, а также сниженное потребление кальция. Он, как основной сердечный ион, необходим для полноценной работы миокарда. В противном случае возможны аритмии и высокий артериальный выброс, что ведет к повышению давления.
4. Алкоголь и курение. Пагубные привычки сами по себе неимоверно вредны, так еще и повреждают внутреннюю и эластичную оболочки сосудов, ухудшая их способность адекватно растягиваться и сокращаться в такт с пульсовой волной. Постоянные спорадические сокращения сосудов из-за действия никотина и сигаретного дыма приводит к нарушению иннервации и сосудистой патологии.

Помимо этого, одним из факторов является наличие ожирения и сахарного диабета. Избыточная масса тела неразрывно связана с гиподинамией. Такой гипертоник ведет малоактивный способ жизни, его сосуды из-за отсутствия регулярной нагрузки теряют свой мышечный элемент и не откликаются на регуляцию вегетативной нервной системы.

Дополнительно повышается уровень атерогенных липидов, которые просачиваются сквозь эндотелий сосудов, пагубно на них действуя.

Эта дистрофия многократно усиливается при сахарном диабете, ведь из-за дисфункции углеводного метаболического котла жиры плохо окисляются и расщепляются, не поддаются усвоению и циркулируют в крови.

Степени артериальной гипертензии и возможные исходы

В клинике различают четыре функциональных класса гипертонической болезни, каждый из которых обладает особенным подходом к диагностированию, лечению

Помимо этого выделяют несколько групп риска развития осложнений заболевания

Группы риска зависят от наличия тех или иных факторов осложняющих течение недуга.

Возможна следующая классификация артериальной гипертензии по показателю повышенного давления.

• Степень 1 – систолическое 140-159 / диастолическое 90-99 мм рт. ст.
• Степень 2 – систолическое 160-179 / диастолическое 100-109 мм рт. ст.
• Степень 3 – систолическое 180+ / диастолическое 110+ мм рт. ст.
• Изолированная систолическая гипертония – систолическое 140+ / диастолическое 90.

Из этой классификации очевидно, что наиболее опасной является 3 степень, обладающая наиболее высоким давлением, пред-гипертонический криз. Степень определяется обыкновенным замером давления по методу Короткова, но не несет клинических показаний. Для отображения изменений в наиболее чувствительных к повышению АД органах (так называемых органах-мишенях) и возможных последствий была разработана классификация по стадиям. К таким органам относят мозг, печень, почки, легкие. Главные признаки – кровоизлияния в паренхиму органа с последующим нарушением его функции и развитием недостаточности.

1 стадия – изменений в органах-мишенях не обнаруживается. Исход такой гипертензии – выздоровление пациента при правильном подходе к лечению.

2 стадия – если хотя бы один орган поражен, то пациент находится в данной стадии течения болезни. На этом этапе необходимо провести обследование пораженной области и обратиться к специалисту. ЭКГ, эхокардиография, обследования у окулиста на наличие ретинопатий при осмотре глазного дна (самый информативный и легко диагностируемый симптом на данный момент), общий и биохимический анализ крови, анализ мочи.

3 стадия – состояние, граничащее с возникновением гипертензивного криза. Характеризируется наличием множественных и обширных поражений более чем одного органа-мишени. Это могут быть: инсульты геморрагический и ишемический из-за ангиопатиймогзовых сосудов, энцефалопатии различного генеза, ИБС (ишемическая болезнь сердца) с проявлениями стенокардии (загрудинная боль, которая иррадиирует в левую руку, шею, челюсть), инфаркта миокарда с последующими некротическими и токсическими изменениями – синдромом Дресслера, реперфузийным синдромом и кардиогенным шоком. За этим последует поражение почечного барьера, в следствии чего возникнет протеинурия, ухудшатся процессы фильтрации и реабсорбции плазмы крови в нефроне, острая почечная недостаточность. Крупные сосуды будут поражены следующими, что проявится аневризмой аорты, массивным атеросклерозом и повреждению коронарных артерий. Сетчатка очень чувствительна к высокому уровню АД, что проявляется повреждением глазного нерва и внутреглазными кровоизлияниями. Эта стадия требует решительных мер компенсации разрушительных процессов лекарственными средствами.

4 стадия – терминальное состояние, которое при персистенции более недели приводит к необратимой инвалидности.

Помимо этого выделяют несколько групп риска развития осложнений:

1. первая – в момент обследования осложнения отсутствуют, а вероятность их развития на протяжении 10 лет составляет до 15%;
2. вторая – присутствуют три фактора, а риск развития осложнений не более 20%;
3. третья – выявлено наличие более трех факторов, риск осложнения составляет около 30%;
4. четвертая – выявляются тяжелые поражения органов и систем, риск развития инфаркта и инсульта составляет более 30%.

Исходя из выше изложенного, становится понятно, что такое гипертоническая болезнь 3 стадии риск 4. Говоря простыми словами, болезнь является смертельно опасной.

Лечение гипертонической болезни

Артериальная гипертензия 3 степени риск 4 требует неотложной помощи и не терпит промедлений. Осложнения самые неприятные – инфаркт, инсульт, почечная недостаточность.

Чтобы не дождаться гипертонического криза, требуется как можно быстрее вызвать скорую помощь при наличии основных тревожных симптомов - систолического давления выше 170, головных болей тупого разлитого характера, тошноты центрального происхождения из-за высокого внутричерепного давления (после рвоты при такой тошноте состояние не облегчается), шума в ушах по причине усиленного кровотока, жгучих болей за грудиной, слабости в конечностях и их онемении.

Возможно ощущение «мурашек» под кожей, прогрессирующее ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей, ухудшение зрения.

В таком состоянии противопоказаны физические нагрузки, резкие движения, пациентам строго запрещено переносить операции, рожать, управлять автомобилем.

Препараты основной группы, которые в первую очередь применяются при гипертонической болезни:

• Петлевые диуретики – это вещества, блокирующие Na+K+Cl- котранспортёр в восходящем отделе петли Генле нефрона, из-за чего снижается реабсорбция жидкости, вода не возвращается в кровоток, а усиленно выводится из организма. Объем циркулирующей крови уменьшается, а с ним и артериальное давление. К таким средствам относятся Фуросемид (он же Лазикс), Индапамид (известный также как Индап или Арифон), Гидрохлортиазид. Используются наиболее часто, потому что недорогие по сравнению с аналогами.
• Бета-адреноблокаторы. Снижают возросшую при гипертонической болезни 3 степени сократительную способность сердца, блокируя адренергические синапсы миокарда. К лекарствам этой группы относятся Анаприлин (Пропранолол), Атенолол (Атебене), Корданум, Метопролол (существуют формы Спесикор, Корвитол и Беталок), Небивалол. Использовать данные лекарства необходимо четко по инструкции, ведь лишняя таблетка блокатора может привести к нарушениям проводимости и автоматизма и аритмиям.
• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Ангиотензин сильно повышает артериальное давление, а если прервать его выработку на уровне тканевого ангиотензиногена, то можно быстро и эффективно снять симптомы гипертонии 3 степени даже с риском 4. Наиболее известные представители группы – Каптоприл (Капотен), Каптопресс, Енап (Ренитек), Лизиноприл. Возможна блокада непосредственно рецепторов к ангиотензину средством Лозартан.
• Антагонисты кальция – Нифедипин и Амлодипин – уменьшают силу сердечного сокращение и объем ударного выброса крови, тем самым понижая АД.

Предотвратить ГБ и гипертонический криз можно и в домашних условиях. Базис метода - строгая диета как основной путь терапевтического влияния, в частности использование малосольного стола №10 по Певзнеру.

Он включает пшеничный хлеб, нежирные сорта мяса, богатые клетчаткой салаты, отваренные яйца, кисломолочные напитки, супы. Обязательно ограничение потребления соли до 6 г в сутки. Народными способами являются успокоительные средства – валериана, пустырник, перцовая мята, боярышник.

О гипертонии 3 стадии рассказано в видео в этой статье.

• Стабилизирует уровень сахара надолго
• Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.