Гипергликемическая кома понятие основные признаки неотложная помощь. Диабетическая (гипергликемическая) кома. Гипергликемическая кома и диабетический кетоацидоз

Гипергликемическая кома (код по МКБ-10 E14.0) – это наиболее тяжелое и серьезное осложнение такого заболевания, как сахарный диабет. Такое состояние пациента можно отнести к последнему этапу нарушения метаболических процессов.

Кома развивается при существенном повышении концентрации глюкозы в крови (до 30 единиц или более). В подавляющем большинстве случаев наблюдается у пациентов с диабетом 1 типа. А количество летальных исходов варьируется от 5 до 30% процентов.

Существует специальная классификация ком. Они различаются этиологией и причинами развития. Гипергликемическая кома развивается чаще всего у пациентов со вторым типом диабета. Также есть гипогликемическая кома. Основной причиной ее прогрессирования является резкое снижение концентрации глюкозы в крови больного.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома характеризуется кетоацидозом; во время гиперосмолярного некетоацидотического состояния наблюдается нарушение циркуляции жидкости в организме человека; для гиперлактацидемической комы характерно накопление молочной кислоты в тканях и крови организма.

Причины и факторы

Патогенез гипергликемической комы базируется на повышении уровня сахара в организме и нарушении метаболических процессов. Если у пациента вырабатывается достаточное количество инсулина, то коматозное состояние не разовьется.

В случаях, когда глюкоза превышает показатель в 10 единиц, она уже проникает в мочу больного. В результате развиваются осложнения.

Условно можно выделить следующие причины развития гипергликемической комы:

Неправильная дозировка инсулина, пропуск введения инъекции.
Стрессовая ситуация, нервное напряжение.
Стойкая декомпенсация болезни.
В анамнезе инфаркт миокарда либо инсульт.
Инфекционные заболевания дыхательной системы, мозга и других систем жизнеобеспечения организма.
Нарушение оздоровительной диеты, злоупотребление алкогольной продукцией.
Беременность.
Смена одного гипогликемического препарата на другой.

В период беременности женский организм функционирует с двойной нагрузкой. В случае, когда у будущей матери имеется скрытая форма патологии, то не исключается летальный исход.

В ситуации, когда диагностируется сахарный диабет до беременности, необходимо контролировать уровень глюкозы в организме, и при любой негативной симптоматике обращаться к лечащему врачу.

В подавляющем большинстве случаев гипогликемическая кома диагностируется у пациентов с сахарным диабетом, которые ввели чрезмерно большую дозировку инсулина или гипогликемического средства.

Гипогликемия может являться следствием интенсивных физических нагрузок либо голодания.

Клиническая картина

Гипергликемическая кома может развиваться от одного до трех дней, но и не исключается ее возникновение в течение нескольких часов. Тем не менее, в 99% случаев наблюдаются предпосылки комы за несколько суток до ее развития.

Как распознать патологию? Характерными признаками гипергликемической комы являются нарушение аппетита, приступы тошноты и рвоты, сухость в ротовой полости, чувство постоянной жажды.

Особенностью является еще и то, что у пациента может появляться одышка, слабость, апатия, нарушение сна (чаще всего сонливость), снижение уровня артериального давления. Чаще всего такое состояние развивается достаточно медленно, поэтому диагностические мероприятия и догоспитальная помощь часто проводятся несвоевременно.

Гипергликемическая диабетическая кома опасна тем, что ее очень легко спутать с обычным пищевым отравлением, вследствие чего состояние прогрессирует, и больной чувствует себя только хуже. Возможно развитие и более тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

У гипо и гипергликемической комы есть существенные отличия в симптоматике. Гипогликемическая кома характеризуется практически всегда острым началом. Патология может характеризоваться следующими симптомами:

Быстро нарастающая слабость.
Учащенное биение сердца.
Необоснованное и сильное чувство страха.
Чувство голода, озноб, головокружение.
Обильная потливость.

При наличии хоть одного из признаков такого осложнения, необходимо незамедлительно проверить глюкозу в своей крови. В сравнении с гипергликемической комой, гипогликемия развивается стремительнее. Такое состояние тоже является крайне опасным для жизни пациента.

Развитие комы у ребенка

Чаще всего у маленьких пациентов развивается кетоацидотическая кома, которая требует лечения исключительно в стационарных условиях.

Причины гипергликемической кетоацидотической комы практически ничем не отличаются. Однако к ним добавляется гормональная и психическая неустойчивость, которые характерны именно для детского и подросткового возраста.

Гипергликемическая диабетическая кома у ребенка развивается относительно медленно, в течение нескольких дней. В случае если вводится малое количество инсулина, наблюдается нарушение процессов утилизации глюкозы.

Симптомы в детском возрасте начинаются с легкого недомогания и заканчиваются серьезным ухудшением состояния. Признаки гипергликемической комы:

Изначально наблюдаются признаки общего недомогания, слабости и быстрой утомляемости, сонливости. Иногда дети жалуются на нарушение слухового восприятия, тошноту и постоянное чувство жажды.
Далее тошнота переходит в рвоту, и неоказание помощи приводит к болевым ощущения в области живота, заторможенной реакции и болям в сердце.
На последней стадии ребенок говорит невнятно, может не отвечать на вопросы, дышит глубоко и шумно, из ротовой полости выявляется запах ацетона. Заключительным выступает потеря сознания. При сдаче анализов наблюдается .

Гипергликемическая диабетическая кома требует незамедлительной врачебной помощи, так как ее несвоевременное оказание может привести к летальному исходу.

Алгоритм неотложной помощи при гипергликемической коме

Близкие диабетика должны точно знать, какова клиника и неотложная помощь при диабетической коме. Нужно уметь различать гипо- и гипергликемические состояния.

Что нужно сделать до приезда скорой помощи? Проведение помощи при гипергликемической коме включает в себя введение инсулина подкожно через промежутки в 2-3 часа. Дозировка корректируется в зависимости от содержания глюкозы в организме. Гликемию надо измерять каждый час.

В обязательном порядке ограничить употребление углеводов. При лечении гипергликемической комы применяют препараты, которые включают в свой состав калий и магний, так как они помогают предотвратить гиперацидоз.

В случае, когда две дозы инсулина через равные интервалы времени не оказали требуемого терапевтического эффекта, симптоматика не изменилась, а состояние пациента не стабилизировалось, необходимо вызывать скорую помощь.

В ситуации, если у диабетика слишком тяжелое состояние, и он находится практически на грани потери сознания, понадобится неотложная помощь. Однако интенсивное лечение коматозного состояния проходит в условиях стационара.

Доврачебная первая помощь при гипергликемической коме заключается в следующих действиях:

Пациента кладут на бок, чтобы не захлебнулся рвотными массами. Также такое положение позволяет исключить западание языка.
Больного укрывают несколькими теплыми одеялами.
В обязательном порядке необходимо контролировать пульс и дыхание.

Если у пациента пропало дыхание, нужно незамедлительно начинать реанимационные действия, делать искусственное дыхание и массаж сердца.

Все типы комы – это крайне тяжелые осложнения, экстренный и своевременный звонок в скорую помощь поможет увеличить шансы на благоприятный исход. Если у членов семьи в анамнезе сахарный диабет, то каждый взрослый домочадец должен понимать, что адекватная помощь предотвратит развивающийся криз, и спасет пациента.

Важно: необходимо уметь отличать гипергликемию от гипогликемии. В первом случае вводится инсулин, а при гипогликемической коме вводится глюкоза.

Профилактика

Гипергликемическая диабетическая кома – это серьезное осложнение, но его можно избежать, если придерживаться всех рекомендаций врача, вести правильный образ жизни. Иногда данное состояние развивается у людей, которые даже не подозревают о наличии СД. Поэтому очень важно при появлении характерных симптомов аутоимунной патологии проходить комплексную дифференциальную диагностику.

Анализ на гликированный гемоглобин, анализ на сахар в крови (натощак), глюкозотолерантный тест, УЗИ поджелудочной железы, анализ мочи на сахар позволят своевременно выявить СД 1 или 2 типа, и назначить соответствующую тактику лечения.

Диабетикам во избежание гипергликемической комы нужно:

При диагнозе « » тщательно отслеживать свое состояние до и после инъекций инсулина. Если после введения гормона уровень гликемии превышает отметку в 10-15 ммоль/л, то потребуется корректировка схемы лечения. Возможно медицинский работник назначит другой тип инсулина. Наиболее действенным и безопасным является человеческий инсулин.
При СД 2 типа больному нужно строго соблюдать диету. При наличии ожирения показана низкоуглеводная диета.
Вести активный образ жизни. Умеренные физические нагрузки позволят повысить восприимчивость тканей к инсулину, и улучшить общее состояние пациента.
Принимать гипогликемические препараты (при СД 2 типа), и не проводить самостоятельную коррекцию дозировки.

Также больным рекомендуется регулярно проходить профилактическое обследование. Медики рекомендуют отслеживать гликемический профиль и общую динамику болезни. Для проведения замеров в домашних условиях нужно использовать электрохимический глюкометр.

Не менее важно отслеживать уровень гликированного гемоглобина. Ниже предоставлена таблица соответствия гликированного гемоглобина среднесуточному уровню сахара.

Предотвратить диабетическую кому и развитие осложнений СД помогут поливитаминные комплексы, в состав которых входят хром, цинк и тиоктовая кислота. Еще во вспомогательных целях можно использовать народные средства. Полезными являются отвары на основе створок фасоли, калины, лимонника, календулы.

Жизненно опасное осложнение сахарного диабета, при котором происходит резкий скачок сахара в крови в сторону увеличения, называется гипергликемическая кома. Патология чаще прогрессирует при сахарном диабете 1 типа, однако в запущенных случаях получить осложнение могут диабетики, у которых диагностирован 2 тип. В случае развития признаков гипрегликемической комы и резкого ухудшения самочувствия, немаловажной считается доврачебная помощь, правильное оказание которой спасет здоровье и жизнь больному.

Причины патологии

Гипергликемическое состояние чаще всего развивается у больных с запущенной и осложненной формой сахарного диабета, при этом заболевание длится довольно продолжительное время. В таком случае зачастую этиология и патогенез развития такого состояния неизвестны, больной рискует получить опасные осложнения, вплоть до летального исхода. Другими причинами, из-за которых развивается кома, являются:

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...

несбалансированный рацион;
продолжительные перерывы между трапезами;
чрезмерные физические перенагрузки;
обезвоживание организма;
нарушение работы органов пищеварения;

Если человеку поставили диагноз «сахарный диабет», он должен иметь понятие о том, что из-за несоблюдения правил и предписаний доктора возникает диабетическая кома. При этом существует не только гипергликемическая, но и гипогликемическая кома, причины развития которой прямо противоположны - сахар в крови у больного падает ниже жизненно допустимых пределов.

Разновидности

Патологии характерно то, что она имеет 3 стадии развития. Ниже приведена сравнительная таблица, изучив которую можно сориентироваться в случае резкого ухудшения самочувствия близкого, болеющего сахарным диабетом:

Существует транзиторная гипергликемия, которая возникает при злоупотреблении углеводосодержащими продуктами и сахаром. Проявляется даже у людей, не болеющих сахарным диабетом.

Механизм развития криза

К данному состоянию приводит резкий рост глюкозы.

Гипергликемический криз развивается в таком порядке:

Гормон не проникает в плазму, тогда глюкоза не в состоянии адекватно усваиваться на клеточном уровне.
Хотя питание налажено, но сахар неадекватно воспринимается организмом, из-за недостатка глюкозы подключается печень, которая дополнительно продуцирует излишнюю глюкозу.
Из-за повышенной активности печени в плазме концентрируются кетоновые тела, которые не в состоянии своевременно перерабатываться организмом.

Затем резкий рост глюкозы в плазме провоцирует гипергликемическую кому, а если растет уровень кетоновых тел, при этом показатели сахара отстают по количеству, развивается кома кетоацидотическая. Смотря какой у больного обмен веществ, а также что за продукты он употребляет, помимо глюкозы, в плазме могут увеличиваться продукты метаболизма, которые неполноценно окислились. В этом случае наступает гиперсомолярная или гиперлактацидемическая комы. Все эти состояния - осложнения гипергликемической комы, которая связана с нарушением метаболических процессов. Такое состояние небезопасно, при приступе требуется первая медицинская помощь.

Симптомы патологии

Гипергликемический синдром проявляется не сразу, определить начало патологии и различить клинические симптомы самостоятельно не всегда удается. Однако признаки постепенно становятся более явными, больного беспокоят:

Интоксикация организма, при которой человека мучают сильные головные боли, слабость, повышенная утомляемость.
Сильное чувство жажды и сухость слизистых ротовой полости.
Учащаются позывы к мочеиспусканию.
Кожные покровы иссушаются, зудят.
Мучает сильная тошнота с приступами рвоты.

Неконтролируемая рвота-один из признаков гипергликемической комы.

Если у человека наблюдается хотя бы пара из перечисленных симптомов, важно сразу же измерить показатель глюкозы. Если у больного прекома - состояние, которое предшествует истинной коме, уровень сахара будет превышать 33-35 ммоль/л, беспокоят симптомы:

анурия;
неконтролируемая рвота;
запах ацетона из полости рта;
боль в животе;
расстройство стула;
спутанность сознания;
понижение температурных показателей.

После таких признаков у больного наступает истинная гипергликемическая кома. Больной полностью без сознания, реакция на внешние раздражители отсутствует. Если организм молодой, а оказание неотложной помощи было современным, то бессознательное состояние длится в среднем до 3-х дней, при тяжелом течении и неадекватном реагировании человек зачастую умирает в течение суток.

Особенности у детей

У ребенка коматозное состояние наступает уже при показателях сахара в пределах 12 ммоль/л. Основные причины состояния те же, что и у взрослых - неправильная дозировка, нарушение питания, длительные перерывы между приемами пищи. Однако из-за нарушения диеты дети страдают чаще. Ребенок пока не осознает всей опасности патологии, поэтому без ведома родителей может съесть сладостей больше положенного, а это уже несет опасность и приводит к осложнениям.

Нередко гипергликемическая кома у детей развивается в связи с нарушением установленной дозировки инсулина. Например, кроха заболел простудным заболеванием, но родитель не сообщил врачу и принялся лечить малыша самостоятельно. Однако не все родители в курсе, что противопростудные и отхаркивающие детские препараты в больших дозах содержат сахар, соответственно, должна быть скорректирована дозировка инсулина. Все это приводит к осложнениям и последствиям. Неотложка должна быть вызвана в обязательном порядке, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы:

нарушение общего самочувствия, при котором малыш вялый, сонливый, отказывается от еды;
учащение позывов к мочеиспусканию;
нарушение пищеварения, расстройство желудка;
шок и дезориентация;
заторможенность рефлексов;
синюшный оттенок кожи губ;
темный налет на языке.

Неотложная помощь при гипергликемической коме

Если больной находится в бессознательном состоянии, тогда в первую очередь нужно измерять пульс.

Если близкие наблюдают у больного сахарным диабетом такие признаки, надо уметь оказать доврачебную первую помощь. Если больной не потерял сознания, он все понимает, то он окажет необходимую помощь сам себе, так как в больнице диабетиков обучают основными приемам, помогающим нормализовать состояние. В этом случае важно ввести рассчитанную дозу инсулина. При бессознательном состоянии все необходимые манипуляции проводятся посторонними. Здесь важно не навредить, и в то же время не дать больному умереть, дождавшись приезда врачей. В таком состоянии алгоритм действий таков:

Определить и измерить пульс.
Осмотреть ротовую полость, убедиться, что дыхание не нарушено.
Положить пострадавшего набок, чтобы предотвратить попадание в трахею рвотных масс.

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Вид комы	Гипергликемичес- кая (кетоацидоти- ческая) кома	Гиперосмолярная (неацидотическая) кома	Молочно-кислая (гиперлактацидеми- ческая) кома	Гипогликемическая кома
Признаки
Возраст	Любой	Чаше пожилой	Чаще пожилой	Любой
Анамнез	Диагноз известен или впервые установлен	Диагноз установлен впервые или неизвестен	Диагноз известен, лечение бигуанидами	Диагноз известен, лечение инсулином, сахароснижающими препаратами
Жалобы, перед комой	Общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сухость, жажда	Общая слабость, судороги, жажда, вялость, рвота	Тошнота, рвота, боль в груди, мышечная боль	Голод, тремор, головная боль, потливость
Развитие	Постепенное	Постепенное	Быстрое	Быстсрое
Сознание	Заторможено	Долго сохранено	Сонливость, иногда возбуждение	Возбуждение
Дыхание	«Большое» Куссмауля	Частое, поверхностное	Может быть "большое" Кусмауля	Нормальное
Пульс	Частый	Частый	Частый	Частый
АД	Снижено, иногда значительно	Значительно снижено, коллапс	Значительно снижено, коллапс	Нормальное
t тела	Нормальная	Повышена	Понижена	Нормальная
Кожа	Сухая	Сухая	Сухая	Влажная
Сут. диурез	Полиурия	Полигурия	Олигурия, анурия	Нормальный
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Умеренно повышена, иногда нормальная	Низкая
Натрий в крови	Нормальное	Повышено	Нормальное	Нормальное
Калий в крови	Снижено	Сножено	Повышено	Нормальное
Азот в крови	Нормальное	Повышено	Повышено	Нормальное
КЩС	Метаболический ацидоз	В пределах нормы	Метаболический ацидоз	В пределах нормы
Кетонов. тела в крови	Резко повышено	Нормальное	Нормальное	Нормальное
Кетон. тела в моче	Есть	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Это кома, вызванная многократным превышением нормы уровня глюкозы в крови больного. Возникнуть это тяжелое патологическое состояние может как у молодых людей и детей, так и у лиц пожилого возраста.

Понятие гипергликемической комы и ее разновидности

Гипергликемическая кома наступает вследствие значительного увеличения содержания сахара в крови. При том, что норма для здорового человека 3,3 ммоль/л, «запас прочности» организма достаточно велик. Но если исчерпать его, последствия могут быть катастрофическими: 10% случаев наступления комы заканчиваются смертью больного. Подавляющее большинство летальных исходов зафиксировано у лиц пожилого возраста.

Кома наступает не сразу, а имеет 3 стадии декомпенсации:

Первая . Гипергликемия не превышает 11,2 ммоль/л, а уровень глюкозы в моче - 60-70 г/сут. Не наблюдается инсулинорезистентность . Лечение проводится с помощью инсулина, сахарапонижающих препаратов, фитотерапии и проч.
Вторая . Гипергликемия составляет 11,2-19,6 ммоль/л, а уровень глюкозы в моче возрастает до 70-120 г/сут. Отмечается частичная инсулинорезистентность. Лечение проводится инсулином и соблюдением специальной диеты.
Третья . Отмечается существенное нарастание гипергликемии - от 22,4 ммоль/л, а уровень глюкозы в моче - более 120-200 г/сут. Заметна потеря масса тела. Врач назначает инсулин в больших объемах, щелочные растворы и проч.

Сам процесс наступления состояния комы происходит по такому сценарию:

Без инсулина сахар не усваивается тканями организма.
Несмотря на избыток питания (глюкозу) в крови, мышцы и органы продолжают испытывать голод, в ответ на который печень начинает расщеплять жиры, вырабатывая все ту же глюкозу.
Результатом усилий печени становится резкий выброс кетоновых тел, которые также не могут быть эффективно утилизированы.

Далее либо стремительный рост количества глюкозы приводит к гипергликемической коме, либо, если увеличение кетоновых тел опережает повышение уровня сахара, наступает кетоацидотическая . В зависимости от характера питания человека и особенностей его обмена веществ наряду с уровнем глюкозы могут расти недоокисленные продукты метаболизма (лактаты) и некоторые другие вещества. Тогда возможно наступление гиперсмолярной или гиперлактацидемической комы, о котором можно больше узнать по следующему видео:

Любое из этих состояний - гипергликемическая кома, но с различными сопутствующими расстройствами метаболизма. Все они крайне опасны, имеют схожие проявления и последствия.

Причины гипергликемической комы

В большинстве случаев кома случается у больных инсулинозависимым СД в следующих случаях:

Грубое нарушение диеты без соответствующей корректировки дозы инсулина .
Отмена сахароснижающих препаратов по ошибке или без ведома лечащего врача.
Ошибка при расчете дозы инсулина.
Неаккуратное исполнение врачебных предписаний.
Изменения в курсе лечения - введение препаратов, на которые организм больного не реагирует.
Не диагностированный вовремя или нелеченный диабет.
Тяжелое инфекционное заболевание, оперативное вмешательство, стресс, другие экстраординарные ситуации.

Больные инсулиннезависимым СД также могут оказаться в критическом состоянии. Риск развития у них коматозного состояния ниже, чем у пациентов с СД 1 типа, в связи с тем, что их организм вырабатывает собственный инсулин. Но при неправильном лечении, несоблюдении диеты или других указанных выше факторах, секреция собственного инсулина может резко сократиться или прекратиться вовсе, и тогда ситуация будет развиваться так же, как и при СД 1 типа.

Симптомы комы

Нередко гипергликемическая кома развивается у людей с не диагностированным СД (которые до этого не знали о заболевании). Чтобы вовремя отреагировать на опасное ухудшение собственного самочувствия или оказать своевременную помощь больному человеку, важно знать признаки комы:

Резкое увеличение количества потребляемой жидкости вследствие аномальной жажды.
Значительное увеличение количества выделяемой мочи, учащенное мочеиспускание.
Заметная слабость, головная боль.
Перепады активности нервной системы, когда возбужденное состояние сменяется сонливостью и наоборот.
Снижение аппетита.
Признаки расстройства пищеварения - тошнота, иногда рвота, понос или запор.

Если не отреагировать адекватно на возникшие симптомы, спустя 12 часов или сутки с момента их первого проявления начинает развиваться кома.

Это сопровождается следующими признаками:

Учащенное мочеиспускание сменяется практически полным его отсутствием, становятся заметны симптомы обезвоживания организма.
Редкое, шумное и глубокое дыхание, которое в медицинской науке названо по имени немецкого терапевта Адольфа Куссмауля.
Безразличие ко всему вокруг (людям, обстоятельствам).
Перемежающиеся с непродолжительными просветлениями периоды нарушения сознания.
В тяжелых случаях пациент полностью отключается.

При этом наблюдаются такие физиологически состояния:

Сухость кожных покровов как следствие обезвоженности организма из-за полиурии .
Отчетливый запах ацетона (гнилых яблок) при дыхании.
Сбои со стороны сердечно-сосудистой системы - падение давления и снижение ЧСС.
Кожа теплая со сниженным тургором.
Тонус мышц также понижен.
Мягкие глазные яблоки.

К тому же причины и симптомы можно классифицировать по типу гипогликемической комы:

Первая помощь при гипергликемической коме

При наличии вышеперечисленных симптомов больного следует незамедлительно доставить в лечебное учреждение. Если человек в сознании, имеет установленный диагноз СД, то он сам знает, что необходимо предпринять и может проинформировать об этом окружающих. Если есть возможность ввести больному инсулин, прежде всего, надо помочь ему сделать это.

Когда больной без сознания до приезда медиков необходимо:

Следить за его пульсом.
Удалить из ротовой полости предметы, которые могут помешать его дыханию - например, съемные зубные протезы.
Уложить больного на бок, чтобы он не захлебнулся в случае возникновения рвоты и во избежание западания языка.

После госпитализации алгоритм первой помощи выглядит следующим образом:

Начиная струйно, вводят инсулин, а после - капельно.
Промывают желудок, делая очистительную клизму.
Прокапывают физиологический раствор Рингера.
Вводят 5%-ную глюкозу с перерывом в 4 часа.
Вводят раствор бикарбоната натрия (4%).

Диагностика и лечение гипергликемической комы

Диагностику осуществляют на основании общих и биохимических анализов крови и мочи , анализа на содержание сахара . При любой диабетической коме (кроме гипогликемической) исследования покажут значительное, а то и десятикратное, превышение нормы глюкозы.

Если это истинная гипергликемическая кома, других аномалий в составе биологических жидкостей не будет. При кетоацидотической коме в моче обнаружат кетоновые тела. При гиперосмолярной осмолярность плазмы составит более 350 мосм/л, а гиперлактацидемическая проявится в анализе крови повышенным уровнем молочной кислоты.

Конкретный диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований мочи и крови:

Лечение направлено, прежде всего, на нормализацию уровня сахара - больному сразу же вводят соответствующую показателям крови дозу инсулина. Также важно устранить обезвоживание, нормализовать электролитный состав и кислотность крови, для чего внутривенно вводятся (капаются) соответствующие растворы препаратов в условиях реанимации. После снятия кризиса терапию продолжают в эндокринологическом отделении.

Успех лечения и прогноз на будущее, прежде всего, зависят от своевременного обращения за медицинской помощью.

Гипергликемическая кома у детей

Гипергликемическая кома у детей развивается уже при достижении показателя сахара в крови уровня 13 ммоль/л. Причины, в целом, те же, что и у взрослых. Некоторые исследователи говорят об особенной роли нарушений нервно-гормонального характера именно в контексте детской гипергликемической комы.

Дети с диагностированным СД чаще взрослых имеют осложнения, связанные с нарушением диеты. Не понимая опасности, они нередко принимают сладкое угощение, сами покупают или берут без спросу сладости. Поэтому родителям очень важно контролировать рацион и состояние больного ребенка.

Еще одна важная предпосылка развития комы у детей с СД - ошибки в дозировании инулина. Дети чаще взрослых болеют простудными и инфекционными заболеваниями. Нередко при их лечении используются препараты, которые требуют коррекции инсулинотерапии, поскольку либо содержат сахар, либо влияют на метаболические процессы детского организма.

Как и у взрослых, чаще всего, у детей бывает кетоацидотическая гипергликемическая кома. Развивается она довольно медленно – обычно несколько дней. При этом возникают классические симптомы предкоматозного состояния: ребенок становится вялым, сонливым, плохо ест, много пьет, часто ходит в туалет. Характерны также симптомы интоксикации организма, которые вполне можно принять за проявления кишечной инфекции: острый живот, понос, тошнота и рвота. Кожа малыша при этом шершавая и сухая, прохладная.

Родителей должны насторожить следующие характерные симптомы:

снижение рефлексов;
заторможенность ребенка;
синюшный оттенок губ;
коричневый налет на языке.

Эти признаки указывают на то, что сахар крови поднялся до отметки 25 ммоль/л. Если не предпринимать никаких мер, кома наступит через несколько часов или дней. У впавших в кому детей обнаруживают гипергликемию с показателями до 50 ммоль/л.

Лечение, как и у взрослых, направлено на нормализацию уровня сахара, детоксикацию организма, ликвидацию обезвоживания и его последствий.

Гипергликемическая кома становится все более редким осложнением сахарного диабета. У каждого больного есть глюкометр , препараты инсулина короткого и длительного действия, сахароснижающие медикаменты. Тем не менее, это опасное состояние может застигнуть врасплох, и тогда от правильных действий больного и/или его окружения будет зависеть его жизнь.