Геморрагические лихорадки: общая характеристика группы, классификация. Лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, Западного Нила. Клиника. Лечение. Диагностика. Лихорадка марбург - описание эпидемических болезней Причины возникновения Лихорадки Марбург

Определение . Геморрагическая лихорадка Марбург (болезнь, вызванная вирусом Марбург, лихорадка Марбург, лихорадка геморрагическая церкопитековая, болезнь зеленых мартышек) - острая вирусная инфекция с различными механизмами передачи, нетрансмиссивным механизмом заражения, с природной очаговостью; особо опасная инфекция из группы КВГЛ, проявляется интоксикацией и выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.

Геморрагическая лихорадка Марбург (ГЛ Марбург) входит в перечень инфекционных болезней, которые могут привести к возникновению чрезвычайных ситуаций в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории РФ. На ГЛ Марбург распространяются ММСП.

Этиология . Возбудитель - РНК-геномный вирус Marburgvirus рода Filovirus семейства Filoviridae. На сегодняшний день известно 4 серологических варианта вируса Марбург. Генетически он близок к вирусу Эбола. Вирус размножается в комарах Aedes aegypti, не патогенен для мышей, но у обезьян вызывает заболевание, по клинической картине напоминающее ГЛ Марбург у человека. Как и вирус Эбола, он термостабилен, чувствителен к этиловому спирту, хлороформу, обладает средней устойчивостью к факторам внешней среды. Вирус пассируют in vitro в перевиваемых культурах клеток почки зеленой мартышки (vero ) и in vivo на морских свинках.

Резервуар и источники инфекции . Резервуар и источник инфекции до конца не установлены. Наиболее вероятной считают циркуляцию вируса среди зеленых мартышек. Несмотря на то что лихорадка Марбург была впервые передана человеку от африканских зеленых мартышек (Cercopithecus aethiops), выделить вирус Марбург от обезьян, живущих в природе, не удалось. Естественная циркуляция вируса среди разнообразных обезьян, других животных и людей еще недостаточно изучена. Антитела к вирусу обнаружены у мартышек, бабуинов, человекообразных обезьян. В эксперименте восприимчивы к вирусу Марбург также обезьяны Масаса mulatta (Масаса rhesus ), Saimiri sciureus, морские свинки. Высказано предположение, что вирусы Эбола и Марбург являются вирусами растений. В качестве природного резервуара вируса Марбург, аналогично вирусу Эбола, рассматриваются различные виды летучих мышей (фруктоядных и насекомоядных). Описаны случаи заражения людей при посещении пещер на эндемичных территориях, заселенных данными видами летучих мышей. Ряд авторов установил репродукцию вируса Марбург в комарах Aedes aegypti , вирус сохраняется в комарах Anopheles maculipennis в течение 8 дней, а в клещах Ixodes ricinus - до 15 дней, значимость переносчиков в циркуляции вируса также требует дальнейшего изучения.

Таким образом, природный резервуар вируса Марбург точно не установлен.

Источники инфекции: зеленые мартышки (Cercopithecus aethiops), бабуины, человекообразные обезьяны, летучие мыши и человек.

Больной человек - источник инфекции, представляет опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже находится в крови, контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни. Описаны случаи заражения от реконвалесцентов на 80-й день от начала болезни.

Механизм заражения и передачи инфекции. ГЛ Марбург имеет множество механизмов и путей передачи инфекции. Вирус содержится во всех выделениях организма (кровь, слезная жидкость, сперма, носоглоточная слизь, рвотные массы, фекалии), входными воротами являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз.

От животных к человеку инфекция передается контактным и аэрозольным механизмами. От человека к человеку - посредством контактного, аэрозольного и артифициального механизмов.

Трансмиссивный механизм передачи вируса, учитывая его способность размножаться и сохраняться в комарах и клещах, пока не отвергается и требует изучения.

Пути и факторы передачи инфекции. Основное значение при передаче вируса имеет контакт человека с инфицированным материалом - кровью и выделениями больного животного и человека (моча, слюна, слизь носоглотки, сперма), с предметами, контаминированными кровью и выделениями, и с тканями и органами умершего человека и животного.

Контактный механизм передачи инфекции от животного к человеку реализуется:

Прямым контактным путем при уходе за больным животным, заборе материала для исследования, лечении, работе с инфицированным клиническим материалом;

Непрямым контактным путем через предметы, контаминированные кровью и другими выделениями.

Реализуется также воздушно-капельный путь передачи инфекции.

От человека к человеку описаны следующие пути передачи инфекции.

Контактный механизм передачи инфекции от человека к человеку также реализуется прямым и непрямым контактными путями:

Прямой контактный путь передачи от человека к человеку сопряжен с контактом с кровью, выделениями больного при уходе за ним, работе с клиническим материалом от больного. Возможен также половой путь передачи, но он не имеет большого эпидемиологического значения;

Непрямой контактный путь передачи реализуется при контакте с предметами обихода, контаминированными кровью и выделениями больного.

Аэрозольный механизм передачи инфекции реализуется воздушно-капельным путем.

Артифициальный механизм передачи характеризуется различными вариантами парентерального пути - гемотрансфузионным, инъекционным, ассоциированным с инвазивными процедурами, операциями и др. Высокий риск инфицирования имеет медицинский персонал, оказывающий медицинскую помощь больному.

Инкубационный период в среднем 4-9 дней, максимальный - 21 сут. В это время больной не заразен.

Клиническая картина. Заболевание отличается острым началом, проявляется лихорадкой, головной болью, выраженными генерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней болезни возникают рвота и жидкий стул водянистого характера. При осмотре больных часто отмечают явления фарингита, конъюнктивита, воспалительных поражений половых органов.

Начальный период. Продолжается около недели, на 4-5-й день болезни, как правило, появляется макулопапулезная сыпь. Проявления геморрагического диатеза чаще появляются на 2-й неделе, в разгар заболевания, но возможны и в более ранние сроки. Возникают кровотечения из десен, тонкой кишки, мочевыводящих путей, влагалища. В рвотных массах могут появляться примеси крови. Параллельно развиваются признаки полиорганных поражений печени, почек, миокарда и других органов. При гепатите клинически выраженная желтуха не отмечена. Высокая лихорадка снижается после 8-10-го дня болезни, но может дать второй пик к концу 2-й недели от начала заболевания. Диарея длительная, может сохраняться и после нормализации температуры тела, приводя к резкому обезвоживанию. В случаях выздоровления период реконвалесценции затягивается на 1 мес. и более. У некоторых больных после болезни развивается облысение. Возможны рецидивы заболевания, связанные с длительной персистенцией вируса (до 3-4 мес.).

Диагностика. В качестве специфических методов исследования применяют прямую электронную микроскопию крови больных и биоптатов органов или РНИФ. Осуществляют серологические исследования - РНИФ, ИФА, постановка РСК, радиоиммунологический анализ, иммуноблоттинг. В качестве экспресс-метода применяют ПЦР для выявления РНК вируса. Возможно также выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, мочи больного путем заражения культур клеток (vero ), применение биологических методов.

Все виды диагностических работ с материалом, зараженным или подозрительным на зараженность возбудителями КВГЛ (включая и ГЛ Марбург), проводятся только в специализированных лабораториях учреждений, имеющих санитарно-эпидемиологическое заключение на право работы с вирусами I группы патогенности, персоналом (врачами, биологами, лаборантами), окончившим курсы специализации по особо опасным инфекциям и допущенным к работе с таким материалом приказом руководителя учреждения.

При постановке диагноза важно учитывать эпидемиологические данные: пребывание в странах Западной и Центральной Африки и на юге континента; уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в том числе протекавшим с геморрагическим синдромом, и прибывшим из эндемичных районов; участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки; лабораторная работа с возбудителем ГЛ или инфицированным клиническим материалом; контакт с африканскими мартышками или их органами, биологическим материалом.

Дифференциальная диагностика клинически затруднена ввиду отсутствия специфических признаков заболевания. Большое значение придают данным эпидемиологического анамнеза о пребывании больного в регионах эндемичного распространения болезни.

Диагностика болезней, вызываемых вирусами Эбола и Марбург, лихорадки Ласса по клиническим признакам в первые дни крайне затруднительна. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3 нед. после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание, подозрительное на особо опасную вирусную инфекцию.

При болезнях Эбола, Марбург отмечается острое начало заболевания. В отличие от болезней, вызванных вирусами Эбола и Марбург, характерный симптом при лихорадке Ласса - фарингит. В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна.

Болезни, вызываемые вирусами Эбола и Марбург, лихорадку Ласса дифференцируют с малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами - хлорохин внутримышечно); с брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином); со стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови); при наличии геморрагии - с желтой лихорадкой, лихорадками денге, конго-крымской геморрагической лихорадкой.

Лечение. Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим синдромом. Вводят плазму реконвалесцентов.

Прогноз серьезный. Летальность 25-50%, но может достигать 88%. Смерть наступает на 8-17-е сутки болезни. Период реконвалесценции затяжной.

Осложнения. Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжелых случаях причинами летального исхода могут послужить инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, отек легких и мозга.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к инфекции высокая, постинфекционный иммунитет длительный.

Факторы риска. Наибольшему риску заражения подвергаются медицинские работники, осуществляющие помощь больному лихорадкой Марбург, лабораторные работники, имеющие контакт с клиническим инфицированным материалом, исследователи и другие лица, занимающиеся отловом и обследованием обезьян, уходом за больными животными на территориях, эндемичных по ГЛ Эбола, или при контакте с инфицированными животными, привезенными с эндемичных территорий.

Нарушения санитарно-противоэпидемического режима в медицинском учреждении, некачественная дезинфекция и стерилизация медицинского инструментария и оборудования, несоблюдение правил асептики и антисептики определяют передачу вируса в больничных условиях артифициальным и контактным механизмами.

Современный уровень международных транспортных коммуникаций, скорости перемещений, особенно воздушным транспортом, создают серьезную опасность заноса инфекции лицами в начальной стадии болезни и при перевозке зараженных животных из эндемичных районов Африки в любую точку мира.

Проявления эпидемического процесса. Для лихорадки Марбург характерна эндемичность. По данным серологических исследований, вирус Марбург имеет такой же ареал распространения, что и вирус Эбола: Центральная, Западная и Восточная Экваториальная Африка, а также юг континента (Центрально-Африканская Республика, Габон, Кения, Судан, Демократическая Республика Конго, Либерия, Гвинея, Зимбабве, ЮАР). С 1967 по 1997 г. зарегистрировано 39 случаев лихорадки Марбург с летальностью 20-50%. Эпидемиологические проявления этих лихорадок также имеют много сходного.

С конца 1990-х годов отмечалась активизация природных очагов ГЛ Марбург и расширение нозоареала аналогично эпидемиологическим проявлениям ГЛ Эбола.

Так, первая крупная эпидемическая вспышка ГЛ Марбург в естественных условиях была зарегистрирована в Демократической Республике Конго и длилась с конца 1998 г. по 2000 г. В ходе этой вспышки было выявлено 154 больных, 128 из которых умерли (83% летальности). Большинство случаев заболевания произошло среди молодых мужчин, работающих на золотых приисках в Дурбе в северо-восточной части страны, которая оказалась эпицентром вспышки. Впоследствии случаи заболевания были выявлены в соседней деревне Уатса. Некоторые случаи заболевания произошли среди членов семьи, ухаживавшими за больными людьми, но вторичная передача инфекции случалась редко. Последующее вирусологическое расследование показало, что более чем в семи отдельных случаях в человеческие популяции проникло несколько разных штаммов вируса из какого-то еще неизвестного природного источника.

С октября 2004 г. по август 2005 г. крупная эпидемическая вспышка ГЛ Марбург впервые отмечалась в Анголе (это самая крупная вспышка ГЛ Марбург в истории), когда заболело 374 человека, 323 из которых умерли (летальность 88%).

В 2007 г. (июль-август) в Уганде, в шахте, расположенной на западе страны, зарегистрирована вспышка ГЛ Марбург среди работников рудников, в ходе которой заболело 4 человека, 1 из которых умер.

В июле 2008 г. инфекция развилась у голландской туристки через 4 дня после ее возвращения в Нидерланды из трехнедельного отпуска, проведенного в Уганде. На сегодняшний день источник ее инфекции не подтвержден, хотя известно, что женщина посещала пещеры в западной части Уганды, где были летучие мыши.

Таким образом, ГЛ Марбург имеет выраженную эндемичность, но может быть занесена в любую точку мира, эпидемический процесс проявляется преимущественно в виде вспышечной заболеваемости, отмечается рост его интенсивности и распространенности.

Эпидемиологический надзор, профилактические и противоэпидемические мероприятия. Инфекция, вызванная вирусом Марбург, относится к болезням, которые могут привести к возникновению чрезвычайных ситуаций в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения. На болезнь, вызванную вирусом Марбург, распространяются ММСП (2005), правила по санитарной охране территории РФ (2008), которые и регламентируют особенности эпидемиологического надзора и мероприятий по контролю. Аналогичные действия осуществляются и при эпидемиологическом надзоре и контроле за некоторыми другими ГЛ: болезнью, вызванной вирусом Эбола, лихорадкой Ласса. Указанные три инфекции объединяются термином «контагиозные вирусные геморрагические лихорадки», который подчеркивает роль человека как источника инфекции и его высокую контагиозность. Исходя из общности регламентирующих документов, эпидемиологический надзор и мероприятия по контролю излагаются для всех трех КВГЛ в разделе, посвященном ГЛ Эбола.


Похожая информация.


Лихорадка Марбург(геморрагическая лихорадка Мариди, лихорадка Эбола) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия.

Источником инфекции в Европе (ФРГ, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению.

Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед).

Отмечаются морфологические изменения в печени/почках, селезенке, миокарде, легких. Симптомы, течение. Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются.

Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 С, выраженной общей интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом.

и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена).

Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4-5 дней. У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока.

В этот период больные нередко умирают. Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Лечение.

Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком и геморрагическим синдромом (см. Холера, Лихорадка Ласса).

При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, эритромицин). Прогноз всегда серьезный, летальность 30-90%. Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.

При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Пасса). Осуществляется контроль над лицами, прибывающими из эндемичных местностей. Специфическая профилактика не разработана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

  • Что такое Лихорадка Марбург
  • Симптомы Лихорадки Марбург
  • Диагностика Лихорадки Марбург
  • Лечение Лихорадки Марбург

Что такое Лихорадка Марбург

Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease - англ.) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Что провоцирует Лихорадка Марбург

Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения - 70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования растворимого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки (Vero). При пассировании в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. Относится к семейству Filoviridae, роду Lyssavirus.

Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источником инфекции в основном служили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) - у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех этих вспышек были африканские зеленые мартышки (Ceropithecus aethiops), у которых инфекция может протекать инаппарантно. Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Марбург

Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Симптомы Лихорадки Марбург

Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лихорадка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

При исследовании крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остается без изменений. Период выздоровления затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Осложнения
Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами летального исхода могут послужить инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.

Показатель летальности достигает 30% и более, смерть наступает обычно между 8-17-ми сутками болезни от геморрагических проявлений.

Диагностика Лихорадки Марбург

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях. При взятии материала для лабораторных исследований соблюдают правила упаковки и пересылки, рекомендуемых для особо опасных инфекций (помещать в металлические биксы, направлять в лаборатории нарочным). Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лечение Лихорадки Марбург

Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение интерферона и их индукторов малоэффективно.

Профилактика Лихорадки Марбург

Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан гетерогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилактики контингентов высокого риска.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Марбург

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия 25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

5 октября 2014 года Министерство здравоохранения Уганды сообщило о смерти медицинского работника, причиной которой стал Марбургский вирус. Ранее это заболевание было известно, как геморрагическая лихорадка Марбурга. Поступившая новость представляет интерес в связи с тем фактом, что Марбургский вирус является близким родственником вируса печально известной геморрагической лихорадки Эбола. Оба заболевания имеют похожие клинические признаки и симптомы, которые зачастую очень трудно отличить. Сотрудники Минздрава Уганды заявили, что около 80 человек, имевшие контакты с умершим, находятся под наблюдением, которое продлится в течении трех недель. У брата погибшего медработника, к сожалению, уже появились первые симптомы смертельного заболевания. Таким образом, еще одно африканское государство может стать полигоном для разворачивания вспышки новой смертоносной вирусной инфекции.

История

В 1967 году работники лаборатории, расположенной в Марбурге, Германия, были госпитализированы с симптомами неизвестной болезни. Среди госпитализированных пациентов врачи наблюдали лихорадку, диарею, рвоту, массивные внутренние кровотечения, и коллапс системы кровообращения. Во время этой вспышки инфицированными оказались 31 человек, из которых семеро умерли. Предполагаемым источником инфекции оказались африканские зеленые мартышки, которые были привезены из Уганды для проведения экспериментов с вакцинами против полиомиелита.

Обнаруженный вирус был назван в честь города Марбурга и в конечном итоге оказался первым выявленным вирусом из семейства Filoviridae. Другими членами этого семейства являются пять видов вирусов Эбола.

Возбудитель и эпидемиология

Представители Filoviridae состоят из одной нити РНК, покрытой конвертом из липидной мембраны.

Возбудители геморрагических лихорадок Марбурга и Эбола считаются зоонозными инфекциями, то есть передаются человеку от животных, седи которых циркулируют в процессе жизненного цикла. До конца не ясно какие животные являются резервуаром этих вирусов, однако ученые считают, что оба они могут передаваться человеку от обезьян и летучих мышей (Африканский крылан и Летучие собаки).

Сведений, доказывающих участие в передаче вирусов тех или иных насекомых в настоящее время нет.

Как происходит заражение от животных пока не известно (возможно при употреблении в пищу их мяса или в результате попадания на тело человека биологических жидкостей животного), но ясно, что от человека к человеку вирус передается при непосредственном контакте с инфицированными биологическими материалами, например, со слюной, слезой, выделениями, рвотными массами и кровью. Воздушно-капельный путь передачи считается маловероятным.

Кто рискует заболеть?

В группы риска Марбургской лихорадки входят:

  • Люди, контактирующие с африканскими обезьянами и летучими мышами, например, ветеринары. Также были зарегистрированы несколько вспышек среди африканских шахтеров, которые во время работы находились вблизи мест обитания летучих мышей.
  • Ученые, проводящие исследования Марбургского вируса.
  • Медицинские работники, ухаживающие за пациентами с Марбургской геморрагической лихорадкой.
  • Сотрудники лабораторий, исследующих биологические материалы и органы больных лихорадкой.

Симптомы

Симптомы Марбургской геморрагической лихорадки, как правило, появляются внезапно после инкубационного периода от пяти до 10 дней.

Первые проявления болезни – это лихорадка, озноб, и боли в мышцах.

Примерно через пять дней после начала заболевания у некоторых пациентов появляется сыпь на груди, спине и животе. Кроме того, наблюдается тошнота, рвота, диарея, боли в горле, животе и груди.

Со временем симптомы становятся более серьезными – развивается желтуха, признаки панкреатита, стремительная потеря веса, печеночная недостаточность, дисфункция внутренних органов, бред, галлюцинации и массивные внутренние кровотечения.

Показатели смертности среди инфицированных Марбургским вирусом варьируют от 23% до 90%.

Большинство симптомов этой болезни сходи с другими инфекционными заболеваниями, такими как лихорадка Эбола, малярия, брюшной тиф и др. Поэтому для идентификации возбудителя и дифференциальной диагностики большое значение имеют специфические диагностические тесты.

У больных Марбургской геморрагической лихорадкой первые признаки инфекции появляются не позднее 14 дней с момента заражения, но изоляция и наблюдение за всеми контактными продолжается в течении 21 дня, поскольку клинические проявления болезни практически идентичны проявлением лихорадки Эбола, инкубационный период которой может достигать трех недель.

Диагностика и лечение

Клинические проявления заболевания малоинформативны, однако во время вспышек вышеперечисленные симптомы должны насторожить врачей и послужить поводом для изоляции пациентов с подозрением на Марбургскую геморрагическую лихорадку.

Возбудитель определяется с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA).

Специфические методы лечения Марбургской лихорадки отсутствуют. В условиях стационара больным назначается поддерживающая терапия, включающая инфузии водно-солевых растворов, переливания крови, оксигенотерапию.

Профилактика

Одобренные вакцины против Марбургского вируса пока не существуют.

Профилактика распространения инфекции основывается на своевременной изоляции потенциальных больных людей, а также использовании медработниками барьерных средств защиты, таких как халаты, маски, перчатки, очки, обувь и т.п.

По словам экспертов, лучшее средство профилактики Марбургской геморрагической лихорадки – общевойсковой защитный комплект (ОЗК) и человек, который умеет им пользоваться.

Что дальше?

Исследования вирусов лихорадок Марбурга и Эбола продолжаются.

Sarepta Therapeutics разрабатывает препарат, называемый AVI-7288. Действие препарата направлено против нуклеокапсидного белка вируса, и представители компании сообщили об эффективности у обезьян (повышение защиты на 83-100% при введении через четыре дня после заражения вирусом лихорадки Эбола). С мая 2014 года этот препарат проходит испытания безопасности.

Компания Tekmira Pharmaceuticals из Британской Колумбии разрабатывает липидную наночастицу, препятствующую репликации вирусов (препарат имеет названия TKM-Marburg, NP-718m-LNP). Средство на ее основе также показало эффективность в экспериментах на обезьянах.

Почему в Африке наблюдаются вспышки относительно редких лихорадок Эбола и Марбурга?

По мнению исследователей для этого есть несколько причин:

  • Уничтожены и уничтожаются места обитания летучих мышей и обезьян, что увеличило число контактов между этими животными и людьми.
  • Бедность и нищета большинства африканцев заставляет их охотиться с целью пропитания на диких животных, в том числе обезьян.
  • В больницы крупных африканских городов поступаю пациенты из отдаленных деревень, у которых не был своевременно поставлен диагноз и которых просто не изолировали от других людей, что способствует непреднамеренному распространению инфекции.

В настоящее время Африка переживает страшную эпидемию геморрагической лихорадки Эбола. Кроме того, как минимум у одного человека заражение произошло за пределами Африки (медсестра в Испании). Ученые опасаются, что остановить распространение опасной вирусной инфекции станет трудно, если на арену выйдет еще один участник – геморрагическая лихорадка, вызываемая вирусом Марбург.

Вирус Марбург

Американские ученые нашли скрытый резервуар «брата Эболы» вируса Марбург в организме переболевших обезьян. Оказалось, что вирус прячется в клетках Сертоли семенников, и инфекция вызывает разрушение их тканей. В публикации в журнале Cell Host& Microbe авторы предположили, что быстрое начало лечения филовирусной инфекции не даст вирусу распространиться в ткани семенников и поможет предотвратить последующую передачу инфекции половым путем.

Вирусы Эбола и Марбург относятся к семейству филовирусов и вызывают острые гемморагические лихорадки, которые в среднем в половине случаев приводят к смерти заболевшего. Кроме того, переболевший человек может долго оставаться носителем вируса - как показали исследования второй половины XX века и недавняя эпидемия лихорадки Эбола в Западной Африке, вирус Эбола нередко присутствует в семенной жидкости мужчин, которые перенесли инфекцию, и детектируется в сперме даже после выздоровления. По этой причине ВОЗ рекомендовала переболевшим Эболой воздерживаться от незащищенных половых контактов, чтобы не заражать партнеров. Вирус Марбург также был детектирован в сперме переболевшего человека, и был официально зарегистрирован случай его передачи половым путем.

Исследователи из Военно-медицинского исследовательского института инфекционных болезней США обнаружили, что филовирусы также детектируются в тканях глаза и семенников переболевших макак. В данном исследовании ученые работали не с самими животными, а с архивными образцами тканей, оставшихся после двух крупных экспериментов. В первом из них макак заражали, а потом лечили кандидатными противовирусными препаратами. Как показал анализ образцов тканей 97 переболевших животных, вирус Марбург присутствовал в упомянутых тканях у четверти макак, причем у самцов он преимущественно обнаруживался в семенниках. Иммунофлуоресцентный анализ тканей семенников против вирусного гликопротеина показал, что вирус в основном локализуется в клетках Сертоли , окружающих семенные канальцы.


Иммунофлуоресцентное окрашивание семенных канальцев здорового животного (слева) и переболевшего вирусом (справа) демонстрирует, что в результате инфекции клетки Сертоли открепляются от подложки, а ткань семенника разрушается. Схема иллюстрирует структуру семенника "до" и "после"

Kayla M.Coffin et al / Cell Host&Microbe 2018

Семенники - это орган с так называемой иммунной привилегией, то есть клетки иммунитета имеют туда ограниченный доступ. Клетки Сертоли в том числе участвуют в формировании противоиммунной защиты сперматоцитов. Авторы работы выяснили, что инфекция клеток Сертоли вирусом привела у подопытных животных к нарушению гемато-тестикулярного барьера, и в семенники проникли Т-лимфоциты. С одной стороны, инфильтрация лимфоцитов привела к развитию воспаления и разрушению ткани семенников. С другой стороны, среди этих лимфоцитов нашли значительное количество регуляторных клеток (Treg), которые подавляют иммунный ответ против вируса, поэтому ему ничего не мешает сидеть в семенниках в течение длительного времени. Исследователи предположили, что иммунотерапия, направленная против Treg, может избавить переболевших от затаившегося вируса.

Во втором эксперименте на макаках, образцы тканей которых анализировали авторы работы, животных заражали высокой дозой вируса и подвергали эвтаназии последовательно со второго по восьмой день инфекции. Как выяснилось, вирусная РНК детектируется в лимфоузлах и селезенке уже на второй день, но до семенников вирус добирается только спустя семь дней. Из этого наблюдения ученые сделали важный вывод, что рано начатое лечение кандидатными препаратами может предотвратить проникновение и последующее сохранение вируса в семенниках.

Эксперименты на мышах во время недавней эпидемии вируса Зика показали , что клетки Сертоли могут быть скрытым резервуаром и для этого вируса. Вирус Зика, эпидемия которого отгремела в Латинской Америке, принадлежит к другому семейству, нежели вирусы Эбола и Марбург. Тем не менее, несмотря на относительную безвредность для взрослых людей, вирус опасен для развивающегося плода и тоже в сперме мужчин, перенесших инфекцию.

Дарья Спасская