Физиология асимметрии, фронтальные нарушения осанки, сколиоз. Сколиоз. Симптомы, степени сколиоза, диагностика и лечение Проявления сколиоза у детей

Сикилинда Владимир Данилович

Сикилинда Владимир Данилович, Профессор , Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой травматологии и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета, Вице-президент Всероссийской Ассоциации травматологов-ортопедов ЮФО

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Запись на консультацию

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Запись на консультацию

Если в начальные периоды сколиотическая болезнь не вызывает каких-либо серьезных и значительных изменений в нормальном анатомическом строении отдельных позвонков, их элементах и позвоночнике в целом, не сказывается на форме позвоночного канала, расположении его содержимого, взаимоотношениях дурального мешка, спинного мозга и спинномозговых корешков со стенкой позвоночного канала, взаиморасположении органов грудной клетки и брюшной полости, органов шеи и крупных кровеносных сосудов, то по мере прогрессирования заболевания и свойственного ему прогрессирования деформации позвоночника - переход функционального сколиоза в структуральный - в первую очередь в позвоночнике, грудной клетке, паравертебральных органах и тканях происходят весьма серьезные анатомические и морфологические изменения. Серьезное изменение претерпевает взаимоотношение между элементами спинного мозга и позвоночным каналом, а также позвоночником и проходящими около него крупными артериальными и венозными стволами. Не менее глубоким изменениям подвергается взаиморасположение органов грудной клетки и брюшной полости.

Анатомо-морфологические изменения при сколиотической болезни давно привлекали внимание исследователей.

Отдельные анатомические изменения, наблюдавшиеся при сколиотической болезни, в частности, в позвоночнике, описаны целым рядом авторов. В последние годы (1964-1971) серия весьма обстоятельных и серьезных работ, посвященных патологической анатомии сколиотического позвоночника, опубликована И. А. Мовшовичем. Глубокие и всесторонние исследования в области рентгеновской анатомии сколиотической болезни (позвоночник, органы грудной клетки и брюшной полости, органы мочевыводящей системы) были проведены и опубликованы нашим сотрудником И. А. Рицем. В число изучавшихся им больных вошла значительная часть оперированных нами больных.

По мере развития и прогрессирования заболевания усугубляются анатомические изменения в позвоночнике. Наибольшей выраженности они достигают при сколиотической болезни III-IV степени (по клинической классификации В. Д. Чаклина).

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГРУДНОМ ОТДЕЛЕ ПОЗВОНОЧНИКА

В грудном отделе по мере формирования грудной кривизны и возникающей торсии происходит смещение тела грудного позвонка в выпуклую сторону дуги искривления. Вследствие этого передняя поверхность грудных позвонков, особенно тех, которые расположены на вершине дуги искривления, обращена не вентрально, а в сторону выпуклости дуги (при правостороннем сколиозе - вправо!), а порой и несколько кзади. В процессе оперативных вмешательств на грудной дуге сколиотического позвоночника нам неоднократно приходилось наблюдать такую крайнюю степень смещения тела позвонка в сторону выпуклой поверхности кривизны и кзади, что вертебральные концы ребер этой стороны подвергались крайней степени атрофии от длительного и постоянного давления телами смещенных позвонков и представляли собой тонкие, легко ломающиеся костные пластинки. Меняется и взаиморасположение задних элементов грудных позвонков. Корень дужки на выпуклой стороне удлиняется, а на вогнутой представляется более коротким. Вследствие этого позвоночное отверстие расширяется на выпуклой стороне и выглядит более узким на вогнутой. Позвонки представляются клиновидно деформированными-

Клиновидной деформации с основанием клина, обращенного в выпуклую сторону, подвергаются и межпозвонковые диски. На вогнутой стороне кривизны они значительно сужены и порой не дифференцируются на прямой спондилограмме. Межпозвонковые диски, как показали наши исследования, подвергаются глубоким дистрофическим изменениям. По вогнутой стороне кривизны вблизи замыкательных пластинок тел позвонков образуются костные разрастания, которые следует рассматривать как реакцию организма на повышенную вертикальную нагрузку этой стороны искривленного позвоночника, видимо, сходную с той, которая возникает в крупных суставах при деформирующих артрозах как приспособительная реакция, направленная на увеличение площади опоры.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОТДЕЛЬНЫХ ПОЗВОНКАХ

Меняются положение и форма отростков позвонков.. Поперечные отростки на выпуклой стороне отклоняются кзади и становятся более массивными. Суставные отростки на вогнутой стороне принимают более горизонтальное положение их суставные фасетки расширяются. На прилежащих участках дужек формируются новые сочленяющиеся поверхности. По выпуклой стороне менее нагружаемые суставные отростки становятся менее мощными. Их суставной хрящ истончается. Остистые отростки грудных позвонков, особенно позвонков, расположенных на вершине искривления, отклоняются в выпуклую сторону. Собственно полудужка выпуклой стороны укорочена по сравнению с полудужкой вогнутой стороны.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СВЯЗОК

Серьезные изменения претерпевает и связочный аппарат. Передняя продольная связка, прочно связанная с телами позвонков, по мере развития деформации смещается в выпуклую сторону, где она разволокняется и истончается. В отличие от этого часть передней продольной связки, относящаяся к вогнутой стороне, уплотняется, становится более прочной и напряженной. Это приводит к дополнительной фиксации деформации и крайне затрудняет, препятствует коррекции деформации.

Меньшие изменения претерпевает задняя продольная связка, так как она расположена ближе к центру вращения позвоночника по вертикальной оси. Будучи прочно фиксированной к фиброзным кольцам межпозвонковых дисков, она имеет тенденцию смещаться в вогнутую сторону и не претерпевает таких изменений, как передняя. Надостистая связка в некоторой степени напоминает тетиву лука, проходящую по верхушкам остистых отростков, что также способствует фиксации деформации позвоночника и мешает его последующей коррекции. Грудная кривизна в значительном большинстве случаев сочетается с деформацией позвоночника в сагиттальной плоскости, что приводит к формированию не чисто бокового искривления, а сочетанной деформации позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях - к кифосколиозу. Значительно реже наблюдается чисто фронтальная сколиотическая деформация, а примерно в 10-12% случаев она сочетается с уплощением грудного отдела позвоночника и даже некоторым его лордозированием.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЯСНИЧНОМ ОТДЕЛЕ ПОЗВОНОЧНИКА

Несколько иные изменения происходят в поясничном отделе позвоночника. Это прежде всего следует объяснить его анатомо-функциональными особенностями. Как известно, физиологической нормой поясничного отдела позвоночника является его искривление кпереди - поясничный лордоз. Из- за наличия лордоза основные вертикальные нагрузки этого отдела позвоночника приходятся на его задние элементы и в значительно меньшей степени-на передние. Второй особенностью поясничного отдела позвоночника является отсутствие дополнительного жесткого крепления в виде ребер и грудины, которое свойственно грудному отделу. И, наконец, третьей особенностью является наличие мощных межпозвонковых дисков - этих совершеннейших биологических амортизаторов, способных противостоять значительным вертикальным нагрузкам.

Следует отметить, что механические и биохимические свойства поясничного отдела позвоночника как базиса позвоночного столба, привлекали внимание исследователей еще в конце прошлого столетия. В последующие годы интерес к этой проблеме не снижался. Особенно настойчивыми были попытки выяснить биомеханику различных анатомических элементов поясничного отдела позвоночника при вертикальных нагрузках, вызывающих компрессию. В исследованиях вышеперечисленных и других авторов был установлен весьма важный факт, свидетельствующий о том, что устойчивость межпозвонкового поясничного диска к компрессионным усилиям значительно выше, чем устойчивость тела позвонка. Экспериментальные исследования Grocke (1932) и Virgin (1951, 1958) показали, что эластичность межпозвонковых дисков сохраняется в той или иной степени до глубокой старости и связана, главным образом, с состоянием пульпозного ядра.

Новым стимулом к изучению физиологии и биомеханики пульпозного ядра межпозвонкового диска

явилось открытие его физико-химических и гисто-физических качеств. Работы Keus и Kompere (1932), Puschel (1940), Sylven (1950) и других позволили установить, что пульпозное ядро является осмотической системой, способной претерпевать изменения в зависимости от количества находящейся в ней воды.

Еще Fick (1904) указывал на то, что пульпозное ядро межпозвонкового диска обладает внутренним давлением. В литературе последних двух-трех десятилетий неоднократно обсуждался вопрос о внутридисковом давлении в норме и в патологических условиях, однако эта дискуссия не базировалась на точных сведениях об истинном давлении, определявшемся прямым способом.

В середине 50-х годов нашего столетия Nachemson с сотрудниками создал прибор для измерения давления внутри диска и провел, серию исследований на трупах, а также на нескольких добровольцах в клинике.

Однако использованное им тензометрическое устройство в нашем представлении являлось сложным и не совсем удобным при использовании в клинике. Вместе с тем изучение внутридискового давления, установление точных физиологических параметров его при различных условиях жизнедеятельности человека, особенно при патологических изменениях межпозвонкового диска, имеет не только теоретическое, но большое прикладное диагностическое значение.

Сколиоз: первые экспериментальные исследования

По нашей инициативе при помощи специально сконструированного прибора (иглы-зонда), позволяющего получить точную количественную характеристику давления внутри диска, было предпринято изучение внутридискового давления в пульпозном ядре поясничных межпозвонковых дисков человека в эксперименте на трупном материале и в клинике.

Игла-зонд представляет собой инъекционную иглу диаметром 1,9 мм и длиной 180 мм, с запаянным свободным концом. Миниатюрное тензометрическое устройство, базирующееся на полупроводниковых тензорезисторах, размещено в канале иглы, в концевой его части, в которой имеются два окна размерами 4 на 1,3 мм, смещенные по оси относительно друг друга. В упомянутых овальных окнах укреплены чувствительные к давлению гибкие металлические мембраны. Связанные с ними тензометрические датчики включаются в цепь слабого постоянного тока по мостовой схеме. Весь механизм прибора размещен в просвете иглы. Для удобства использования игла крепится на пустотелую рукоятку (рис. 1).

При введении иглы в пульпозное ядро межпозвонкового диска его внутреннее давление воздействует непосредственно на наружную поверхность барочувствительных мембран. Подмембранная полость, то есть канал иглы, сообщается с атмосферным давлением. Под действием разности внутридискового и атмосферного давлений мембрана деформируется, что приводит к изменению электрических свойств, связанных с ними полупроводниковых датчиков. Выходной сигнал тензометрического устройства может быть зарегистрирован соответствующим электроиндикаторным прибором без каких-либо промежуточных звеньев и усилителей. В наших опытах в качестве регистрирующего прибора чаще всего использовался лабораторный прибор магнитоэлектрической системы с теневой стрелкой типа М-193 или шлейфный лучевой осциллограф Н-700.

Показатели регистрирующего прибора предварительно калибровались в специальном калибровочном устройстве в диапазоне от 0 до 20 кг/см2. Многократные калибровки до, в течение и после эксперимента показали, что свойства и чувствительность иглы-зонда не изменяются.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЗВОНОЧНИКЕ: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

Эксперименты проводились на препаратах поясничного отдела позвоночника трупов людей: на нерасчлененном препарате поясничного отдела позвоночника, от которого предварительно тщательно отделялись мышцы, на межпозвонковых поясничных дисках, заключенных между смежными полутелами с сохранившимися отростками и связочным аппаратом, на поясничных межпозвонковых дисках, заключенных между двумя смежными полутелами и удаленными задними элементами позвонков.

Исследованию подвергнуто 120 поясничных межпозвонковых дисков на 30 препаратах поясничного отдела позвоночника. Пять препаратов было взято от трупов людей в возрасте от 18 до 28 лет, 12 - от 30 до 38 лет, 10 - от 40 до 46 лет, 3 - от 51 года до 64 лет. В 23 случаях исследовались анатомические препараты мужчин, в 7 - женщин.

Методика эксперимента состояла в том, что препараты поясничного отдела позвоночника подвергались вертикальной компрессии в круглых тисках специально сконструированного компрессионного аппарата, работающего на сжатом газе.

Было установлено, что соотношение внешнего давления на единицу площади диска с зарегистрированным внутридисковым давлением закономерно связано с величиной внешней нагрузки на диск. При малых нагрузках в пределах 25--50 кг давление в пульпозном ядре диска почти в два раза превышает внешнее. По мере возрастания сил компрессии этот показатель снижается, приближаясь к величине внешнего давления. Этот факт, по-видимому, не может быть связан с увеличением площади диска но мере усиления компрессии. По данным Hirsch (1959), Nachemson (1959, 1960), прирост площади диска даже при весьма резком сжатии не превышает 5-8%.

Пульпозное ядро имеет межклеточную жидкость, заключенную менаду сетью фибрилл.

Clowar и Buzaid (1952) нашли, что желатинозная масса ядра имеет неправильную овоидную форму диаметром 1-2,5 см. Эти данные позволяют нам рассматривать ядро как жидкую сферу, заключенную в эластическую оболочку кольца, приближающуюся к форме шара. В такой среде давление равномерно распределяется во все стороны. При малых силах сжатия площадь соприкосновения «шара» с поверхностями тел позвонков относительно невелика, что и приводит к значительному возрастанию соотношения давления внутри диска к давлению на единицу площади диска в целом. По мере увеличения сжатия эластическая оболочка деформируется, ядро как бы сплющивается, что приводит к увеличению его «опорной» поверхности с телами позвонков. Следует полагать, что именно это обстоятельство приводит к постепенному уменьшению коэффициента.

Полученные данные могут быть истолкованы, следующим образом: при малых вертикальных нагрузках основную роль амортизатора берет на себя пульпозное ядро диска, как бы предохраняя фиброзное кольцо от не свойственных его природе сил сдавления. При этом резко возрастают силы растяжения, действующие на фиброзное кольцо. Структура кольца предназначена для восприятия сил растяжения. При увеличении нагрузок ядро несколько уплощается, в процессе чего с увеличением сил растяжения на фиброзное кольцо начинают воздействовать и дополнительно силы сдавления.

В клинических условиях нами было установлено,

что внутридисковое давление колеблется в пределах 2-18 атмосфер, что зависит от степени вертикальных нагрузок на позвоночник.

Вследствие упомянутых причин более значительные структуральные изменения претерпевают задние элементы позвонков по вогнутой стороне, кривизны, по которой и располагаются основные силовые линии вертикальных нагрузок. Наибольшим изменениям подвергаются суставные отростки вогнутой стороны кривизны: они уплощаются и расширяются. При выраженных структуральных формах сколиотической болезни по вогнутой стороне поясничной кривизны появляются костные разрастания. Эти изменения- следствие ответной приспособительной реакции организма на избыточные вертикальные нагрузки. В отличие от этого на выпуклой стороне кривизны суставные отростки имеют значительно большую высоту, как бы удлиняются и превращаются в расположенные строго сагиттально зубья-распорки, которые веерообразно расклинивая позвонки, препятствуют коррекции поясничного отдела во фронтальной плоскости.. На вогнутой стороне кривизны полудужки сужены и несколько укорочены, а по выпуклой они представляются более широкими и удлиненными. Обратные изменения претерпевают корня дужек: на выпуклой стороне они укорочены, а на вогнутой - удлинены.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТЕЛАХ ПОЗВОНКОВ

Тела позвонков изменяются значительно меньше. Лишь при весьма грубых структуральных сколиозах они подвергаются клиновидной деформации, а значительно чаще их форма остается почти неизмененной. Значительно грубее выражена торсия позвонков, вентральная поверхность которых при выраженных степенях сколиотической болезни обращена не кпереди, а в сторону выпуклой поверхности деформации. Это следует объяснить наличием эластических прокладок, которые представляются мощными поясничными дисками. Именно они в первую очередь подвергаются грубой клиновидной деформации, вследствие которой их пульпозные ядра смещаются в выпуклую сторону. И лишь после того как межпозвонковые поясничные диски утратят свою роль амортизаторов из-за прогрессирующих дегенеративных изменений в них, появляются условия для деформации тел поясничных позвонков. Грубыми дегенеративными изменениями в межпозвонковых дисках, утрачивающих свою способность удерживать смежные позвонки, следует объяснить и не столь редко наблюдаемые боковые смещения поясничных позвонков - так называемый латероспондилолистез, порой приобретающий характер лестничного.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЗВОНОЧНОМ КАНАЛЕ

Определенным изменениям подвергается и позвоночный канал. Он становится неравномерным и сужается по вогнутой стороне кривизны, а по выпуклой - остается более широким. Довольно своеобразные и характерные изменения во взаиморасположении содержимого позвоночного канала и его костных стенок на уровне грудного отдела мы многократно наблюдали в процессе осуществлявшихся нами оперативных вмешательств. Совершенно закономерным является смещение дурального мешка и его содержимого в вогнутую сторону. Он как бы вдавливается в передне-боковую стенку вогнутой части позвоночного канала. Если по выпуклой поверхности кривизны от стенки костного канала его отделяет значительная прослойка эпидуральной клетчатки, то таковой почти не имеется по вогнутой поверхности.

Дуральный мешок представляется распластанным на выстоящих кзади задних поверхностях тел позвонков. Он как бы распят на них, растягивается в стороны и прижимается к передней стенке позвоночного канала напряженными и натянутыми в виде миниатюрных канатов спинномозговыми корешками. Вследствие этого меняется форма дурального мешка. Вместо свойственной ему формы округлого шнура из-за уменьшения его передне-заднего диаметра и относительного увеличения бокового диаметра он превращается в более плоский шнур, имеющий форму значительно вытянутого в поперечном направлении овала.

Не столь редко своей передне-боковой поверхностью, обращенной к вогнутой стороне кривизны, дуральный мешок фиксируется к костной стенке позвоночного канала фиброзными сращениями, что может имитировать утолщение твердой мозговой оболочки по вогнутой поверхности кривизны.

В ряде случаев собственно спинной мозг на вершине кифо- сколиотической деформации представляется более истонченным, уменьшенным в диаметре.

Эпидуральные вены расширены, наполнены кровью и застойны. Ниже вершины кифосколиоза и в области этой вершины пульсация спинного мозга менее отчетливо выражена, чем в более краниальных отделах. При вмешательствах по поводу осложнений сколиотической болезни нам приходилось наблюдать значительную атрофию спинного мозга, грубо выраженные явления венозного застоя и отсутствие пульсации на указанных выше уровнях.

Следует подчеркнуть, что после внутрикаиального множественного двустороннего рассечения спинномозговых корешков, которое осуществлялось нами в процессе выполнения операции транспозиции спинного мозга, дуральный мешок сразу же приобретал свойственную ему форму округлого шнура, более розоватый оттенок, а пульсация его становилась более отчетливой и явной. Это наводит на мысль о том, что не так уж неправы, видимо, были те авторы, которые считали, что спинальные осложнения при сколиотической болезни в известной степени зависят от несоответствия и неравномерности роста позвоночника и спинного мозга, которые в нормальных условиях полностью компенсируются, а в патологических могут привести к упомянутым изменениям.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ РЕБЕР И ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Значительные изменения претерпевают ребра и грудная клетка в целом. По выпуклой стороне кривизны ребра деформируются во фронтальной, сагиттальной и горизонтальной плоскостях. На выпуклой стороне кривизны ребра располагаются более вертикально и нередко накладываются друг на друга. В первую очередь, по мере формирования бокового искривления позвоночника, еще до возникновения структуральных изменений в нем, по выпуклой стороне формирующейся кривизны межреберные промежутки несколько увеличиваются, а по вогнутой - уменьшаются. Это происходит в силу того, что по вогнутой стороне ребра несколько сближаются, а по выпуклой - расходятся. В последующем по мере развития торсии головка прилежащего ребра испытывает постоянное давление, а поперечный отросток позвонка, к которому ребро также фиксировано, стремится оттянуть его кзади. Под воздействием этих сил и функционирующей мускулатуры вертебральный конец ребра по выпуклой стороне кривизны отклоняется кзади. Ввиду того, что стернальный конец ребра жестко связан с грудиной, в области своего угла ребро деформируется и перегибается. Так формируется реберный горб. Он приобретает форму пологого латерального.

При некоторых видах деформации позвоночника и выраженной торсии грудных позвонков

их поперечные отростки могут настолько отклониться кзади, что занимают почти сагиттальное положение и тогда возникает реберно-позвоночный или островершинным медиальный горб. На вогнутой стороне под воздействием противоположно направленных сил вертебральные концы ребер сглаживаются, как бы западают, а стернальные деформируются и образуют передний реберный горб. В целом деформируется и грудная клетка. При грубо выраженных степенях заболевания ее пространство, соответствующее плевральной полости выпуклой стороны, принимает порой щелевидную форму. Естественно, что столь грубое изменение формы грудной клетки не может не сказаться на функции органов грудной полости и в первую очередь легких. Степень сближения ребер по вогнутой стороне кривизны при грубых деформациях позвоночника столь велика, что ребра соприкасаются между собой. Залегающие между ними мышцы претерпевают крайнюю степень дегенерации. Между ребрами появляются фиброзные и даже фиброзно-хрящевые сращения.

Как упоминалось выше, одной из наиболее старых и распространенных теорий возникновения идиопатического сколиоза является теория о ведущей роли изменения мышечного равновесия, возникающего на противоположных сторонах туловища.

В нарушении мышечного баланса целый ряд авторов видит первопричину возникновения сколиотической болезни.

В литературе имеется значительное количество сообщений о результатах различных исследований мышечной ткани и мышц при сколиотической болезни. Они базируются в основном на морфологических и электрофизиологических методиках. Вместе с тем в доступной нам литературе мы не встретили работ, в которых бы изучалось состояние мышц при сколиотической болезни методом микрометрии, а также сократительная способность мышечного волокна при этом заболевании.

Морфологическому исследованию с использованием метода микрометрии были подвергнуты 53 мышцы, взятые у 1 1 детей с тяжелыми формами идиопатического сколиоза, 10 мышц - от 2 больных с диспластическим сколиозом и 9 мышц - от 3 больных с паралитическим сколиозом. Все оперированные были в возрасте от 8 до 15 лет. Исследованию были подвергнуты длинные, широкие и ротаторные мышцы вогнутой и выпуклой поверхностей деформированного позвоночника.

Извлеченные во время вмешательства мышцы фиксировались в 10% нейтральном формалине. После обычной гистологической проводки и обработки препаратов проводилась окраска гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону, а также окраска нервных элементов по Кампосу. Микрометрирование производилось окулярным микрометром. Количество ядер подсчитывалось по длине волокна в 200 мк. Количество капилляров подсчитывалось с помощью сетки для подсчета площадей в 1 см2 мышечного среза. Для исключения субъективизма в получении результатов все препараты предварительно зашифровывались.

При морфологическом исследовании мышц, изъятых у больных с идиопатическим сколиозом,

были отмечены выраженные в различной степени явления атрофии и дистрофии. Наблюдалась неравномерность мышечных волокон, их набухание, нечеткость границ, стертость поперечной исчерченности, более редкое расположение и снижение высоты темных дисков, толщина их в отдельных препаратах колебалась от 15 до 65 мк. В большинстве препаратов ядра оказывались смещенными к центру волокон, диффузно разбросанными. Они имели овальную или округлую форму и были гиперхромны. В части препаратов ядра располагались под сарколеммой цепочкой и были слабо окрашены в бледно-синий цвет. Диаметр ядер, расположенных цепочкой под сарколеммой, был меньше, чем диаметр ядер, диффузно расположенных и смещенных к центру волокон. Кое-где встречались безъядерные участки и гомогенизированные комплексы мышечных волокон. Количество ядер на протяжении волокна в 200 мк в одном и том же препарате колебалось от 0 до 20, причем определенной зависимости между толщиной волокна и количеством ядер в нем не обнаружено.

Соединительнотканные прослойки почти во всех препаратах представлялись отечными и разволокненными с множеством вытянутых и овальных фибробластов. Стенки сосудов крупного и среднего калибра были утолщены за счет адвентиции и интималыюго слоя. В противоположность этому стенки капилляров представлялись тонкими, просвет капилляров был расширен, эпителиальные клетки интимы набухшими с расплывчатыми ядрами. Количество капилляров в 1 см2 колебалось от 70 до 400. По мере увеличения возраста больных в изъятой у них мышечной ткани отмечалось некоторое увеличение количества капилляров на единицу площади. Колебание средних величин было незначительный! толщина мышечных волокон колебалась в пределах 30- 45 мк, количество ядер - от 3 до 10, капилляров - от 110 до 300.

При окраске по Кампосу во всех препаратах были выявлены дистрофические изменения нервных элементов, выражавшиеся, как правило, в неравномерном утолщении, варикозном вздутии и вакуолизации, в зернистом распаде миелиновых оболочек, прерывистости их. Более выраженные изменения были отмечены в двигательных нервных окончаниях, в которых наблюдались более резко выраженные фрагментации и вакуолизация.

При сравнении данных, полученных как при статистической обработке,

так и путем вычисления средней арифметической при изучении толщины мышечного волокна, количества ядер в нем, количества капилляров на единицу площади, с результатами морфологического исследования не было обнаружено какой-либо асимметрии между мышцами выпуклой и вогнутой сторон искривленного позвоночника. Не было также отмечено разницы в толщине мышечных волокон, в количестве ядер и капилляров не только в одноименной мышце на различных уровнях искривления, но и в разноименных мышцах.

Совершенно аналогичная картина была обнаружена при исследовании мышц, взятых у больных, страдающих диспластическим и паралитическим сколиозом.

Сократительная способность мышечного волокна ротаторных, длинных и широких мышц спины была изучена у 20 больных, оперированных по поводу идиопатического сколиоза III - IV степени и диспластического сколиоза и у 3 - паралитического. Из 20 больных было 2 мальчика и 18 девочек; все в возрасте от 7 до 17 лет. Изучению подвергнуто 117 препаратов мышечной ткани, изъятых у больных в процессе оперативных вмешательств. Сократительная способность мышечного волокна была изучена на 117 мышцах, а сократительная способность актомиозиновой нити-на 64.

Исследование проводилось по методике, описанной Л. А. Михайловской, Д. А. Новожиловым и И. И. Ивановым, которая заключалась в следующем:

После забора кусочки мышечной ткани опускались на 2-3 часа в дистиллированную воду на льду. Затем отдельные.мышечные волокна помещались в раствор Сент-Дьёрдьп после добавки капли 1% раствора АТФ, затем под микроскопом определялось сокращение их;

Для получения нити охлажденное кусочки мышц взвешивались, измельчались ножницами и в охлажденной ступке растирались с кварцевым песком. К измельченной мышечной ткани добавлялся тройной объем охлажденного раствора Вебера. Экстрагирование осуществлялось в течение 20 мин. при постоянном встряхивании. Затем экстракт оставлялся на 24 часа при 0°. Через сутки экстракт отжимался через двойной слой марли и центрифугировался. Полученный центрифугат - актомиозин - набирался в капилляр и выдувался в трижды дистиллированную воду. Часть нити отрезалась, помещалась в раствор Сент-Дьёрдьи и под микроскопом наблюдался синерезис при добавлении АТФ. Степень укорочения мышечного волокна и актомиозиновой нити выражалась в процентах по отношению к исходной длине.

При сравнении данных, полученных при статистической обработке, было обнаружено снижение сократительной способности мышечного волокна паравертебральных мышц, в то время как сократительная способность актомиозиновой нити находилась на нижних границах нормы. Выраженной асимметрии в сократительной способности мышечного волокна и актомиозиновой нити на выпуклой и вогнутой сторонах сколиотического позвоночника обнаружено не было.

При сопоставлении результатов, полученных путем вычисления средней арифметической, была выявлена некоторая асимметрия в сократительной способности мышечного волокна и актомиозиновой нити мышц спины, причем большая сократительная способность на вогнутой стороне искривления встретилась в два раза чаще, чем на выпуклой. Об отсутствии выраженной асимметрии свидетельствует и значение вероятности, то есть при увеличении количества опытов были отмечены противоположные результаты соответственно в 10, 16, 26, 39, 62, 64, 71 % случаев.

Совершенно аналогичные изменения сократительной способности мышечного волокна и актомиозиновой нити паравертебральных мышц были обнаружены и при диспластических, и при паралитических формах сколиотической болезни.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ, ПОЛУЧЕННЫЕ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНЫХ

Для более полной характеристики функциональной способности мышц спины при сколиотической болезни, помимо упомянутых выше методик, было произведено и электромиографическое исследование длинных мышц спины на вершине искривления и противоискривления.

Отведение биопотенциалов с длинных мышц спины проводилось (В. С. Пронских) накожными и игольчатыми электродами при различной степени напряжения мышц у 24 больных в возрасте от 8 до 16 лет, страдавших сколиотической болезнью III-IV степени. Врожденный сколиоз был у 2 больных, диспластический - у 4, паралитический - у 4, идиопатический - у 14.

При расшифровке электромиограмм были получены три группы результатов: выраженная асимметрия биопотенциалов с мышц выпуклой и вогнутой сторон искривления и ослабление мышц вогнутой стороны как на вершине основного искривления, так и противоискривления; одностороннее ослабление мышц спины и ослабление мышц на выпуклой стороне. Не удалось отметить и каких-либо характерных изменений (асимметрия в токах действия на выпуклой и вогнутой сторонах, тип электромиографической кривой, количество биопотенциалов в минуту, величина биопотенциалов, длительность одной амплитуды в миллисекундах) в электромиографической кривой в зависимости от этиологического фактора сколиотической болезни. При записи электромиограммы игольчатыми электродами не наблюдалось разницы в биоэлектрической активности мышц по сравнению с электромиограммой, записанной накожными электродами.

Таким образом, выявленные однотипные изменения мышц без выраженной асимметрии на выпуклой и вогнутой сторонах искривления, отсутствие определенных закономерностей этих изменений при сколиотической болезни различной этиологии не могут свидетельствовать о снижении функциональной способности мышц как о первопричине сколиотической; болезни.

В процессе многократных оперативных вмешательств на передних отделах позвоночника при сколиотической болезни

нам приходилось убеждаться в том, что паравертебральные органы порой в значительной степени меняют свое нормальное положение и их взаимоотношения с позвоночником нарушаются. Знание этих отклонений при сколиотической болезни важно по двум причинам. Во-первых, оно необходимо хирургу-ортопеду при осуществлении различных оперативных вмешательств на сколиотическом позвоночнике. Во- вторых, оно необходимо врачу-хирургу при вмешательствах на внутренних органах у больных сколиотической болезнью.

В сопоставлении с имеющимися литературными данными коротко эти изменения сводятся к следующему.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТРАХЕЕ

Трахея. При правостороннем грудном сколиозе (кифосколиозе) трахея в основном повторяет ход деформированного позвоночника и дугообразно искривляется вправо, а при кифосколиозе - вправо и кзади. Степень дугообразного искривления трахеи не соответствует степени деформации позвоночника. Ее средний отдел находится медиальнее вершины дуги искривления позвоночника, а при выраженном кифотическом компоненте деформации - средний и нижний отделы трахеи расположены несколько кпереди от искривленного кзади позвоночника. Имеет место и некоторое скручивание трахеи вокруг ее продольной оси справа налево.

При левостороннем грудном сколиозе (кифосколиозе) трахея несколько смещается влево (и кзади). Однако и в этом случае степень искривления трахеи не соответствует степени деформации позвоночника и вершина дугообразно искривленной трахеи располагается правее вершины искривления позвоночника. Вдоль вертикальной оси трахея в данном случае совершает поворот слева направо. Эти данные полезно знать врачу-анестезиологу, осуществляющему интубацию.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПИЩЕВОДЕ

Пищевод. Визуально в ране изменения соотношений пищевода и позвоночника заключаются в том, что при грубых кифосколиотических деформациях позвоночника пищевод как бы отходит несколько кпереди и медиально от вершины искривленного позвоночника. Детальное изучение рентгено- анатомии пищевода при сколиотической болезни, проведенное И. А. Рицем, показало большое многообразие тех изменений, которые претерпевает пищевод. Он может располагаться прямолинейно, дугообразно искривляться. В более редких случаях пищевод, повторяя изгибы позвоночника, может иметь 3-образную форму. Могут наблюдаться и угловые изгибы пищевода - двойные и даже множественные.

Пищевод может претерпеть и вращение вдоль вертикальной своей оси. Он может укоротиться и иметь расширение своего просвета на уровне дуги аорты и бифуркации трахеи.

Отмеченные изменения трахеи и пищевода имеют весьма важное практическое значение при интубации, эзофагоскопии и зондировании пищевода.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ

Грудная аорта и верхняя полая вена, по нашим визуальным данным, подвергаются примерно тем же изменениям во взаиморасположении с позвоночником, что и пищевод. Грудная аорта смещается в сторону вогнутой поверхности кривизны. Особенно выражено это смещение при правостороннем грудном сколиозе, при левостороннем - меньше. При выраженном кифотическом компоненте деформации, помимо смещения сосудов в сторону вогнутой стороны кривизны, грудные паравертебральные сосуды смещаются и кпереди, не прилегая к позвоночнику.

Брюшная аорта и нижняя полая вена, как правило, смещаются к вогнутой поверхности кривизны. В преобладающем количестве случаев наблюдается левостороннее искривление поясничного отдела позвоночника. Вследствие торсии позвонков влево и наличия поясничного гиперлордоза, весьма часто сопутствующего поясничному сколиозу, передняя и левая боковая поверхности тел поясничных позвонков оказываются свободными от сосудов, что облегчает манипуляции на них. Исключением из этого правила являются нижние поясничные и верхние крестцовые позвонки. Вследствие смещения брюшной аорты и нижней полой вены влево и наличия гиперлордоза левая общая подвздошная артерия и особенно левая общая подвздошная вена испытывают значительное натяжение и оказываются весьма интимно прижатыми к упомянутым позвонкам. Мобилизация и особенно смещения этих сосудов с передней поверхности тел позвонков составляют значительные технические трудности, что следует учитывать при вмешательствах на передних отделах пояснично-крестцовой области.

СКОЛИОЗ: АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАЦИЙ

При более редко встречавшихся правосторонних поясничных сколиозах вследствие смещения сосудов к вогнутой поверхности кривизны доступ к передней поверхности тел поясничных и верхних крестцовых позвонков из левостороннего оперативного доступа может оказаться весьма затруднительным, а порой и невозможным. Поэтому в каждом отдельном случае при наличии правостороннего поясничного сколиоза следует тщательно взвесить целесообразность использования право- или. левостороннего внебрюшинного оперативного доступа и в тех случаях, когда вмешательство на позвоночнике может быть ограничено нижними поясничными позвонками, отдать предпочтение правостороннему доступу. Следует помнить, что из правостороннего оперативного доступа осуществить вмешательство на верхних поясничных позвонках не представляется возможным.

Пограничный ствол обычно повторяет деформацию позвоночника и следует за его искривлениями.

Левый мочеточник, с которым приходится сталкиваться хирургу-ортопеду при левостороннем передне-наружном внебрюшинном оперативном доступе, обычно легко смещается и не лимитирует манипуляций на позвоночнике. Он в основном повторяет деформацию позвоночника и при левостороннем поясничном сколиозе дугообразно изогнут в левую сторону.

Позвоночник является нашим внутренним каркасом. Он выполняет опорную, двигательную, амортизационную, защитную функции. Нарушение этих функций происходит при деформациях позвоночника. Чтобы их вернуть, нужно заниматься профилактикой и своевременным лечением искривлений позвоночника. Патологией занимается ортопед, вертебролог и невролог. Все зависит от причины искривления и наличия сопутствующих патологий. В норме он имеет несколько изгибов в каждом своем отделе, которые располагаются в сагиттальной плоскости (если смотреть сбоку).

Физиологические изгибы позвоночного столба

• Шейный и поясничный лордозы. Формируются в процессе физического развития ребенка, когда расширяются его двигательные возможности (начинает удерживать головку и сидеть). Являются выпуклостью позвоночника кпереди.
• Грудной и крестцовый кифозы формируются внутриутробно, младенец уже рождается с ними. Представлены выпуклостью сзади.

Во фронтальной плоскости линия позвоночника проходит по средней оси тела. Активное и правильное удержание тела в пространстве - это осанка. Деформация позвоночника приводит к развитию патологической осанки и наоборот.

Виды заболевания

Какие бывают виды деформации позвоночника? Что чаще всего беспокоит современного человека? Во фронтальной плоскости развивается сколиоз. Это искривление позвоночного столба относительно срединной линии вправо или влево. В сагиттальной плоскости наблюдается увеличение дуги физиологических изгибов (гиперлордоз, гиперкифоз), исчезновение или уменьшение изгибов (плоская спина) и комбинированные искривления, сочетающие два направления (лордосколиоз, кифосколиоз).

Почему происходит искривление?

Причины деформации позвоночника могут носить врожденный и приобретенный характер. Врожденная этиология связана с патологией позвонков:

• Недоразвитие структурных компонентов.
• Добавочные элементы.
• Слияние соседних тел позвонков.
• Незаращение дуг.
• Клиновидная форма.

Причинами приобретенной деформации позвоночника могут быть:

• Систематически неправильная осанка.
• Рахит (нарушается баланс кальция в организме, кости становятся хрупкими).
• Полиомиелит.
• Остеохондроз и остеодистрофия.
• Травмы, грыжи и опухоли позвоночника.
• Плеврит - патология дыхательной системы с выраженным болевым синдромом. Обычно поражается одна сторона, на которой лежит пациент. Нагрузка на в грудном отделе неравномерная, возникает искривление.
• Укорочение одной из нижних конечностей - нагрузка распределяется неравномерно.
• Отсутствие одной руки или ноги и как следствие - нарушение равновесия.
• Слабый мышечный массив, который не способен противостоять искривлению позвоночника.
• Психические расстройства (депрессия, когда постоянно опущены плечи и голова).

Искривление позвоночного столба может затронуть любой его отдел.

Деформация шейного отдела позвоночника

• Кривошея - патология, при которой одновременно наблюдается наклон головы в одну сторону и поворот шеи в другую.
• Кифоз - кзади. Это редкое явление.
• Лордоз - усиление физиологического изгиба. Шея вытягивается вперед, округляются плечи, развивается сутулость.

Причины врожденной кривошеи:

• неправильное внутриутробное положение плода;
• родовые травмы;
• спазм или укорочение мышц шеи;
• врожденная патология шейных позвонков (болезнь Клиппеля-Фейля);
• ротационный подвывих 1-го шейного позвонка.

Причины приобретенной деформации шейного отдела позвоночника:

• установочная кривошея - когда ребенок длительно занимает неправильное положение в кроватке;
• компенсаторная - при воспалительных заболеваниях уха, гнойных процессах в области шеи (ребенок щадит больную сторону и наклоняет голову в здоровую);
• перелом, вывих или подвывих первого шейного позвонка;
• остеомиелит, туберкулез, третичный сифилис - разрушаются позвонки, происходит осевая деформация скелета.

Лечение кривошеи

Консервативные методы:

• массаж;
• лечебная гимнастика;
• лечение положением;
• физиолечение;
• водные процедуры в бассейне с использованием круга для новорожденных;
• ношение воротника, фиксирующего шейный отдел позвоночника в правильной позиции.

Хирургическое лечение производится в случае отсутствия эффекта от консервативного:

• миотомия - рассечение мышцы шеи;
• пластика (удлинение мышцы).

Кифоз и лордоз лечатся консервативными методами (ЛФК, массаж, медикаментозное обезболивание, снятие спазма мышц).

Нарушения грудного отдела

Кифоз сопровождается деформацией в виде усиления физиологического изгиба. Происходит патологический изгиб кзади с формированием круглой спины. Чаще встречается приобретенная кифотическая деформация позвоночника.

Причины грудного кифоза:

• Слабость мышечного корсета, который не успевает формироваться вслед за ускоренным ростом ребенка.
• Ранний рахит (до 1 года) - поражаются грудной и поясничный отделы. Деформация исчезает в лежачем положении (нефиксированное искривление). Выраженность патологического изгиба усугубляется, когда ребенок садится и встает на ножки.
• Поздний рахит (5-6 лет) - развиваются фиксированные кифозы и кифосколиозы.
• Остеохондропатия наблюдается в возрасте 12-17 лет. Страдают чаще мальчики. В медицинском мире называется болезнью Шейермана-Мау. Развиваются дистрофические изменения в телах позвонков и Формируется фиксированная клиновидная деформация позвоночника.

Лечение грудного кифоза

Рахитическую деформацию лечат консервативно: плавание, витаминотерапия, ЛФК, хвойные ванны, массаж, ношение специального трехточечного корсета. Заболевание может исчезнуть бесследно.

Юношеский кифоз лечат комплексно: массаж, специальные упражнения для укрепления мышечного корсета, медикаментозное улучшение трофики костно-суставной системы. Часто приходится применять хирургические способы терапии: различные виды инструментальной фиксации позвоночника.

Деформация поясничного отдела

Лордоз - искривление позвоночного столба с формированием выпуклости спереди. Терапия основана на борьбе с заболеванием, ставшим причиной искривления. Используют вытяжение, специальные укладки пациента, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру и курсы общеукрепляющего массажа.

Причины поясничного лордоза:

• деформация с целью компенсации рахитических и туберкулезных кифозов;
• вывихи бедер, которые возникли в процессе родов;
• контрактуры тазобедренных суставов.

Сколиоз

Сколиотическая деформация позвоночника может затрагивать любой уровень позвоночного хребта и поражать несколько отделов, вызывая S-образные искривления. Заболеванию больше подвержены девочки препубертатного периода.

• Врожденный сколиоз связан с наличием слияния нескольких позвонков, присутствием добавочных позвонков, аномалией структурных компонентов позвонка. Встречается у малышей в возрасте до 1 года. Прогрессирует медленно, линии изгибов выражены не ярко.
• формируется при патологическом развитии пояснично-крестцового отдела. Обнаруживается в возрасте 9-11 лет и быстро прогрессирует. Линия искривления наблюдается в поясничном отделе.
• Сколиоз неврогенного характера развивается вследствие полиомиелита, сирингомиелии, миопатий. Механизм развития связан с поражением двигательных корешков спинного мозга. Развивается функциональная недостаточность мышц. Параллельно происходят дистрофические изменения позвоночника.
• Рахитический сколиоз. Вследствие нарушения обмена кальция костная ткань становится мягкой. При статических нагрузках происходит усиление физиологических изгибов. При неправильном положении тела в пространстве быстро формируются сколиозы.
• - это самая частая деформация позвоночника. Является многофакторным заболеванием: нарушение скорости роста позвоночника, нервно-мышечная недостаточность, активный период роста у детей и повышение физиологических нагрузок на скелет. Происходит нарушение эндохондрального костеобразования в позвонках с последующим развитием остеопороза и нарушений позвоночника.

В 1965 году В. Д. Чаклин рентгенологически выделил 4 степени деформации позвоночника при сколиозе:

• 1-я степень - 5-10 градусов;
• 2-я степень - 11-30;
• 3-я степень - 31-60;
• 4-я степень - более 61 градуса.

Клинические проявления сколиоза:

• При 1-й степени в положении стоя отмечается слабость мышечного корсета спины и брюшной стенки, разный уровень плеч, углы лопаток располагаются на разных уровнях, асимметрия треугольников талии. В грудном отделе заметно искривление, в поясничном - на противоположной стороне мышечное уплотнение, которое также видно при наклоне корпуса вперед. На рентгеновском снимке отсутствуют признаки ротации позвонков. Таз расположен в горизонтальной плоскости. В положении лежа на спине отмечается слабость мышц брюшного пресса.
• При 2-й степени визуально определяется S-образное искривление позвоночника. Имеются ротации грудных позвонков, происходит деформация грудной клетки. Проба с наклоном показывает выступание ребер с одной стороны или мышц поясницы. Прогрессирование идет, пока ребенок растет.
• При 3-й степени определяется выраженная деформация скелета. Отчетливо виден реберный горб и Линия плеч совпадает с линией таза. Сдавливается венозное сплетение позвоночника. Могут быть нарушения со стороны дыхательной системы.
• При 4-й степени наблюдается тяжелая степень деформации всего туловища. Прекращается рост, нарушается взаимоотношение внутренних органов. Сдавливание спинного мозга приводит к развитию парезов. На рентгенограмме выявляются клиновидные позвонки.

Сколиоз - это серьезное заболевание, которое может привести к стойкой утрате трудоспособности (инвалидности).

Лечение сколиоза

Деформации позвоночника у детей должны обнаруживаться в начальных стадиях. В таких случаях понадобится лишь коррекция осанки, физические упражнения, плавание, организация правильного рабочего пространства, соблюдение адекватного режима труда и отдыха, правильное питание.

Неоперативное лечение направлено на фиксацию позвоночника в правильном положении с помощью ношения корректирующих корсетов, тренировки мышц спины и брюшного пресса. В комнате ребенка должна быть специальная кровать с жестким матрасом и ортопедической подушкой.

Вторую степень лечат консервативно, при прогрессировании процесса детей отправляют в специализированные санатории. Проводится плановый курс неоперативного лечения в отделениях ортопедии. Используют метод вытяжения с применением боковой тяги. Длится такое лечение 2-4 месяца. Вытяжение часто является предоперационной подготовкой при 3-й и 4-й стадии. Достигнутый уровень коррекции фиксируется оперативно с помощью специального инструментария.

Показания к оперативному лечению

• Эстетический дефект, который беспокоит взрослого или родителей маленького пациента.
• Угол искривления более 40 градусов, но при незавершенном росте.
• Любая деформация больше 50 градусов.
• Стойкие неврологические осложнения и болевой синдром.
• Деформации, сопровождающиеся нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Виды хирургического лечения

Существует 3 способа: операции с передним доступом, с задним и комбинированным. Суть операций заключается во внедрении в позвоночник конструкций из металла, которые могут быть статическими и подвижными. Плюсы динамического импланта: он может корректироваться, обеспечивая правильный рост ребенка, и позволяет заниматься спортом. Конструкция внешне не видна и может использоваться в лечении тяжелых деформаций позвоночника у взрослых. Она позволяет зафиксировать искривление и остановить его прогресс.

Профилактика искривлений позвоночника

• Раннее выявление врожденных искривлений позвоночного столба (осмотр ортопеда в родильном доме проводится в 1, 3, 6 месяцев и в год) и их коррекция.
• Выявление приобретенных деформаций в дошкольном и школьном возрасте на медицинских осмотрах и применение соответствующих мер по их исправлению.
• Контроль над своей осанкой. С детства нужно приучать детей держать спину ровно. В школьных учреждениях должны быть парты с регулировкой высоты стола и стула. Во время работы необходимо делать небольшие перерывы с хождением, чтобы избежать статической нагрузки на позвоночник.
• Своевременное выявление рахита, полиомиелита, туберкулеза и соответствующее лечение.
• Профилактические курсы общего массажа для пассивного укрепления мышечного корсета.
• Занятие спортом с целью укрепления мышц спины и пресса.
• Плавание.
• При отсутствии конечностей необходимо решить вопрос о протезировании.
• Ношение ортопедической обуви при разной длине ног.
• При подъеме тяжестей необходимо равномерно распределять груз на обе половины тела.

• Правильно питаться, пища должна быть сбалансирована в плане белков, жиров и углеводов, витаминов и микроэлементов. Избегать переедания и набора лишнего веса, который служит дополнительным фактором развития деформаций позвоночника.
• Избегать длительного положения в одной позе, устраивать физкультминутки.
• Организовать правильный режим сна. Кровать должна быть жесткой, а подушку лучше приобрести ортопедическую в специальном салоне.
• При нарушении зрения необходимо обратиться к окулисту (при сниженном зрении человек может принимать вынужденное положение, вытягивать шею и усугублять шейный лордоз).
• Бороться с депрессией и апатией.
• Соблюдать меры предосторожности с целью профилактики травматизма.
• Вовремя лечить грыжи, остеохондроз, опухоли позвоночника.

Своевременное лечение способно полностью избавить от деформации позвоночника.

Критически оценивая современное состояние сколиологии, следует с сожалением отметить, что ортопеды:

1. пользующиеся для определения нарушений осанки и сколиоза рентгеновскими снимками, сделанными не в специальных условиях, а тем более - в положении пациента "лёжа", да ещё и анализирующие эти снимки только визуально,- совершенно беспомощны в диагнозе и прогнозе этих далеко не простых состояний;
2. не признающие и не видящие физиологических фронтальных кривизн позвоночника и не придающие должного значения физиологическому статическому фактору "укорочения" одной из нижних конечностей в норме и при патологии - непозволительно часто грешат гипердиагностикой;
3. делающие в своих назначениях акцент на ортопедическом режиме (освобождение от физкультуры и спорта, длительное лежание, висы и растяжения) - не лечат сколиоз , а провоцируют его;
4. регистрирующие ежегодно существенное ухудшение в статике позвоночника и при этом сознательно избегающие своевременного назначения корригирующего корсета, совершают непоправимую ошибку.

Для изменения отношения врачей к диагностике и профилактическому лечению нами предложен "Способ противопричинного и комплексного лечения фронтальных нарушений осанки и сколиоза у детей " (заявка на изобретение, приоритетная справка № 97110925/14 (011671 от 01.07.97), базирующийся в новом понимании принципов диагностики и возможностей консервативного воздействия на избыточные кривизны позвоночника:

1. Даже идеально гармоничное человеческое тело, развиваясь, успешно преодолевает множество длительно действующих асимметричных влияний, а потому никогда не бывает абсолютно симметричным.
2. Позвоночник, как и тело человеческое, имеет конституциональные, морфологически выраженные особенности, связанные с праворукостью и леворукостью.
3. Нормальный позвоночник - это мощная, хорошо сбалансированная костно - мышечносвязочная система, позвоночник обязательно реагирует вначале функционально, а потом и морфологически на все постоянно (или существенно длительно) действующие факторы экзо- или эндогенного характера. Позвоночник нормально развивающегося ребенка растет, сохраняя или "наращивая" количество фронтальных (физиологических) кривизн (3-5-7), соответственно уменьшая их глубину.
4. Главной причиной физиологических асимметрий в развивающемся позвоночнике является обязательно закладываемое природой укорочение одной из нижних конечностей, которая в процессе активного роста и развития ребенка должна стать ведущей (толчковой) .
5. "Контингент риска" - в смысле избыточных отклонений в колонне тел позвонков - составляют дети со слабо выраженными (смазанными), а чаше - со смешанными конституциональными признаками, когда вследствие слабости природного императива случайно и неправильно выбирается ребенком толчковая.ведущая) конечность.
6. Сколиоз - это обязательное сочетание неправильно выбранной ведущей конечности с чрезвычайной слабостью и дисбалансом мышечного корсета, а также с незрелостью механизмов регуляции позы (уровни А, В и С организации движений, по Н. А Бернштейну) (2-й фактор).
   Начальный сколиоз - это не болезнь, а преморбидное состояние.
   Своевременная документированная диагностика и качественное противопричинное воздействие на статику позвоночника обязаны предотвратить переход этого состояния в уродливо-болезненную форму.
7. Сколиотическая болезнь - это, прежде всего проявление системной соединительнотканной дисплазии (3-й фактор) Та или иная интенсивность этих дисплазии может быть выражена на фоне перечисленных двух факторов, одного из них я даже без этого фона.
   Только именно при сколиотичсской болезни (к счастью, это до 5% от всех сколиозов) пока невозможно организовать противопричинное лечение.
   Термин "идиопатический сколиоз " должен быть изъят из обращения, как термин, не наполненный реальным содержанием.
   Однако 1-3 диспластических признака можно обнаружить и у совершенно здорового ребенка, а потому диагноз: "диспластический сколиоз " - нужно ставить только при высоком "индексе диспластичности" .
8. И при сколиозе , и при сколиотической болезни направление кривизн обязательно соответствует направлению кривизн физиологических (исключение - чисто врожденные сколиозы).
9. Гравитация - мощная составляющая физиологического РАЗВИТИЯ организма вообще и позвоночника в частности.
   Именно поэтому сколько-нибудь длительное выключение гравитации в процессе воздействия на сколиотический позвоночник приносит невосполнимый вред.
   Естественно, что коррекция позвоночника (консервативная и оперативная) в условиях невыключенной гравитации достигается большими усилиями, но и существенно меньшими становятся потери результатов этой коррекции.
10. В комплексном противопричинном воздействии на сколиоз очень важно учитывать проявление закона Гюнтера - Фолькманна, т.е. стремиться к своевременной и максимальной коррекции основной кривизны. Но только достижение гиперкоррекции является залогом необходимой обратной реструктуризации сформировавшегося сколиоза .
11. Основным документом для диагностики отклонений в колонне тел позвонков и для наблюдения за их динамикой является ортоспондилограмма (ОСГ).
    Она должна быть проведена в строго лимитируемых и четко воспроизводимых условиях, а анализироваться не "на глаз", а графически и количественно .

Противопричинное воздействие при избыточных искривлениях позвоночника у детей производится согласно следующим лечебно-профилактическим рекомендациям.
Для детей 4-7 лет необходимо проводить:
- выявление тихих, не талантливых к движению детей, детей с генерализованными дискоординантными синдромами - "моторных бездарей". Этих детей необходимо "разбудить", привить вкус к движению, существенно повысить уровень их "физической культуры;
- выявление детей со смешанной и смазанной конституцией, для чего необходимо четко (по ОСГ) определить "укорочение" конечности и акцентировать внимание родителей и ребенка на воспитание (создание условного рефлекса) именно укороченной ноги в качестве ведущей, если такового навыка еще не сложилось.

Факторы, влияющие на нормальное и патологическое формообразование позвоночника.
1-й фактор- нарушение конституциональных особенностей из-за неправильного выбора ведущей (толчковой) конечности;
2-й фактор - слабость и дисбаланс мышечного корсета. Незрелость церебральных механизмов, регулирующих ортоположение позвоночника (уровни А, В и С организации движений по Н. А. Бернштейну);
3-й Фактор - диспластические изменения раз личных структур.

Для детей 7-12 лет необходимо проводить:

• воздействие на 1-и фактор с целью:
  а) компенсации "укорочения" коском при ходьбе (ортопедическая стелька, временно удлиняющая конечность) и коррекции (гиперкоррекции) поясничной кривизны при сидении подкладкой под соответствующий тубер;
  б) повышения функциональной нагрузки "укороченной" конечности путем изменения неправильно образовавшегося стереотипа. Цель - ускорить рост отстающей конечности. Эффект может быть усилен назначением отягощающей манжетки на бедро укороченной ноги;
• воздействие на 2-й фактор, которое выполняется посредством:
  а) занятий - даже при II и III степени сколиоза (не сколиотической болезни!) - не только физкультурой, но и любым спортом;
  б) назначением лечебной физкультуры с обязательными ежедневными домашними занятиями с акцентом на упражнения, повышающие силовую выносливость мышц спины и живота (не количество движений, а нарастающее время удержания двух - трёх поз), причем исполнение упражнений предпочтительно в ортоположении;
  в) тренировки церебрально мозжечковых рефлексов при помощи ходьбы по тонкому брусу, натянутому над полом тросу, баланса на планшете с цилиндром и т.д.;
  г) электростимуляции мускулатуры спины, которая обязательно должна быть асимметричной, причем лучше в ходьбе, чем в покое; отличное сочетание - корригирующий корсет со встроенным электростимулятором;
  д) мануальной терапии при ранних стадиях фронтальных нарушений осанки, показанной для оптимизации двигательного стереотипа ребенка (используются все виды техник), для адаптации двигательного стереотипа ребенка к ортопедическим пособиям (коску), для нивелирования дисбаланса мышц спины за счет активации вялых и расслабления спазмированных мышц, причем задача проведения мануальной терапии на фоне корригирующего корсета иная - необходимо повысить его корригирующие свойства за счет достижения временной гипермобильности в тех отделах, которые подвергаются максимальному воздействию модулями корсета ;
  е) сенсомоторной активации по U. Janda - активации и взаимодействия проприо-, экстеро- и дистантных рецепторов различной локализации с целью устранения мышечного дисбаланса .

Корсетотерапия в качестве заключительного этапа консервативного воздействия на позвоночник при прогрессирующем сколиозе должна отвечать следующим требованиям:

1. Корсет должен быть назначен в оптимально в ранние сроки, но при этом столь ответственный шаг должен быть документирован динамикой ОСГ, из которых и врачу, и родителям, и даже ребенку (!) ясно, что предложенных до этого консервативных мер явно не достаточно.
   Эту динамику можно и нужно выяснить в течение 3 - 6 месяцев.
2. Корсет не должен быть фиксирующим, он должен быть нацелен на максимальную коррекцию основной кривизны.
   Остановить развитие сколиоза способен только такой корсет, который корригирует кривизну хотя бы на 10 -15 градусов.
3. Корсет при сколиозе не должен иметь разгружающих деталей.
   Исключение составляют лишь случаи катастрофически прогрессирующей сколиотической болезни.
4. Вовремя назначенным, осмысленно изготовленным и правильно эксплуатируемым корсетом можно добиться гиперкоррекции кривизны.
   Тогда корсет из изделия, только поддерживающего статику до окончания роста, превращается в действительно лечебное, временно назначаемое средство.

В связи с последним необходимы некоторые подробности. Задача гиперкорригирующего воздействия на позвоночник никогда не ставилась перед протезистами. Авторы в течение более 20 лет пользуются именно таким корсетом своей модификации и добиваются иногда и 200% коррекции . В этих случаях встает вопрос о поиске критериев для определения времени снятия корсета. Ответ на этот вопрос может быть найден только при графически-количественном анализе динамики качественных характеристик наблюдаемой кривизны под воздействием закона Гюнтера - Фолькманна идет четкая реструктуризация клиновидностей тел позвонков, иногда до обратного значения .
Корсет не должен сколько-нибудь существенно снижать стереотип подвижности ребенка. Можно носить корригирующий корсет и при этом успешно заниматься фигурным катанием или другими видами спорта.

Выводы :

1. Вовремя и качественно диагностируя избыточные фронтальные кривизны позвоночника по ОСГ, можно существенно сузить контингент детей, требующих активного вмешательства в процесс его формообразования.
2. Правильно понимая и умело, направляя этот процесс консервативными мерами, ортопеды могут не допустить к операционному столу большую, во всяком случае, большую, чем сегодня, часть больных сколиозом.

Литература :

1. Ишал В.А. Ортоспондилография и так называемый физиологический сколиоз // Ортопедия, травматология и протезирование- 1983.-№5.- С. 16-20.
2. Бернштейн Н.А. Физиология движений и активность.- М.: Наука, 1990.- 496 с.
3. Абальмасова Е.А., Коган А.В. О диспластических сколиозах// Ортопедии, травматология и протезирование - 1965.- Кг 7, З.-С. 3-6.
4. Чаклин В.Д.. Абальмасова Е. А. Сколиоз и кифозы.- М.:Медицина,.- 256 с.
5. Huet er F. Atologie und Mechanic der Skoiose. Verhandungen der Deutschen Orthopadischen Gesellschaft//21 Kongress, Berlin.- 1927. S. 157.
6. Абальмасова Е.А. Сколиоз в рентгеновском изображении и его изменение// Ортопедия, травматология и протезирование.-1964 - № 5.- С. 49-52.
7. Ишал В.А.. Изаак А.П. Метод производства и графического анализа фронтальных рентгенограмм позвоночника при сколиозе. Методические рекомендации.- Омск: ОГМИ, 1974-12с.
8. Голдырев А.Ю. Лечение вертебральной патологии в условиях специализированного кабинета // Научно-практическая конференция с участием представителей Урала и Сибири.- Омск 1999.-С. 14.
9. Иваничев Г. А. Мануальная терапия / Руководство, атлас.- Казань, 1997 - 448 с.
10. Ишал В.А. К вопросу о возможностях консервативного лечения сколиоза // Ортопедия, травматология и протезирование- 1990.-№ З.-С. 74-76.
11. Ишал В.А. Признак Кона и некоторые другие рентгенологические симптомы прогнозирования эволюции сколиоза. //Ортопедия, травматология и протезирование,- 1983- № 3 С. 56-57.

• Голдырев Андрей Юрьеввч, 1964 года рождения, окончил педиатрический факультет Омского государственного медицинского института в 1987 г. клиническую ординатуру по специальности "Вертеброневрология" при Омской Медицинской Академии. Область научных интересов - вертебро - висцеральные взаимоотношения, диагностика и коррекция нарушений осанок и сколиозов методами мануальной терапии.
• Ишал Виктор Абрамович, окончил Омский медицинский институт в 1956 году. С 1959 г работал в Омском протезно-ортопедическом предприятии. Ортопед - протезист высшей квалификации. Область научных интересов - диагностика и консервативное лечение нарушений осанок и сколиоза. Автор рационализаторских предложений, двух патентов РФ, публикаций в научно-медицинских журналах, заслуженный врач РФ.
• Рождественский Михаил Евгеньевич, 1955 года рождения. Окончил Омский государственный медицинский институт; в 1989 г. окончил аспирантуру. В 1997 году защитил докторскую диссертацию по теме "Критерии принятия управленческих решений профилактической пульмонологии". Заведующий кафедрой традиционной и спортивной медицины Омской государственной медицинской академии. Член - корреспондент РАМТН. Автор более 100 опубликованных научных работ и методических пособий. Член координационного совета журнала "ВНМТ"; лауреат премии Омского комсомола в области науки и техники за 1987 год. Основные научные интересы: ранняя диагностика и профилактика заболеваний внутренних органов, пульмонология, адаптационная медицина, медицинские технологии, экология района" Западной Сибири".

1.1. Сколиоз. Определение. Классификации сколиозов

Сколиоз в качестве тяжелого заболевания опорно-двигательного аппарата был известен еще в Древней Греции. Позвоночник человека имеет ряд физиологических отклонений от нормы, среди них различают лордоз и кифоз (изгиб вперед и назад соответственно). Все другие отклонения: асимметрию позвоночника, смещения позвонков от центральной оси называют сколиозом.

Сколиоз - боковое искривление позвоночника.

Сколиоз как болезнь - сложная деформация позвоночника, характеризующаяся, в первую очередь искривлением его во фронтальной плоскости (собственно сколиоз), с последующей торсией и искривлением в сагиттальной плоскости (увеличением физиологических изгибов - грудного кифоза, шейного и поясничного лордоза).

Классификация сколиоза

1. По форме искривления:

· С-образный сколиоз (с одной дугой искривления)

· S-образный сколиоз(с двумя дугами искривления)

· Е-образный сколиоз (с тремя дугами искривления)

Рис. 1. С-образный Рис. 2. S-образный Рис. 3. Е-образный

2. По локализации искривления:

· шейно-грудной сколиоз

· грудной сколиоз

· грудопоясничный сколиоз

· поясничный сколиоз

· пояснично-крестцовый сколиоз

3. Рентгенологическая классификация (Рис. 4)

· I степень – угол искривления на до 10° при вертикальном положении, при горизонтальном уменьшается или исчезает, характерна умеренная торсия.

· II степень – угол искривления до 25°, выраженная торсия.

· III степень - угол искривления до 40°, деформация грудной клетки и реберный горб.

· IV степень – угол искривления более 40°, выраженная стойкая деформация с наличием передних и задних реберных горбов, скованность в движениях позвоночника.

Рис. 4. Классификация выраженности сколиоза:
a - 1-я степень; б - 2-я степень; в - 3-я степень; г - 4-я степень

1.2. Четыре степени сколиоза. Признаки

I степень сколиоза. Угол сколиоза 1° - 10° (Рис. 5).

Признаки:

1. Опущенное положение головы.

2. Сведенные плечи.

3. Сутуловатость.

4. Надплечье на стороне искривления выше другого.

5. Асимметрия талии.

6. Намечается поворот позвонков вокруг вертикальной оси. Рис. 5

Чтобы определить дугу искривления, нужно наклонить больного вперед и отметить дугу по остистым отросткам зеленкой или фломастером. При выпрямлении больного искривление пропадает.

II степень сколиоза . Угол сколиоза 11° -25° (Рис. 6).
Признаки:

1. Торсия (поворот позвонков вокруг вертикальной оси).

2. Асимметрия контуров шеи и треугольника талии.

3. Таз на стороне искривления опущен.

4. На стороне искривления в поясничном отделе имеется мышечный валик, а в грудном - выпячивание.

1. Кривизна наблюдается в любом положении тела. Рис. 6

III степень сколиоза. Угол сколиоза 26° - 50° (Рис. 7).
Признаки:

1. Сильно выраженная торсия.

2. Наличие всех признаков сколиоза II степени.

3. Хорошо очерченный реберный горб.

1. Западание ребра. Рис. 7
2. Мышечные контрактуры.
3. Ослабление мышц живота.
4. Выпирание передних реберных дуг.
5. Мышцы западают, дуга ребра сближается с подвздошной костью на стороне вогнутости.

IV степень сколиоза . Угол сколиоза > 50° (Рис. 8).
Признаки:

1. Сколиоз IV степени отличается сильной деформацией позвоночника.

2. Вышеописанные симптомы сколиоза усиливаются.

3. Мышцы в области искривления значительно растянуты.

1. Отмечается западание ребер в области вогнутости грудного сколиоза, наличие реберного горба.

1.3. Причины сколиоза

Причины сколиоза до конца не изучены. Среди основных причин рассматриваются две основные группы – врожденные и приобретенные причины сколиоза.

Врожденные причины сколиоза:

К врождённым причинам сколиоза относят нарушения нормального внутриутробного развития, что приводит к недоразвитости позвонков, образованию клиновидных и дополнительных позвонков и других патологий. Причиной нарушения нормального внутриутробного развития может быть не правильное питание матери, наличие вредных привычек, пренебрежение физическими нагрузками и т.д. Так же пагубное влияние на ребёнка при рождении может оказать неправильная форма таза матери.

Приобретённые причины сколиоза:

· Травмы (переломы позвоночника).

· Подвывихи шейных позвонков, которые ребёнок получает от приёмов родовспоможения. Травма всегда сопровождается сдвигом одного позвонка относительно другого, что приводит к нарушению симметрии тела.

· Неправильное положение тела, из-за физиологических особенностей человека (плоскостопие, разная длина ног, косоглазие или близорукость из-за которых человек вынужден принимать неправильную позу при работе).

· Неправильное положения тела, из-за профессиональной деятельности человека, при которой он постоянно прибывает в одной позе (работа за столом с постоянно наклонённой головой, неправильная поза на стуле, привычная неправильная осанка и т.д.).

· Разная развитость мышц, причём это может быть обусловлено каким либо заболеванием (односторонний паралич, ревматическими заболеваниями и т.д.). При этом может нарушаться равномерная тяга мышц, что приводит к более большему искривлению.

· Неправильное питание, слабое физическое развитие.

· Рахит, полиомиелит, туберкулёз, плеврит, радикулит и другие заболевания.

Вышеперечисленные причины считаются самыми распространёнными, но не являются исчерпывающими, так как версий о причине возникновения сколиотической деформации много и с каждым днем их становиться все больше, соответственно и предлагаемых методовлечение сколиоза становится все больше.

1.4. Последствия сколиоза

Многие люди, болеющие сколиозом, считают недуг обычным, таким, который есть почти у всех, неизлечимым, однако они серьезно ошибаются. Действительно,сколиоз– очень распространенная болезнь, но у разных людей она возникает по разным причинам. Обнаружив у себя сколиоз , больные часто не задумываются о лечении, а еще хуже – о последствиях этого недуга, которых, к слову, очень много.

Самые распространенные осложнения – это деформация позвоночника, грудной клетки, плечевого пояса. Сколиоз может вызвать нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта.

Искривление позвоночника может вызвать нарушения положения и работы внутренних органов, таких как сердце, желчный пузырь. Возникает панкреатит, холецистит, которые в будущем приводят к ослаблению иммунитета – инфекциям, дисбактериозу, аллергии.

Чем же можно объяснить то многообразие и «разноцветие» симптоматики, которое наблюдается при сколиозе? Сегодня уже не вызывает сомнений роль врождённых аномалий позвоночного столба в генезе сколиоза (клиновидные и полуклиновидные позвонки), врождённые аномалии поясничных (базальных) позвонков, не вызывает сомнений роль мышечного фактора при паралитических сколиозах (на почве полиомиелита). Нет сомнений в ведущей роли в генезе сколиоза аномалий развития спинного мозга, рубцовых поражениё лёгких и средостения и т. д. На сегодняшний день их диагностика не составляет особого труда, а значит и лечение по своему характеру приближается к патогенетическому.

Однако, до настоящего времени самую многочисленную группу составляют ИС. Очевидно, что ключ к разработке патогенетических методов лечения лежит в ответах на вопросы, которые ставит scoliosis idiopathic.

Несмотря на то, что с момента выделения сколиоза в отдельную нозологическую единицу прошли тысячелетия, вопросы этиологии ИС, его патогенез ещё не до конца раскрыты и вызывают споры и сегодня. Здесь уместно процитировать проф. А. Эленбурга, который в «Реальной энциклопедии практической медицины» (1909-1914) писал: «различные теории происхождения сколиоза составляют довольно длинную и скучную главу. Большинство из них имеет теперь только исторический интерес, например дыхательная теория Stromeyer и Werner (по которой первичный грудной сколиоз обуславливается усиленной деятельностью правой m. serratus major), теория Guerin об активной ретракции мышц на вогнутой стороне, ослаблении связок по Malgaigne и сколиоз периода роста по Huter, который будто бы происходит вследствие одностороннего усиленного давления со стороны растущих рёбер. Lorinser объяснял сколиоз размягчением костей, как результата постепенно развивающегося воспаления, вследствие чего больной инстинктивно принимает то положение, при котором размягчённые части предохраняются от давления. Теория так называемого физиологического сколиоза объясняет развитие сколиоза расположением аорты слева, большей деятельностью правой руки, более сильным ростом правой половины тела, большим весом органов правой половины тела и т. д.» По прошествии практически ста лет, можно полностью согласиться с начальной фразой данной цитаты: «длинная и скучная глава». На сегодняшний день многие из этиологических теорий развития ИС, приведённые проф. А. Эленбургом безнадёжно устарели.

Первая соответствующая своему времени теория этиологии и патогенеза ИС - рахитическая. Она была предложена ещё С. Рокитянским в 1855 г. (Филадельфия). Это вполне закономерно, потому что описательный характер медицины XIX в. позволил находить сходство между искривлённым позвоночником и искривлёнными другими костями скелета при рахите. Кстати, первое подробное описание клинической и патологической картины рахита сделано в XVII в. английским анатомоми ортопедом Глиссоном, а к середине XIX в. это заболевание было уже хорошо изучено, хотя антирахитический фактор, витамин D, был открыт только в 1927 г. Причиной же возникновения бокового искривления позвоночника в свете этих взглядов, является изменение костной ткани позвонков как части генерализованного процесса в костях у детей при рахите. Эти взгляды поддерживали Р.Р. Вреден (1906), М.О. Фридланд (1954). В публикациях 70-80 годов прошлого века также есть работы, которые продолжают развивать такую теорию [Козюков Е.В., 1974]. К настоящему времени практически никто не настаивает на рахитической этиологии сколиоза (И то хлеб — H.B.) .

Достаточно большое распространение получила теория о нарушении мышечного равновесия. Основоположником этого взгляда принято считать Гиппократа, как пишут в своей монографии 3.А. Ляндрес и Л.К. Закреаский (1967). На возможный мышечный генез сколиоза указывают многие другие авторы. Интересно то, что эти работы были опубликованы в середине XX в. Это вполне закономерно на фоне полиомиелитной пандемии, давшей огромное число детей со сколиозами. Сегодня, когда исследована морфология костной ткани и межпозвоночных дисков, трудно оставаться на позициях этой теории, так как она не даёт объяснений изменениям, которые появляются в костной ткани (Изменения в костной ткани появляются ПОСЛЕ изменений в нервной системе и мышцах — H.B.) .

В это же время публикуются работы [Фрумина А.Е., 1958; Roth М., 1955] в которых авторы делают предположение, что сколиоз - следствие нарушения функции двигательных нейронов, может даже не в такой степени как при полиомиелите. В связи с этими публикациями в зоне изучения впервые появляется спинной мозг. Но, к сожалению, этот подход не давал объяснения самому бесспорному факту - связь сколиоза с процессом роста в пубертатном периоде. По мере исследования ИС в 60-70 годы XX в. возникла остеопатическая теория его этиологии и патогенеза. В основе её лежит асимметричное замедление роста позвонков на почве гормональных или генетических расстройств. Именно они, делает предположение Л.К. Закревский (1967), являются основой для реализации закона Фолькмана - Гютера (этот закон был описан в 70-е годы XIX в. и, согласно его выводам, эпифизарные пластинки прекращают рост, если на них оказывать механическое воздействие). К этим подходам близки размышления и теории, согласно которым причины сколиоза - в общей несостоятельности соединительной ткани.

Нейрогенная теория (70-80-е годы прошлого столетия) ряда отечественных и зарубежных авторов возникла на почве установленной нейромышечной асимметрии в самом начале заболевания (дизрафический статус). Снова появляется мысль о спинальном (имеется в виду спинной мозг) генезе сколиоза. В 1975 г. М. Roth, сопоставляя клиннко-рентгенологическую картину сколиоза и кифоза, пришёл к выводу: оба вида этих деформаций позвоночного столба - ортопедическое проявление нейровертебральной диспропорции роста.

Таким образом, если суммировать все взгляды и теории этиологии и патогенеза ИС, то можно сделать вывод, что они базировались на фактическом материале и каждая теория - это результат обобщения данных. При этом следует подчеркнуть, что фактор роста, факт прогрессирования сколиоза в период активного роста ребенка, постоянно находился в поле внимания как самый бесспорный факт в теории и практике сколиоза, что иллюстрирует кривая G. Duval-Beaupere (рис. 138) (Я во второй раз обрщаю внимание на интенсивность роста в начале жизни. Она ВЫШЕ подростковой, особенно если учитывать рост торса, а не конечностей, и считать не в сантиметрах, а в процентах. Добавьте сюда вообще ОТСУТСТВИЕ какой-либо информации о прогрессии во взрослом возрасте на этом графике — H.B.) .

На приведённом графике отчётливо видна корреляция между темпами роста и нарастанием сколиотической деформации.

Механогенез сколиоза. Как уже отмечалось выше, в отношении ИС можно сделать вывод - он моноформен при всей очевидной своей полиэтиологичности (Такой вывод можно сделать только если смотреть на снимки больных с расстояния пушечного выстрела — H.B.) . И.А. Мовшович (1969), на основании анализа препаратов сколиотических позвоночных столбов делает вывод: при сколиозе имеет место скручивание переднего отдела позвоночного столба вокруг заднего. Вентральный отдел, или переднюю колонну (состоящую из тела позвонков и межпозвоночных дисков), он назвал активным, а дорсальный отдел, или заднюю колонну (позвоночные дуги и остистые отростки),- пассивным. Граница между ними проходит на уровне суставных отростков. На приведённых им иллюстрациях, отчётливо видно, как вентральный отдел позвоночника, состоящий из тел позвонков, скручивается вокруг дорсального.

То же самое происходит и при сколиозах начальных степеней, но с меньшей выраженностью.

Если провести измерение абсолютной длины вентрального (активного) отдела, сформированного телами позвонков, и дорсального, то длина первого при сколиозе всегда больше. При этом в реальных условиях концы отрезков, отражающих длины двух отделов, должны остаться на одном уровне (рис. 139) (У здорового человека или нет? А диски куда дели, а суставы? Вообще, отношение к позвоночнику именно как к колонне или столбику кубиков — это безграмотность, на которую способны только хирурги. Позвонки крепятся мышцами, мышцы - к другим костям. Создаётся конструкция типа палатки, когда целостность струкутуры зависит от каждой из её частей — H.B.) .

Отсюда вытекает задача - как совместить в пространстве разновеликие отрезки так, чтобы при постоянном расстоянии между ними их концы оставались на одном уровне? Такая задача давно решена в теоретической механике и легко описывается математическими функциями. Оказывается, надо просто «скрутить» длинный отрезок вокруг короткого. Величина скручивания зависит только от ΔL = Lв - Sд , где Lв - длина вентрального отдела, Sд - дорсального. Расчёты и натурное моделирование позволили получить до некоторой степени удивительные результаты: для того, чтобы в этой конструкции возникла деформация, соответствующая 10° бокового искривления, достаточно было иметь ΔL = = 0,5-1% от высоты всей конструкции (рис. 140).

Экстраполирование полученных данных на реальные условия (длина сколиотической дуги в среднем около 30 см) показало, что для возникновения сколиоза 1 степени достаточно иметь разницу отделов (ΔL) всего в 3 мм (!). Как здесь не вспомнить полученные J. James данные, когда в эксперименте была получена сколиотическая деформация при насыщении водой межпозвоночных дисков. Достигнув увеличения их высоты, автор получил типичную трёхплоскостную деформацию позвоночного столба.

(Интересно, как автор вместе с Мовшовичем могли бы откомментировать сколиоз при болезни Шойермана-Мау, она как раз характеризуется более клиновидными и, соответственно, более короткими, чем в норме телами позвонков — H.B.)

Кроме того, при моделировании позвоночного столба (моделировались, в том числе, и физиологические кривизны) (Как моделировались-то, руками на коленке, что ли? Или работа мышц всё-таки учитывалась? — H.B.) был отменен ещё один интересный факт - прежде чем появлялось скручивание вентрального отдела модели вокруг дорсального, мы наблюдали сглаживание на уровне введённых в модель кривизн. Разве это не напоминает ту начальную клинико-рентгенологическую картину, которую мы видим у детей с начальной степенью сколиоза: уплощение спины (лордозование) + патологическая ротация + боковое искривление! (В первый раз вижу, чтобы лихим росчерком пера приравняли гиперлордозы с гиперкифозами и плоскую спину. См. Нарушения осанки , . В англоязычном мире считается аксиомой: если стержень, имеющий форму здорового позвоночника, попытаться согнуть, от начнёт скручиваться; если его попытаться скрутить, он начнёт сгибаться в сторону — H.B.)

Полученные результаты позволили сделать вывод: в сколиотическом позвоночнике в результате скручивания длинного вентрального отдела вокруг короткого дорсального происходит компенсация разницы их длин. Чем больше различие продольных размеров (длин), тем выраженнее скручивание. При этом направление ротации позвонков совпадало с направлением бокового искривления всего «позвоночного столба» во фронтальной плоскости (Не вижу НИКАКИХ оснований для такого вывода — H.B.) .

Сопоставление длин вентрального и дорсального отделов позвоночного столба было осуществлено и у пациентов с ИС с атипичной патологической ротацией позвонков (рис. 141).

Приведённые данные позволяют сделать вывод - сколиозы с типичным и атипичным направлением ротации позвонков противоположны по своему механогенезу. В первом случае происходит скручивание вентрального отдела вокруг дорсального, а во втором - наоборот, дорсального вокруг вентрального, но в обоих случаях - длинного вокруг короткого.

Рост позвоночного столба и его регуляция при типичном идиопатическом сколиозе. Имея в виду уже упомянутую работу Г.Г. Эпштейна (1982), появились основания для детального анализа интенсивности роста тел позвонков, который, собственно, и определяет длину вентрального отдела. На рис. 142 приводится график, на котором представлены показатели средней величины высоты 10 грудных позвонков у пациентов со сколиозом и у здоровых детей.

При очевидности различия в высотах тел позвонков особый интерес вызывают различные сроки ростовых толчков у детей со сколиозом и без него.

Такие результаты полностью определяет внимание к главной регулирующей остеогенез системе - эндокринной.

Первые исследования в этом направлении были осуществлены В.И. Осташко ещё в 60-е годы XX в. Он исследовал 17-кетостероиды в моче детей со сколиозом. В современных условиях применяются радиоиммунные и более совершенные иммуноферментные технологии. Они позволяют осуществлять прямое определение концентрации любых гормонов в сыворотке крови. У детей со сколиозом это соматотропнн (гормон роста) и его функциональный антагонист - кортизол, отвечающие за органический метрикс костной ткани, а также кальцитонин и паратирин, отвечающие за обмен кальция, главной составляющей гидроксилапатита.

Оказалось, что у детей со сколиозом имеется четыре типичных варианта остеотропного гормонального профиля (рис. 143).

Динамическое наблюдение за фактическим течением сколиоза у обследованных пациентов показало чёткую закономерность: сколиоз имел бурнопрегрессирующее течение при высоком содержании соматотропина и кальцитонина (их совместный эффект - «плюс» костная ткань). При высоких концентрациях их антагонистов (паратирина и кортизола, соответственно) деформация не прогрессировала. Кстати, все случаи ИС с атипичной патологической ротацией позвонков имели именно такой остеотропный гормональный профиль. При двух других вариантах прогрессирование деформации было медленным.

Второй регулирующей рост и функциональное состояние позвоночного столба является нервная система . В немногочисленных сообщениях по ЭЭГ-диагностике у детей с ИС показано, что хотя ЭЭГ детей с ИС и изменена, однако каких-либо специфических отличий от ЭЭГ здоровых детей не наблюдается. Причина такого вывода лежит в ограниченных возможностях рутинных методов визуального анализа и чисто статистических способов обработки ЭЭГ-информации. Известно, что множественные дисфункции подкорковых образований вызывают на ЭЭГ довольно неспецифические изменения, хотя при этом у больных с избирательным некрозом нейронов таламуса, гиппокампа или мозжечка могут сохраняться, с точки зрения стандартной оценки, нормальные картины ЭЭГ.

Обработка ЭЭГ-данных другим способом анализа - методом вероятностных переходов, разработанным в СПбНИИ экспериментальной медицины РАМН для изучения адаптивной пластичности мозга в рамках программы «Человек-оператор» позволяет выявить тонкие различия во временной структуре связей между основными поддиапазонами ритмов ЭЭГ. К настоящему времени установлено, что практически все исследуемые ритмы ЭЭГ могут последовательно сменять друг друга, однако переход от волны одного ритма ЭЭГ к волне другого происходит с разной вероятностью. Даже при абсолютной идентичности частотных и амплитудных параметров двух различных ЭЭГ, временная организация их ритмов может существенно различаться. Ритм ЭЭГ, вероятность перехода в который достоверно выше по частоте от перехода случайного, носит название функционального ядра и играет системообразующую роль в деятельности мозга. Именно наличие (или отсутствие) такого функционального ядра или нескольких ядер разных ритмов, а не абсолютное количество волн, определяет поддержание характерного для того или иного состояния мозга паттерна его БА. В норме таким ритмом является α-ритм. Функциональное ядро α-ритма наблюдается даже несмотря на отсутствие в фоновой активности визуально чётко выраженного α-ритма, поскольку ядро формируют волны на ЭЭГ длительностью, равной периоду α-волны.

Обработка данных по этой технологии (методу вероятностных переходов) показала, что ЭЭГ здоровых детей достоверно отличается от ЭЭГ детей как с прогрессирующей, так и с вялопрогрессирующей формой ИС. Эти отличия ещё больше нарастали по мере увеличения выраженности патологической трёхплоскостной деформации позвоночного столба, или ИС. В обработанных методом вероятностных переходов ЭЭГ детей с ИС оказалось большое количество связей между и в диапазонами волн ЭЭГ во всех исследуемых группах (включая контрольную). Эти диапазоны волн ЭЭГ традиционно связываются с деятельностью подкорковых структур, в том числе и гипоталамуса. Уже известно, что при нарушениях в деятельности гипоталамуса отмечаются самые разнообразные изменения в ЭЭГ, однако особый интерес представляют сведения о том, что при дисфункции заднего гипоталамуса, как правило, наблюдается усиление выраженности волн β-диапазона. Именно увеличение связей β-волн как внутри самого диапазона, так и β־волн с волнами θ-диапазона наблюдается во всех исследуемых группах. У здоровых детей это может быть объяснено гиперфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, характерной для пубертатного периода. Наряду с этим у детей этих возрастных групп должны наблюдается связи волн α-диапазона, характерные для нормальной деятельности мозга, с волнами β־ и θ-диапазонов. Однако, у пациентов с прогрессирующей формой ИС наличие таких связей не зарегистрировано.

Обследования полярников с применением аналогичного метода анализа показали, что в начале развития дизадаптационного синдрома в ходе зимовки, ЭЭГ членов экспедиции характеризуются не только сдвигом частотного спектра ЭЭГ в сторону быстрых частот β-ритм), но и увеличением в ЭЭГ количества θ-волн. При дальнейшем развитии декомпенсации с преобладанием возбудительных процессов происходит разрушение так называемого «ядра α-ритма», т. е. утрата связей волн β- и θ-диапазонов с волнами α-ритма, являющимися у взрослых основным ритмом ЭЭГ. Аналогичные результаты были получены и при обследовании детей, страдающих нарушениями функций ВНС, пречгалявшимнея в преобладании симпатических эффектов.

Подобная картина наблюдалась у пациентов с прогрессирующей формой ИС, где связей волн α-диапазона с другими ритмами практически не зарегистрировано. Следует отметить и то, что у этих пациентов довольно часто наблюдалось отсутствие функциональных ядер α-ритма, всегда регистрируемых у здоровых детей (рис. 144).

В целом, выявленные у пациентов с ИС изменения в ЭЭГ возрастают от здоровых детей (для которых они являются отражением нормальных эндокринных перестроек пубертатного периода) к пациентам с вялопрогрессирующей формой течения, что, по-видимому, можно рассматривать как проявление процессов компенсации.

В то же время, у больных с прогрессирующей формой ИС наблюдается резкое снижение как количества регистрируемых связей, так и обеднение их палитры. Последнее может быть объяснено несостоятельностью или срывом адаптационных процессов и разрегулированностью в деятельности центральных представительств эндокринной системы (гипоталамо-гипофизарной) (Про нервную систему было писано здесь — H.B.) .

Таким образом, полученные результаты позволяют трактовать наблюдаемые ЭЭГ-феномены как проявление дисфункции центральных регуляторных структур, которая, по-видимому, в наибольшей степени выражена в области заднего гипоталамуса. Это, в свою очередь, приводит к тому, что у пациентов с ИС нарушаются тонкие сопряжённые механизмы нейрогормональной регуляции роста и созревания тканей нервной и костно-мышечной систем, а конечным клиническим результатом такого процесса и становиться трёхплоскостная патологическая деформация позвоночного столба.

В связи с этим резонно напрашивается вопрос о характере и механизмах патологического процесса, который у больных с ИС приводит к дезинтеграции нормальной работы комплекса диэнцефальных и стволовых структур. Говоря о патологическом процессе, не имеется в виду какие-либо существенные органические патологические изменения стволового или диэнцефального уровня, хотя неврологическая микросимптоматика довольно часто обнаруживается при клиническом обследовании у больных с ИС, примером чего является «дизрафический статус». В данном случае речь, скорее всего, может идти о такой типовой патофизиологической реакции нервной системы, как патологическая детерминанта [Крыжановский Г.Н., 2002], являющейся основным механизмом дизрегуляторных патологических состояний.

Задачей любых регуляторных механизмов нервной системы является обеспечение физиологических границ реакции, без соблюдения которых физиологическая реакция теряет своё адаптивное значение и приобретает патологический характер. Патологическим может стать любой нормальный физиологический процесс, если он не обеспечивает физиологическую меру реакции [Крыжановский Г.Н., 2002]. По мнению акад. Г.Н. Крыжановского, гиперактивность нейронов регуляторных структур в силу ряда причин (врождённая или приобретенная слабость тормозных механизмов, недостаток или избыток афферентации, длительная синаптическая стимуляция, изменение внутриклеточных механизмов и т. д.) приводит к возникновению гиперактивных нейрональных образований и в конечном итоге к формированию так называемой патологической системы. Если такая система имеет выход на периферию, то патологические эффекты, возникающие в результате её деятельности, приводят к нарушениям в деятельности исполнительских органов-мишеней.

В данном случае такой мишенью является в первую очередь позвоночный столб и обслуживающий его нервно-мышечный аппарат. Надо полагать, что нарушение сопряжённых механизмов роста позвоночника и спинного мозга вследствие несостоятельности регуляторных звеньев ЦНС (врождённых или приобретенных) приводит к нарушению анатомических соотношений между продольными размерами позвоночного столба и спинного мозга (Я НИГДЕ НИЧЕГО не вижу по поводу нарушения ИССЛЕДОВАНИЙ о нарушении анатомический соотношений. Из ниоткуда выплыла «аксиома». И да, напоминаю, что по утрам позвоночник ВЫШЕ, а спины при этом ПРЯМЕЕ, чем вечером — H.B.) . Здесь необходимо вспомнить и тот факт, что «закладка» этих образований в эмбриональном периоде происходит из разных зародышевых листков и при этом позвоночный столб, происходящий из мезодермы, в дальнейшем становится костной оболочкой для спинного мозга (эктодерма). Для образований, теснейшим образом связанных анатомически, но имеющих различный генетический код развития, сопряжённость роста играет огромную роль.

При упомянутом нарушении сопряжённых процессов роста, в результате даже незначительного перерастяжения структур спинного мозга изменяется характер нормального притока афферентной импульсации от элементов спинного мозга в высшие отделы ЦНС. Длительное изменение нормального афферентного притока является своего рода сигналом о помощи, требованием к головному мозгу на корректировку создавшихся условий и приведение процессов роста к условиям, в которых в системе «позвоночник» достигается нормализация гомеостаза. Такое усиление афферентной импульсации в центральные регуляторные структуры провоцирует возникновение в них очагов застойного возбуждения. Возможен запуск ряда механизмов, корректирующих состояние и позволяющих достигнуть полезного для организма приспособительного результата:

1) торможение роста костного позвоночного столба (изменение баланса секреции основных остеотропных гормонов в сторону увеличения концентрации в крови кортизона и паратирина с одновременным уменьшением содержания соматотропина
и кальцитонина);

2) ускорение роста спинного мозга (предполагается наличие нейротрофных факторов);

3) ликвидация избыточного относительно длины спинного мозга продольного размера костного позвоночника (процесс его роста осуществляется в результате функционирования ростковых зон тел позвонков) за счёт скручивания передней колонны (колонна из тел позвонков и межпозвоночных дисков) вокруг продольной оси физиологической ротации позвонков; расположение этой оси, во многом определяемое дугоотростчатыми суставами, проходит в проекции позвоночного канала; в результате, несмотря на избыточный рост тел позвонков, длина канала по своим продольным размерам остаётся в большем соответствии таким же размерам спинного мозга.

Есть основания считать, что все три механизма действуют одновременно, однако на разных этапах возникновения и развития типичной идиопатнческой трёхплоскостной деформации позвоночного столба значение каждого из механизмов не равнозначно. На первых этапах преобладает действие первых двух факторов - изменение остеотропного гормонального профиля и теоретически предполагаемое ускорение продольного роста спинного мозга.

Если функциональное состояние упомянутых выше структур головного мозга изначально таково, что не может полноценно запустить эти адаптационные механизмы, то начинается процесс по «механическому» устранению избыточного роста костного позвоночника. Сначала это проявляется в сглаживании физиологического грудного кифоза (формируется плоская спина) и увеличении поясничного лордоза в сагиттальной плоскости (Опять «закономерность». Это частный случай, не более того — H.B.) . В результате прирост продольного размера костного позвоночника не приводит к увеличению длины позвоночного канала, который остается соответствующим продольным размерам спинного мозга. Этот период можно считать доклиническим периодом развития ортопедического синдрома описанных дисрегуляторных нарушений в ЦНС.

Дальнейшее развитие процесса в позвоночном столбе обусловливается как первичным функциональным состоянием регулирующих структур головного мозга, так и его способностью включать адаптационные механизмы. Если в целом здесь будет наблюдаться неблагополучие, то при продолжении поступления избыточной афферентной импульсации из спинного мозга в действие вступает третий механизм в полном объёме — начинается активное «скручивание» вентрального отдела, или передней колонны, вокруг упомянутой оси. По-видимому, это последний и по-своему наиболее эффективный способ решения конкретной задачи по сохранению условий для нормального функционирования спинного мозга. И это уже клинически регистрируемое изменение позвоночного столба - появляются признаки патологической ротации позвонков.

Таким образом, возникает положение, при котором организм компенсирует патологическое состояние в директивной системе наиболее доступных, и эффективных, на данный момент, но совершенно неприемлемым способом - за счёт подчинённого, исполнительского звена. Механизм его реализации - асимметричное управление тоническими усилиями мышц, обслуживающих позвоночный столб (прежде всего ротаторов), что неизбежно приводит к скручиванию позвоночника (Так определитесь усилием каких мышц усилие идёт, какая деформация — боковое отклонение или ротация. А то наврали нафаназировали, забыли что наврали нафаназировали, и снова врать нафаназировать начинаете. Вижу теорию, которая кому-то когда-то показалась красивой, но очень мало отношения к реальности — H.B.) .

В результате комплексного исследования было выявлено ещё одно звено в механизме развития асимметрии в электроактивности паравертебральных мышц. Основой его являются вещества, обнаруженные в крови детей с ИС, но отсутствующие у здоровых детей {Дудин М.Г. и др., 2004]. Есть основания считать, что это нейрогуморальные факторы нейропептидной природы, вырабатываемые в структурах гипоталамо-гипофизарной системы (так называемые факторы позной асимметрии). Именно эти вещества обеспечивают длительную асимметричную активацию мотонейронного пула, вызывающую поддержание асимметричности мышечного тонуса (Ну, разумеется, а как вы хотели. Нарушения со стороны ЦНС есть, со стороны мышц есть, а со стороны нейропептидов нет? — H.B.) . Другими словами, на последних этапах ликвидации патологической афферентной импульсации (если коррекция остеотропного гормонального профиля и нейретрофные воздействия (?) оказались неэффективными) поддержание уже ставшей патологической асимметрии в мышечном тонусе паравертебральных мышц-ротаторов может быть связано только с повышенной активностью структур ствола мозга.

При слабости внутренних тормозных механизмов (либо при слишком интенсивной афферентной стимуляции ЦНС) активность стволовых структур приобретает характер патологической детерминанты. Комплексы гиперактивных нейронов инициируют усиленную продукцию нейропептидных факторов, вызывающих асимметричное повышение возбудимости мотонейронов спинного мозга и как следствие асимметричное усиление импульсного потока к мышцам, обслуживающим позвоночник (Не вижу ни слова о том, почему повышение возбудимости мотонейронов АСИММЕТРИЧНОЕ — H.B.) . Если этот процесс не прекращается даже несмотря на то, что интенсивность патологического афферентного притока от спинного мозга уже значительно снизилась или вообще прекратилась, скручивание позвоночного столба продолжает нарастать, хотя необходимость в ней уже исчезла. Не имея избирательности только к мышцам-ротаторам, данные вещества асимметрично включают в процесс и другие группы мышц спины, которые при совокупном воздействии приводят к существенному деформированию позвоночного столба уже и во фронтальной плоскости.

Возможность возникновения таких патологических самоподдерживающих свою активность нейрональных комплексов с положительными реверберирующими связями, в том числе и в системе «ретикулярная формация ствола мозга - спинальные структуры», показана в экспериментах на животных и исследованиях в клинике [Вартанян Г.А., 1991].

Параллельно, усугубляя ситуацию, может продолжаться усиленная секреция остеотропных гормонов в соотношениях, способствующих повышенному костеобраэованию.

Исходя из директивного статуса ЦНС и эндокринной системы позволительно считать, что каждому варианту дисфункционального их состояния соответствует вариант развития ИС, возникновение которого является компенсаторным ортопедическим синдромом как состоявшихся адаптационно-компенсаторных механизмов (непрогрессирующие и вялопрогрессирующие идиопатические сколиозы), так и несостоявшихся (бурно прогрессирующие ИС).

Основным пусковым патофизиологическим механизмом в развитии ИС, по-видимому, надо считать зарегистрированные при ЭЭГ-диагностике функциональные образования из комплекса патологически гиперактивных нейронов в гипоталамических и верхне-стволовых областях мозга, продуцирующих избыточную и неконтролируемую импульсную активность. Дисрегуляторные изменения гипоталамо-гипофизарной системы (в силу слабости нейрональных тормозных механизмов) могут являться причиной нарушений уже и во взаимодействиях между нервной и эндокринной системами, так как известно, что дисрегуляторные изменения гипоталамуса (необязательно связанные с его органическими изменениями) приводит не только к гормональному дисбалансу, но и к различным нарушениям микроциркуляции и трофики тканей.

Вместе с этим допустимо рассматривать данный патофизиологический механизм и с другой стороны - ведущим звеном может являться дисфункция той части эндокринной системы, которая отвечает за рост и созревание костной ткани. И если её дисфункция достаточно глубока (к примеру - врождённая гипоплазия надпочечников), то взаимодействие со структурами головного мозга будет затруднено. Это обстоятельство потребует определённого напряжения в работе указанных структур, что само по себе может вызвать формирование упомянутых комплексов патологически активных нейронов.

Н.П. Бехтерева (1998) следующим образом характеризует устойчивые патологические состояния подобного типа: «в клинической практике имеют дело прежде всего с проявлениями гиперактивности структур, а не с проявлениями их собственного (органического) поражения». У детей с ИС такое патологическое гиперактивное функциональное образование выявляется на уровне тех структур, которые отвечают за процессы роста и созревания костной ткани.

В связи с уникальностью сложнейшего анатомо-физиологического комплекса, которым является позвоночник вертикально ходящего человека, важнейшим требованием к нему является сопряжённость продольного роста костного позвоночного столба и спинного мозга, для которого первый является оболочкой (Повторяю ещё раз — сколиоз НЕ связан с прмохождением H.B.) . Выход регулировки сопряжённости продольного роста этих образований из-под контроля центральных структур приводит к возникновению компенсаторной реакции на периферии - клинически регистрируемой трёхплоскостной деформации позвоночного столба - ИС. Ведущим же звеном в её клиническом формировании является длительное, неконтролируемое, асимметричное изменение тонуса паравертебралькых мышц.