Эпидуральные гематомы при чмт. Чем опасны эпидуральные гематомы Эпидуральная гематома на фоне клексана симптомы
Гематома головного мозга – это такое нарушение, которое связано с кровоизлиянием во внутричерепную полость и скоплением в ней крови. Гематомы мозга – угрожающие жизни человека состояния, которые могут привести к смерти, к инвалидизации.
Синонимом термина “гематома” является слово “синяк”. Но в данном случае использовать его не совсем корректно.
Чтобы понять, какими бывают гематомы, нужно немножко разобраться со строением оболочек головного мозга.
Под кожей головы находится череп, внутри которого и располагается головной мозг (ГМ). Он покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной (арахноидальной) и мягкой (сосудистой). Под ними, собственно, располагаются пять отделов ГМ: продолговатый мозг, задний, промежуточный, средний и передний.
Кроме выше описанных образований, в ГМ есть еще четыре желудочка, представляющих собой полости, в которых синтезируется и находится ликвор (спинномозговая жидкость), заполняющий подпаутинное пространство головного и спинного мозга.
Между разными оболочками ГМ находятся пространства:
- Эпидуральное – находится между твердой мозговой оболочкой (МО) и черепом.
- Субдуральное – пространство между твердой оболочкой ГМ и паутинной МО.
- Субарахноидальное (подпаутинное) – располагается между паутинной МО и мягкой.
Во всех этих пространствах, а также в желудочках ГМ находится соответствующая жидкость.
Классификация
Гематомы ГМ классифицируются в зависимости от их локализации, от степени тяжести состояния пациента и по другим параметрам.
В зависимости от места локализации различают гематомы:
- Эпидуральные.
- Субдуральные.
- Субарахноидальные.
- Внутримозговые (в ткани ГМ).
- Внутрижелудочковые.
Они отличаются не только местом, где находятся, но и симптомами. Об этом позже.
По степени тяжести они подразделяются на:
- Острые – характеризуются бурной клинической картиной в течение первых 3 суток после образования. Это состояние может иметь летальный исход.
- Подострые – симптомы проявляются через 4 – 15 суток. Для таких гематом ГМ обычным бывает довольно продолжительный светлый промежуток и следующее за ним постепенное усугубление состояния.
- Хронические – ее проявления могут начать появляться через 2 недели и более (до нескольких месяцев) после кровоизлияния, вплоть до начала светлого промежутка.
В зависимости от своего размера гематома мозга бывает:
- Малая – если объем очага составляет менее 50 мл.
- Средняя – при объеме от 50 до 100 мл.
- Крупная – если образовавшаяся гематома занимает объем более 100 мл.
Кроме этого, гематомы бывают единичными, а также и множественными.
Причины появления
К причинам появления гематом в ГМ относятся:
- Черепно-мозговая травма (ЧТМ) возникает при ударе головой или по голове и при падении, из-за чего нарушается целостность сосудов ГМ.
- Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия), особенно гипертонические кризы.
- Аномалии в сосудах (например, аневризмы, а также подобные артериовенозным мальформациям), уменьшающие стойкость стенок сосудов, в т. ч. капилляров.
- Нарушения в организме, сопровождающиеся снижением свертываемости крови (такие, как гемофилия, и др.).
- Прием препаратов антикоагулянтного действия (угнетающих процессы свертывания крови).
- Болезни аллергической природы и/или инфекционно-аллергические (такие, как ревматизм, системная красная волчанка, а также другие).
- Опухоли ГМ.
- Родовые травмы.
Наиболее распространенными среди причин являются ЧМТ, а также гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия). Во время гипертонического криза, сопровождающегося подъемом давления до высоких цифр, сосуды ГМ могут лопнуть, не выдержав напряжения.
Какой-то закономерности, например, между появлением гематомы и ее величиной в зависимости от тяжести травмы не найдено.
Симптомы гематом
Симптомы гематомы головного мозга зависят, прежде всего, от ее локализации, а также от размера.
Формирование гематомы в тех или иных отделах ГМ приводит к сдавлению определенных его участков (эпидуральные, субдуральные кровоизлияния). При внутримозговых скоплениях крови происходит пропитывание тканей ГМ кровью, поэтому клиническая картина будет иной. В результате нарушается деятельность конкретных участков мозга, что и проявляется соответствующими симптомами.
Гематомы головного мозга проявляются нарушениями сознания, речи, различными мозговыми симптомами. Часто происходит так называемый светлый промежуток - некоторое время, в течение которого у больного нет или практически нет никаких симптомов нарушения функции мозга.
Рассмотрим разные гематомы ГМ (в зависимости от их локализации).
Эпидуральная гематома
Гематомы этого вида часто являются результатом травмы: удара головой или по голове, падения.
Анатомически твердая МО имеет соединения с черепом в виде швов. Поэтому кровь, излившаяся в эпидуральное пространство, оказывается зажатой между двумя швами в полости, в связи с чем занимает ограниченный объем. По этой же причине не бывает эпидуральных гематом на основании мозга, где твердая МО плотно сращивается с костями черепа.
Если образующее гематому кровотечение артериальное, то она будет быстро увеличиваться, а, значит, размер такой гематомы окажется довольно обширным. И это станет причиной быстро развивающейся симптоматики и ухудшения состояния пациента.
Если формирующее гематому кровотечение венозное, то она увеличивается намного медленнее, а значит, и симптоматика при ней станет развиваться постепенно.
Присущими всем эпидуральным гематомам признаками являются:
- Светлый промежуток (период времени после травмы, в течение которого почти отсутствуют какие-либо проявления заболевания). Он продолжается от нескольких минут до 2 дней. После кратковременной потери сознания после травмы состояние больного восстанавливается. Разве что присутствуют жалобы на умеренно сильную боль в голове, небольшое головокружение, а также на тошноту и слабость. Но спустя время состояние больного может начать прогрессивно ухудшаться;
- Расширение глазного зрачка (мидриаз) и птоз (опущение века глаза), происходящие на стороне скопления крови;
- Появление симптомов пирамидной недостаточности (усиление сухожильных рефлексов, появление мышечной слабости, а также патологический рефлекс Бабинского – сгибание большого пальца) происходит на стороне тела, противоположной той, где находится скопление крови в мозге.
Из-за кровоизлияния сдавливаются ткани ГМ. Это приводит к увеличению внутричерепного давления. Кроме того, структуры мозга смещаются одна относительно другой. В результате возникает психомоторное возбуждение, после которого приходит угнетение сознания вплоть до постепенного погружения пострадавшего в кому. Пациенты, которые в сознании, могут жаловаться на достаточно выраженную боль в голове. Еще имеет место неукротимая рвота.
Затем повышается АД (артериальное давление), дыхание у больного учащается, а частота его сердечных сокращений, наоборот, снижается. Зрачок глаза на стороне образования поражения расширяется, а на другой проявляются пирамидные расстройства, о которых говорилось выше.
Нарушения функций со стороны органов кровообращения и дыхания могут стать причиной смерти больного человека.
Субдуральная гематома
Субдуральные – наиболее частые по локализации из всех видов гематом. Обычно они возникают в результате нарушений венозных сосудов.
В отличие от эпидуральной, которая рассматривалась ранее, субдуральная гематома головного мозга не имеет ограничения в распространении. Они могут растекаться под твердой оболочкой ГМ, из-за чего обычно имеют большой объем поверхности. Довольно часто наблюдается формирование сразу двух очагов, где собирается кровь, – в месте действия повреждающего фактора и на противоположной скоплению крови стороне вследствие действия противоударной волны.
Развитие симптомов при этом нарушении зависит от остроты процесса. При остром течении светлого промежутка может и не быть, при подостром он растягивается до 14 дней, а при хроническом – на несколько недель и даже месяцев. Симптоматика развивается постепенно.
В момент разрыва сосуда, когда начинается кровоизлияние, у больного происходит временная потеря сознания. Потом, спустя какое-то время или же сразу, общее состояние начинает ухудшаться.
При остром течении субдуральная гематома головного мозга вначале проявляется выраженной болью в голове. Возникает тошнота, а также неоднократная рвота. Спустя время появляется анизокория (различия в размере зрачков), нарушается чувствительность, наблюдаются речевые расстройства, проявляется пирамидная недостаточность (двигательные нарушения – от слабости в мышцах до параличей, гипертонус мышц, нарушения сухожильных и кожных рефлексов и др.). Из-за раздражения гематомой коры ГМ могут возникать судорожные припадки. По мере развития патологического процесса проявляются симптомы, указывающие на сдавление ствола мозга: повышается АД, учащается дыхание, частота сокращений сердца замедляется. Им на смену приходят падение АД, тахикардия, аритмичное дыхание.
При подостром течении после временной утраты сознания, возникающей при травме, начинается светлый промежуток, длящийся до 14 дней (двух недель). Обнаруживается лишь головная боль умеренной степени, а также больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, общую слабость. Кроме того, возможно небольшое повышение кровяного давления и легкая брадикардия.
После окончания светлого промежутка у пациента начинается психомоторное возбуждение, начинаются судороги, он теряет сознание. Проявляются и другие симптомы, такие как нарушения речи, а также мышечная слабость, которая фиксируется в конечностях пациента на стороне, противоположной очагу нарушения. На стороне гематомы диагностируется мидриаз (расширение зрачка глаза), реакция на свет у зрачка отсутствует. Начинается неукротимая рвота, пульс у больного замедляется (брадикардия), повышается АД. Вероятны нарушения сознания, глубина которых может быть вплоть до комы. При сдавлении мозга, достигающем ствола ГМ, возникают нарушения функций сердечной деятельности и в органах дыхания, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью.
Хронические субдуральные скопления крови проявляются не сразу, а спустя недели или даже месяцы после происшедшей травмы. Характерно это для людей, возраст которых больше 50 лет. Во время светлого промежутка больного почти ничего не беспокоит. Человек продолжает вести свой обыкновенный образ жизни. Потом внезапно для больного появляются признаки поражения ГМ: слабость в конечностях, нарушения речи, судороги. Картина симптомов напоминает инсульт. О произошедшей несколько недель назад травме больной может уже и не помнить. Состояние продолжает ухудшаться, проявляются расстройства сознания разной степени, нарушаются сердечная деятельность, дыхание.
Субарахноидальная гематома
Кровоизлияние в субарахноидальном пространстве может возникнуть как вследствие травмы, так и спонтанно (например, при разрыве аневризмы сосуда).
Важным диагностическим признаком, указывающим на субарахноидальную гематому, является появившаяся у больного резкая боль в голове, напоминающая по ощущениям удар. Отмечается также пульсация в области затылка, рвота (может быть многократная), реже – судороги. Примерно через 6 часов после манифестации первых проявлений возникает ригидность мышц затылка. Повышается АД, нарушается сознание вплоть до впадения в кому. Проявление других симптомов зависит от того места, где находится гематома, и некоторых других факторов.
В 50 % случаев субарахноидальных кровоизлияний гематомы заканчиваются смертью пациента.
Внутрижелудочковые гематомы
В этих местах ГМ гематомы встречаются редко. По статистике, внутрижелудочковые гематомы, в частности, при ЧМТ обнаруживаются в 1,5 – 3 % случаев. Кровотечение возникает или из сосудов, проходящих в этом месте, или кровь в желудочки может затекать из соседних отделов мозга.
По локализации скопление крови может находиться как в одном из желудочков, так в двух и более.
Проявляются эти нарушения повышением температуры тела до 38 – 40 °С, а иногда и выше, горметонией (увеличение тонуса мышц, сменяющееся расслаблением). Часто у больных практически сразу после травмы нарушается сознание. Быстро может наступить кома. АД повышено. Дыхание учащенное, а иногда неритмичное. Часто имеет место так называемая автоматическая жестикуляция руками, могут быть судорожные движения ног, другие симптомы.
Смертность при внутрижелудочковых гематомах очень высокая.
Внутримозговая гематома
Возникнуть такая гематома может в результате разрыва аневризмы, нарушения целостности сосуда из-за высокого АД или травмы.
Были случаи, когда небольшие внутрижелудочковые гематомы проходили сами собой. Но надеяться на это не стоит.
Светлый промежуток при этом виде мозговой гематомы может продолжаться от нескольких часов до нескольких лет. Состояние сознания у больного, ясное или оглушенное, может ухудшаться вплоть до комы.
Как и при других видах гематом, клиническая картина, проявления будут зависеть от местонахождения кровоизлияния, а также объема гематомы. Головная боль локализуется там, где находится гематома. Она проявляется при наклоне головы и непроизвольно может провоцировать некоторые мимические выражения у пациента. Среди симптомов слабость мышц на одной стороне тела вплоть до паралича (гемипарез), судороги (иногда напоминающие эпилептические припадки), а также нарушения речи (афазия), даже психические расстройства (особенно у пожилых больных).
Диагностика
Диагностика гематомы может быть сложной. По клинической картине можно, как правило, сделать определенные предположения. А для подтверждения диагноза нужна визуализация процесса. Ее осуществляют с помощью компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Лечение
Для лечения гематом в головном мозге чаще прибегают к хирургическим методам, в некоторых случаях эффективны терапевтические. Препараты могут применяться различные: по жизненным показаниям, в зависимости от симптомов заболевания и т. д.
Однако чаще всего удаление гематомы проводят хирургическим путем: делают к ней доступ (если необходимо) и откачивают кровь, удаляют сгустки.
При своевременном вмешательстве больной имеет все шансы выжить, а в ряде случаев даже на полное выздоровление.
Восстановление после оперативного вмешательства проходит не сразу. До месяца после операции больной еще проходит восстановительную терапию. Используются препараты разных групп: противовоспалительные, глюкокортикоиды, улучшающие мозговое кровообращение и другие.
Прогноз для больного зависит от того, насколько своевременно была оказана помощь, а также от тяжести его состояния, локализации и размера гематомы головного мозга. Последствия могут быть благоприятными. Хоть бывает это, увы, не всегда.
В заключение статьи хочется еще раз обратить внимание на то, что мозговая гематома – не игрушка, и промедление в оказании помощи, а также самолечение могут привести к самым серьезным последствиям, вплоть до смерти больного.
31653 1
Эпидуральная гематома представляет обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным литературы частота эпидуральных гематом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭД ниже там, где принимают всю острую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ. В среднем, удельный вес ЭДГ в структуре ЧМТ не превышает 1,5—2%. На изолированные ЭДГ приходится до 1/4 всех случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний.
Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптомных и малосимптомных форм их клинического течения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.
В возрастном спектре ЭДГ преобладают молодые 16-25 лет. F.A. Guitierrez и соавт утверждают, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ приходится на лиц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встречается у пациентов до 40 лет. Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой оболочки с внутренней пластинкой костей черепа. По этой же причине у пожилых и стариков удельный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.
Отражая общую структуру ЧМТ по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.
МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ
Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни-тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспортом и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.
Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с имггрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в области удара.
ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв се ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в теменном, теменно-затьтлочном, лобном и базалъ-ном направлениях.
Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные синусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» расположения.
Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая ТМО, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.
Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75-90% наблюдений, могут возникать и при целости черепа, особенно у детей.
Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови или ее сгустков, отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмятину, соответствующую их форме и величине) и запускают%роцесс местной и общей компрессии.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Объем крови, излившейся в эпидуральное пространство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных эпидуральных гематом чаще всего являются менингеальные артерии. По данным J. Hardman (1991), максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл; в среднем, объем ЭДГ обычно составляет 80-120 мл. Кровоизлияния из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен, пересекающих эпидуральные щели при их переходе в кости черепа, чаще всего бывают небольшими.
Клинические симптомы эпидуральной гематомы могут проявиться уже при 25-50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и, как следствие, возникновению нового источника кровотечения. Нарастающий объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные возможности мозга, выдавливая ЦСЖ и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неудаленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.
Массивные могут представлять пластины толщиной до 2,5 см, занимающие обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3x4 до 10* 12 см). Чаще диаметр эпидуральных гематом составляет 7-8 см.
В случаях, когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообразная гематома. Тогда на поверхности мозга обычно определяется блюдце о б разное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы ЭДГ, центральная часть которых толще периферических отделов и может достигать 2-4 см.
Исходы эпидуральных кровоизлияний различны. Небольшие ЭДГ, не более 50 мл, обычно полностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа иногда возникает инфицирование ЭДГ.
Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном крвоизлиянии, сходны с аналогичными процессами, наблюдающимися при субдудалъном кровоизлиянии.
Гистологически в очагах больших кровоизлияний прослеживаются стадии организации гематомы. Кровь в гематоме свертывается, форменные элементы распадаются, гемоглобин из эритроцитов постепенно выщелачивается, превращаясь в ге-мосидерин. Эти изменения отражаются и на макроскопической характеристике гематомы. Оставаясь в течение первых суток преимущественно в жидком состоянии и с небольшими свертками крови, на 2-3 сутки уже полностью формируется темно-красный, блестящий, эластичный сверток. Гистологическая картина крови в течение первых 24 часов представлена неизмененными эритроцитами и нитями фибрина. В конце первых суток и начале вторых появляются сегментоядерные лейкоциты, сменяющиеся макрофагами на 2-5 сутки после кровоизлияния.
В эти же сроки времени обнаруживаются единичные фибробласты, врастающие в сверток с наружной поверхности твердой мозговой оболочки.
С распадом форменных элементов и появлением гемосидерина связано изменение цвета свертка крови, приобретающего буроватый оттенок. На 4-7 сутки после эпидурального кровоизлияния обнаруживается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возникает грануляционная ткань, источником которой являются элементы наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже через 3 недели после ЧМТ. Тогда как фиброзно- сое уди стая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается через 4 недели или более после ЧМТ. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь.
В результате организации свертка крови остаются «ржавые» рубцовые утолщения твердой мозговой оболочки, а также сращения мозговой оболочки с костями черепа. В участках рубцевания твердой мозговой оболочки, как правило, обнаруживаются отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация, а изредка и оссификация участка, расположенного между твердой мозговой оболочкой и грануляционной тканью. Несмотря на хорошо выраженные репаративные процессы, замещающие в подавляющем большинстве случаев эпидурально излившуюся кровь, известны случаи хронического течения ЭДГ. Так, в наблюдениях J. Rivas и соавт., около 8% от всех случаев эпидуралъных кровоизлияний составили хронические ЭДГ.
КЛИНИКА
Клиническая картина эпидуральных гематом многообразна. Она зависит от целого рада факторов - источника кровотечения, локализации и величины кровоизлияния, темпа развития компрессионного синдрома, тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма. И все же среди симптоматики, наблюдающейся при эпидуральных гематомах, можно выделить, хотя и неспецифичные, но достаточно характерные для них клинические признаки.
В клинике эпидуральных гематом при их типичной (височной, височно-теменной, височно-лоб-ной) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатерально-му мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.
Для эпидуральных гематом наиболее типично трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее полное восстановление и, спустя тот или
иной срок, повторное выключение. Однако такая классическая динамика состояния сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания.
Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми эпидуральными гематомами измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых эпидуральных гематомах светлый промежуток может длится более 3 суток.
Больные с эпидуральными гематомами, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность це-фальгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над гематомой.
Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями.
Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподоб-ными обострениями. Некоторые больные из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровождается многократной рвотой.
При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у "/2 больных частота пульса не превышает 60 ударов в минуту) Примерно в 1/4 наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.
У пострадавших с эпидуральными гематомами почти вегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной - от анизорефлексии до гемиплегии. В преобладающем большинстве случаев пирамидная недостаточность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолате-ральный пирамидный гемисиндром - вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга.
При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосредственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мерс нарастания компрессии мозга слабость в ноге также усиливается и различия в глубине пареза верхней и нижней конечности сглаживаются.
Имеется известная корреляция между величиной эпидуральной гематомы и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлексов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отмечается при массивных гематомах (80 мл и более). Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндрома, почти всегда выступая в сочетании с брахиалъной недостаточностью. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной патологии. Обычно слабость VII нерва отмечается на противоположной гематоме стороне, но иногда обнаруживается и гомолатерально.
При локализации эпидуральных гематом на стороне доминантного полушария обычно почти в половине наблюдений при целенаправленном исследовании удается выявить те или иные нарушения речи, чаще с преобладанием элементов моторной афазии, реже - сенсорной и амнестической. Афатические расстройства возникают через различные промежутки времени после травмы как он&говое проявление нарастающего сдавления головного мозга.
Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков. Для последних характерно, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатсральной гематоме.
Среди краниобазальных симптомов, наблюдающихся при эпидуральных гематомах, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Многие авторы считают односторонний мидриаз ведущим симптомом в клинической картине эпидуральных гематом, оценивая его топическое значение выше пирамидного гемисиндрома. Однако ани-зокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности. В частности, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, она наблюдалась только у У4 больных; по данным P.Guillermain - от 30 до 60%. Обычно зрачок расширяется на стороне расположения эпидуральной гематомы. Но в 11 - 15% наблюдений мидриаз оказывается контрлатеральным ей - за счет сдавления противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета.
Перелом черепа в зоне пробега средней оболо-чечной артерии считается одним из основных признаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контрлатеральными или вообще отсутствовать в 10-15% наблюдений.
Линия перелома, гомолатералъного эпидуральной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на две соседние кости свода черепа (височную и теменную, несколько реже - височную и лобную). Иногда перелом проходит почти параллельно основанию черепа через 3 или даже все 4 кости свода. Преобладают линейные трещины, но нередко встречаются также вдавленные и оскольчатые переломы.
ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ
Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69-85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdalc, Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину и др. авторам -в первые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9-39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3-14 суток и хронические ЭДГ (5-15%), клиническая манифестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guiller-main и K.G. Jemisson - спустя 7 суток.
Острые
Можно выделить четыре основных варианта течения острых эпидуральных гематом
1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10-20 минут), происходит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. В этом периоде больные отмечают умеренную головную боль, общую слабость, иногда жалуются на тошноту, головокружение. Они несколько вялы, повышенно утомляемы, но полностью контактны. У них четко выявляется конградная амнезия. Состояние жизненно важных функций не вызывает никаких опасений.
В неврологическом статусе во время светлого промежутка не определяется сколько-нибудь выраженной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар.
Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые борозды, служит показателем тяжести травмы.
Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых и обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиггеремированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального давления, прежде всего на стороне тела, контрлатеральной гематоме.
Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивайся настолько стремительно, что промежуточные Стадии выключения сознания не улавливаются.
Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлатеральная брахиофациальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.
В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавлен ия головного мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.
Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жизненно важных функций. Если ситуация не разрешается хирургическим путем, наступает агональ-ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мышечного тонуса.
Иллюстрацией классического варианта клинического течения эпидуральных гематом может служить следующее наблюдение.
Больной В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высоты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное самочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено. Направлен с диагнозом: множественные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на левом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на левых конечностях. Пульс 52-56 ударов в минуту, артериальное давление 120/70 мм рт. ст., дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномерны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сенсорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах - трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидурзльная гематома височно-теменной области слева.
В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: произошло углубление афатических расстройств; возникло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзофтальм слева, рефлекторный парез взора вверх, правосторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях.
Экстренно под эндотрахеальным наркозом произведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области. Передним краем костного лоскута послужила трещина свода, распространяющаяся на основание черепа. В теменно-височной области эпидурально обнаружена обширная гематома размером 12У-10 см, толщиной до 3 см, состоящая из жидкой крови и ее свертков. Гематома объемом около 200 мл удалена шпателями и электроотсосом. Кровотечение из поврежденной задней ветви средней оболочечной артерии остановлено электрокоагуляцией. Появилась ранее отсутствовавшая пульсация мозга, мозг частично расправился. В субдуральном пространстве крови не обнаружено. В послеоперационном периоде в первые сутки сопор с гипертермией, артериальной гипертонией, одышкой при умеренном мидриазе слева и грубом гемипарезе справа. В последующие дни - прояснение сознания, нормализация жизненно важных функций, регресс очаговых нарушений. Выписан через пять недель в удовлетворительном состоянии с незначительным преобладанием сухожильных рефлексов справа.
2. Вариант без первичной утраты сознания; встречается редко. Отдельные случаи острых эпидуральных гематом, в которых первичная утрата сознания
в момент травмы отсутствовала, протекают аналогично классическому варианту. Важно отметить, что у этих больных в период светлого промежутка не устанавливается ни конградной амнезии, ни каких-либо жалоб. В течение какого-то времени после травмы они могли продолжать свою привычную
деятельность. Лишь по мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать дискомфорт; при этом одним из первых симптомов явля
ется нарастающая головная боль.
3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Трехфазность клинического течения эпидуральных гематом, описанная в классиче
ском варианте, сохраняется у больных со стертым светлым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем, однако (через несколько часов), коматозное состояние сменяется сопором или глубоким
оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помощью объективирующих се признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски антальгического положения, психомоторное возбуждение и др.). Смягчаются расстройства жизненно важных функций. Общие нарушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнездная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по изменениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга.
Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется повторным углублением нарушений сознания (оглушение переходит в сопор, сопор - в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, многократной рвотой, появлением или углублением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным. В отдельных случаях прогрессирования гнездной симптоматики уловить не удается.
4. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. К нему относятся те случаи течения острых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.
Подострые
Случаи отставленного от момента травмы клинического проявления эпидуральных гематом долгое время описывались в литературе как казуистика. Однако наблюдения последних десятилетий, в том числе и наши, показали, что нередко протекают подостро.
Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличаются от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреждения венозных сосудов. Эти факторы, повидимому, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития сдавления головного мозга, подобно тому как это происходит при подострых субдуральных гематомах.
Клиническая картина подострых ЭДГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10-20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отличие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 суток.
В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериального давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеются лишь элементы оглушения.
Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным углублением его угнетения до умеренного или глубокого оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психомоторное возбуждение.
При подостром течении ЭДГ, в отличие от острого, успевает развиться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая патология преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ.
Следует выделять два основных варианта клинического течения подострых эпидуральных гематом:
1. Классический вариант (с развернутым светлым промежутком); встречается чаще.
2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.
Хронические эпидуральные гематомы
Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой находкой, благодаря КТ и М РТ стали выявляться гораздо чаще.
P. Guillcrmain в серии из 648 эпидуральных гематом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarcllo и соавт, которые относили к хроническим ЭДГ, выявленные спустя 13 сут после ЧМТ, составили 4%.
Хронические ЭДГ характеризуются малосимп-томным или асимптомным течением в остром периоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифициро-ваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с развитием синдрома внутричерепной гипертензии (головные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.
Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипичному расположению.
Отсроченные
К ним относятся ЭДГ, возникшие лишь спустя несколько часов или суток после ЧМТ. Для суждения о позднем или отсроченном от момента травмы развитии ЭДГ недостаточно благополучных клинических или краниографических данных. Только КТ или МРТ, а также ангиография могут адекватно обосновывать это утверждение: отсутствие ЭДГ при первичном исследовании и ее появление при повторном под влиянием различных факторов, провоцирующих отсроченную от момента травмы геморрагию. До 10% всех эпидуральных гематом являются поздними.
Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.
ТОПОГРАФО-КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Латеральные эпидуральные гематомы
Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогр-фических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височно-теменную локализацию нередко с частичным фронтальным распространением. Близкие данные приводят другие авторы. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны переломы чешуи височной кости, артериальный источник кровотечения и острая форма проявления.
Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации
Основные закономерности клинической манифестации и течения ЭДГ типичной локализации - височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном - вневисочном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений. Наряду с этим имеются и определенные клинические различия. В частности, чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации нередко отличаются относительно медленным развитием компрессионного синдрома и умеренной очаговой симптоматикой. Перелом свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующего агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают височную костъ, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удельный вес венозных источников кровотечения, а также подострого и хронического их клинического проявления.
Эпидуральные гематомы полюса лобной доли
ЭДГ, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний, обусловливающих компрессию мозга.
Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематомах является передняя или передне-боковая поверхность лобной области головы; обычно отмечается перелом лобной кости. Клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудности очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь контрлатеральную умеренную недостаточность лицевого нерва, незначительную ани-зорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда легкую анизокорию. Может наблюдаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.
Приведем наблюдение.
Больной Б., 23 лет в состоянии алкогольного опьянения получил удар стаканом в правую лобную область; упал, отмечалась утрата сознания. Появившуюся на следующее утро головную боль связал с приемом алкоголя. Отправился на завод, но работать не смог. Спустя 3 дня обратился в поликлинику, откуда с диагнозом «ушиб головы» был направлен в нейрохирургическое отделение.
При поступлении жалуется на сильную головную боль. Временами мечется в постели в поисках анталгического положения. Ориентирован в месте и времени, адекватно отвечает на вопросы, но несколько заторможен и вял. Пульс 54 удара в минуту, ритмичный, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., дыхание 18 в минуту. Ссадина в правой надбровной области. Лежит в постели с закрытыми глазами. Локальная болезненность при перкуссии передних отделов лобной области справа. Небольшое снижение корнеального рефлекса справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет; мышечный тонус не изменен; незначительное преобладание сухожильных рефлексов слева; умеренное снижение брюшных рефлексов слева. Намек на ригидность затылка при легком двустороннем симптоме Кернига. Гиперемия соска зрительного нерва справа.
На краниограммах - линейная трещина, косо пересекающая лобную кость справа в направлении от нижней трети коронарного шва к дну передней черепной ямки с переходом на основание черепа вблизи средней линии.
Диагностирована подостро развившаяся гематома в передних отделах правого полушария. Произведена костно-пластическая трепанация. Обнаружена свернувшаяся эпидуральная гематома, окружавшая полюс лобной доли сверху, спереди и с основания передней черепной ямки; толщина гематомы у полюса 3 см с истончением ее к конвекситальной поверхности до 3-4 мм. Удалено около 70 мл свертков крови, плотно припаявшихся к твердой мозговой оболочке. При ревизии найдено кровотечение из околосинусных вен переднего отдела верхнего продольного синуса. Гемостаз.
Послеоперационное течение гладкое. Спустя 2 недели выписан с хорошим восстановлением.
Эпидуральные гематомы полюса затылочной доли
Характеризуются длительно нарастающими общемозговыми емптомами. Двигательных нарушений обычно не наблюдается. Отмечается незначительная анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Перелом костей свода может отсутствовать.
При ЭДГ, сдавливающих затылочную долю, возможна контрлатсральная гомонимная гемианопсия.
Эпидуральные сагиттально-парасагиттальные гематомы
Встречаются редко. Они склонны к подострому течению. Характерно прохождение линии перелома вдоль сагиттального шва с повреждением верхнего продольного синуса, который является источником кровотечения. В очаговой симптоматике преобладают пирамидные нарушения вплоть до нижней параплегии. При латерализации местной компрессии типичен контрлатеральный парез стопы.
Эпидуральные гематомы базально-височной локализации
Они встречаются в 4-6% ЭДГ и располагаются исключительно под височной долей, не выходя на ее конвекситальную поверхность. Среди них преобладают подострые формы течения обычно с мягкими признаками компрессии мозга, нарушениями психики и гомолатеральным мидриазом, а иногда и другими слагаемыми поражения глазодвигательного нерва.
Эпидуральные гематомы задней черепной ямки
На долю субтенториальных ЭДГ приходится 1-7% надоболочечных гематом. задней черепной ямки в большинстве случаев располагаются над одним из полушарий мозжечка. Иногда, особенно при повреждениях места слияния синусов (torcular sinuum), они могут быть двусторонними. Распространенность эпидуральных гематом весьма вариабельна. В одних случаях они занимают сравнительно обширное пространство от поперечного синуса до большого затылочного отверстия (в сагиттальном направлении) и от средней линии до сигмовидного синуса (в поперечнике). Чаще же встречаются гематомы меньшего объема, диаметром 4-5 см; обычно они примыкают к поперечному синусу, где имеют наибольшую толщину. Иногда масса эпидураль-ной гематомы располагается вблизи большого затылочного отверстия, не достигая -поперечного синуса.
Толщина эпидуральных гематом задней черепной ямки варьирует от 0,3 до 3 см; они могут иметь как пластинчатую, так и шарообразную форму. задней черепной ямки порой распространяются и супратенториалъно, при этом обнаруживается оттеснение поперечного синуса от затылочной кости.
ЭДГ задней черепной ямки встречаются либо в сравнительно «чистом» виде, либо в сочетании с различной иной травматической патологией (ушибы мозга, гематомы супратенториальной локализации и т.д.).Шаряду с другими факторами, это в значительной мере объясняет вариабельность картины их клинического проявления.
Подчеркнем: на ЭДГ задней черепной ямки распространяются все главные черты компримирую-щего мозг процесса, свойственные внутричерепным гематомам. И все же при общности основных закономерностей развития в клинике эпидуральных гематом задней черепной ямки можно выделить ряд особенностей, отличающих их от надо бол очечных гематом супратенториального расположения.
Если образование супратенториал.ьно эпидуральных гематом обычно связано с артериальным кровотечением (из довольно мощных стволов оболочечных артерий), то источником субтенториальных гематом чаше является венозное кровотечение (из поперечного синуса, вен твердой мозговой оболочки и т.д.). Указанное обстоятельство накладывает своеобразный отпечаток на динамику клинического проявления эпидуральных гематом задней черепной ямки, нередко обусловливая подострый темп их развития с развернутым или стертым вариантами светлого промежутка после травмы.
В отличие от супратенториальных надоболочеч-ных гематом задней черепной ямки располагаются в непосредственной близости к основным путям оттока ликвора. Поэтому даже при сравнительно небольшом объеме излившейся крови они способны вызывать значительные нарушения ликвороциркуляции с избыточным скоплением ЦСЖ в желудочках мозга и развертыванием окклюзионной гидроцефалии.
Для эпидуральных гематом задней черепной ямки наиболее характерны и постоянны следующие клинические признаки:
1) локализация места приложения травмирующего агента в шейно-затылочной области; наличие перелома затылочной кости, подтверждаемого КТ и краниографией (точнее всего - задним полуаксиальным снимком) или, косвенно, отеком и уплотнением мягких тканей в шейно-затылочной области;
2) локальные боли в шейно-затылочной области; тесная связь усиления головной боли, возникновения рвоты и головокружения с переменой положения головы и тела в пространстве; выраженная тенденция к фиксированному положению головы с предпочтительным положением больного на боку, соответстующем стороне расположения гематомы; отчетливая ригидность мышц затылка;
3) развертывание на фоне клиники синдрома компрессии головного мозга, имеющего ранний окклюзионньтй оттенок, мозжечково-стволовой симптоматики в качестве очаговой гипотонии в конечностях, нарушений координации, бульбарных расстройств, спонтанного нистагма, поражения каудальньтх черепно-мозговых нервов, пирамидных знаков; при этом может отмечаться преобладание выраженной мозжечковой патологии на стороне расположения гематомы, а контралатерально - сравнительно мягкой пирамидной симптоматики.
Приведем пример.
Больной П., 37лет был сбит электропоездом. Отмечалась потеря сознания, рвота. Через 30 минут после травмы доставлен в нейрохирургическое от-днление. В сознании, но вял, заторможен; ретроградная амнезия. На фоне алкогольного опьянения четкой очаговой симптоматики дежурным врачом не выявлено. В затылочной области ушибленная рана размером 7,5x1 см с разлитой припухлостью и уплотнением окружающей зоны, распространяющихся и на мягкие ткани шеи. Перелом костей правой голени в нижней трети. Через 72 часов заметное усиление головных болей в затылочной области. Голову держит фиксированно; перемена положения головы и тела, особенно при повороте на спину и приподнимании, вызывает резкое обострение головной боли, головокружение и рвоту. Проявилась очаговая симптоматика поражения мозжечка и ствола мозга на уровне задней черепной ямки: тоничный горизонтальный и вертикальный нистагм; дизартрия, носовой оттенок речи, поперхивание при питье; диффузная мышечная гипотония, преобладающая в правых конечностях, атаксия, дизметрия, больше справа; снижение кор-неального рефлекса справа; легкий периферический парез VII нерва справа при левосторонней пирамидной недостаточности; выраженная ригидность затылочных мышц, умеренный двусторонний симптом Кернига. На краниограммах обнаружены две трещины чешуи затылочной кости справа, распространяющиеся книзу до большого затылочного отверстия. Пульс, дыхание, артериальное давление без выраженных нарушений. Затем отмечено некоторое смягчение общемозговой патологии: уменьшение сомно-лентности, головных болей.
Спустя 7 сут состояние больного ухудшилось: усилилась головная боль, стали более выраженными носовой оттенок речи и поперхивание, яркая зависимость головных болей и рвоты от перемены положения тела и головы (больной совершенно не может лежать на затылке, предпочитает лежать на правой стороне, иногда лежит на левой). Выявлены начальные явления застоя на глазном дне, больше справа. Диагностирована эпидуральная гематома задней черепной ямки.
Произведена трепанация задней черепной ямки. Обнаружены множественные трещины затылочной кости справа. Через наложенное фрезевое отверстие выпирают сгустки темной крови. После выкусывания чешуи затылочной кости справа удалена обширная эпидуральная гематома толщиной до 1, 5-2 см, распространявшаяся вверх до поперечного синуса, вниз почти до края большого затылочного отверстия, кнаружи до правого сосцевидного отростка, кнутри до средней линии; общий объем удаленных свертков крови 70 мл. Появилась отчетливая пульсация мозга. Больной еще на операционном столе стал активнее, заметно уменьшились дизартрические явления.
Послеоперационное течение гладкое, с регрессом общемозговой, стволовой и другой очаговой симптоматики. Выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольных осмотрах через 3 месяца и через 4 года практически здоров; работает.
Следует помнить, что наряду с постепенным развертыванием клинической картины эпидуральных гематом задней черепной ямки вслед за «светлым» промежутком наблюдается и стремительное развитие сдавления ствола мозга с утратой сознания, тоническими судорогами и грубыми нарушениями жизненноважных функций.
ДИАГНОСТИКА
Мы полагаем, что несмотря на возможность исинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных гематом с помощью КТ и МРТ, следует уделить внимание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимость знать клинику и обоснованно предполагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных, актуально и сегодня в любом стационаре. Во-вторых, нередки еще ситуации, особенно в районных и городских больницах, когда для распознавания ургентной хирургической черепно-мозговой патологии, к каковой относятся ЭДГ, отсутствуют современные инструментальные методики, а врач обязан оказаться состоятельным.
Для распознавания эпидуральных гематом с конца XIX века широко используется описанная W. Jacobson триада симптомов, на которую ссылаются в большинстве учебников и руководств, - светлый промежуток, гомолатералъный мидриаз, контралатеральный гемипарез.
Выделяют и другую триаду - светлый промежуток, мидриаз и брадикардия. Однако полное проявление классических триад в клинике эпидуральных гематом встречается далеко не всегда. Патогномо-ничных клинических тестов для их распознавания нет. Несмотря на известное своеобразие клинической картины ЭДГ, редкость выявления строго очерченных симптомокомплексов обусловливает частые затруднения в клинической диагностике эпидуральных гематом, особенно в раннем периоде. Однако почти всегда можно отыскать симптомы, хотя бы ориентировочно позволяющие предполагать развитие именно эпидуральной гематомы.
Диагностика изолированных ЭДГ, не сочетающихся с тяжелым ушибом головного мозга, основывается прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы - светлый промежуток различной длительности - вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, поступившего в стационар в ясном сознании или в состоянии умеренного оглушения, в течение ближайших часов, реже дней, усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамическом наблюдении отмечается тенденция к замедлению пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой.
Механизм повреждения - по типу локальной импрессии - с приложением травмирующего агента к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии очаговой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы. Это предположение может подкрепляться и характером гнездной патологии, если она проявляется пирамидным геми-синдромом с доминированием пареза руки и слабости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом). Одностороннее расширение зрачка в стадии компенсированного сдавле-ния мозга встречается гораздо реже и обычно не бывает грубо выраженным.
В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при них соотношение степени выраженности общемозговой и очаговой симптоматики вариабельно. Наряду с параллелизмом в развитии часто встречается и диссоциация. При этом у одних пострадавших очаговые проявления значительно опережают общемозговые, у других, напротив, в клинической картине заболевания общие симптомы компрессии мозга доминируют над признаками местного поражения.
При эпидуральных гематомах коматозное состояние иногда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее продолжительный период ттрогрессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. Следует помнить, что нарастающая головная боль, повторная рвота, возникновеие сонливости, психомоторного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания.
Выявлсние описанных симптомов у пострадавшего с черепно-мозговой травмой позволяет своевременно (т.е. до наступления глубокого нарушения сознания) предположить наличие эпидуральной гематомы, а также определить показания к операции с неотложным уточненением диагноза с помощью КТ или МРТ (а при их отсутствии прибегнуть к ЭхЭГ, ангиографии или прямо к наложению поисковых фрезевых отверстий).
Наиболее сложно распознавание эпидуральных гематом у больных, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях имеются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток, иногда отмечается и сверхострое развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации предположению о внутричерепной гематоме способствует выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу, что приобретает такое же важное диагностическое значие, как и их констатация в стационаре.
Брадикардия, порой кратковременная, повышение артериального давления, часто с асимметрией, даже у коматозных больных настораживает на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углубление угрожающего состояния, при котором нарушение основных витальных функций сопровождается возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффузные изменения мышечного тонуса, стволовые судороги и др.), может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.
Если к тому же обнаруживаются следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височной области, а также перелом височной или теменной кости, то есть основание предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглушении и сопоре по мимическим реакциям.
Выявление в очаговой симптоматике преобладания брахиофациального пареза, контрлатерального стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об эпидуральной гематоме. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрессирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.
Описанная структура и динамика симптоматики у коматозных больных обосновывают необходимость срочного уточнения диагноза и оперативного вмешательства.
Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, линейная эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили полностью своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазвной визуализации внутричерепного содержимого.
Краниография при выявлении линейных переломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для последних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессионного синдрома она может рассматриваться как показатель разрыва этой артерии. В 90% эпидуральных гематом их расположение соответствует месту костного перелома. Это в равной мерс относится к эпидуральным гематомам типичной локализации (височной, височно-теменной, височно-лобной) и атипичного расположения.
Линия перелома, проходящая через лобную кость на основание черепа в переднюю черепную ямку, должна настораживать на возможность формирования эпидуральной гематомы в области лобной доли и ее полюса.
Перелом, проходящий вдоль стреловидного шва, указывает на возможность развития оболочечной гематомы сагиттально-парасагиттальной локализации. Трещина затылочной кости в совокупности, разумеется, с клиническими данными позволяет предположить образование гематомы задней черепной ямки, прежде всего эпидуральной. Линейные переломы большой протяженности, уходящие далеко за пределы височной кости - до сагиттального шва и далее, могут косвенно указывать на возможность сочетания эпидуральной и субдуральной гематом. Множественные оскольчатые и вдавленные переломы свода или свода и основания черепа часто сопровождаются образованием эпидуральных или смешанных гематом. В случаях обызвествления шишковидной железы по се смещению в противоположную сторону краниография позволяет латерализовать гематому.
Одномерная эхоэнцефалография - простой метод скрининга при ЧМТ для выявления, латсрали-зации и прослеживания сдавления мозга. Особое значение ЭхЭГ приобретает при отсутствии КТ и МРТ. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание смещения срединных структур в противоположную «здоровую» сторону до 6-15 мм. Непосредственное отражение ультразвукового луча от гематомы (Н-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульсирующий сигнал, расположенный между конечным комплексом и пульсирующими низкоамплитудными сигналами от стенок боковых желудочков.
При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, характерном оттеснении сосудистого рисунка полушарий от костей свода черепа, деформации сифона внутренней сонной артерии, а также в отдельных случаях выхождении контрастного вещества за пределы сосудистого русла. Своеобразие ангиографической картины зависит от величины и локализации гематомы, а также от сроков ее формирования. При типичном - височном и теменном - расположении ЭДГ ангиографическая картина, как правило, содержит достаточно убедительные данные для топической и нозологической диагностики.
Ведущее значение обычно приобретают прямые снимки; при этом изменение положения средней мозговой артерии преимущественно отражает сдавление конвекситальных отделов мозга, а изменение положения передней мозговой артерии - смещение срединных структур.
При атипичной локализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагитталъно) боковые снимки могут играть основную роль в диагностике. В отдельных случаях для распознавания гематом лобной и затылочной областей требуется выполнение ангиограмм в специальных косых проекциях. Для более точного сведения об отношении гематомы к оболочкам, веществу мозга, ее размерах важно сопоставление артериальной фазы с капиллярной и венозной фазами.
Для ЭДГ характерна аваскулярная зона за счет оттеснения сосудистого рисунка сдавленного полушария мозга от внутренней поверхности костей черепа, часто по форме напоминающая выпуклую линзу. Контур эпидуральных гематом изредка могут очерчивать сосуды смещенной твердой мозговой оболочки, а не коры полушарий.
При ЭДГ преимущественно височной локализации на прямых снимках выявляется смещение ангиографической сильвиевой точки вверх и медиально, а на боковых снимках - дислокация пробега средней мозговой артерии вверх и вперед с одновременной развернутостью сифона внутренней сонной артерии.
При преимущественно лобно-теменной локализации на прямых снимках, помимо смещения передней мозговой артерии в противоположную сторону, имеет место опускание ангиографической сильвиевой точки вниз, а на боковых ангиограммах - отдавливание книзу средней мозговой артерии при некотором уплощении сифона внутренней артерии.
При эпидуральных гематомах в области полюса лобной доли на боковых ангиограммах выявляется бессосудистая зона кпереди от коронарного шва и деформация восходящей части передней мозговой артерии, а на прямых снимках - незначительное смещение в противоположную сторону ограниченного отрезка передней мозговой артерии вблизи основания черепа.
При локализации ЭДГ на основании средней черепной ямки на прямых ангиограммах может наблюдаться смещение кверху и медиально горизонтальной части средней мозговой артерии, а на боковых - седугообразный пробег.
Для эпидуральных сагиттальных гематом типично оттеснение верхнего продольного синуса от свода черепа, что с убедительностью может быть выявлено только на боковых ангиограммах в венозной фазе.
При эпидуралъных гематомах задней черепной ямки каротидная или вертебральная ангиография может выявить характерное оттеснение места слияния прямого и пеперечного синусов от затылочной кости.
Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже только при клиническом подозрении на ее формирование люмбальная пункция в диагностических целях противопоказана.
На КТ острые характеризуются двояковыпуклой (рис. 10-1, 10-2, 10-3, 10-За), реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа.
Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двойные, линзообразные, неправильные, сливные, распространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гиперденсивной ЭДГ участков изоденсивных или гиподенсивных свидетельствует о продолжающемся кровотечении.
Вариабельность формы ЭДГ зависит от характера и места кровотечения, объема излившейся крови, времени между ЧМТ и КТ. ЭДГ, содержащие свежую несвернувшуюся кровь или лизированную кровъ сроком свыше 2 недель, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих случаях возможна визуализация смещенной гематомой твердой мозговой оболочки, иногда только после внутривенного введения контрастного вещества. Толщина ЭДГ зависит от эластичности ТМО, конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лобные, височные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину. В своем большинстве на КТ простираются между коронарным и лямбдовидным швами.
Рис. 10-1. КТ динамика острой эпидуральной гематомы правой височной области у пострадавшего 39 лет. А, Б, В, Г - при поступлении. Линзообразная гиперденсивная зона с чёткими границами, занимающая правую височную область, с переходом на основание. В левой височной области - очаг геморрагического ушиба.
В зависимости от своей локализации и размеров ЭДГ характеризуется большим или меньшим масс-эффектом с соответствующим смещением срединных структур в противоположную сторону, деформацией желудочковой системы, сдавленисм конвекситальных субарахноидальных пространств и базальных цистерн.
Данные КТ обычно коррелируют с клинической фазой сдавления головного мозга, а порой, что тактически важно, ее опережают.
Критические цифры смещения прозрачной перегородки (>15 мм), развитие дислокационной гидроцефалии с компрессией гомолатсрального ЭДГ бокового желудочка и резким расширением контрлатерального, наконец, грубая деформация или отсутствие визуализации охватывающей цистерны - являются четкими КТ-критериями угрожающего жизни состояния пострадавшего.
Рис. 10-1 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 - спустя 2 сут после костнопластической трепанации и удаления гематомы. На ее месте расправившееся вещество мозга.
В диагностике ЭДГ особенно важна КТ в динамике, которая позволяет выявить опасное увеличение объема кровоизлияния или формирование отсроченных ЭДГ.
Если в толще гиперденсивной ЭДГ обнаруживаются пузырьки воздуха, то эти данные КТ свидетельствуют о переломе основания черепа или ячей сосцевидного островка.
КТ позволяет выявлять ЭДГ любой локализации и размеров, кроме изоденсивных и малых, если последние тоже изоденсивны. Кроме того, КТ хорошо определяет сопутствующие ЭДГ мозговые и черепные повреждения; см. также рис. 10-1, 10-5.
Рис. 10-1 (продолжение). И, К, Л, М - спустя 3 нед после операции. Очаг ушиба слева резорбировался. Клиническое выздоровление.
На МР-томограмм ах определяются как объемные сферические образования, отслаивающие твердую мозговую оболочку, которая выглядит как тонкая полоска пониженной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом (см. рис. 10-6). Как и на КТ для ЭДГ на МРТ характерна линзообразная форма, большая толщина по сравнению с субдуральными гематомами; края ЭДГ обычно не пересекают лямбдовидный и коронарный швы. Острые выглядят изоинтенсивны-ми на томограммах по Т2, в подострой и хронической стадиях они становятся гиперинтенсивными в обоих режимах сканирования. В дальнейшем контрастность эпидуральных гематом практически не меняется.
Рис. 10-2. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в правой теменно-затылочной области у пострадавшей 37 лет. А - до операции. Б - на следующий день после костно-пластической трепанации и удаления гематомы. В - спустя 1,5 мес после операции. Нормализация КТ картины. Клиническое выздоровление.
МРТ превосходит КТ по выявляемое™ изоденсив-ных и малых эпидуральных гематом и часто позволяет дифференцировать от субдуральных по характерному полосчатому изменению интенсивности сигнала от оттесненной кровью твердой мозговой оболочки. МРТ незаменима для визуализации состояния ствола мозга и базальньгх цистерн.
Особенно важно использовать КТ и МРТ для контроля за результатами лечения ЭДГ (рис. 10-3, 10-4, 10-5).
Рис. 10-3. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в правой лобной области у пострадавшей 15 лет. А, Б - до операции. В, Г - на следующий день после костно-пластической трепанации и удаления гематомы. Д, Е - спустя 12 сут после операции. Расправление боковых желудочков и субарахноидальных шелей. На месте удаленной гематомы небольшое скопление жидкости. Клиническое выздоровление.
Рис. 10-За. Острая эпидуральная гематома в правой лобной области слева у 17-летнего пострадавшего. А - КТ перед срочной операцией. Видна характерная гомогенная гиперденсивная «двояковыпуклая линза». Б. Общий вид гематомы перед ее удалением.
Рис. 10-4. КТ динамика подстрой эпидуральной гематомы задней черепной ямки с сулратенториальным распространением. A, Б - до операции. Линзообразная гиперденсивная зона гомогенной структуры и четкими контурами, примыкающая к чешуе затылочной кости слева. Сдавление IV желудочка. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков (Б). B, Г - через 10 сут после удаления гематомы. Полное расправление ранее сдавленного левого полушария мозжечка и визуализация IV желудочка (В). Регресс окклюзионной гидроцефалии (Г). Клиническое выздоровление.
Рис. 10-5. КТ динамика острой эпидуральной гематомы полюса затылочной доли слева у пострадавшей 28 лет (консервативное лечение). А - при поступлении. Небольшая эпидуральная гематома в полюсе затылочной доли слева. Отечные и мелкие геморрагические очаги ушиба по механизму противоудара в лобных долях, больше справа. Очажок ушиба под гематомой. Сдавление передних рогов боковых желудочков. Б - спустя б сут. В - спустя 29 сут. Резорбция эпидуральной гематомы с незначительным локальным расширением субарахноидальных щелей; полная резорбция очагов ушиба мозга. Клиническое выздоровление.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В подавляющем большинстве наблюдений острых и подострых ЭДГ имеются абсолютные показания для неотложного хирургичского вмешательства. При установленном диагнозе ЭДГ к ним относятся:
1) выраженные клинические признаки сдавления яшювного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дислокационному;
2) повторное нарушение или углубление угнетения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;
3) объем ЭДГ: (по данным КТ или МРТ) супратенториальных - более 50 мл, субтенториальных - более 20 мл, либо толщина ЭДГ более
1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомных гематомах;
4) наличие хотя бы одного из следующих КТ или МРТ-признаков: латерального смещения срединных структур более чем на 5-7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатсрального бокового желудочка, дислокационной гидроцефалии, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями черепа и мозга;
5) наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гематома и т.п.), требующих хирургического вмешательства независимо от объема ЭДГ; 6) задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если они обусловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ или МРТ данным. Хирургические вмешательства при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симптоматики сначала через фрезевое отверстие удаляют часть гематомы, уменьшая тем самым компрессию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровотечения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь, струей физиологического раствора, шпателем или ложечкой отделяют фиксированные к ТМО свертки.
При эпидуралъных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию дополняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фибрин-тромбинового клея), а также подшиванием ТМО. Повреждение синуса требует применения микрохирургической техники для пластики дефекта его стенки одновременно с тампонадой гемоста-тической губкой или кусочками мышцы. Кровотечение из губчатого вещества кости останавливают с помощью хирургического воска.
При наличии линейных и оскольчатых переломов в зоне операции предпочтительно сшивание костных фрагментов с надежной их фиксацией. Если в проекции ЭДГ имеется открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, прибегают к резекционной трепанации. Вскрытие ТМО после удаления ЭДГ проводят только при обоснованных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому. В связи с организацией подострой ЭДГ при ее удалении может возникнуть диффузное кровотечение из ТМО. В этих случаях используют биполярную коагуляцию, аппликацию гемостатической губки или других кровоостанавливающих материалов. Небольшие фрагменты организованной части гематомы, плотно сращенные с ТМО не следует стремиться обязательно удалить, чтобы не вызвать профузнос кровотечение из твердой оболочки. Если ТМО «западает», необходимо подшивание ее к краям костного окна.
Следует подчеркнуть, что в хирургии ЭДГ надо избегать необоснованно широкого применения резекционной трепанации (даже при линейных и оскольчатых переломах) и вскрытия ТМО без последующего ее ушивания или пластики,
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В ряде наблюдений острых и подострых ЭДГ допустимо консервативное лечение. Показаниями к нему служат:
1) объем ЭДГ менее 30 мл при их височной локализации и менее 40-50 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях ми
нимальной не нарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом
допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызывает дислокационной гидроцефалии;
2) объем ЭДГ менее 20 мл при их субтенториальной локализации в условиях минимальной не нарастающей неврологичской симптоматики и при отсутствии признаков блокады ликворных путей;
3) малые ЭДГ, если клиническая декомпенсация и КТ-МРТ изменения обусловлены сопутствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга;
4) асимптомные ЭДГ объемом не более 50 мл.
Следует подчеркнуть, что консервативная тактика лечения ЭДГ обязательно требует динамического неврологического контроля, повторных КТ или МРТ (рис, 10-6). Поэтому консервативное лечение ЭДГ, как правило, допустимо проводить только в современно оснащенных нейрохирургических стационарах
Рис. 10-6. МРТ-динамика подострой эпидуральной гематомы и левой теменной области и пластинчатой субдуральной гематомы над правым полушарием. А - 10 сутки после ЧМТ (томограммы в режиме Т2). В левой теменной области определяется гиперинтенсивное образование линзообразной формы, его внутренний контур подчеркнут ободком гипоиптенсивного сигнала (уплотненной твердой мозговой оболочкой) - эпидуральная гематома. Узкая протяженная зона повышенной интенсивности сигнала, распространяющаяся над затылочной, теменной и лобными долями справа - субдуральная гематома. Б - 28 сутки. Уменьшение размеров гематомы. В - 46 сутки после ЧМТ. Резорбция эпидуральноЙ и субдуральной гематом. Хорошее восстановление.
Приведем пример консервативного лечения ЭДГ.
Больной М., 59 лет. Получил ЧМТпри неизвестных обстоятельствах и был доставлен в неспециализированный стационар. В течение первых суток находился в коме (7 баллов по ШКГ) с выраженной менингеаль-ной симптоматикой; отмечалась легкая анзокория D>S. На вторые сутки выход из комы. На 10 сутки переведен в Институт нейрохирургии. При поступлении оглушение (12-13 баллов по ШКГ}, небольшое ограничение взора вверх, горизонтальный спонтанный нистагм, незначительная анизокория D>S, легкая пирамидная симптоматика слева, умеренные менингеальные симптомы. Жизненноважные функции без уклонений.КТи МРТвыявили ушибы мозга 1 типа основания лобных долей и в полюсных отделах височных долей. В левой теменной области обнаружена эпидуральная гематома толщиной 12 мм, объемом 40 мл. Правый боковой желудочек умеренно сдавлен в области заднего рога и тела бокового желудочка. Срединные структуры не смещены.
Учитывая положительную клиническую динамику, небольшой объем ЭДГ и явную ответственность за первоначально грубые нарушения сознания и менингеальные симптомы множественных ушибов основания мозга, решено воздержаться от хирургического вмешательства. Динамическое МРТ исследование выявило постепенное уменьшение размеров гематомы при параллельном улучшении клинического состояния пострадавшего. На 46 сутки после ЧМТ отмечается практически полная резорбция ЭДГ (рис. 10-6).
Катамнестическое исследование через 1 год после травмы показало хорошее восстановление пациента.
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ИСХОДЫ
Прогноз и исходы лечения ЭДГ зависят от многих факторов: величины и локализации гематомы, источника кровотечения и темпа развития компрессии мозга, тяжести сопутствующих повреждений, возраста и отягошенности анамнеза пострадавших, сроков диагностики и оперативного вмешательства, организации и качества медицинской помощи и ДР.
КТ и МРТ, а также успехи нейрореаниматологии, способствуя раннему распознаванию и адекватному лечению эпидуральных гематом, внесли наиболее существенный вклад в улучшение исходов ЭДГ. По данным P. Giiillennain, это обусловило снижение летальных исходов при ЭДГ с 33% до 22%, по данным F. Cordobes и соавт с 29% до 12%. Анализируя реальные возможности, G. Teasdale и S. Galbraith, I.I. Rivas считают, что суммарно летальность при ЭДГ не должна превышать 10-12%. Впрочем, подобных результатов отдельные авторы достигали и в докомпьютерную эру.
Исходы лечения острых ЭДГ напрямую зависят от сроков хирургического вмешательства: чем раньше оно произведено, тем лучше результаты. По данным A.D. Mendelow и соавт., среди оперированных по поводу острых эпидуральных гематом спустя 8 часов после их клинической манифестации летальность составила 33%, а спустя 1 час - только 9%.
При подострых ЭДГ, когда они выступают преимущественно в чистом виде, и компрессия мозга развертывается в медленном темпе, частота летальных исходов резко снижается - до 5-14%, а при операциях, произведенных спустя 7 и более дней после ЧМТ, становится нулевой.
Естественно, что на прогноз и исходы даже ранних операций резко влияют сопутствующие очаговые и диффузные повреждения мозга, а также сочетанная экстракраниальная травма, особенно обусловливающие коматозное состояние пострадавших, тяжелые ушибы мозга, сателлитные субдуральные или внутримозговые гематомы увеличивают летальность при ЭДГ в три раза по сравнению с «чистыми» эпидуральными гематомами.
Летальность резко возрастает при оперировании пострадавших с ЭДГ в коматозном состоянии, особенно при глубокой коме, когда смертельные исходы достигают 90-95%. Результаты ухудшает и дотравматическая отягощенность пострадавших.
Также очевидна роль объема ЭДГ. В серии из 648 наблюдений эпидуральных гематом P. Guillermain констатировал, что при объеме ЭДГ до 50 мл летальность составила 12%, при объеме от 50 до 100 мл - 33%, а при объеме ЭДГ свыше 100 мл - 66%.
Диаграмму (рис. 9-7), четко выявляющую зависимость исходов ЭДГ от их объема с учетом характера лечения представили Э.И. Гайтур и соавт.
Подобную динамику летальности при ЭДГ по мере увеличения их объема отметил и R. Firsching.
Существенное значение в прогнозировании исходов ЭДГ приобретает возрастной фактор. Летальность при эпидуральных гематомах наименьшая (8- 12,5%) у детей и наибольшая (50-90%) у стариков.
При отсутствии отягчающих обстоятельств при хирургическом и консервативном лечении ЭДГ часто достижимо клиническое выздоровление среди выживших пострадавших.
Рис.10-7. Объем ЭДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавщих
А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур
Эпидуральная гематома головного мозга проявляется как итог получения травмы головного мозга, и происходит примерно в одном проценте случаев черепно-мозговых травм. Представляя из себя крупную концентрацию крови, между внутренней стороной черепа и внешней частью мозга в узком месте под черепом.
В объеме может достигать до двухсот пятидесяти миллиметров, минимальный объем равняться тридцати миллиметрам. Диаметр достигает восьми сантиметров. Месторасположение находится в одной, реже двух, долях мозга, зачастую появляется в височной области, а также участках с ней связанных. Для нее присуща уплотненная центровая часть, сжимающаяся в краю.
Давление уплотненной оболочки и содержимого вещества мозга происходит как итог отсутствия сжимаемости . Продавливание гематомой внешней части мозга как раз и образует вмятину получившейся глубины. Причиной появления может выступать как и средняя оболочечная артерия, так и различные вены. Что характерно, у ребят дошкольного возраста, оболочка мозга крепче связана с черепом, относительно взрослых, что и есть объяснение редкого образования у малышей, сравнительно совершеннолетних людей.
Последствия эпидуральной гематомы головного мозга
Как последствия эпидуральной головного мозга может выступать различные исходы, в том числе и самые плачевные, особенно когда потерпевший не получил своевременно грамотную медицинскую помощь. Вот лишь неполный список всех симптомов: психоз, нарушения восприятия, травматическое слабоумие, резкие и быстро сменяющиеся перепады в настроения, необоснованный страх или же смех, неконтролируемое мочеиспускании, паралич, астения, депрессия. Этот список можно еще долго продолжать, что лишний раз говорит нам об опасности данной .
Как правило, после получения тяжелой травмы сначала пострадавший просто теряет сознание, что может как и перерасти в кому, так и быть очень краткими по времени. После начинается рвота, головная боль и вторичная потеря сознания, нарушение ритмов дыхания, в случае получения комы появляются сильная деградация витальных функций.
Эпидуральная гематома у новорождённого
Эпидуральная гематома у новорождённого малыша может иметь как позитивный так и негативный итог, в таком исходе возможны такие последствия как замедление физического и умственного развития, судороги, детский церебральный паралич, проблемы с координацией движений. Множество исследование было проведено в этой области, как результат было выявлено, что в подавляющем большинстве случаев причиной выступала асфиксия и внутриутробная гипоксия во время родов. Выявлено, что даже при отсутствии воздействия из вне могут происходить кровоизлияния в мозг, достаточно гипоксии для поражения значительной части сосудистой системы малыша. При острой нехватки кислорода в теле малыша будет происходить серьезное изменение метаболических процессов, которые ведут к повышению проницаемости сосудистой стенке, изменение уровня ораториального давления, приводящие отеку мозга, что приводит к появлению кровоизлияний.
Так же серьезной причиной появления кровоизлияний является несоответствие таза матери к головке малыша, затяжные или же наоборот быстрые роды, ровно, как и слишком активная родовая деятельность, все это приводит к механическим воздействиям на плод.
Наличие у плода своеобразных анатомо-физиологических предрасположенностей так же увеличивает вероятность возникновения гематом, среди таких особенностей могут быть увеличенные швы посреди черепных костей, неправильная регуляция сосудов, слабая система свертывания крови.
Так же значительное воздействие могут оказывать различного рода внутриутробные инфекции, которые могут угнетать нервную систему, печень и головной мозг. Крайнюю степень опасности в данном случае представляют микро плазменные микроорганизмы. Большое значение имеет месторасположение очага воздействия. В случае эпидуральной гематом без своевременного хирургического вмешательства, малыш практически не имеет шансов на выживание.
Хроническая эпидуральная гематома
Хронические эпидуральные характеры лечением с мало выраженными симптомами, либо с полным их отсутствием. В ходе лечения они могут как просто рассасываться, так и нитрифицироваться. Часто их лечение описывается опухолевидным характером, характеризующийся внутричерепной гипертензией, что проявляется в нарушении зрительных нервов и боли в голове. Обычно это связано с атипичным месторасположением и венозным источником кровоподтеков.
Подострая эпидуральная гематома
Подострый вариант эпидуральной во многом похож с острой, но все же есть определенная разница. Прежде всего, это сохранение жизненно важных функций, присутствие концентрации крови на глазном дне, аритмия с нарушением артериального давления, сохранение сознание или
слабый сопор, светлый промежуток длятся очень долго, от десяти дней, а наступает примерно через двадцать минут. Когда светлый промежуток подходит к концу, у потерпевшего сразу же начинается оглушение и переходит в состояние комы. Так же стоит отметить, что очаговая симптоматика выражена неявно, и трудно диагностируется.
Возможные осложнения
При своевременном грамотном лечении в подавляющем случаев происходит благоприятный исход. Количество инцидентов со смертельным исходом стремится к нулю. Но стоит помнить, в случае отсутствия светлых промежутков, вероятность смерти значительно возрастает, вплоть до двадцати пяти процентов. Также если при этом были обнаружены другие виды гематом, вероятность летального исхода уже составляет девяносто процентов, так же можно сказать и про не своевременное лечение.
В подавляющем большинстве случаем, если была начата адекватная и своевременная терапия, наблюдается напрочь отсутствие всяких последствий. Так же очень часто, в случаях повреждения гематом мозга, наблюдается полный или частичный паралич.
Прогноз
В целом, если была своевременно оказана медицинская помощь, то волноваться не нужно. Зачастую отеки проходить сами после хирургического лечения, через две три недели. Медицина на сегодняшний день уже хорошо справляется с данным недугом. Так что все зависит исключительно от ваших действий и бережного отношение к себе. В случае с малышом, не стоит ждать быстрых результатов, так как только что появившийся на свет организм еще слишком слаб для таких нагрузок, поэтому и потребуется долгое вмешательство врачей по уходу за ним.
Профилактика
В случае родов, будущая мама может прежде всего позаботится о специализированной бригаде акушеров, которые в случае каких либо затруднений могут сориентироваться и оказать своевременную грамотную помощь. Ну и конечно не стоит забывать о здоровом образе жизни, а ни о каких физических нагрузках не может быть и речи. Так же с особой осторожностью применяйте различные лекарственные препараты. Ну и, конечно, лучшей профилактикой будет просто бережное отношение к себе, своей иммунной системе и не допускании различных травм.
Шошина Вера Николаевна
Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.
Написано статей
Эпидуральная гематома обычно возникает, если человек получил тяжелую травму головы. При этом рвется сосуд и кровь выливается между черепом и твердой оболочкой. Обширные гематомы приводят к сдавливанию тканей, чем нарушают работу органа. Поэтому важную роль в успешном восстановлении играет срок, в который была оказана медицинская помощь.
Гематомой называется скопление крови в определенном участке головного мозга. При этом может наблюдаться местное и обширное сдавливание тканей. В последнем случае от проблемы страдают все отделы органа.
В среднем в пространстве между черепом и твердой оболочкой может накапливаться около 120 мл крови. В некоторых случаях объем может быть меньшим. В тяжелых случаях объем достигает двухсот пятидесяти миллиграмм. В диаметре гематома достигает семи сантиметров и чаще всего располагается в височной области.
В отличие от других гематом эпидуральные развиваются в связи с повреждением артерий. Она обладает односторонней локализацией и ограниченностью при распространении. В детском возрасте проблема встречается очень редко в результате анатомического строения черепа.
Механизм возникновения
Развитие эпидуральных гематом происходит при различных , даже при не тяжелых. Чаще всего это происходит, если, когда человек находился в неподвижном положении, его ударили палкой или кулаком, а также, если она сам ударился во время падения. Чаще всего повреждается участок в области висков или темени. В результате этого череп немного деформируется, часто происходит перелом, и разрываются сосуды, которые питают твердую оболочку мозга. В таких условиях в области удара происходит формирование гематомы.
Эпидуральное кровоизлияние является следствием кровотечения из артерий, из-за чего они развиваются в быстром темпе.
Если ломается чешуя височной кости, разрывается ствол средней оболочечной артерии, в височных долях формируется гематома, которая распространяется на теменную, теменно-затылочную, лобную и базальную доли мозга.
В редких случаях гематомы формируются при повреждении оболочечных вен, дуральных синусов и сосудов диплоэ. Если источниками кровотечения являются не артерии, то болезнь протекает в подострой или хронической форме и гематомы отличаются атипичным расположением.
Из-за поступления крови из поврежденного сосуда происходит отслаивание мозговой оболочки в области черепных швов. Поэтому эпидуральные гематомы отличаются меньшей площадью и больше толщиной, чем другие.
Хоть часто кровоизлияния возникают по причине перелома черепа, проблема может наблюдаться и при его целостности. Обычно это происходит в детском возрасте.
Гематома является не сжимающейся массой, которая состоит из жидкой или густой крови, поэтому она отдавливает мозговое вещество и твердую оболочку и приводит к образованию вмятины, развитию процессов местной и общей компрессии.
Формы
В зависимости от особенностей течения, гематома может быть острой, подострой и хронической. Последний вариант встречается в очень редких случаях и не обладает практическим значением.
В острых случаях проблема развивается в нескольких вариантах, которые классифицируют в зависимости от того, когда после травмы появились первые признаки повреждений. Эти периоды называют светлыми промежутками. Их не бывает, когда больной получил тяжелую травму, вызвавшую повреждение головного мозга. После получения травмы больной впадает в кому, развивается сильный , состояние не улучшается. Небольшой шанс на выживание оставляет оперативное лечение, но чаще всего все заканчивается летальным исходом.
Классический вариант
В этом случае можно четко просмотреть светлый промежуток. Ее течение включает в себя получение травмы, образование светлого промежутка, резкое ухудшение состояния больного.
Если травма легкая или средняя, то человек теряет сознание на короткий срок, но постепенно восстанавливается и его состояние становится удовлетворительным. При этом больной страдает от оглушения, головных болей и слабости.
В некоторых случаях наблюдается амнезия, снижается рефлекторная деятельность, и возникают другие проявления черепно-мозговых травм.
В таком состоянии человек находится на протяжении нескольких часов, после этого самочувствие ухудшается. У него начинает сильнее болеть голова, беспокоят приступы рвоты, сонливость, парезы, зрачки не реагируют на свет, может наблюдаться повторный обморок. Постепенно пострадавший впадает в кому.
При гематомах, сопровождающихся отеком головного мозга, больной теряет сознание с полным нарушением рефлексов или впадает в кому. Из-за этого нарушаются все жизненно важные процессы.
Патология с неявным светлым промежутком
Развитие такой клинической картины характерно для тяжелых травм черепа. После потери сознания наблюдается кома, и часто нарушаются важные для жизни функции.
При этом происходит обострение очаговой и стволовой симптоматики, что постепенно приводит к параличу, расширению зрачков. Больной находится в крайне тяжелом состоянии.
Подострое течение
Эпидуральная гематома головного мозга в случае острого подострого течения имеет сходство с острой формой, но отличается рядом особенностей:
Изменений в жизненно важных функциях не наблюдается. Возникают некоторые проявления замедление частоты сокращений сердца и возрастания показателей артериального давления. Также замечают:
- светлый промежуток появляется через четверть часа после травмы и продолжается почти две недели;
- проявляется повреждение невыражено;
- сознание является полноценным или наблюдается небольшое оглушение;
- развиваются застойные явления в области глазного дна.
Светлый период быстро заканчивается сопором и комой.
Основные проявления
Эпидуральная гематома – это проблема, которая развивается в трех вариантах. При классическом варианте больной на некоторое время теряет сознание, после чего частично или полностью восстанавливается. У пациента при этом:
- болит и кружится голова;
- наблюдается слабость;
- в некоторых случаях ухудшается память и человек забывает о том, что случилось до травмы.
Ухудшение самочувствия наблюдается на протяжении нескольких часов. Пациента мучает тошнота, возникают приступы рвоты, происходит усиление головных болей, повышение возбуждения. В этом случае больной может повторно потерять сознание и впасть в кому. Постепенно развивается клиническая картина в виде:
- повышения давления крови в артериях;
- нарушения дыхательного ритма;
- увеличения частоты сокращений сердца.
При наличии незначительного светлого промежутка. То есть момент, который продолжается от получения травмы до ухудшения самочувствия, длится недолго. При этом после травмы больной может сразу потерять сознание и впасть в кому.
При таком развитии событий расширяется зрачок и опускается веко с той стороны, где произошло кровоизлияние. С противоположной стороны происходит повышение сухожильных рефлексов и развитие мышечной слабости. Это состояние называют пирамидной недостаточностью.
Если больной получил тяжелую травму, то он быстро теряет сознание с развитием комы. Облегчение состояния не происходит до того, пока не проведут оперативное вмешательство. В этом случае высока вероятность смерти больного.
Варианты диагностики
Перед тем как назначить подходящий метод лечения, эпидуральную гематому отличают от других видов кровоизлияний. Для осуществления дифференциальной диагностики . На результатах исследования эпидуральное кровоизлияние увидят в виде двояковогнутой линзы.
Чтобы определить, насколько остро развивается патология, проверяют, сколько времени прошло от получения травмы до появления первых симптомов. В острых случаях ухудшение состояния наблюдается на протяжении трех дней. Подострые формы длятся три недели, а при хроническом течении проявления могут отсутствовать гораздо дольше.
Как проводят лечение
Если размеры гематомы не больше 50 мл и симптоматика грубая и развивается медленно, то прибегают к консервативному лечению с постоянным контролем врача.
В более тяжелых ситуациях назначают оперативное вмешательство. В ходе процедуры с помощью фрезы делают отверстие в черепе в том месте, где расположена гематома. Если сдавливание тканей мозга быстро нарастает проводят полноценную трепанацию и полностью удаляют эпидуральное кровоизлияние, после чего ищут и перевязывают поврежденный сосуд.
Если наблюдается венозное кровотечение, проводят его коагуляцию и тампонаду с применением гемостатической губки.
Если повреждены синусы, назначают их пластику и тампонаду. Устранение повреждений диплоических вен осуществляется с применением хирургического воска.
Кроме операции, прибегают также к противоотечному, гемостатическому и симптоматическому лечению. Восстановление после эпидуральной гематомы осуществляется с применением рассасывающих и нейрометаболических препаратов. Чтобы больному быстрее удалось вернуть силу мышцам, ему рекомендуют делать массажи и выполнять упражнения лечебной физкультуры.
Четверть подобных заболеваний приводят к гибели больных. Какими будут последствия, зависит от многих факторов, среди которых размер кровоизлияния, место его расположения, возраст.
Если оперативное вмешательство было проведено при умеренной декомпенсации, шансы на выживание довольно высокие. Больной может полностью восстановить утраченные неврологические функции.
Эпидуральная гематома головного мозга возникает в результате локального скопления крови над твердой мозговой оболочкой в узком пространстве под костями черепа. Ее возникновение приводит к различным нарушениям сознания, вплоть до , и симптомам .
Диагностические процедуры включают в себя внешний и неврологический осмотр больного, а также использование методов нейровизуализации: компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Преимущественный способ лечения – хирургическое удаление гематомы и остановка кровотечения. Важную роль играют возможные последствия субдуральной гематомы головного мозга.
Причины возникновения
Основная причина появления эпидуральной и внутримозговой гематомы - . Чаще всего подобная ситуация развивается в результате двух сценариев. При первом сценарии небольшой предмет (тяжелая палка, стеклянная бутылка и т. д.) ударяет по неподвижному черепу. При втором сценарии удар черепа приходится на неподвижную структуру, например, на ступени лестницы, мраморный пол и т. д. В подобных ситуациях участок повреждения локализуется в височной или теменной области головного мозга, а источник кровотечения в менингеальных сосудах и их ветвях, а также в рядом лежащих мозговые синусах.
Дополнительное усиление кровоизлияния возникникает при вдавленных переломах черепа, когда осколки кости погружаются ниже уровня их нормального расположения. В этом случае происходит отслойка твердой мозговой оболочки и скопление под ней крови. При этом гематома имеет характерную форму – большой объем в центральной части, с постепенным уменьшением на периферию.
В результате скопления в ограниченной полости черепа крови значительно повышается внутричерепное давление и возникает гипертензия, что обуславливает сдавление головного мозга и развитие тяжелых симптомов. Лечение субдуральной гематомы головного мозга должно быть проведено в минимально короткие сроки для улучшения прогноза и предотвращения вклинивания ствола головного мозга в анатомические отверстия, где может произойти его защемление. Последствия гематомы головного мозга после операции минимальны при соблюдении техники проведения хирургического вмешательства и начале ранней реабилитации.
Основные проявления
Клинические проявления эпидуральной гематомы характеризуются острым появлением и наличием так называемого светлого промежутка, характеризующегося определенным восстановлением неврологических функций, а в первую очередь сознания пациента. При этом сохраняются и другие симптомы: головокружения различной интенсивности, общая слабость, головная боль и психологическое оглушение. Пациенты чаще всего не помнят то, что происходило до травмы и в короткий промежуток времени после нее, у них наблюдаются слабые неврологические расстройства: менингеальные симптомы, двигательные преходящие нарушения.
После того как короткий «светлый» период проходит, возвращаются все симптомы: сильная тошнота с рвотой, возникает нервное возбуждение, которое быстро переходит в сопор и кому. В тяжелых случаях кома развивается изначально. Наблюдается падение артериального давления, брадикардия и различная неврологическая симптоматика. Как правило, подобные симптомы нарастают одновременно с увеличением объема гематомы. Для их предупреждения необходима ранняя операция по удалению гематомы головного мозга.
Очень часто «светлый» период полностью отсутствует. Тогда больной изначально находится в состоянии глубокого нарушения сознания вплоть до комы. В ряде случаев состояние самостоятельно или на фоне медицинского вмешательства улучшается: кома сменяется на сопор, но все же остается ярко выраженный неврологический дефицит, имеющий тенденцию к увеличению.
В отсутствии лечения развиваются последствия хронической субдуральной гематомы головного мозга. У пациента наблюдают остаточные неврологические явления вплоть до инвалидизации.
Диагностические мероприятия
Наибольшее значение в ранней постановке верного диагноза играет сбор анамнеза – данных о черепно-мозговой травме, предшествующем нападении при обращении за медицинской помощью. При проведении рентгенологического исследования черепа, обнаруживают перелом с пересечением борозд с проходящими в них менингеальными сосудами. В большинстве случаев локализация гематомы совпадает с расположением перелома. В детском возрасте возможно проведение для оценки расположения мозговых структур и выявления их смещение.
Основные способы диагностики эпидуральной гематомы во взрослом возрасте: компьютерная и магнитно-резонансная томографии (КТ и МРТ). Методы позволяют точно определить расположение кровоизлияния, оценить его степень, а также характер смещения мозговых структур. В ряде случаев возможно проведение ангиографии с введением контрастного вещества в сосуды головного мозга.
Лечение и возможные осложнения
Основной метод лечения заболевания – проведение нейрохирургической операции. Однако в ряде случаев, когда кровоизлияние не превышает 20–50 мл, возможно лечение гематомы головного мозга без операции. При этом у пациента должны отсутствовать признаки сдавления ткани головного мозга.
Наиболее распространенный метод лечения – выполнение небольшого трепанационного отверстия непосредственно над гематомой с удалением скопившейся крови. Если объем кровоизлияния или симптоматика нарастает чрезвычайно быстро, то проводится полноценная трепанация черепа с непосредственным удалением сгустка крови, а также перевязкой источника кровотечения и тампонадой.
После этого показана пластика местных тканей. Любое хирургическое лечение проводится одновременно с консервативным. Рекомендуется использование лекарственных средств для борьбы с отеком ткани головного мозга, а также улучшения гемостаза и уменьшения имеющихся симптомов. Желательно как можно раньше начать реабилитационные мероприятия. Последствия гематомы головного мозга после операции проведенной в наиболее ранний момент времени минимальны.
Существуют определенные последствия удаления гематомы головного мозга. К ним относят: резкое падение внутричерепного давления, нарушение путей оттока спинномозговой жидкости, вероятность развития воспалительного процесса в месте проведения операции.