Дыхательный алкалоз. Что такое респираторный алкалоз и как его лечить. Что при этом происходит

Респираторный алкалоз (газовый) - это патологическое состояние организма, вызываемое избыточной концентрацией в крови и во всех биологических жидкостях щелочных соединений. Фактически это нарушение кислотно-щелочного баланса в организме в сторону снижения кислотности и повышения щелочной среды. Провоцируют развитие заболевания пары веществ, которые имеют щелочную основу и очень летучи в условиях открытого и закрытого пространства.

Нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения концентрации щелочи не менее опасно, чем избыток органических кислот. Для жизненно важных органов и систем такой измененный состав крови несет угрозу и разрушение их тканей. Попробуем более подробно разобраться, почему возникает повышение уровня щелочи в организме, как выглядят симптомы патологии, а также, в чем заключаются современные методы лечения респираторного алкалоза.

Развитие респираторного алкалоза свойственно определенным категориям лиц, которые заняты на объектах химической промышленности, либо страдают от ряда хронических заболеваний. В целом выделяют следующие причины возникновения респираторного алкалоза:

Классификация

Газовое перенасыщение организма щелочью имеет свою медицинскую классификацию по типу клинической картины и остроте развития патологии. Данные сведения помогают поставить более точный диагноз и определить, какие методы терапии будут наиболее эффективны в конкретном случае.

Газовый алкалоз делят на следующие группы:

Достаточно часто респираторный алкалоз развивается у взрослых и детей после получения тяжелых черепно-мозговых травм с повреждением коры головного мозга, что сопровождается одышкой, выделением рвотных масс с кислым желудочным соком, гипокапнией.

Что при этом происходит?

У больных с респираторным алкалозом стремительно понижаются показатели артериального давления и замедляется интенсивность сокращения сердечной мышцы до минимального значения. В связи с этим пациентам часто ставят ошибочный диагноз и путают первые признаки респираторного алкалоза с таким заболеванием сердечно-сосудистой системы, как брадикардия. На этом фоне по нарастающей повышается возбудимость рецепторов центральной нервной системы.

Мышцы по всему телу приходят в гипертонус, после чего у больного начинаются судороги нижних и верхних конечностей. Развивается острый запор и снижается дыхательная активность до поверхностной вентиляции легких. Пациент не может сосредоточиться, жалуется на головную боль и головокружение. Не редко у больных респираторным алкалозом наблюдаются предобморочные состояния вплоть до потери сознания.

Симптомы респираторного алкалоза

При наличии у человека респираторного алкалоза первыми страдают все элементы сердечно-сосудистой системы. Происходят системные нарушения в работе мозговых артерий. В результате нарушенного кислотно-щелочного баланса из крови вместе с мочой начинают выводиться катионы, без наличия которых невозможно осуществление кровью прежних функций.

Признаки респираторного алкалоза у взрослых и детей выглядят следующим образом :

1. Возбуждение центральной нервной системы. Оно становится настолько ярко выраженным, что у пациента наблюдается спутанное сознание. Он может смеяться, плакать, проявлять агрессию, впадать в ступор. Все эти эмоции происходят с минимальным интервалом времени. Человек фактически перестает контролировать свои психоэмоциональные реакции и очень остро реагирует на все внешние раздражители.
2. Головокружение и быстрая утомляемость. Это болезненное состояние вызвано ишемией сосудов головного мозга, так как сильно снижены функциональные возможности мозговых артерий. По мере изменения кислотно-щелочного баланса в сторону щелочи, головокружение только усиливается.
3. Бледность кожного покрова. Нарушение акта дыхания приводит к сбою в процессе газообмена. Воздуха в кровь поступает все меньше, а углекислота выделяется в повышенном объеме. В результате этого у пациента развивается кислородное голодание.
4. Эпилептические приступы. Это наиболее тяжелые последствия респираторного алкалоза, когда уровень щелочи в организме превышен до критического значения и головной мозг не способен полноценно справляться со своими задачами.

Клиническая картина газового алкалоза достаточно смазанная и не всегда медики могут поставить точный диагноз на основании только указанных выше симптомов.

Поэтому при поступлении пациента с данными жалобами очень важно, чтобы врач интересовался условиями окружающей среды, в которой находился больной перед тем, как ощутил головокружение, слабость и приступы нервной возбудимости.

Лечение газового алкалоза

Терапия патологического состояния начинается с того, что врачи устраняют источник, который провоцирует изменение кислотно-щелочного баланса. Затем больному назначают газовые ингаляции лекарственными препаратами в составе которых находятся вещества на основе углекислого газа. Наиболее часто в медицинской практике используют Карбоген. Параллельно с этим пациент проходит курс внутривенных капельниц растворами кальция, хлорида аммония, инсулина, калия.

В особо тяжелых случаях, когда присутствует нарушение дыхательного ритма, возможно подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких с подачей газовой смеси в соотношении 95% чистого кислорода и 5% углекислого газа. Каждый случай респираторного алкалоза индивидуален, поэтому специфика лечения также зависит от клинической картины развития болезни.

Дыхательный алкалоз (сниженная концентрация двуокиси углерода в крови) обычно является следствием гипервентиляции, которая приво­дит к чрезмерному выведению СО2.

Возрастание pH крови ограничено компенсаторной метабо­лической реакцией: высвобождение ионов водорода из небикарбонатных буферных систем развивается всего за несколько минут.

Низкий показатель Рсо2 не всегда свидетельствует о дыхательном алкалозе. Снижение этого показателя происходит и вследствие адекватной дыхательной компенсации. У больных с ацидемией и низким Рсо2 даже при сохраняющем­ся дыхательном алкалозе преобладает метаболиче­ский ацидоз. В отличие от этого, у больных с алкалемией и низким Рсо2 всегда имеется дыхательный алкалоз. При сочетании метаболического алкалоза с дыхательным Рсо2 может быть нор­мальным, поскольку адекватная дыхательная ком­пенсация метаболического алкалоза увеличивает этот показатель.

Этиология и патофизиология

Усиление ды­хания может иметь различные причины. Гипоксемия или гипоксия тканей стимулирует перифе­рические хеморецепторы, посылающие активиру­ющие импульсы в дыхательный центр. Усиление дыхания приводит к росту содержания кислорода в крови, но Рсо2 при этом снижается. Гипоксемия начинает стимулировать дыхание, когда насыщение крови кислородом пада­ет примерно до 90 % (Ро2 60 мм рт. ст.). Чем глубже гипоксемия, тем гипервентиляция более выражена. Острая гипоксия стимулирует дыхание сильнее, чем хроническая. Поэтому при хронической ги­поксии (например, у больных с цианотическими пороками сердца) алкалоз выражен гораздо слабее, чем при острой гипоксии той же степени. Гипоксемия или тканевая гипоксия воз­никает вследствие множества причин, включая легочные болезни, тяжелую и отравление угарным газом.

В легких присутствуют хеморецепторы и меха­норецепторы, которые при раздражении и растя­жении посылают импульсы в дыхательный центр, откуда поступает сигнал к усилению дыхания. При аспирации инородных тел или пневмонии, напри­мер, стимулируются хеморецепторы, при легких - механорецепторы. Большинство состо­яний, при которых активируются эти рецепторы, сопровождеются гипоксемией, также вызывающей гипервентиляцию легких. При первичной легочной патологии вначале может развиться дыхательный алкалоз, ухудшающий состояние больного, но его сочетание со слабостью дыхательных мышц часто приводит к ослаблению дыхания и развитию дыха­тельного ацидоза.

Прямое раздражение дыхательного центра вы­зывает гипервентиляцию даже в отсутствие ле­гочной патологии. Это наблюдается, например, при менингите, кровоизлияниях и травмах ЦНС. При инфарктах или опухолях, локализующихся вблизи дыхательного центра среднего мозга, воз­растает как частота, так и глубина дыхания. Такие изменения дыхания предвещают неблагоприятный исход; поражения среднего мозга часто оказыва­ются смертельными. Центральную гипервенти­ляцию могут вызывать и системные заболевания. Не совсем ясны механизмы, посредством которых к этому нарушению рН приводит печеночная патология, но тяжесть алкалоза в таких случаях обычно пропорциональна степени печеночной не­достаточности. Хронический алкалоз, развивающийся при беременности, обусловлен, ве­роятно, действием прогестерона на дыхательный центр. Салицилаты непосредственно стимулируют дыхательный центр, вызывая дыхательный алка­лоз, хотя этому часто сопутствует метаболический ацидоз. Дыхательный алкалоз при сепсисе связан, по-видимому, с высвобождением цитокинов.

Гипервентиляция может быть следствием боли, стресса или страха. Психогенная гипервентиляция не связана с каким-либо органическим заболевани­ем. Она наблюдается у детей, перенесших эмоцио­нальное потрясение, особенно повторное. В таких случаях симптомы острой алкалемии усиливают тревоги, способствуя развитию хроничес­кой гипервентиляции.

Данная патология очень часто возникает в условиях ИВЛ, так как при этом отсутству­ет контроль со стороны дыхательного центра. Кро­ме того, такие больные обычно находятся под дей­ствием седативных и обездвиживающих средств, что снижает основной обмен и уменьшает обра­зование СО2. В норме снижение продукции СО2 и возникающая в результате гипокапния должны ослаблять дыхание, но в условиях ИВЛ эта реак­ция становится невозможной.

Клинические проявления

Обычно большее беспокойство вызывают симптомы патологиче­ских процессов, лежащих в основе нарушения, чем клинические проявления самого этого нарушения кислотно-основного состояния. Хронический дыхательный алкалоз, как правило, протекает бессимптомно, поскольку метаболиче­ская компенсация ограничивает степень алкале­мии.

Состояние может вызывать чувство тяжести в груди, сердцебиение, головокру­жение и дурноту, онемение носогубного треуголь­ника и парестезию конечностей. Менее часто на­блюдаются тетания, судороги, мышечные спазмы и обмороки. Головокружение и обмороки связаны, вероятно, со снижением церебрального кровотока вследствие гипокапнии. Действительно, для сни­жения церебрального кровотока у детей с повы­шенным внутричерепным давлением используют гипервентиляцию. Парестезия, тетания и судороги частично объясняются снижением уровня иони­зированного кальция в крови, поскольку алкалемия увеличивает его связывание с альбумином. Дыхательный алкалоз сопровождается некоторым снижением калия в крови. При психо­генной гипервентиляции симптомы выражены в наибольшей степени и наряду с ощущением недостатка воздуха усиливают гипервентиляцию.

Диагностика

Во многих случаях дыхательный алкалоз остается скрытым, несмотря на тщатель­ное наблюдение за дыханием больного. Метаболи­ческая компенсация снижа­ет бикарбонат в сыворотке. Поэтому при определении электролитов крови можно ошибочно диагностировать метаболический ацидоз. В отсут­ствие явной гипервентиляции метаболический ал­калоз выявляется только путем определения газов в артериальной крови.

Гипервентиляция не всегда свидетельствует о первичных нарушениях дыхания. В ряде случаев она представляет собой компенсаторную дыха­тельную реакцию на метаболический ацидоз. Для первичного метаболического ацидоза характерна ацидемия, и при явной гипервентиляции уровень бикарбоната в крови обычно резко снижен. В отли­чие от этого, метаболическая компенсация острого дыхательного алкалоза никогда не приводит к паде­нию уровня бикарбоната в крови ниже 17 мэкв/л, а простой метаболический алкалоз сопровождается алкалемией.

Причина алкалоза часто стано­вится ясной из данных физикального обследова­ния или анамнеза (например, при легочных и не­врологических заболеваниях или цианотическом пороке сердца). Очень частой причиной гипервен­тиляции является гипоксемия, и ее выявление мо­жет указать на тяжелое исходное заболевание, тре­бующее неотложного лечения. Гипоксемию можно обнаружить при осмотре больного (цианоз) или пульсоксиметрией. Однако нормаль­ный результат пульс-оксиметрии не исключает гипоксемии в качестве причины гипервентиляции и алкалоза. Это объясняется двумя обстоятельствами. Во-первых, метод пульс-окси­метрии недостаточно чувствителен, чтобы выявить легкое снижение Ро2. Во-вторых, вследствие гипер­вентиляции Ро2 при дыхательном алкалозе может возрастать до уровня, не изменяющего результат пульс-оксиметрии. Полностью исключить гипок­сию как причину дыхательного алкалоза можно лишь определением газов в артериаль­ной крови. Следует также подумать о возможности тканевой гипоксии без гипоксемии, как это имеет место при отравлении угарным газом, тяжелой ане­мии и застойной сердечной недостаточности.

Гипервентиляция в отсутствие гипоксемии на­блюдается и при легочной патологии, для выяв­ления которой иногда требуется рентгенография грудной клетки. При эмболии ветвей легочной ар­терии изолированный дыхательный алкалоз может иметь место в отсутствие рентгенографических из­менений и при нормальном Ро2, хотя в конечном итоге развивается гипоксия. Диагностика эмболии ветвей легочной артерии требует высокой насто­роженности; это состояние следует подозревать во всех случаях, когда другие объяснения метаболиче­ского алкалоза отсутствуют, особенно при наличии таких факторов риска, как длительный постельный режим или повышенная свертываемость крови (на­пример, при нефротическом синдроме или обнару­жении волчаночного антикоагулянта).

Лечение дыхательного алкалоза

Он редко требу­ет специфического лечения. Обычно стремятся к устранению его причины. Для коррекции ятрогенного дыхательного алкалоза (если только гипер­вентиляция не является целью терапии) использу­ют респиратор.

При гипервентиляции, связанной с тревогой, следует попытаться успо­коить пациента. Могут помочь и бензодиазепины. В острых случаях психогенной гипервентиляции больного заставляют дышать из бумажного мешка, что приводит к повышению Рсо2 в крови. Дыхание из бумажного, а не пластикового мешка обеспечи­вает достаточную оксигенацию и но позволяет увеличить концентрацию СО2 в мешке. Увеличение Рсо2 в крови больного ослабляет симп­томы. К этому методу сле­дует прибегать только при устранении других при­чин гипервентиляции, и во время всей процедуры необходимо проводить пульс-оксиметрию.

Респираторный (дыхательный) алкалоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции.

Гипервентиляция может возникать вследствие:

1. Возбуждения дыхательного центра:
   • при изолированном ацидозе цереброспинальной жидкости (непосредственная стимуляция дыхательного центра ионами водорода и углекислого газа);
   • при субарахноидальном кровотечении (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза);
   • при циррозе и сепсисе (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами измененного метаболизма).
2. Лихорадочного состояния.
3. Неправильного режима ИВЛ.

Среди группы причин, приводящих к гипервентиляции, пояснения требует состояние изолированного ацидоза цереброспинальной жидкости. При сбалансированном метаболизме рН цереброспинальной жидкости соответствует реакции внеклеточной жидкости. Развитие дыхательного ацидоза приводит к быстрому повышению напряжения СO 2 в крови и цереброспинальной жидкости, так как углекислый газ легко проникает через гематоэнцефалический барьер. При нормализации ацндотической реакции внеклеточной жидкости бикарбонатом натрия в ликворе сохраняется изолированный ацидоз, так как бикарбонат натрия относительно медленно проходит через гематоэнцефалический барьер. Вследствие этого ионы водорода и углекислого газа, присутствующие в избытке в цереброспинальной жидкости, омывающей дыхательный центр, будут оказывать на него стимулирующее действие при нормализации рН внеклеточной жидкости. Гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа в крови и развитию респираторного алкалоза.

Выделяют две формы респираторного алкалоза:

• острый респираторный алкалоз;
• хронический респираторный алкалоз.

Острый респираторный алкалоз развивается при выраженной гиперкапнии.

Хронический респираторный алкалоз развивается при длительной умеренной гиперкапнии.

Лабораторные данные при дыхательном алкалозе представлены в табл. 20.6.

Компенсаторные реакции организма при респираторном алкалозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном алкалозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

• действия внутриклеточных буферов;
• почечных процессов экскреции избытка бикарбоната и снижения интенсивности его синтеза.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном алкалозе. Компенсаторная реакция стабилизации рН со стороны внутриклеточных буферов заключается в обмене Н + клеток на К + внеклеточной жидкости. Почечная экскреция бикарбоната - относительно медленный процесс, развивающийся в течение длительного времени. В этой связи действие почечных механизмов компенсации рН при остром респираторном алкалозе минимально и значимо при хроническом респираторном алкалозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном алкалозе

При респираторном алкалозе клеточные буферы обеспечивают продукцию ионов водорода в количестве 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения напряжения Р СO 2 . Гипокапния (снижение напряжения Р СO 2 в крови) при гипервентиляцни приводит к увеличению соотношения НСО 3 - /H 2 С0 3 > 20:1, что будет соответствовать значению рН > 7,4. Так, расчет по уравнению Гендерсона-Хассельбаха ожидаемого значения рН показывает, что при падении Р СO 2 на 10 мм рт. ст. рН увеличится до 7,51, а при падении Р СO 2 на 20 мм рт. ст. увеличится до 7,66. Однако увеличение рН будет менее значительным благодаря буферному действию костной ткани.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе направлены на удаление избыточных количеств НСО 3 - и снижение его синтеза. Почечные механизмы стабилизации рН в сочетании с действием клеточных буферов позволяют нейтрализовать избыток бикарбоната в количестве 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения Р СO 2 . Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что сочетанное действие почечных и клеточных механизмов стабилизации рН при снижении напряжения Р СO 2 до 20 мм рт. ст. приведет к увеличению рН только до 7,47 ед. Это значительно эффективнее, чем действие лишь одних клеточных механизмов.

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

• Что такое Алкалоз
• Что провоцирует Алкалоз
• Симптомы Алкалоза
• Лечение Алкалоза
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз

Что такое Алкалоз

Алкалоз - увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Что провоцирует Алкалоз

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового.алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Симптомы Алкалоза

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин ), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин . Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст .) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз , нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия - кислая).

Хронический метаболический алкалоз , развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Лечение Алкалоза

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).