Добавочная доля щитовидной железы. Поговорим о нормальных размерах щитовидки на узи Добавочная доля щитовидной железы

Аномалии могут встречаться в любой системе нашего организма. Серьезной проблемой на сегодняшний день остаются аномалии щитовидной железы, так как этот орган очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Аномалии, как правило, являются врожденными и формируются на определенных этапах внутриутробного развития ребенка.

Причины развития аномалий

Среди причин чаще всего выделяют неблагоприятную экологическую обстановку, в которой проживает мать будущего ребенка.

Недостаток йода в организме женщины, нехватка тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, приводят к тому, что у плода закладывается аномальный орган. Если эти факторы приходятся на этап закладки щитовидной железы и определенные этапы ее формирования, то велика вероятность аномалии этого органа у родившегося ребенка.

Какие бывают аномалии щитовидной железы?

Гипоплазия — не всегда патология

Самая безобидная из аномалий — гипоплазия щитовидной железы или одной из ее долей. Конечно, она безопасна и не считается патологией только в определенных случаях: когда ткань органа остается неизмененной, и она полностью справляется с выработкой гормонов. Если при гипоплазии повреждена ткань железы, то она вряд ли сможет продуцировать нормальное количество тиреоидных гормонов. В этом случае развивается гипотиреоз, который приводит к множеству неприятных симптомов и разладу в работе многих органов: сердца, желудка, нервной и репродуктивной систем.

Аплазия — пожизненное лечение

Отсутствие одной из долей при выполнении всех функций второй долей щитовидной железы не считается патологией. А вот полное отсутствие органа или отсутствие одной из долей при недостатке тиреоидных гормонов (гипотиреозе) проявляется большими проблемами в развитии ребенка и формировании у него интеллекта. При выявлении данной аномалии малышу назначают гормонозаместительную терапию препаратом L-тироксин. Возможно, что такая терапия понадобится пожизненно, если с возрастом не увеличится продукция гормонов самой железой.

Свищи и кисты — остатки эмбриональных тканей

Срединные кисты и свищи шеи располагаются по ее средней линии на уровне подъязычной кости или немного ниже. Такая аномалия редуцируется в самом начале второго месяца жизни плода в результате задержки развития щитовидно-язычного протока. Формируется киста шеи, которая выстлана таким же эпителием, как эпителий глотки. Наличие такой кисты опасно риском развития злокачественной опухоли.

Боковые кисты или свищи называют бранхиогенными. Они формируются в раннем периоде развития эмбриона, располагаясь на переднем крае грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

Добавочная щитовидная железа

Добавочные железы образуются при задержке развития основной щитовидной железы из боковых зачатков. Паренхима добавочных желез по размеру меньше нормальной. Некоторые из них на УЗИ очень похожи на увеличенные лимфатические узлы.

Расположение добавочных щитовидных желез:

• В основании языка,
• Между яремной вырезкой и перешейком железы,
• В средостении,
• В гортани или глотке,
• В сердечной сумке.

Неправильное расположение щитовидной железы

Дистопия обусловлена отклонением в развитии органа. При такой патологии щитовидная железа может располагаться:

• В средостении,
• В гортани,
• В глотке,
• В районе пищевода.

При данной патологии формируется единственная железа, но ее расположение похоже на расположение дополнительных желез. Иногда дистопия может быть спутана с аплазией. Дело в том, что чаще всего УЗИ не выявляет неправильно расположенную железу, и кажется, что ее нет. Однако присутствие тиреоидных гормонов в анализе крови говорит об обратном. Для нормальной диагностики делают такое обследование, как сцинтиграфия. Оно помогает обнаружить щитовидную железу в «неположенных» местах.

Большинство аномалий щитовидной железы отражается на всей дальнейшей жизни, так как приводит к неадекватной работе железы. Она вырабатывает гормоны не в тех, количествах, которые нужны организму, из-за чего нарушаются обменные многие другие процессы.

Щитовидная железа, glandula thyroidea (рис. 1-4), - непарная, самая крупная из желез внутренней секреции. Располагается в переднем отделе шеи, сбоку и спереди от гортани и трахеи, как бы охватывая их. Железа имеет форму подковы с вогнутостью, обращенной кзади, и состоит из двух неодинаковых по величине боковых долей: правой доли, lobus dexter, и левой доли, lobus sinister, и соединяющего обе доли непарного перешейка щитовидной железы, isthmus glandulae thiroidea. Перешеек может отсутствовать, и тогда обе доли неплотно прилегают одна к другой.

Иногда встречаются добавочные щитовидные железы, glandulae thiroideae accessoriae, сходные по своему строению со щитовидной железой, но либо не связанные с ней, либо соединенные с ней небольшим тонким тяжем.

Часто (в трети или половине случаев) от перешейка или от левой доли, на границе ее с перешейком, направляется вверх пирамидальная доля, lobus pyramidales, которая может доходить до верхней щитовидной вырезки гортани или тела подъязычной кости.

Щитовидная железа покрыта снаружи фиброзной капсулой, capsula fibrosa. Капсула представляет собой тонкую фиброзную пластинку, которая, срастаясь с паренхимой железы, посылает отростки в толщу органа и делит железу на отдельные дольки, lobuli. В толще самой железы тонкие соединительнотканные прослойки, богатые сосудами и нервами, образуют опорную ткань щитовидной железы - строму, stroma. В прослойке располагаются С-клетки и В-клетки. В петлях прослойки залегают фолликулы щитовидной железы, folliculae glandulae thyroideae [показать] .

Гистологическое строение

Фолликулы щитовидной железы - фолликулярные эндокриноциты (endocrinocytus follicularis)- тироциты - это замкнутые шаровидные или слегка вытянутые пузыревидные образования различных размеров с полостью внутри, не имеющие выводных протоков. Являются структурно-функциональными единицами (аденомерами) щитовидной железы (рис.5).

Стенка тироцита представлена монослоем железистых клеток (А-клетки), расположенных на базальной мембране. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. Соседние клетки в выстилке фолликулов тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. Кроме того, по мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток.

Органеллы тироцита участвуют в белковом синтезе. Белковые продукты, синтезируемые тироцитами, выделяются в полость фолликула, где завершается образование йодированных тирозинов (моно- и дийодтирозин) и тиронинов (моно-, ди-, трийодтиронин и тироксин) - аминокислот, входящих в состав крупной и сложной молекулы тироглобулина). Установлено, что в коллоиде находится примерно 95% йода, обнаруженного в щитовидной железе.

• При умеренной функциональной активности щитовидной железы (ее нормофункции) тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид, секретируемый ими (фолликулярный коллоид), заполняет в виде гомогенной вязкой жидкости просвет фолликула.
• В состоянии повышенной функции щитовидной железы (например, при тиротоксикозе) тироциты фолликулов набухают и изменяют свою форму на цилиндрическую, призматическую или за счет образования стенкой фолликула многочисленных ветвистых складок - звездчатую, количество и размеры микроворсинок возрастают. Интрафолликулярный коллоид при этом становится более жидким и пронизывается многочисленными ресорбционными вакуолями.
• В условиях гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз) высота тироцитов уменьшается, фолликулы уплощаются, а их ядра вытягиваются параллельно поверхности фолликула. Коллоид при этом уплотняется.

В соединительнотканных прослойках, оплетающих фолликулы, обнаруживаются парафолликулярные эндокриноциты (endocrinocytus parafollicularis), или кальцитониноциты (С-клетки). Также С-клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула (интраэпителиальная локализация парафолликулярных клеток) (рис.7.). По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. В отличие от тироцитов парафолликулярные клетки не поглощают йод, но совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина) путем декарбоксилирования тирозина и 5-гидрокситриптофана (ароматических аминокислот - предшественников указанных нейроаминов) с биосинтезом белковых (олигопептидных) гормонов - тирокальцитонина и соматостатина.

Секреторные гранулы, густо заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию и аргирофилию. Парафолликулярные клетки, содержащие мелкие, сильно осмиофильные гранулы, вырабатывают тирокальцитонин; содержащие более крупные, но слабо осмиофильные гранулы - продуцируют соматостатин.

Кроме того, в межфолликулярных соединительнотканных прослойках имеются В-клетки (клетки Ашкинази-Гюртля, оксифильные клетки), относящиеся к АПУД-системе; всегда встречаются лимфоциты и плазматические клетки, а также тканевые базофилы.

Фиброзную капсулу покрывает наружная капсула щитовидной железы, представляющая собой производное фасции шеи. Своими соединительнотканными пучками наружная капсула фиксирует щитовидную железу к соседним органам: перстневидному хрящу, трахее, к грудино-подъязычной и грудино-щитовидной мышцам; часть этих пучков (наиболее плотные) образуют своего рода связки, идущие от железы к близлежащим органам.

Наиболее хорошо выражены три пучка: средняя связка щитовидной железы, фиксирующая капсулу в области перешейка к передней поверхности перстневидного хряща, и две, правая и левая, латеральные связки щитовидной железы, фиксирующие капсулу в области нижнемедиальных участков обеих боковых долей к латеральным поверхностям перстневидного хряща и ближайших к нему хрящевых колец трахеи.

Между наружной и внутренней капсулами находится щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой. В нем залегают внеорганные сосуды щитовидной железы, лимфатические узлы и паращитовидные железы.

Переднебоковые поверхности щитовидной железы покрыты грудино-подъязычными и грудино-щитовидными мышцами, а также верхними брюшками лопаточно-подъязычных мышц.

В месте перехода переднебоковых поверхностей в заднемедиальные щитовидная железа прилегает к сосудисто-нервному пучку шеи (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий нерв). Кроме того, у заднемедиальной поверхности проходит возвратный гортанный нерв, здесь же располагаются трахеальные лимфатические узлы.

Нижние отделы обеих, правой и левой, долей достигают 5-6-го кольца трахеи (подробно: Половые особенности топографии и морфометрических характеристик щитовидной железы у человека). Заднемедиальные поверхности железы прилегают к боковым поверхностях трахеи, глотки и пищевода, а вверху - к перстневидному и щитовидному хрящам. Перешеек железы располагается на уровне 1-3-го или 2-4-го кольца трахеи. Его средний отдел покрыт только сращенными предтрахеальной и поверхностной пластинками шейной фасции и кожей.

Масса железы подвержена индивидуальным колебаниям и составляет от 30 до 60 г. У взрослого продольный размер одной доли щитовидной железы достигает 6 см, поперечный - 4 см, толщина - до 2 см.

Железа увеличивается в период полового созревания. Размеры ее могут меняться в зависимости от степени кровенаполнения; к старости в железе развивается соединительная ткань и ее размеры уменьшаются.

вырабатывает гормоны тироксин, трийодтиронин, соматостатин и тирокальцитонин, которые регулируют обмен веществ (кальция и фосфора) в организме, увеличивая теплообмен и усиливая окислительные процессы, принимают участие в костеобразовании. В тканях железы происходит накопление йода, используемого для синтеза йодированных гормонов. Ежедневная потребность йода взрослого человека для железы составляет около 100-150 мкг. [показать] .

В щитовидной железе синтезируются нейодированные гормоны - тирокальцитонин и соматостатин и йодированные гормоны - тироксин и трийодтиронин. Йодированные гормоны - йодированные производные тирозина, - объединены общим названием йодтиронины. К ним относят:

• 3,5,3"- трийодтиронин (Т3)
• 3,5,3",5"- тетрайодтиронин (Т4), или тироксин (рис.)

Йодированные гормоны синтезируются и депонируются в коллоиде фолликулов щитовидной железы как часть белковой молекулы тиреоглобулина, который затем гидролизуется с освобождением йодтиронинов (причем Т4 в 10-20 раз больше, чем Т3). Главные продукты, секретируемые щитовидной железой в системный кровоток, - тироксин (Т4), затем в убывающем количестве - трийодтиронин (Т3) и реверсивный трийодтиронин (рТ3). Кроме того, при нормальных условиях, в системный кровоток попадает незначительное количество тиреоглобулина.

Трийодтиронин (Т3) и реверсивный трийодтиронин (рТ3) дополнительно и преимущественно вырабатываются экстратиреоидными тканями в процессе последовательного дейодирования Т4. Определение изменений их концентраций может иметь определенную диагностическую ценность.

Щитовидная железа богата артериальными, венозными и лимфатическими сосудами. Собственные ее артерии, кровоснабжая паренхиму железы, анастомозируют с сосудами соседних органов. Венозная кровь оттекает в широкое венозное сплетение, расположенное под капсулой, наиболее развитое в области перешейка и передней поверхности трахеи.

Кровоснабжение: a. thyroidea superior от a. carotis externa, a. thyroidea inferior от truncus thyrocervicalis - ветви a. subclavia, иногда a. thyroidea ima от truncus brachioce-phalicus или arcus aortae (реже от a. carotis communis или a. subclavia). Щитовидная железа обильно снабжается кровью. За единицу времени через щитовидную железу проходит приблизительно столько же крови, как через почки, причем интенсивность кровоснабжения увеличивается при усилении функциональной активности щитовидной железы.

Венозная кровь оттекает по no vv. thyroideae superiores, dextra et sinistra (впадают в vv. jugulares internae или в vv. faciales), vv. thyroideae inferiores, dextra et sinistra (впадают в vv. brachiocephalica), vv. thyroidea mediae (могут впадать в v. brachiocephalica sinistra или в v. thyroidea inferior).

Щитовидная железа имеет богато развернутую лимфатическую систему . Внутриорганная часть лимфатической системы представлена объемным сплетением лимфатических капилляров, внутриорганных лимфатических сосудов и небольших лакунообразных полостей. Лимфатические капилляры пронизывают все соединительнотканные прослойки органа. Отводящие лимфатические сосуды следуют по ходу артерий и впадают в передние глубокие шейные (щитовидные и паратрахеальные) и средостенные (передние) лимфатические узлы.

Регионарными лимфатическими узлами щитовидной железы являются группы узлов верхнего, нижнего и промежуточного фрагментов шеи.

• К верхнему относятся верхние глубокие шейные (на уровне верхней щитовидной артерии), предгортанные (по ходу верхней щитовидной артерии) и лимфатические узлы по ходу грудино-ключично-сосцевидной артерии.
• В пределах нижнего фрагмента шеи региональными лимфатическими узлами щитовидной железы являются верхние глубокие шейные, лежащие на уровне начала нижней щитовидной артерии (основная группа), и околотрахеальные лимфатические узлы по ходу поперечной артерии шеи. Сюда же относится группа верхних передних средостенных узлов.
• В пределах промежуточного фрагмента шеи регионарными лимфатическими узлами щитовидной железы являются глубокие шейные узлы, расположенные на середине расстояния между корнями верхней и нижней щитовидных артерий.
• Глубокие шейные лимфатические узлы располагаются вдоль внутренней яремной вены на всем ее протяжении.

Иннервация: Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Cимпатическая иннервация железы осуществляется нервами от шейных узлов симпатических стволов, участвующие в образовании сплетений вокруг сосудов, подходящих к железе; парасимпатическая - от блуждающих нервов (nn. laryngei superiores - rr. externi, im. laryngei recurrentes). Однако несмотря на богатую иннервацию влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина. Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов, несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение кровеносных сосудов и уменьшение тока крови через щитовидную железу. Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающие эффекты.

Регенерация: Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов (интрафолликулярная регенерация).

Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющих базальную мембрану кнаружи, в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза и накопления коллоида в их полостях увеличиваются в размерах и становится такими же, как материнские (экстрафолликулярная регенерация). Парафолликулярные клетки в фолликулогенезе участия не принимают.

Эмбриональное развитие

Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 3-4-й неделе внутриутробного периода как выпячивание стенки глотки между первой и второй парами жаберных карманов. Это выпячивание растет вдоль глоточной кишки в виде эпителиального тяжа. На уровне III-IV пар жаберных карманов этот тяж раздваивается, давая начало формирующимся правой и левой долям щитовидной железы. Начальный эпителиальный тяж (ductus thyreoglossus), соответствующий выводному протоку, атрофируется и от него сохраняются только перешеек, связывающий у человека обе доли щитовидной железы, и проксимальная часть в виде ямки (foramen coecum) в корне языка. У большинства других млекопитающих атрофируется также дистальный конец эпителиального тяжа, поэтому перешеек не развивается и обе доли щитовидной железы обособляются. Зачатки долей быстро разрастаются, образуя рыхлые сети ветвящихся эпителиальных трабекул; из них формируются фолликулы, в промежутки между которыми врастает мезенхима с кровеносными сосудами и нервами. Кроме того, у человека и млекопитающих имеются нейроэндокринные парафолликулярные клетки, берущие начало от нейробластов.

Секреторный цикл фолликулов

В секреторном цикле фолликулов различают две фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.

Фаза продукции , которой начинается секреторный цикл тироцитов, включает ряд этапов (рис.6):

1. Йодинация (захват йодида).

   Йод, поступающий с пищей в виде йодида, всасывается в кишечнике и попадает в кровь. Из артериальной крови йодиды через базальную мембрану экстрагируется тироцитами в виде иона йода и поступают в щитовидную железу, где под влиянием фермента пероксидазы ион йода окисляется в атомарный йод (I), который в дальнейшем будет включаться в молекулу гормона. Этот процесс совершается на апикальной поверхности тироцита и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью фолликула.

   Через базальную мембрану также поглощаются исходные вещества будущего секрета - аминокислоты, в том числе тирозин, некоторые углеводы и вода. В эндоплазматической сети тироцита происходит формирование молекулы тироглобулина. Образующиеся соединения постепенно перемещаются в зону комплекса Гольджи, где к полипептидной основе присоединяются углеводные компоненты и происходит формирование везикул, содержащих тироглобулин. Затем они смещаются к апикальной мембране тироцита, где их содержимое путем экзоцитоза поступает в полость фолликула.

2. Йодизация.

   На апикальной мембране тироцита к тирозину, входящему в состав основы молекулы тиреоглобулина включается атом йода и образуется монойодтирозин (МИТ); включение второго атома йода в молекулу тиреоглобулина приводит к образованию дийодтирозина (ДИТ). Процесс происходит в присутствии пероксидазы щитовидной железы.

3. Конденсация.

   Под влиянием фермента пероксидазы и тиротропного гормона гипофиза йодированные тирозины (моно- и дийодтирозин) конденсируются в тиронины: монойодтиронин и дийодтиронин. Соединяясь попарно дийодтиронин образует тетрайодтиронин (левотироксин, L-тироксин, Т4). Конденсация монойодтиронина и дийодтиронина образует трийодтиронин (лиотиронин, L-трийодтиронин, Т3). Трийодтиронин значительно активнее тироксина. В щитовидной железе трийодтиронина образуется 20%.

   Кроме того, под влиянием фермента (дейодиназы) на периферии (преимущественно в печени, почках, гипофизе) путем конверсии тироксина образуется остальные 80% трийодтиронина. Также образуются обратный (реверсивный) трийодтиронин - рТ3, дийодтиронин и другие неактивные либо низкоактивные йодсодержащие метаболиты.

4. Депонирование.

   Щитовидная железа - одна из немногих желез внутренней секреции, имеющая депо гормонов, представленное фолликулярным коллоидом, в котором депонированы гормоны щитовидной железы, входящие в состав тиреоглобулина.

В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т4) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т3). Ежедневная секреция щитовидной железой Т4 составляет 90 мкг, что в 10-20 раз больше, чем секреция Т3.

Фаза выведения (секреция тиреоидных гормонов в кровь) под действием ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза) начинается с захвата тироцитом коллоида, содержащего тироглобулин, путем фагоцитоза (рис.6, 9). Фагоцитированные фрагменты коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью лизосомального аппарата подвергаются протеолизу и из молекул фагоцитированного тироглобулина высвобождаются йодтирозины и йодтиронины. Йодтирозины в цитоплазме тироцитов распадаются, а освобождающийся йод реутилизируется в последующем гормоногенезе. Йодтиронины же выделяются через базальную мембрану тироцита в ток крови или лимфы. Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько часов.

Таблица 1. Количественные показатели, характеризующие секрецию и метаболизм гормонов щитовидной железы
Показатели	Тироксин (Т4)	Трийодтиронин (Т3)
Дневная секреция	90 мкг	9 мкг
Дневной оборот	90 мкг	35 мкг
Дневная Т4-Т3 конверсия	-	26 мкг
Часть, связанная с белками плазмы крови:
с ТСГ	60%	90%
с ТСПА	30%	10%
с ТСА	10%	-
Часть, несвязанная с белками плазмы крови (свободная)	=0,03% (9,0-25,0 моль/л)	=0,3% (4,0-8,0 моль/л)
Период биологического полураспада	190 часов	19 часов
Относит. биологическое действие	1	10

Секреция тироидных гормонов зависит от степени и продолжительнести активации щитовидной железы. Если эта активация сильна (например, когда она вызвана избытком ТТГ), но кратковременная, тироциты приобретают все признаки, свидетельствующие об их интенсивной фагоцитарной активности. Они набухают, значительно возрастают их объем и высота. На апикальной поверхности наряду с увеличением числа и размеров микроворсинок появляются псевдоподии.

При умеренной, но длительно сохраняющейся активности щитовидной железы, образования апикальных псевдоподий и фагоцитирования ими коллоида не наступает, а происходит протеолиз тироглобулина в полости фолликула и пиноцитоз (макроэндоцитоз) продуктов расщепления цитоплазмой тироцитов.

При недостатке йода или при повышенной потребности в гормонах щитовидной железы увеличивается образование активного Т3 за счет периферической конверсии Т4 под влиянием ферментов - дейодиназ.

Транспорт и метаболизм йодтиронинов

В крови Т3 и Т4 переносятся к тканям-мишеням в связанном состоянии с белками плазмы крови: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), преальбумином (ТСПА) и альбумином (табл. 1). Только 0,03% Т4 и 0,3% Т3 находятся в крови в свободной форме.

Биологическая активность йодтиронинов обусловлена несвязанной (свободной) фракцией. Т3 - основная биологически активная форма йодтиронинов; его сродство к рецептору клеток-мишеней в 10 раз выше, чем у Т4. В периферических тканях в результате дейодирования части Т4 по пятому углеродному атому образуется так называемая "реверсивная" форма Т3, которая почти полностью лишена биологической активности.

В клетках-мишенях тироидные гормоны связываются со специфическими рецепторами на клеточной мембране, сродство которых к Т3 выше, чем к Т4 в 10 раз, и образуют гормон-рецепторные комплексы, проникающие внутрь клетки, которые взамодействуют с ядерной ДНК и изменяют скорость транскрипции мРНК, влияя тем самым на синтез специфических белков.

Период полувыведения (Т1/2) Т4 в плазме в 4-5 раз больше, чем Т3. Для Т4 этот период составляет около 7 дней, а для Т3 - 1-1,5 дня.

Метаболизм тироидных гормонов осуществляется путем дейодирования, а также ферментативной трансформации: дезаминирования, образования соединений с серной и глюкуроновой кислотой и т.д., с последующим выведением через почки и желудочно-кишечный тракт.

Значение гормонов щитовидной железы

Тироидные гормоны имеют огромное физиологическое значение и влияют на все виды обмена веществ: обмен углеводов, белков, жиров и витаминов. Их влияние дозозависимо [показать] .

• в периоды внутриутробного развития и новорожденности
  • определяют морфологическое и функциональное развитие мозга и организма в целом; дефицит гормонов щитовидной железы у матери при беременности приводит к недоразвитию мозга у плода, что вызывает повышенный риск возникновения кретинизма у ребенка; дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к развитию различных заболеваний, задержке роста, патологии костной ткани
• в более зрелом возрасте
  • влияют на активность метаболических процессов. Метаболические эффекты йодтиронинов относят в основном к энергетическому метаболизму, что проявляется в повышении поглощения клетками кислорода (особенно в сердце, печени, почках, мышцах, коже и других органах, кроме мозга, РЭС и гонад). Снижение в крови концентрации гормонов щитовидной железы приводит к понижению скорости метаболических процессов, а их повышение может повышать основной обмен почти вдвое по сранению с нормой
  • оказывают калоригенный эффект: участвуют в формировании ответной реакции на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину и стимулируя секрецию норадреналина. В разных клетках Т3 стимулирует работу Nа+,К+-АТФ-азы, на что затрачивается значительная часть энергии, утилизируемой клеткой.
  • в физиологических концентрациях обладают выраженным анаболическим действием (ускоряют белковый синтез), стимулируют процессы роста и клеточной дифференцировки (в этом отношении йодтиронины - синергисты гормоны роста; кроме того Т3 ускоряет транскрипцию гена гормона роста. У животных при дефиците Т3 клетки гипофиза теряют способность к синтезу гормона роста); очень высокие концентрации тормозят синтез белков и стимулируют катаболические процессы, показателем чего служит отрицательный азотистый баланс;
  • cтимулируют синтез холестерина, но одновременно усиливают его катаболизм и выведение с желчью, что снижает холестеринемию;
  • оказывают влияние на жировой обмен: повышают мобилизацию жира из депо, стимулируют липолиз, липогенез из углеводов и окисление жиров;
  • стимулируют глюконеогенез и гликогенолиз, в печени повышают чувствительность клеток к действию адреналина и косвенно стимулируют мобилизацию гликогена, повышают сахар крови;
  • усиливают поглощение глюкозы мышечной тканью. В физиологических концентрациях Т3 повышает чувствительность мышечных клеток к действию адреналина;
  • оказывают положительный инотропный и хронотропный эффект на сердце, повышают минутный объем кровообращения и расширяют артериолы кожи,
  • усиливают как резорбцию, так и синтез костной ткани,
  • влияют на обмен гликозаминогликанов и протеогликанов в соединительной ткани
  • стимулируют моторную функцию кишечника
  • необходимы для нормального развития половых желез и продукции половых гормонов
  • влияют на обмен витаминов: способствуют синтезу витамина А из провитамина и cтимулируют всасывание в кишечнике витамина B 12 и эритропоэз

Регуляция функции щитовидной железы

Скорость синтеза и секреции йодтиронинов регулируются гипоталамо-гипофизарной системой по супратироидному механизму обратной связи, а также с помощью местного интратироидного механизма. Стимулом для повышения секреции тиреолиберина и тиреотропина служит снижение концентрации йодтиронинов в крови (рис. 8).

Медиатором супратироидной регуляции является тиротропин (ТТГ) - гликопротеид, секретируемый тиротропными клетками аденогипофиза. ТТГ стимулирует гипертрофию и гиперплазию тироидного эпителия и активирует все этапы синтеза и секреции тироидных гормонов. Эффекты ТТГ обусловлены его связыванием специфическими рецепторами на поверхности фолликулярного эпителия щитовидной железы и последующей активацией фермента плазматической мембраны - аденилатциклазы.

Регуляция синтеза и секреции ТТГ осуществляется разнонаправленными влияниями на тиротрофные клетки аденогипофиза. Тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ) - трипептид гипоталамического происхождения, стимулирует синтез и секрецию ТТГ, а тироидные гормоны ее ингибируют. Таким образом, регуляция секреции ТТГ осуществляется тироидными гормонами по механизму отрицательной обратной связи, а ТРГ определяет порог этого ингибирования.

ТРГ синтезируется в вентромедиальном отделе гипоталамуса, поступает в гипофиз по системе воротного кровоснабжения и связывается со специфическими рецепторами на мембране тиротрофа.

Прямое влияние тироидных гормонов на гипоталамическую секрецию ТРГ в настоящее время не доказано, но известно, что тироидные гормоны могут уменьшать число специфических рецепторов ТРГ на мембране тиротрофа. Эстрогены повышают чувствительность к ТРГ, а глюкокортикоиды снижают эту чувствительность.

Интратироидная регуляция функции щитовидной железы определяется содержанием органического йода, изменение внутриклеточной концентрации которого вызывает реципрокные сдвиги в активности механизма транспорта йодида в щитовидной железе, влияет на рост щитовидной железы и ее метаболизм. Эти изменения наблюдаются в отсутствии стимуляции ТТГ и поэтому являются ауторегуляторными (эффект Вольфа - Чайкова).

Введение больших доз йода может привести к блокаде органического связывания и снижению продукции тироидных гормонов. Этот эффект имеет транзиторный характер, затем наблюдается его "ускользание" и продукция тироидных гормонов возвращается к исходной.

Парафолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают тирокальцитонин, представляющий собой полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков. Органами-мишенями для тирокальцитонина являются костная ткань (остеокласты) и почки (клетки восходящего колена петли Генле и дистальных канальцев). Под влиянием тирокальцитонина тормозится активность остеокластов в кости, что сопровождается уменьшением резорбции костей и снижением содержания кальция и фосфора в крови. Кроме того, тирокальцитонин увеличивает экскрецию почками кальция, фосфатов, хлоридов. Для рецепторов тирокальцитонина характерен принцип "снижающей регуляции", в связи с чем характерно быстрое "ускользание" тканей-мишеней из-под действия этого гормона.

Механизм клеточного действия тирокальцитонина связан с активацией системы аденилатциклаза-цАМФ. Основным регуляторным фактором секреции тирокальцитонина является повышение уровня кальция в крови (более 2,4 ммоль/л).

Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические (угнетающие) импульсы.

Антигены щитовидной железы

Антигены щитовидной железы - высокомолекулярные соединения, способные специфически стимулировать иммунную систему (иммунокомпетентные лимфоидные клетки) и обеспечивать тем самым развитие иммунного ответа (выработку антител). Активация иммунной системы антигенами щитовидной железы определяется при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, например, болезни Грейвса.

К наиболее значимым по сегодняшним представлениям антигенам щитовидной железы относится тиреоглобулин (ТГ), тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецептор к ТТГ (рТТГ). Недавно были описаны и другие антигены, которые экспрессируются в щитовидной железе (например, натрий-йодидный симпортёр и мегалин).

• Тиреоглобулин (ТГ) [показать] .

  Тиреоглобулин (ТГ) - матрица для синтеза тиреоидных гормонов, представляет собой гликопротеид, состоящий из двух идентичных субъединиц с молекулярным весом по 330 кДа. Он синтезируется фолликулярными тироцитами и транспортируется в коллоид. В области апикальной мембраны тироцита происходит иодирование ТГ по тирозильным остаткам. Уровень иодирования содержащегося в коллоиде ТГ варьирует и по некоторым данным он в значительной мере может определять иммуногенные свойства ТГ, при этом более иодированный ТГ вероятно более иммуногенен. В небольших количествах ТГ высвобождается из ЩЖ в кровоток, где он оказывается доступным для иммунокомпетентных клеток. Иммунизация предрасположенных линий мышей при помощи ТГ может привести к развитию у них тиреоидита и к появлению антител как к их собственному ТГ, так и к другим антигенам щитовидной железы, что свидетельствует о том, что ТГ может иметь значение в патогенезе АИТ как аутоантиген. Иммунореактивность ТГ может подразумевать взаимодействие иммунной системы с его различными эпитопами, лишь часть из которых может иметь патогенетическое значение в развитии АИТ. Обычно первичное иммунное взаимодействие с патогенетически значимым эпитопом приводит к вторичным реакциям, направленным на другие эпитопы. Аналогичный феномен характерен для иммунной реакции с ТПО.

• Тиреоидная пероксидаза (ТПО) [показать] .

  Тиреоидная пероксидаза (ТПО) - экспрессируется на апикальной поверхности тироцитов, где катализиует иодирование молекулы ТГ, кроме того, может представлять собой поверхностно-клеточный антиген, вовлекающийся в процесс комплемент-зависимой цитотоксичности. Небольшие концентрации ТПО могут быть выявлены в системном кровотоке, при этом её уровень и иммуногенные свойства оказываются значительно меньше, чем у ТГ. Тем не менее, по не вполне понятным причинам, антитела против ТПО при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы встречаются чаще, чем антитела против тиреоглобулина, и являются их более чувствительным маркером.

• Рецептор к ТТГ (рТТГ) [показать] .

  Рецептор к ТТГ (рТТГ) - является членом семейства G-белок-сопряженных рецепторов. Эти рецепторы отличает наличие семи аминокислотных последовательностей, состоящих из 20–25 гидрофобных остатков, образующих б-спираль, трех вариантов экстрацеллюлярных и интрацеллюлярных петель, соединяющихся в трасмембранном регионе, а также N-терминальный экстрацеллюлярный конец и C-терминальных интацеллюлярный конец. Экстрацеллюлярный домен (ЭЦД) рТТГ включает фрагмент, связывающийся с ТТГ, а трансмембранный домен обеспечивает передачу сигнала внутрь клетки. На поверхности тироцита экспрессируется достаточно небольшое число молекул рТТГ (100–10000 молекул на клетку), обладающих высокой афинностью к Gs- и Gq-субъединицам G-белка, которые активируют соответственно аденилатциклазный и фосфолипазный каскады. Каскад аденилатциклаза-цАМФ реализует эффекты ТТГ на захват йода, синтез ТПО и ТГ, а также секрецию гормонов, тогда как каскад фосфолипазы-С стимулирует продукцию перекиси водорода, а также иодирование и синтез тиреоидных гормонов.

• [показать] .

  Натрий-йодидный симпортер (NIS) - локализуется на базолатеральной мембране тироцитов, концентрирует йод в щитовидной железе. Ген NIS у мыши состоит из 1854 нуклеотидов, которые кодируют 618-аминокислотный мембранный белок, состоящий из 12 доменов. В отличие от ТГ, ТПО и рТТГ, NIS экспрессируется не только в щитовидной железе, то есть это не специфический для щитовидной железы белок. Недавно был предпринят ряд исследований, направленных на поиск антител к NIS, которые бы нарушали его функцию. Несмотря на то, что некоторые данные подтверждают гипотезу о том, что NIS может выступать антигеном при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, они достаточно противоречивы, в связи с чем, определение этих антител против NIS в клинической практике не используется.

• Мегалин [показать] .

  Мегалин - мультилигандный рецептор, обнаруженный на апикальной поверхности эпителиальных клеток, в том числе на тироцитах, где он функционирует как внутриклетоный рецептор к тиреоглобулину (ТГ), обеспечивая внутриклеточный транспорт последнего. Как и NIS, мегалин не является специфичным для щитовидной железы белком, но антитела к нему обнаружены при её аутоиммунных заболеваниях, хотя их патогенетическое и клиническое значение остается не выясненным.

Щитовидная железа по своему происхождению принадлежит кишечному каналу. На 3-5 неделе гестации на передней стенке глотки, между I и II парами жаберных карманов, появляется выпячивание. Дно образовавшегося мешка направляется вниз по передней поверхности гортани и трахеи. Зачаток передней части щитовидной железы опускается по ductus thyreoglossus, затем проток зарастает (остаток его — for. caecum на корне языка). Боковые части железы также образуются путем выворота стенки пищеварительной трубки, но ниже непарного зачатка, в районе пищевода.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Аплазия и гипоплазия щитовидной железы на УЗИ

Аплазия (агенезия) щитовидной железы проявляется в самом раннем возрасте – врожденный атиреоз. На УЗИ и при сцинтиграфии тиреоидную ткань не находят. Тиреоглобулин и тиреоидные гормоны в крови отсутствуют, а уровень ТТГ резко повышен.

Задача. Мальчик 8-ми лет с врожденным атиреозом. На УЗИ в привычном месте щитовидная железа не определяется. Заключение: Эхопризнаки агенезии щитовидной железы.

При гипоплазии щитовидной железы паренхима диспластична и может страдать функция. На УЗИ суммарный тиреоидный объем резко уменьшен, паренхима гиперэхогенная, неоднородная. Часто уровень тиреоглобулина и тиреоидных гормонов низкий, а ТТГ умеренно увеличен. Нормальный размер щитовидной железы у детей и взрослых смотри .

Аплазия или гипоплазия одной из долей (гемиагенез) не является патологическим состоянием, когда имеющаяся паренхима не изменена и обеспечивает эутиреоидный статус. На УЗИ определяется больших размеров единственная доля щитовидной железы, паренхима нормальной эхогенности и эхоструктуры.

Рисунок. Пациенты с эутиреозом. На УЗИ правая доля нормальной эхогенности и эхоструктуры, размер увеличен; левая доля в типичном месте не определяется, ямку заполняют гипертрофированные мышцы шеи. Заключение: Эхопризнаки аплазии левой и компенсаторной гипертрофией правой доли щитовидной железы.

Дистопия и эктопия щитовидной железы на УЗИ

К аномалиям положения щитовидной железы относят дистопию и эктопию .

При дистопии тиреоидная ткань располагается на разных уровнях головы и шеи по ходу эмбрионального щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus), т.е. строго по маршруту естественной миграции.

Рисунок. Путь миграции (1) и варианты дистопии (2) щитовидной железы: интралингвальная; подъязычная; зоб корня языка часто сопровождается поперхиванием, упорным сухим кашлем, а при травматизации приводит к кровотечению; претрахеальная; интратрахеальная; интраэзофагальная; загрудинная.

Рисунок. Девочка 5-ти лет с эутиреозом. На УЗИ в привычном месте щитовидная железа не определяется (1). С рождения в районе тела подъязычной кости прощупывается безболезненная «опухоль» размером с грецкий орех. По эхоструктуре «опухоль» похожа на тиреоидную ткань (2), кровоток заметно усилен (3). При сцинтиграфии активны две зоны в области шеи (4, 5): одна соответствует «опухоли», а другая располагается ближе к корню языка (6). Заключение: Подъязычная дистопия щитовидной железы.

Рисунок. Женщина 48-ми лет с эутиреозом. На УЗИ щитовидная железа в типичном месте не определяется. КТ выявило округлое образование на корне языка, размер 40х40 мм. Заключение: Дистопия щитовидной железы — зоб корня языка. Рекомендована сцинтиграфия.

Рисунок. Женщина 52-ти лет обратилась с жалобами на резкую потерю веса — 3 кг за 1 месяц; ТТГ резко снижен, свободный Т4 и антитела к рецепторам ТТГ повышены. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; по ходу ductus thyreoglossus определяется изоэхоидный узел, размер 5×10×16 мм. На сцинтиграфии щитовидная железа диффузно увеличена, дополнительный очаг накопления чуть выше пирамидной доли. На биопсии — неизмененная тиреоидная ткань. Заключение: Диффузный токсический зоб. Добавочная долька щитовидной железы.

При эктопии тиреоидную ткань обнаруживают за пределами естественного пути миграции — на боковой поверхности шеи, в гонадах, околосердечной сумке и прочее. Риск малигнизации эктопической ткани повышен.

Рисунок. Мужчина 47-ми лет с диффузным эутиреоидным зобом 1 степени. Над правой яремной веной определяется овальной формы образование, с четким и ровным контуром, размер 12х7 мм. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать гиперплазии лимфоузла яремной группы. По результатам биопсии — неизмененная тиреоидная ткань.

Срединные и боковые кисты шеи на УЗИ

К дистопии щитовидной железы патогенетически близки срединные кисты шеи .

Срединные кисты шеи возникают при задержке облитерации щитовидно-язычного протока, ductus thyreoglossus. На передней поверхности шей строго по срединной линии, от подбородочной зоны до области гортани, пальпируют «опухоль». Киста выстлана глоточным эпителием, часто с вкраплениями тиреоидной ткани, содержимое слизисто-серозное.

Рисунок. Мужчина 35-ти лет две недели назад заметил припухлость на шее. На УЗИ нормальная щитовидная железа в типичном месте; по средней линии, чуть выше щитовидного хряща, определяется округлое, почти анэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, позади акустическое усиление, размер 20х20х10 мм. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать срединной кисте шеи. По результатам биопсии — киста ductus thyreoglossus.

Рисунок. Мальчик 12-ти лет с безболезненной «опухолью» по средней линии шеи. На УЗИ над подъязычной костью (стрелка) определяется гипоэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, акустическое усиление позади, размер 30х30х20 мм; эхоструктура неоднородная за счет гиперэхогенных включений без акустической тени. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать срединной кисте шеи.

Боковые кисты шеи относят к остаткам канала зобной железы, ductus thymopharyngeus, идущего от боковой стенки глотки до грудины. Они располагаются кпереди от кивательной мышцы, поверх внутренней яремной вены. Кисты бывают однокамерными и многокамерными, содержимое – кашицеобразная масса, иногда с примесью волос.

Рисунок. На УЗИ по переднему краю правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы определяется округлое, почти анэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, позади акустическое усиление. От передней стенки отходит канал, без выхода на поверхность кожи. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать боковой кисте шеи.

Кисты могут нагнаиваться и вскрываться с образованием свищей.

Берегите себя, Ваш Диагностер !

Я рассказала о том, почему полезно проводить регулярное обследование щитовидки с помощью ультразвука. После этого на почту пришло много писем с вопросами о том, какие нормы щитовидной железы должны быть.

Поэтому решила написать отдельную статью, чтобы все могли познакомиться с информацией.

Щитовидная железа – это орган, располагающийся в шее, спереди, под гортанью. Она имеет форму бабочки и состоит из двух симметричных долей и перешейка. Поскольку железа располагается непосредственно под кожей, отклонения в ее структуре или строении можно выявить еще при первичном осмотре у эндокринолога путем пальпации.

Щитовидная железа нормального объема в большинстве случаев не пальпируется, за исключением случаев, когда излишняя худоба или анатомическое строение шеи пациента позволяют сделать это.

Однако при заметном увеличении размеров железы при пальпации несложно определить:

• форму органа, размеры и симметричность его долей, общий объем;
• подвижность и локализацию железы;
• плотность и консистенцию ткани железы;
• наличие узлов и объемных образований.

К сожалению, манипуляция не позволяет выявить образования при сохранении или уменьшении нормальных размеров органа, поэтому основным методом достоверной диагностики состояния щитовидной железы является ультразвуковое исследование.

На УЗИ щитовидная железа определяется, как округлый орган, по форме отдаленно напоминающий бабочку, с симметричными долями и однородной структурой.

• Объем железы: у женщин – от 15 до 20 см3, у мужчин – от 18 до 25 см3.
• Размеры долей железы: длина – 2,5–6 см, ширина – 1,0–1,8 см, толщина – 1,5–2,0 см.
• Толщина перешейка: от 4 до 8 мм.
• Паращитовидные железы диаметром 2–8 мм, от 2 до 8 единиц.

В разных медицинских источниках границы нормальных показателей размеров долей и объема органа различаются. Исследования среди населения показали, что средние значения нормы относительны – так, население регионов с постоянным дефицитом йода отличается общим изменением размеров щитовидной железы в большую сторону, и это не является патологией.

Нередко отмечается асимметричность органа – правая доля обычно больше левой, но бывает и наоборот – как индивидуальная особенность организма. Отмечались случаи, когда у здоровых людей одна из долей была недоразвита или вовсе отсутствовала.

Разница в объемах щитовидной железы у мужчин и женщин связана не с половой принадлежностью, а с различием физических и физиологических показателей организма.

Размер щитовидной железы в норме

Хотя на протяжении менструального цикла у женщин и наблюдаются некоторые колебания данных УЗИ щитовидки, все же специалисты при проведении обследования учитывают в первую очередь возраст и вес пациента. У взрослых нормальные размеры щитовидной железы могут варьировать в пределах:

• вес до 40 кг – до 12,3 см3;
• 41­–50 кг – до 15,5 см3;
• 51–60 кг – до 18,7 см3;
• 61–70 кг – до 22 см3;
• 71–80 кг – до 25 см3;
• 81–90 кг – до 28,4 см3;
• 91–100 кг – до 32 см3;
• 101–110 кг – до 35 см3.

Как показывают данные списка, понятие нормы у здорового человека весьма относительно и нередко выходит за пределы усредненных показателей. Кроме того, допускается превышение и этих норм на 1 см3 и более, при условии, что функция щитовидной железы не нарушена.

Известны случаи и индивидуального недоразвития (гипоплазии) органа с сохранением его полноценной функциональности.

Примерно у 1/6 части населения щитовидная железа имеет пирамидальную долю – дополнительную структурную единицу с основанием в середине перешейка – что тоже является одним из вариантов индивидуальной нормы. Специалисты диагностических кабинетов периодически наблюдают отсутствие перешейка между долями органа у некоторых пациентов.

Для выявления патологических изменений необходим комплексный анализ данных УЗИ-исследования щитовидки:

• Контуры железы – здоровый орган имеет четкие ровные контуры, изменение которых свидетельствует о развитии воспалительного процесса.
• Структура – однородная железистая ткань является показателем нормы и имеет характерную зернистость. При развитии иммунных воспалительных заболеваний – аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб – структура становится неоднородной. Иногда неоднородная структура железистой ткани встречается и у здоровых людей старших возрастных групп при повышенной выработке антител к некоторым ферментам клеток щитовидной железы.
• Эхогенность – определенная величина общего акустического ответа, характерная для исследуемой ткани. Эхогенность должна быть нормальной, т.е. соответствовать стандартным показателям для этого органа. Если эхогенность снижена, врач может заподозрить развитие воспалительного процесса. Повышение эхогенности может свидетельствовать об остром воспалении или развитии патологических изменений.
• Очаги изменений – участки, характеризующиеся снижением (гипоэхогенность), отсутствием (анэхогенность) или повышением (гиперэхогенность) акустического ответа ультразвука. Таких образований в норме быть не должно, хотя допускается наличие небольших, до 4 мм, анэхогенных участков – единичных увеличенных фолликулов железистой ткани. Патологические же очаги, выявленные в структуре ткани, представляют собой узлы щитовидной железы. Узлы могут быть единичными и множественными. Единичные узлы малых размеров (1–3 мм) обычно не подлежат лечению и часто исчезают со временем самостоятельно. Образования более 3 мм, как правило, требуют уточнения диагноза.
• Состояние лимфоузлов – последние должны иметь четкие ровные контуры, отсутствие кист и нормальный размер (не увеличены).

Что показывает УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы – образования, представляющие собой разросшиеся фолликулы. Это доброкачественные очаги, практически никогда не перерождающиеся в злокачественные опухоли.

Аденома – доброкачественная опухоль, подлежащая хирургическому удалению. Наличие фиброзной капсулы позволяет дифференцировать ее от других патологий. Развивается с возрастом, преимущественно у женщин.

Киста – образование, наполненное жидкостью. Как правило, подлежит наблюдению.

Рак щитовидной железы – опасный единичный узел, не имеющий четких границ и оболочки. Отличается быстрым ростом, подлежит немедленному удалению вместе с лимфоузлами.

При обнаружении новообразования пациент подвергается дополнительному исследованию – допплерографии или эластографии, для оценки изменений интенсивности кровотока сосудов органа, и клеточно-тканной структуры имеющихся образований. При необходимости осуществляется пункционная биопсия для гистологического анализа под ультразвуковым наблюдением.

Диффузно-токсический зоб – заболевание, проявляющееся увеличением объема железы и неоднородностью ее структуры вследствие образования множественных узлов.

Воспалительные заболевания (тиреоидиты) – различают острые и подострые тиреоидиты инфекционного и вирусного генеза, возникающие, как осложнения после ангины, бронхита, пневмонии, ОРВИ; фиброзные тиреоидиты – воспаления ткани в результате обильного разрастания ее фиброзного компонента; аутоиммунные хронические тиреоидиты – особенность организма воспринимать клетки щитовидной железы, как чужеродные, вследствие чего возникает воспалительный процесс.

Зоб щитовидной железы – увеличение объема вследствие разрастания ткани. Эутиреоидный зоб не влияет на функцию органа, гипо- и гипертиреоидные сопряжены с соответствующими нарушениями функций. Возможно развитие эндемического зоба среди населения районов с пониженным содержанием йода в окружающей среде, а также некоторая гипертрофия щитовидной железы при беременности.

Гипоплазия щитовидной железы – врожденное недоразвитие органа вследствие эндокринных нарушений во время беременности матери или недостаточного поступления йода в организм.

Атрофия щитовидной железы – уменьшение ее размеров в результате постепенного замещения железистой ткани соединительной, сочетающееся с развитием гипотиреоза, требующего постоянной заместительной терапии.

Таким образом, при постановке точного диагноза врачом-эндокринологом результаты ультразвукового исследования (УЗИ) анализируются в комплексе с другими показателями здоровья пациента. Совокупность жалоб, отдельных симптомов, общего самочувствия, анализов крови и данных функциональной диагностики позволяет доктору определить индивидуальные границы нормы и патологии и выбрать оптимальные средства терапии больного.

Уважаемые читатели, если у вас остались вопросы, то задавайте их в комментариях, постараюсь подробно на них ответить.

Щитовидная железа - это железа внутренней секреции, секретирующая йодсодержащие гормоны и тиреокальцитонин.

Щитовидная железа: 1 - пирамидальная доля; 2 - левая доля; 3 - перешеек щитовидной железы; 4 - нижняя щитовидная артерия (вверху) и вена; 5 - самая нижняя щитовидная артерия (справа - вена); 6 - правая доля; 7 -верхняя щитовидная артерия (внизу) и вена.

Анатомия . Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи. Она состоит из двух долей и перешейка (рис.). Иногда от перешейка вверх отходит пирамидальная доля. Щитовидная железа имеет фиброзную капсулу. При помощи капсула щитовидной железы фиксирована к перстневидному хрящу гортани и , что обусловливает смещение железы при глотании вместе с гортанью и трахеей. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется верхними и нижними щитовидными артериями, вены щитовидной железы впадают во внутренние яремные и общие лицевые вены.

В некоторых случаях возможно наличие дополнительной (самой нижней) щитовидной артерии и вены. Лимфатические сосуды направляются к глубоким шейным лимфатическим узлам. Иннервируется щитовидная железа ветвями блуждающих нервов и симпатических стволов.