Дистрофия роговицы глаза у собак лечение. Почему у собак бывают мутные глаза. Спонтанные хронические дефекты эпителия роговицы глаз у собак

Глазные заболевания влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такой недуг, как дистрофии роговицы может вести к слепоте, что скажется на качестве жизни питомца. Чтобы избежать этого, при появлении первых симптомов стоит обращаться к ветеринару-офтальмологу, который сможет назначить адекватное лечение.

Симптомы дистрофии роговицы

Распознать заболевание не так сложно. Нужно лишь внимательно следить за своим питомцем. При дистрофии роговицы у собак наблюдается:

Выделения из глаз и носа.
Помутнение глаза.
Слезотечение.
Апатия.
Нарушение координации, вследствие ухудшения зрения.

Чтобы избежать дальнейшего развития заболевания, нужно как можно быстрее записаться к специалисту на прием.

Что можно предпринять дома для лечения дистрофии роговицы?

Обеспечить покой.
Изолировать от людей и других домашних питомцев.

Промывание физиологическим раствором возможно только по назначению врача. Капли для людей категорически не подходят для применения в ветеринарной практике. Самым верным решением хозяина будет обращение к врачу.

Чем может помочь ветеринар?

Первоначально врач проведет диагностику для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Несмотря на то, что дистрофия роговицы встречается у собак часто, лечение в каждом случае индивидуально.

Ветеринар-офтальмолог проведет необходимую диагностику, которая включает в себя:

Клинический осмотр.
Клинические анализы: крови, мочи и выделений из глаз.
Измерение глазного давления.

В отдельных случаях заболевание может служить симптомом более серьезных патологий организма. Профессионал всегда сможет разобраться так ли это - в ситуации с вашим четвероногим другом.

Виды лечения:

Медикаментозное.
В некоторых случаях - хирургическое.

Дистрофия роговицы у собак протекает тяжело. Течение осложняется тем, что питомец не может выразить свое состояние при помощи слов. О многом приходится догадываться по косвенным признакам. Придя в нашу клинику, вы сможете навсегда избавиться от заболевания. Опыт и профессионализм помогают нашим специалистам справляться даже с самыми сложными случаями.

Аспекты наследственного заболевания глаз у породистой собаки

Р. G. С. Bedford BVetMed, PhD, FRCVS, DVOphthal, DipECV
Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания
Л. Дж. С. Бедфорд является руководителем "Отделения по терапии и хирургии мелких домашних животных в Королевском Ветеринарном Колледже, Лондонский Университет, Великобритания.
http://www.dog-beauty.ru/nasledstvennye_zabolevaniia_glaz.html

Резюме
Генетически обусловленные заболевания глаз у собак представляют собой значительную категорию заболеваний у некоторых пород.
Возможны контрольные программы, основанные на обычном офтальмоскопическом обследовании.
Потеря зрения и боль - мощные аргументы для массового принятия таких программ.
Введение
Спектр наследственных глазных болезнен в современной популяции породистых собак относительно сложен. Эти заболевания регистрируются у многих пород собак и, как правило, с разной частотой, но поражаются все части глаза. Несмотря на интерес, проявляемый офтальмологами всего мира, и на несколько имеющихся национальных проектов сбора информации, данные о частоте заболевания и характере наследования, к сожалению, далеко не полны. В Великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени, нежели благодаря существующим национальным проектам сбора информации. В Европе заметным исключением стала программа Шведского Кеннел Клуба, с помощью которой теперь стало возможным провести последовательный анализ данных некоторых наследственных заболеваний. Эта программа обязана своим появлением ряду заводчиков, проявивших повышенный интерес к установлению контроля за распространением наследственных болезней глаз среди собак редких пород. Конечно, популярность тех или иных пород варьирует в разных странах. Соответственно будут различаться типы и частота наследственных заболеваний. В то же время наличие международного рынка для собак создает теперь условия для пересечения наследственными заболеваниями традиционных географических границ.

Профилактика генетически обусловленных заболеваний должна стать высоким приоритетом в воспроизводстве здоровых собак. Трудно прописать панацею, которая смогла бы искоренить наследуемые заболевания, но нет сомнения, что обычное обследование глаз как часть регистрационной политики любого клуба-питомника могла бы способствовать переменам к лучшему. Простое знание, что наследственное заболевание существует, должно побуждать нас приложить все усилия к тому, чтобы будущие популяции собак были защищены от постоянной угрозы, а противоположная точка зрения, основанная на наблюдении, что большинство собак ведет здоровый образ жизни, во многом обманчива. Никогда нельзя смириться с наличием наследственного заболевания внутри породы. Скорее это должно стимулировать нас к распознаванию потенциальной угрозы и к сотрудничеству по установлению контроля за распространением заболевания. В настоящее время именно обычное обследование глаз представляет собой наиболее эффективный способ контроля над заболеванием, а добровольное участие в нем заводчика или клуба-питомника принесет всем пользу. Законодательная деятельность через клубы-питомники и общества по породам возможна всегда, но кое-кто может рассматривать ее как принудительную. Будущие перспективные тесты, основанные на ДНК, позволят дать точный анализ генотипа, прогноз настоящего заболевания и определение гетерозиготных носителей для рецессивно наследуемых болезней. В настоящее время, однако, с помощью этого метода может быть определен только генетический дефект, ответственный за дисплазию палочек/колбочек у ирландского сеттера. Хотя некоторые другие глазные болезни, включая наследственную катаракту и аномалию глаз у колли, исследуются похожим способом.

В Великобритании позиции в отношении контроля за распространением наследственных глазных заболеваний варьируют среди отдельных заводчиков и внутри соответствующих обществ по породам, но контроль, несомненно, является общей ответственностью как заводчика, так и общества по породе. 41 из 157 пород, в настоящее время зарегистрированных в Кеннел Клубе, страдает девятью наиболее распространенными глазными заболеваниями. К сожалению, точные цифры частоты проявления некоторых из этих заболеваний редко доступны ввиду неадекватного отношения заводчиков как к официальным, так и к клубным исследовательским проектам. В 1995 году около 12.000 собак были обследованы под эгидой официального проекта Британской Ветеринарной Ассоциации/ Кеннел Клуба/Международного Общества по Овчаркам с общим коэффициентом поражения 4,23%, и имеются данные, что общий спектр наследственных заболеваний, по-видимому, возрастает. Более свежие цифры, касающиеся этого проекта, являются недоступными и тем не менее спектр наследственных заболеваний явно повышается. Частота возникновения глазного дефекта, возможно, наследственной природы в отношении других 42 пород потенциально предполагается больше, чем может учесть случайная выборка. Спектр заболевании в Великобритании может отличаться от других стран, но международная осведомленность о проблемах среди владельцев британских собак будет только полезной при общем контроле за наследственными болезнями.

Наследственное заболевание проявляется при рождении или может развиться клинически в любом возрасте, но основа нарушений формируется в процессе органогенеза. Следует различать термины “врожденный” и “наследственный”. Первый относится к порокам, представленным клинически в момент рождения, а последний - к любому пороку, который обусловлен генетически. Поэтому одни наследственные пороки могут проявиться уже при рождении, в то время как другие клинически не проявляются до ранней юности или даже до более поздних периодов жизни. Отсюда следует, что многие врожденные пороки развития являются не унаследованными, но возникают просто в результате нарушенной дифференцировки тканей плода. В мире породистых собак многие глазные дефекты демонстрируют явную предрасположенность к ним породы, но точный способ наследования может оставаться неустановленным. Врожденными дефектами глаз, отражающими предрасположенность к ним породы, у собак являются:

Различные типы дисплазии сетчатки (RD), катаракта, персистенция элементов гиперпластического первичного стекловидного тела (PHPV), персисистенция оставшейся зрачковой мембраны (РРМ) и различные поражения при аномалии глаз у колли (СЕА). Гониодисгенез - врожденный порок, при котором нарушается дифференцировка радужно-роговичного угла, что предрасполагает к первичной глаукоме глаза. Обычно это бывает у старых собак или у собак среднего возраста. Наследственное заболевание, которое развивается клинически после рождения, может быть определено как развивающееся заболевание, хотя, строго говоря, термин “развивающийся” относится к процессу органогенеза. Есть несколько таких развивающихся глазных заболеваний у породистых собак. Это - различные аномалии века и других придатков глаза, наследственная катаракта, вывих хрусталика, первичная глаукома, прогрессирующая атрофия сетчатки и пигментная эпителиальная дистрофия сетчатки. Имеются ясные указания на то, что некоторые другие глазные аномалии также могут оказаться наследственными. Эта группа включает липидоз роговицы, увеодерматологический синдром, хронический поверхностный кератит, синдром дисперсии пигмента и сухой кератоконъюнктивит.

Врожденное наследственное заболевание
Дисплазия сетчатки

Дисплазия сетчатки (RD) включает такие наследственные заболевания сетчатки, при которых аномальная дифференцировка приводит к образованию нейроретинальной складки и розетки, к дегенерации или неприкреплению сетчатки. Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия. В дальнейшем ситуация осложняется “исчезновением” некоторых складок, так как глаз развивается до конца в ранний период жизни. Вопрос - все складки или нет следует классифицировать как дисплазию сетчатки - спорный, и мнения тут разделились. Также следует помнить, что в комплексе прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA) существует дисплазия фоторецерторов как палочек,так и колбочек у ирландского сеттера и длинношерстного колли, а дисплазия палочек сопровождается дегенерации колбочек у норвежского элкхаунда
.
Рисунок 1 Дисплазия сетчатки (RD) у 12-месячного венгерского пули. Некоторые нейроретинальные складки видны на покрытом глазном дне.

Самое простое офтальмоскопическое проявление RE) - складка в нейроретине, когда пораженная ткань отделяется от нижележащего пигментного эпителия сетчатки (RPE) (Рисунок 1). Возможно несколько форм, при которых наблюдаются линейные, круглые, и Y-образные очертания. У взрослых собак складки ограничены лентовидным покрытием дна, но у щенков может быть поражено все дно. По мере того как развивается задний сегмент, несколько складок при исследовании офтальмоскопом могут оказаться невидимыми. Но в дальнейшем об их раннем присутствии может свидетельствовать повышенная рефлекторная чувствительность покрытия вследствие дегенерации сетчатки. Сложные складки, в которых имеется пролиферация элементов фоторецептора и RPE, также обычно относят к “розеткам”. Эта форма RD наследуется у кавалер кинг-чарльз спаниеля, венгерского пули и ротвейлера как рецессивный признак. У английского спрингер-спаниеля нейроретинальные складки могут сопровождаться различными степенями дегенерации сетчатки: эти поражения принимают вид классической поствоспалительной ретинопатии, вызванной повышенной рефлекторной раздражительностью покрытия дна и возможным наличием меланиновой пигментации (Рисунок 2). Иногда эту клиническую картину осложняет отслойка сетчатки, и можно наблюдать как внутриглазное кровотечение, так и формирование катаракты. Частота этого поражения особенно велика у работающих носителей этой породы, и снова наследственность является простым рецессивным признаком. Полная нейроретинальное неприкрепление было описано у селигам-терьера, бедлингтон-терьера, самоедской собаки и лабрадора-ретривера, но частота поражения в настоящее время исключительно низкая. У двух последних пород врожденное нейроретинальное неприкрепление может сопровождать скелетная дисплазия. Пораженная собака демонстрирует задержку роста лучевой, локтевой и большеберцовой костей. Вдобавок, здесь иногда наблюдаются: отделение гипопластических локтевого и клювовидного отростков, замедленное развитие эпифизов и дисплазия бедра. Могут быть также видны стекловидные рудименты, а впоследствии не исключена и катаракта
.
Рисунок 2 Дисплазия сетчатки (RD) у 20-месячного английского спрингер-спаниеля. Нейроретинальные складки, дегенерация сетчатки и пигментация хорошо видны на покрытом глазном дне.

Катаракта

Катаракта определяется как любое помутнение хрусталика и/или его капсулы. Врожденная наследственная катаракта поражает центральную ядерную часть хрусталика эмбриона и плода, хотя те волокна хрусталика, которые составляют ядро и кору у взрослого, обычно остаются непораженными(Рисунок 3). Поэтому врожденная ядерная катаракта часто описывается как стационарная, влияющая на зрение собаки в зависимости от размера помутнения. Больных лечат применением длительно действующих мидриатических препаратов. Но когда в процесс вовлекается корковый слой, может оказаться необходимым удаление хрусталика. Это заболевание возникает как рецессивный признак у карликовых шнауцеров и может быть диагностировано у бобтейла, золотистого ретривера, белого скотч-терьера - если заводчики этих пород правильно реагируют на данные первых же исследований. Врожденная катаракта может также сопровождать микрофтальм у таких пород, как английский коккер-спаниель, кавалер кинг-чарльз спаниель, ротвейлер, длинношерстый колли, доберман-пинчер, английский бобтейл, стандартный пудель и белый скотч-терьер как часть возможно унаследованного множественного дефекта глаз.

Рисунок 3 Ядерная катаракта левого глаза у 4-х летнего коккер-спаниеля. Кора хрусталика не поражена, и рефлекс покрытия дна вокруг катаракты не изменен.

Врожденная катаракта иногда вовлекает в процесс капсулу хрусталика в качестве вторичного признака PHPV или РРМ. Рудиментарная зрачковая мембрана часто представляет собой помутнение передней капсулы в местах прикрепления, в то время как PHPV могут сопровождать различные степени помутнения задней капсулы и задняя кортикальная катаракта.
PHPV/PPM

Роль первичного стекловидного тела во время органогенеза состоит в питании развивающегося хрусталика путем своего сосудистого компонента. Задняя и передняя ветви этого сосуда вместе с элементами кольцевидной артерии в переднем ободке глазного пузыря образуют сосудистую сеть вокруг хрусталика, сосудистую оболочку хрусталика. Все части этой сети должны подвергнуться резорбции к 14-ому дню после рождения, но элементы как переднего, так и заднего компонентов могут персистировать, будучи прикрепленными к капсуле хрусталика. Передние рудименты вместе с мезенхимальными элементами представляются в качестве персистирующей зрачковой мембраны, в то время как рудимент первичного стекловидного тела может подвергнуться гиперплазии и вовлечь в процесс значительную часть хрусталика. РРМ описывается как простой рецессивный признак у басенджи, но бывает, по-видимому, случайной находкой у многих других пород, включая бульмастифа, малого бассета, грифона, вендина, ротвейлера, сибирскую лайку, коккер-спаниеля и белого скотч-терьера (Рисунок 4). Механизм наследования остается неясным, и рудименты РРМ могут также присутствовать при микрофтальме. PHPV (персистенция гиперпластического первичного стекловидного тела - это относится также к PHTVL/PHPV, где первая аббревиатура обозначает персистирующую сосудистую оболочку хрусталика) была описана как первичный порок у добермана-пинчера и стаффордширского бультерьера. Возможно, она наследуется как неполный доминантный признак. Поражения простираются от маленьких коричневых отдельных помутнений задних полярных частей капсулы до обширного капсулярного и кортикального помутнения с отдельными внутрихрусталиковыми кровоизлияниями (Рисунок 5).

Рисунок 4 Персистирующая зрачковая мембрана (РРМ) левого глаза у 12-месячного коккер-спаниеля. Темные полосы РРМ прикреплены к передней капсуле хрусталика. Наблюдается катаракта.

Рисунок 5 Персистирующее гиперпластическое первичное стекловидное тело (PHPV) правого глаза двухлетнего стаффордширского бультерьера. Фиброваскулярное пятно представляет значительную преграду зрению.
Аномалия глаз у колли (СЕА)

СЕА является наиболее часто встречающимся наследственным заболеванием глаз в популяции породистых собак в Великобритании. Точная оценка частоты заболевания не представляется возможной, но 40-60% данного заболевания в настоящее время определено среди пород длинношерстного колли, гладкошерстного колли и шелти. СЕА также наблюдается у бордер колли, но частота ее низкая: между 1 и 2%. Это заболевание рассматривается как унаследованное в качестве простого рецессивного признака и является многоформным, вовлекая некоторые структуры в области заднего сегмента. Офтальмоскопические особенности, использованные в диагностике: гипоплазия сосудистой оболочки глаза, колобома соска зрительного нерва и околососковой области; как неполноценное прикрепление, так и отслойка нейросетчатки и внутриглазное кровоизлияние.

Во время органогенеза именно клетки задней стенки, инвагинирующие в глазной пузырь, образуют первичный пигментный эпителий сетчатки. Недостаток в секреции гормона роста влияет на последующую дифференцировку глазных тканей. При СЕА сосудистая оболочка остается гипопластической в зоне, латеральной по отношению к диску зрительного нерва (Рисунок 6), и незакрытие эмбриональных щелей оставляет колобоматозный дефект в ткани сосочка зрительного нерва и околососочковой зоны (Рисунок 7). Степень хориоидальной гипоплазии и размер колобомы значительно варьируют среди пораженных индивидуумов и даже между глазами одной и той же особи. Все пораженные щенки демонстрируют хориоидальную гипоплазию, но начиная с возраста 12-16 недель многие из небольших поражений могут маскироваться меланиновой пигментацией. Оценки варьируют, но вероятнее всего около 30% пораженных щенков в Великобритании демонстрируют эту маскирующую картину: в чем-то запутанный, этот процесс описан как “идущий к норме”. Этот фенотип затем проявляется офтальмоскопически как нормальный, но генетически такие собаки являются больными и могут быть избавлены от заболевания только контрольными программами. Это - значимый аспект заболевания, вызывающий необходимость скрининга всех пометов в 6-7-недельном возрасте.

Рисунок 6 Аномалия глаз колли (СЕА): хориоидалъная гипоплазия правого глаза 4-х летнего длинношерстного колли. Белок склеры виден через поражение, боковое по отношению к диску зрительного нерва.

Рисунок 7 Аномалия глаз колли (СЕА): типичная папиллярная колобома правого глаза двухлетнего гладкошерстного колли. Колобома представляет собой темную зону, занимающую вентральную часть диска зрительного нерва. Пятно хориоидальной гипоплазии видно сбоку от диска.

Около 30% собак, которые демонстрируют хориоидальную гипоплазию, будучи взрослыми, обладают также колабоматозными дефектами. Папиллярные колобомы захватывают диск зрительного нерва и значительно варьируют в размерах в случае, когда диск поражен полностью. Околопапиллярные колобомы встречаются не так часто, но и они тоже могут варьировать в размерах. Считается, что колобомы вызваны недостаточностью развития тканей склеры во время закрытия эмбриональной щели, но объяснение развития нетипичной колобомы не так легко приписать этому процессу. Околопапиллярные колобомы окружены дегенеративной нейроретинальной тканью, и собаки с обширным папиллярным колобоматозным процессом должны иметь плохое зрение. Роль колобомы в постнатальной отслойке сетчатки выяснена не полностью, но нейросетчатка может прежде всего отслаиваться с концов дефекта. Без двойной хориоидальной гипоплазии, однако, СЕА наследуется как рецессивный признак, и все же есть свидетельство, наводящее на мысль: хотя колобома и рассматривается как часть той же самой аномалии, этот дефект может быть унаследован как отдельное заболевание. Если это так, то высокая частота хориоидальной гипоплазии свидетельствует, что наиболее часто колобома - это сопутствующее явление.

У небольшого процента пораженных собак нейроретина не прикреплена при рождении, хотя у особей со значительным колабоматозным дефектом нейроретина может отслоиться в первые три года жизни. Около 1 % пораженных собак имеют внутриглазное кровоизлияние, но этиология этого осложнения остается открытой для размышлений. Считается, что предретинальные капилляры в экваториальных частях глазного яблока могут развиваться в ответ на гипоксию сетчатки и что эти нестойкие сосуды могут разорваться. Однако, кровоизлияние у щенков может быть связано с персистенцией сосудистой сети стекловидного тела. Присутствие же нестойких кровеносных сосудов внутри папиллярной колобомы предлагает альтернативное объяснение спонтанному кровоизлиянию как у молодых, так и у взрослых собак. Офтальмоскопическое наблюдение само по себе является недостаточным для определения причины кровоизлияния.

Продолжение следует

Продолжение статьи

Развивающееся наследственное заболевание
Аномалии века

Термины “энтропион” (заворот века) и “эктропион” (выворот века) знакомы всем, занимающимся разведением собак. Оба этих состояния имеют, как правило, происхождение в стандарте породы, которая диктует внешний вид “глаза”. Оба они являются последствиями эуриблефарона, при котором расхождение между размером глазного яблока и длиной век приводит к деформации пальпебральной щели. При энтропионе край века завернут внутрь по отношению к поверхности глаза, что вызывает раздражение, воспаление и возможное изъязвление. При эктропионе же нижнее веко свисает наружу от глазного яблока, обнажая мигательную перепонку, нижнюю пальпебральную мембрану и поверхности конъюнктивы и глазного яблока. Характер наследования остается неизвестным, и основное внимание к отклонениям от стандарта породы является единственным реальным решением проблемы. В целях облегчения дискомфорта и сохранения зрения возможна коррегирующая операция, но значительная трудность возникает при коррекции комбинированного дефекта энтропиона/эктропиона у пород сенбернаров и бладхаундов, обычно описываемого как “алмазный глаз” .

Рисунок 8 Сочетание эктропиона/ энтропиона - “алмазный глаз”, поражение правого глаза у 8-месячного сенбернара.

При дистихиазе добавочные ресницы возникают из края века, создавая возможность контакта с поверхностью роговицы. Без сомнения, это заболевание является наследственным у пород карликовых жесткошерстных такс и коккер-спаниелей, но также, по-видимому, и у многих других пород. Клиническая картина может варьировать:

Ожидаемого раздражения может и не быть ввиду защитного действия предроговичной слезной пленки. Но если дистихиаз является значительным, из-за него может возникнуть раздражение тройничного нерва, кератит и даже язва роговицы. Вариантом дистихиаза является эктопическая ресница, которая прорывается в конъюнктиву века из места ее выроста внутри тарзальной пластины и вызывает травму эпителия роговицы. Интенсивное раздражение и кератит - также характерные особенности трихиаза, при котором ресницы неправильно изогнуты по отношению к поверхностям роговицы и конъюнктивы.

Наследственная катаракта

Помутнение хрусталика - относительно обычное явление среди разных видов собак и может возникнуть от целого ряда причин - от дефицита аминокислот у молодых собак до возрастных изменений, связанных со старением организма. Наследственная развивающаяся катаракта может возникнуть в любом возрасте после рождения, но в основном поражает особей от молодого до среднего возраста. Именно характер помутнения, связанный с возрастом, подтверждает диагностику наследственной катаракты (НС). В настоящее время в Великобритании развивающейся НС поражено 16 пород, и ее наличие предполагается у других 10 пород, среди которых в настоящий момент проводятся контрольные исследования.

Пораженные породы перечислены в Таблице 1 вместе с возрастом (за пределами которого НС вряд ли может возникнуть), наследственностью (где она известна) и характером наблюдаемого помутнения.
Таблица 1
Породы, пораженные наследственной катарактой

Порода Возраст Наследование Характер помутнения
Бостон-терьер - две формы:
Ранняя 3 года Рецессивна Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Поздняя 8 лет Неизвестная Обычно клинья помутнения
Кавалер книг чарльз спаниель 8 лет Возможно, рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Немецкая овчарка 3 года Рецессивная Слабо прогрессирует в коре
Большой мунстерлендер 9 лет Возможно, доминантная Помутнение заднего полюса, иногда вовлечение всей коры
Цвергшнауцер 3 года Рецессивная Прогрессирует до полного помутнения хрусталика
Норвежский бухунд 5 лет Возможно, рецессивная Помутнение в задней части коры
Английский бобтейл 3 года Неизвестная Прогрессирует обычно до полного помутнения хрусталика
Пудель (стандартный) 18 месяцев Неизвестная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Ретривер (чистопородная гончая) 3 года Вероятно, доминантная Помутнение заднего полюса
Ретривер (золотистый) 9 лет Доминантная Помутнение заднего полюса, иногда всей коры
Ретривер (Лабрадор) 9 лет Доминантная Помутнение заднего полюса, иногда всей коры
Сибирская лайка 5 лет Вероятно, рецессивная Помутнение задней части коры
Спаниель (Американский коккер) 6 лет Рецессивная Исключительно меняющиеся как стабильное,так и прогрессирующее помутнения
Спаниель (Велш спрингер) 3 года Рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика
Стаффордширский бультерьер 18 месяцев Рецессивная Прогрессирует до полного вовлечения хрусталика

Теперь существует достаточно доказательств, чтобы уверенно включить в этот перечень пород с катарактой заднего полюса ирландского рыжего и белого сеттеров и бельгийскую овчарку.

Хрусталик увеличивается на протяжении жизни вследствие постоянной продукции новых волокон. Эти новые волокна составляют кору хрусталика, и их аномальное формирование вызвано факторами, которые (пока это еще не точно установлено), отвечают за развитие катаракты. В развитии НС участвуют как доминантные, так и рецессивные наследственные признаки, и здесь имеются значительные вариации в представленной клинической картине и в связанном с ней прогнозе. Например, 5% частота проявления катаракты заднего полюса у лабрадоров и золотистых ретриверов (Рисунок 9) может быть смягчена тем фактом, что только у 5% из этих собак происходит развитие генерализованной кортикальной катаракты, требующей операции. В то время как у молодых бостон-терьера или цвергшнауцера всегда развивается полное помутнение коры с двух сторон, у сибирской лайки (Рисунок 10) и норвежского бухунда развивается катаракта, которая редко вовлекает в процесс переднее кортикальное вещество. Американский коккер-спаниель может продемонстрировать двустороннюю слепоту, но бывает и одностороннее поражение, при котором катаракта ограничена очень малой частью кортикального вещества хрусталика.

Рисунок 9 Наследственная катаракта правого глаза у 16-месячного лабрадора-ретривера. Помутнение заднего полюса видно как белесое, грубо очерченное треугольное пятно, резко выделяющееся по отношению к отражению зеленого покрытия (розовое пятно над катарактой находится вне фокуса диска зрительного нерва).

Рисунок 10 Наследственная катаракта правого глаза у 10-месячной сибирской лайки. Видно диффузное заднее помутнение коры.

Операцию по поводу катаракты пытаются делать только когда глаз становится функционально слепым или когда существует верные признак того, что развивающееся помутнение захватит всю кору хрусталика. К счастью, оперативное вмешательство позволит сохранить зрение животному, но, возможно, не менее эффективной мерой в борьбе с заболеванием могла бы быть организация правильной селекционно” работы на уровне породы.

Вывих хрусталика

Хрусталик удерживается в определенном положении цинновой связкой и присоединен свой задней капсулой к стекловидному телу. Волокна связки прикреплены к экваториальной части капсулы хрусталика и внедрены в эпителий ресничных отростков. Рецессивно унаследованный структурный дефект этих волокон может привести к их разрыву в ранний период жизни, и тогда хрусталик смещается, обычно в сторону зрачка или передней камеры глаза (Рисунок 11), что блокирует поток жидкости зрачка от ресничных отростков в переднюю камеру. Давление жидкости внутри радужной оболочки повышается, и радужно-роговичный угол нарушается. Результатом является вторичная глаукома, и только срочное удаление смещенного хрусталика восстанавливает давление внутриглазной жидкости (IOP) до нормального и предотвращает повреждение зрительного нерва. Первичный вывих хрусталика происходит почти классически в среднем возрасте у пород терьеров, включая и тибетского терьера, и был отмечен также у бордер колли.

Рисунок 11 Вывих хрусталика левого глаза у трехлетнего селигам-терьера. Хрусталик ясно очерчен в глубине передней камеры глаза внутренним отражением света по его экватору.

Глаукома - патологический процесс, при котором поражаются все глазные структуры, как результат повышения ЮР, поддерживающегося постоянно выше обычных физиологических норм. Несомненно, это одна из самых тяжелых глазных болезней наследственного типа у породистых собак. Это - болезненное, приводящее к слепоте заболевание, при котором лечение часто малоэффективно или совершенно неэффективно. Оно требует настоящей срочности, и часы, потраченные на постановку диагноза или подбор неэффективного лечения, означают необратимую прогрессирующую дегенерацию зрительного нерва и, как результат, слепоту.

Хрусталик и роговица лишены сосудов и для удовлетворения своих обменных потребностей зависят от постоянного притока жидкости Скорость притока жидкости сбалансирована постоянством ее дренирования из передней камеры глаза в сосудистую сеть склеры через радужно-роговичный (дренажный) угол. Все глаукомы у собак вызваны дефектом в этой структуре. Вторичные глаукомы возникают в результате разрыва радужно-роговичного угла из-за предшествующей или сопутствующей глазной болезни, в то время как первичные глаукомы - результат генетически обусловленного наследственного дефекта. У собаки бывает два типа первичной глаукомы и термины “открытый угол” и “закрытие угла” являются наглядными и в общем приемлемыми. Характер наследования остается пока неопределенным. При глаукоме открытого угла дефект находится на уровне трабекулярной сети или сплетения сосудов, которое является ответственным за повышение IOP. К счастью, это заболевание встречается в Великобритании очень редко, и страдают от него только элкхаунды и малые пудели, у которых с некоторой долей вероятности можно говорить о наследовании в породе. Напротив, глаукома с закрытием угла относительно широко распространена и включает прежде всего породы: бассет-хаунд, коккер-спаниель - как английский, так и американский, вельш спрингер-спаниель, большой датский дог, сибирская лайка и гладкошерстный ретривер. Эта форма глаукомы вызвана закрытием врожденного дефектного радужно-роговичного угла, обычно у собак среднего возраста и у старых собак. Угол развивается из мезодермальной ткани и на неполное расщепление ее указывает узкий вход в ресничную щель и диспластическая гребенчатая связка. Этот дефект может быть легко определен у 4-6 месячных собак гониоскопией, и этот метод скрининга представляет собой основу для контроля заболевания (Рисунки 12 и 13).

Рисунок 12 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спашеля. Гребешковая связка аномальная и является едва видимой напротив сильно суженного входа в реснитчатую щель.

Рисунок 13 Суженный радужно-роговичный угол у 7-летнего коккер-спаниеля. Гребенчатая связка и вход в реснитчатую щель не могут быть определены.

Прогрессирующая атрофия сетчатки.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) - термин, принятый для описания ряда наследственных нейроретинальных дегенерации. Генерализованная PRA или просто PRA описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. Такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. Все эти заболевания наследуются по простым аутосомальным рецессивным признакам. Центральная PRA (CPRA) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (RPE). В последующем CPRA была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED). Она начинается с покрытия глазного дна, и периферическое зрение часто сохраняется. Характер наследования остается невыясненным. И PRA, и RPED могут быть выявлены у одной и той же породы.

Офтальмоскопически все генерализованные PRA характеризуются повышенной рефлекторной раздражимостью покрытия дна вследствие прогрессирующего утончения нейроретины при дегенерации,а также ослаблением и фактическим выключением поверхностной сосудистой сети сетчатки (Рисунок 14). Депигментация пигментного эпителия сетчатки в не покрытом оболочкой дне может привести к пятнистой репигментации. Дегенерация зрительного нерва, вызванная гибелью ганглионарных клеток, характеризуется зазубренностью и бледностью диска. Этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа PRA были описаны среди собачьих пород Великобритании. Дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа I) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. У последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни. Но у ирландского сеттера болезнь имеет раннее начало с тяжелым нарушением зрения, проявляющимся в возрасте 6-8 месяцев, и с полной слепотой в 12 месяцев. У этой породы дефект фоторецептора является аномалией фермента в каскаде преобразования света. Уровень в сетчатке нуклеотида циклического гуанозин монофосфата (cGMP) повышается приблизительно в 10 раз от нормальной величины вследствие сниженной активности фосфодиэстеразы cGMP. Последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cGMP и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на ДНК. Считают, что PRA не наблюдалась в обычной популяции ирландских сеттеров в Великобритании с 1978 года, но возможное присутствие носителей в настоящей популяции является понятным риском для будущих программ по разведению.

Рисунок 14 Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) у 6-летнего миниатюрного пуделя. Здесь имеется повышенная рефлекторная раздражимость по всей ширине покрытия дна; поверхностные артерии сетчатки не являются более видимыми и вены ее являются чрезвычайно истонченными.

Интересно отметить, что доминантно наследуемая дисплазия палочек/колбочек, тоже характеризуемая повышенными уровнями cGMP, была описана также в колонии абиссинских кошек в этой стране.

Вторая форма PRA, при которой фоторецепторная единица палочки является диспластической и имеется последующая регенерация нормальных фоторецепторов колбочек, описана у норвежского элкхаунда, но данное заболевание было, по-видимому, искоренено у этой породы в Великобритании. Начальный дефект палочек остается нераспознанным, так как является причиной третьей формы PRA -болезни, наблюдаемой классически в породах миниатюрного пуделя и той-пуделя, английского коккер-спаниеля и лабрадор-ретривера (дегенерация палочек/колбочек). Здесь имеется нормальное развитие обеих фоторецепторных единиц, но слепота вызывается их преждевременной дегенерацией в зрелом возрасте. Об этиологии известно мало, но предполагается, что это та же самая генетическая аномалия,которая вызывает данную болезнь у всех трех пород, что и было продемонстрировано на опыте спаривания. Связанная с Х-хромосомой PRA недавно описана у сибирской лайки, выведенной в США, но эта форма PRA не обнаружена у какой- либо породы в Великобритании.

Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED)

Эта болезнь первоначально рассматривалась как первичная дегенерация фоторецептора,но в действительности она вызвана дефектом RPE. Существует прогрессирующая нейроретинальная дегенерация, в основном ограниченная непигментированной частью глазного дна, зоной покрытия. Поэтому наблюдается повышенная рефлекторная раздражимость покрытия глазного дна, но ослабление кровеносной сети менее заметно, чем при PRA. Характерная офтальмоскопическая особенность - появление светло-коричневого пигмента в покрытом глазном дне, сначала в виде пятен, а позднее в виде сливающихся бляшек (Рисунок 15).

Рисунок 15 Дистрофия пигментного эпителия сетчатки (RPED) у пятилетнего бриара. Ясно видны бляшки липопигмента. Наблюдается характерное ослабление сосудистой сети.

Периферическое зрение обычно сохраняется, и нет формирования вторичной катаракты.

Пигментация, наблюдаемая офтальмоскопом, вызвана аккумуляцией липопигмента внутри клеток RPE. Одной из многих важных функций этих клеток является разложение вещества наружного сегмента фоторецептора (POS), которое используется в преобразовании света. Происходит быстрый оборот POS, но дистрофические RPE клетки не могут ни разлагать достаточно быстро использованное POS, ни эффективно участвовать в продукции POS. Их цитоплазма аккумулирует фагоцитированное POS вещество, и эти фагосомы содержат липопигмент, наблюдаемый при офтальмоскопии. По мере того как все больше и больше накапливается липопигмента, функция RPE в смысле нейроретинального питания нарушается. Фоторецепторы и фактически вся нейроретина, расположенная поверх дистрофических клеток RPE, подвергаются дегенерации. Несомненно, к этой болезни существует генетическое предрасположение, что засвидетельствовано специфическим вовлечением породы, но на течение дегенерации влияют многие факторы. Недостаточность витамина Е вызывает такую же дегенерацию сетчатки, и у пораженных RPED собак концентрации как витамина Е, так и таурина могут быть низкими. Последние же исследования показали, что пораженные собаки могут демонстрировать гиперхолестеринемию. С течением времени RPED может просто оказаться глазным проявлением наследственной недостаточности антиоксидантов или аномального липидного обмена.

Другие развивающиеся аномалии

Липидоз роговицы у пород, подобных кавалер-кинг-чарльз спаниелю, длинношерстному колли и шелти, вероятно, вызван первичным дефектом. Это заболевание имеет небольшое клиническое значение, потому что редко оказывает какое-либо заметное влияние на зрение. То же самое нельзя сказать об увео-дерматологическом синдроме, при котором тяжелый увеит может привести к отслойке сетчатки или глаукоме. Это заболевание возникает на аутоиммунной основе, причем содержащая меланин ткань подвергается воспалительным изменениям. Наблюдается потеря пигмента кожи (витилиго) и волос (поседение), но проблемой в лечении является панувеит. Имеется явная предрасположенность определенных пород,причем в Великобритании поражается преимущественно японская акита. Подобным же образом явно предрасположены к аутоиммунному хроническому поверхностному кератиту (паннусу) такие породы, как немецкая овчарка и к сухому кератоконъюнктивиту -белый скотч-терьер. Совсем недавно синдром рассасывания пигмента был описан у кернского терьера, у которого пигмент, исчезнувший из радужной оболочки, может привести к блокированию путей оттока водянистой влаги, а хроническая глаукома может развиться в пожилом возрасте.
Заключение
Контроль врожденного глазного заболевания, известного как наследственное, должен представлять мало трудностей, поскольку дефекты могут быть определены простыми методами обследования в как можно более раннем возрасте: 5-6 недель у многих пород. Как таковое, тестирование пар и отбор их для будущих программ по разведению пород является достаточно простым. Плохая подписка на проекты скрининга помета означает, что эти врожденные проблемы продолжают существовать, а знания о возникающих врожденных аномалиях остаются недостаточными. В настоящее время в Великобритании около 50 пород обследуется на множественные дефекты глаз, катаракту и дисплазию сетчатки, но многие породы не подписаны на проект добровольного обследования. Обычный скрининг всех пометов как часть процедуры регистрации в Кеннел Клубе внес бы значительный вклад в общий контроль унаследованных врожденных пороков глаз.

Возраст начала заболевания - один из наиболее трудных факторов в осуществлении проектов по контролю развивающихся глазных заболеваний. Позднее начало клинических симптомов означает, что разведение пород может произойти до того, как установлен генотип болезни. Только путем сотрудничества всех заводчиков породы может быть определена полная картина заболевания и дан совет по разведению. Будущее предлагает реальность тестирования на основе ДНК, но в настоящее время только массовое применение программ обычного обследования глаз снизит частоту наследственных глазных заболеваний. За это несут ответственность заводчик и общество по разведению породы, работающие с помощью и под руководством клубов-питомников и ветеринарных специалистов.

Большое значение для постановки диагноза, прогнозирования течения заболевания и выработки адекватной лечебной тактики при офтальмопатологиях животных имеет состояние роговицы. Роговица является передней наиболее выпуклой частью глазного яблока и главной светопреломляющей средой. В норме она прозрачная, блестящая, сферичная, гладкая и ровная. Для обеспечения нормального акта зрения необходимо наличие всех вышеперечисленных характеристик роговой оболочки глаза.

Снижение прозрачности роговицы указывает на патологические процессы в ней, и связана с определенным изменением цвета роговицы. Патологические реакции включают васкуляризацию (красный цвет), отек (голубой цвет), рубцевание (серо-белый цвет), липидное или белковое отложения (блестящий белый цвет), пигментацию (черный цвет), инфильтрацию воспалительными клетками (желто-белый цвет). Все вышеперечисленные патологические реакции встречаются как отдельно, так и вместе.

Если покраснела роговица у собаки или кошки

Причина красного цвета роговицы – васкуляризация (Рис.1). Васкуляризация указывает на хронический воспалительный процесс. Направление, длина и глубина залегания кровеносных сосудов дает информацию о локализации и глубине патологического очага.

Васкуляризацией сопровождаются глубокие язвенные кератиты и травмы роговицы, затрагивающие строму и сопровождающиеся размножением патогенных микроорганизмов. Сосуды врастают в роговицу для того, чтобы изолировать здоровые ткани от поврежденных.

Дифференциация глубокой и поверхностной васкуляризации является решающей для выбора дальнейших диагностических шагов и для отделения внутриглазных болезней от поверхностных раздражителей.

Поверхностные сосуды врастают в роговицу с конъюнктивы, пересекая лимб. Они тонкие, ветвятся и похожи на ветви дерева (Рис.2). Эти сосуды указывают на заболевание многослойного плоского эпителия и поверхностных слоев стромы роговицы, возникающие из-за недостаточной защиты или ее чрезмерного раздражения.

Глубокие сосуды врастают в роговицу из цилиарных или склеральных сосудов. Они более темные, короткие, прямые и не ветвятся (Рис.3). Их не видно пересекающими лимб, они идут из склеры и похожи на изгородь или метелку. Как правило, глубокие сосуды характеризуют такие заболевания как глубокий кератит, увеит или глаукому.

Роговица животного голубого цвета

При корнеальном (стромальном) отеке роговица приобретает голубую окраску (Рис. 4). Отек роговицы возникает из-за дисфункции одного или обоих клеточных слоев (многослойный плоский эпителий и задняя пограничная мембрана или эндотелий) ответственных за тургор роговицы. Отек, связанный с нарушением функции передней пограничной мембраны сопровождается изъязвлением роговицы с потерей многослойного плоского эпителия. В этом отек слабый, фокусный и основой помутнения роговицы является инфильтрат состоящий из воспалительных клеток (лейкоцитов).

Дисфункция эндотелия может быть как самостоятельным заболеванием (первичная дисфункция эндотелия), так и следствием сопутствующих патологий глаза (вторичная дисфункция эндотелия). При этом обращают внимание на болезненность, наличие воспаления в роговице и внутриглазное давление. При эндотелиальной дегенерации и эндотелиальной дистрофии наблюдают диффузный отек и отсутствие вышеперечисленных клинических признаков. Первичная дисфункция эндотелия чаще встречается у собак, чем у кошек, так как у кошек эндотелий более резистентен к старческим изменениям. Первичная эндотелиальная дистрофия часто встречается у бостон-терьеров и чихуахуа, а старческая эндотелиальная дегенерация встречается у старых собак всех пород. Беспородные животные менее подвержены первичным наследственным заболеваниям, поэтому у них первичная эндотелиальная дистрофия встречается крайне редко.

Вторичный эндотелиальный отек встречается у собак и кошек с глаукомой и при вывихе хрусталика. Такие отеки сопровождаются болезненностью, ограниченным воспалением и другими специфическими клиническими признаками.

Патология, при которой корнеальный отек является основным клиническим признаком - буллезная кератопатия (Рис.5). При этом заболевании нарушается функция не только эндотелия, но и стромы. Коллагеновые волокна стромы теряют свою плотность и пропускают влагу в роговицу. Нарушение функции эндотелия роговицы приводит к пропитыванию стромы жидкостью из передней камеры глаза с образованием характерных пузырьков. Строма мутнеет и выпячивается в виде кератоглобуса. Затем влага проникает под эпителий, отслаивая его в виде отдельных пузырьков и образуя эрозированные участки на поверхности роговицы. Эпителий отслаивается на значительном протяжении, это приводит к помутнению всей роговицы и резком понижению трофики.

Офтальмический осмотр и диагностические тесты позволяют определить причину корнеального отека.

Роговица кошки или собаки серого цвета

Серый "дымчатый" цвет в роговице наблюдают при образовании рубцовых помутнений (Рис. 6). Рубцы образуются в строме роговицы в результате ее ранения или глубокого изъязвления, которое сопровождает паренхиматозные язвенные кератиты и являются исходами воспалительных заболеваний роговицы с образованием дефекта ее ткани. Нормальные клетки стромы замещаются соединительной тканью, расстраивая плотность стромального коллагена. Важное значение при этом, имеет глубина распространения язвенного процесса, так как от глубины залегания соединительной ткани зависит плотность рубца и зрительные способности глаза. При замещении нормальной ткани роговицы происходит нарушение прилегания прекорнеальной слезной пленки и снижается функция физиологических барьеров глаза.

Рубцовая ткань не удерживает флюоресцеин. Сформированные рубцы являются исходом глубоких поражений роговицы и в зависимости от плотности сомнительной ткани и размера пораженного участка подразделяются на нубекулу, макулу и лейкому.

Если роговица животного белого (прозрачного) цвета

Липидные или белковые отложения выглядят как блестящие прозрачные или белые ограниченные участки на роговице (Рис. 7). Эти отложения чаще содержат холестерол или амилоид. Встречаются как первичные наследственные дистрофии, так и вторичные, возникающие в результате нарушения обмена веществ, чаще белкового. Липиды или белок откладываются в центральной и периферической части роговицы, часто в форме круга или овала. Как правило, отложения накапливаются в строме, они безболезненны и не сопровождаются клиническими признаками заболеваний переднего отрезка глаза.

При нарушении обмена веществ в крови накапливается избыток тех или иных конечных продуктов обмена веществ. В результате, в роговице, питающейся за счет осмоса и диффузии из внутриглазной жидкости и сосудов лимба, накапливаются липиды (чаще холестерол), белки (чаще амилоид) и минералы (чаще кальций).

Наследственные первичные дистрофии встречаются чаще у молодых животных. Вторичные дистрофии наблюдают у животных старшего возраста, у которых присутствуют соматические заболевания (заболевания печени, почек, поджелудочной железы).

У животного черная роговица

Черный цвет на роговице – это корнеальная пигментация (Рис. 8).

Пигмент меланин переходит на роговицу с лимба при длительном механическом раздражении. Наиболее предрасположены к пигментозному кератиту собаки пород пекинес, ши-тцу, мопсы, чау-чау. То есть те животные, у которых есть носогубная складка.

Меланин в этом случае откладывается как фактор защиты роговицы от механического повреждения. У кошек отложение меланина в роговице происходит при нарушении целостности многослойного плоского эпителия, сопровождается некрозом стромы, отслоением коллагеновых волокон друг от друга и называется корнеальным секвестром (Рис.9). Пигментация роговицы часто сопровождается васкуляризацией, так как пигментированные участки недостаточно питаются.

Роговица желто-зеленого цвета. Что это?

Инфильтрация воспалительными клетками корнеальной стромы сопровождается желто-зеленым изменением цвета роговицы.

Изменение цвета наблюдают на задней поверхности роговицы, непосредственно в строме и на передней поверхности роговицы (Рис.11). Воспалительные клетки (лейкоциты) приходят из слезы, лимба и иногда увеального тракта, инфильтрация развивается достаточно быстро, указывая на сильную стимуляцию хемотаксиса. Инфильтрация стромы происходит при тупой травме (ушиб или контузия роговицы).

Желто-зеленое окрашивание задней поверхности роговицы наблюдают при скоплении преципитатов на эндотелии (Рис.10). Преципитаты – это множественные скопления воспалительных клеток и фибрина и являются патогномоничным признаком иридоциклита. При стафиломе фибрин и лейкоциты скапливаются на передней поверхности роговой оболочки, окрашивая ее в желто-зеленый цвет.

При стафиломе состояние окружающих

тканей роговицы отечное.

Основные диагностические критерии, а также комплексный метод исследования животного позволяют поставить правильный диагноз и назначить лечение. Изменение цвета роговицы наблюдают как самостоятельное заболевание, так и следствие сопутствующих заболеваний глаз и внутренних органов.

Если Вы заметили изменение цвета роговицы у Вашего питомца, то обращайтесь в ветеринарную городскую поликлинику "VetState", где прием ведут опытные офтальмологи. Ветеринарный офтальмолог проведет все необходимые обследования, окажет необходимую помощь и поможет сохранить зрение 7 дней в неделю, 365 дней в году.

Без праздников и выходных дней, мы рады видеть вас с 10.00 до 21.00.
Запись на прием производится по телефону

Мышечная дистрофия у породы собак голден ретривер

Узнайте о мышечной дистрофии голден ретриверов - редкой, но смертельной болезни собак, и о том как МДГР помогает в лечении мышечной дистрофии Дюшенна у людей.

Мышечная дистрофия у собак встречается чаще у породы собак голден ретривер, нежели у других пород; отсюда и название - мышечная дистрофия голден ретриверов. МДГР- дегенеративная болезнь мышц, связанная с дефицитом белка дистрофина. Хотя она и редкая, но эта собачья болезнь сильно калечит и в конечном итоге приводит к смерти.

Посколькку МДГР проявляется примерно в возрасте до восьми недель, каждому, кто планирует разводить собак, особенно голден ретриверов, или обзаводится щенком будут полезны дополнительные знания о МДГР. Не существует лечения, однако исследователи изобрели многообещающие методы лечения для пораженных собак, те методы лечения, которые могут также помочь в лечении человеческой формы МДГР, известной как мышечная дистрофия Дюшенна.

Каких собак поражает мышечная дистрофия голден ретриверов?

Мышечная дистрофия голден ретриверов обычно возникает у чистокровных собак, не исключительно у голден ретриверов. Но как и мышечная дистрофия Дюшенна, МДГР главным образом встречается у самцов. Она переносится на X хромосомах, таким образом, для голден ретривера мужского пола необходим только один из родителей, чтобы ему передался дефективный ген, в отличие от самки голден ретривера, которая должна унаследовать ген от обоих родителей. Считается, что голден ретриверы женского пола могут быть переносчиками МДГР. Им также могут поставить диагноз болезни, однако у большинства самок с МДГР развивается легкая форма болезни. К счастью, только очень маленький процент собак – или мужского или женского пола, голден ретриверы или другие – поражены МДГР.

Симптомы мышечной дистрофии голден ретриверов

Симптомы МДГР подобны симптомам мышечной дистрофии Дюшенна, но есть некоторые различия. Симптомы у собак с МДГР: слабость мышц согнутое состояние ослабленная ходьба трудности при глотании чрезмерное пускание слюны проблемы с жеванием вывернутые ступни шаркающая походка трудности при дыхании увеличенная нетерпимость ходьбы

Прогноз и лечение собачьей болезни МДГР

Собаки с серьезной формой мышечной дистрофии голден ретриверов, возможно не проживут дольше чем первые несколько дней после установления диагноза, однако некоторые собаки с этой болезнью могут прожить несколько лет. Часто собаку убивает болезнь сердечной мышцы, которая вызванная МДГР. В настоящее время нет никакого доказанного эффективного лечения МДГР. Несмотря на это есть и хорошие новости. Исследователи в различных институтах изучали генную терапию для МДГР с ободряющими результатами. Исследование, проводимое в Научно-исследовательском институте стволовых клеток в Милане в 2006 году, установило, что пораженные собаки, с донорскими или генетически модифицированными стволовыми клетками, продемонстрировали усовершенствование своих симптомов. Одна собака могла даже бегать прихрамывая.

Позже, у исследователей в Национальном центре невралгии и психиатрии в Японии был больший успех в другой генной терапии. Они вводили пораженным собакам антисенсовые молекулы, создавая участки подобные ДНК, которые покрывают мутированные участки и позволяют собакам вырабатывать функциональную версию дистрофина. Каковы результаты? Инъецированные собаки продемонстрировали усовершенствование функции мышц и производство дистрофина на 26 процентов от нормального уровня.

Мышечная дистрофия голден ретриверов и болезнь Дюшенна

Конечно, эти исследования имеют намного большее значение. Исследуя мышечную дистрофию у собак, эксперты полагают, что мальчикам с мышечной дистрофией Дюшенна можно помочь, используя подобные методы лечения – подавая надежду пациентам с болезнью Дюшенна, которые часто становятся заключенными в инвалидные кресла и умирают в юношеском возрасте или в 20 лет.

Хотя необходимо провести больше исследований и опытов, многообещающие методы лечения могут однажды предоставить лекарство для мышечной дистрофии голден ретриверов и в конечном итоге для мышечной дистрофии Дюшенна. Между тем, генетические тесты могут распознавать собак голден ретриверов и других пород, которые являются носителями или пораженными МДГР.

Для получения дополнительной информации о проблемах относительно голден ретриверов, см. Кожные проблемы у собак голден ретриверов и Умение понимать голден ретриверов.

Источники: Humphries, Courtney. “Fixing a Genetic Flaw.” Technology Review (MIT), March 23, 2009. Associated Press. “Stem Cell Treatment Cures Muscular Dystrophy in Dogs.” Foxnews.com, November 16, 2006 (accessed May 5, 2010). Coile, D. Caroline. The Golden Retriever Handbook. Hauppauge, NY: Barons, 2009.

Дистрофия печени (dystrorpia perotis) - заболевание печени, протекающее с тяжелыми дистрофическими изменениями, с разложением и резорбцией паренхимы печени.

Этиология. Основной причиной дистрофии печени является интоксикация организма, которую могут обусловить испорченные корма (подкисшие кухонные отходы, испорченные рыба и мясо и т. д.). Заболевание может быть вызвано отравлением препаратами мышьяка, фосфора, ртути, хлорорганических соединений.

Как вторичный процесс дистрофия печени может сопровождать гастроэнтерит, демодекоз, сальмонеллез.

Патогенез. Токсины, проникающие в желудочно-кишечный тракт или образующиеся в нем, всасываются и по воротной вене поступают в печень. Чаще заболевание протекает в виде жировой дистрофии. Вследствие нарушения жирового обмена образуется много кетонов, альдегидов, низкомолекулярных кислот, которые, обладая токсическими веществами, разрушают жирорастворимые витамины, а также некоторые витамины группы В, имеющиеся в кормах.

Экзо- и эндотоксины нарушают внутриклеточный окислительный процесс, ослабляется внутрипеченочное кровообращение, что приводит к атрофии печеночных клеток.

Патологоанатомические изменения. Поверхность печени пестрая, отмечается чередование участков темно-красного, желтого и серого цвета. Паренхима дряблая, легко разрывается пальцами.

Клинические признаки. Животные угнетены, отмечается общая слабость, залеживание. Температура тела субнормальная. Пульс и дыхание учащены. Болезненность при пальпации в области брюшной полости и симптомы гастроэнтерита. Желтушность слизистых оболочек выражена нерезко. Перкуссия и пальпация в области 10-13-го ребра вызывает болевую реакцию. Отмечается олигурия. Моча темно-зеленого цвета, пенится.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду гепатит и цирроз печени.

Прогноз должен быть осторожным. При неустранении причин заболевания животные погибают или развивается цирроз печени.

Лечение начинают с устранения причины, вызвавшей заболевание. Сводят до минимума содержание жира в рационе и ограничивают дачу белковых кормов. Обязательно делают промывание желудка, а кишечный тракт освобождают от содержимого с помощью клизм и слабительных средств (см. Гастроэнтерит). Подкожно вводят 5%-ный раствор глюкозы в дозах 5-30 мл, инсулин. Внутрь дают аскорбиновую кислоту, холасол (см. Гепатит).

Профилактика. Необходимо предохранять животных от поедания испорченных кормов. Приманки для грызунов, содержащие ядовитые вещества, должны раскладываться в местах, не доступных для животных.

Метки:

В статье пойдет речь о патологиях роговицы у собак , в частности о пигментном кератите и дистрофии роговицы глаза. В ветеринарии тема болезней глаз у собак занимает отдельную нишу. Очень часто эти заболевания трудны в излечении по причине несвоевременной диагностики. Ведь хозяин животного не всегда может распознать признаки начинающейся болезни глаз у собаки. По этой причине рекомендуют регулярно посещать ветеринарного специалиста.

Патологии роговицы глаза

Общее состояние здоровья роговицы глаза собаки определяют, в первую очередь, по степени ее прозрачности. Поэтому, как только вы заметите помутнение роговицы у собаки , это уже может свидетельствовать о наличии некоторой патологии. О патологии роговицы глаза также говорят следующие признаки:

кровоизлияние в глазе;
отеки;
изменение окраса зрачка;
отложения кальция (кальцификация);
воспалительные клеточные инфильтраты;
разрушения ферментов эндогенными протеазами организма и, как следствие, деградация и рубцевание роговицы.

Подобные изменения являются отклонением от нормы и могут быть вызваны различными причинами. Патогенетические реакции зачастую бывают комплексными. Любая патология роговицы глаза является следствием, а причинный фактор всегда кроется в другом. Именно эту первопричину следует искать, обнаружив же, приложить максимум усилий для правильного и продуманного лечения и восстановления функций глаза.

Поверхностный хронический кератит у собаки

Поверхностный хронический кератит (паннусы) - это иммуноопосредованный кератит, причину возникновения которого следует искать в генетике, иногда в экологической обстановке конкретного региона. Наиболее благоприятные районы для развития подобного заболевания - это места с повышенным радиационным фоном. Если говорить о влиянии породы собаки на вероятность возникновения хронического кератита у собаки , то наиболее подверженными оказываются немецкие овчарки и их помеси. Также в группу риска входят грейхаунды. Но чаще всего хроническим кератитом болеют собаки всех пород, а статистическая величина среди овчарок и грейхаундов видна лишь при проработке большого числа заболевших особей. Начинается заболевание с легкого симметричного покраснения роговицы. Хотя оно может начаться и в других квадрантах роговицы и быть асимметричным.

Гистологически, инфильтрат роговицы определяют по клеткам плазмы, лимфоцитам и кровеносным сосудам. По мере прогрессирования процесса вся роговица может быть поражена, что приводит к заметному снижению зрения, а в дальнейшем - к слепоте. Помутнение роговицы у собаки и разрастания фиброзной ткани (фиброзы) - это характерные признаки хронического течения процесса. Заболевание возникает в возрасте 3-5 лет. Паннус очень трудно поддается лечению у молодых животных. Диагноз ставят на основании клинической картины, породной принадлежности собаки и цитологии роговицы или конъюнктивы. Цитология обычно показывает повышенное содержание лейкоцитов и плазматических клеток.

Как и большинство иммуноопосредованных патологий, хронический кератит у собаки лучше предупредить, нежели лечить. В комплекс профилактических мероприятий входит применение препаратов ряда кортикостероидов, циклоспорины, Пимекролимус (Элидел) и Такролимус (Протопик). Наиболее предпочтительными среди стероидов являются препараты с содержание преднизолона не более 1% и дексаметазона (0,1%). Необходимая частота приема лекарств определяется сложностью кератита у собаки, временем года и, в среднем, составляет около 2-4 раз в сутки. Субконъюнктивальные стероиды могут быть введены в качестве дополнения к основной терапии или в особо сложных случаях. Такими препаратами могут быть Триамциналон, Метилпреднизалон или Бетаметазон. Они все достаточно эффективны, однако для более качественного удаления конъюнктивных образований следует применять инъекции Бетаметазона. При лечении кератита у собаки допустимо местное применение Циклоспорина в концентрации 0,2%, 1%, 2% или Такролимуса в концентрации 0,02% или 0,03%. Иногда поверхностный хронический кератит у собаки поддается лечению лишь при использовании по отдельности Циклоспорина или Такролимуса. В некоторых случаях применение этих препаратов позволяет сократить применение стероидов, что уменьшает побочные эффекты. Интенсивность лечения кератита у собаки может быть сокращена в зимние месяцы и увеличена в летний период. Бета-облучение и пластинчатая кератэктомия могут выступать как дополнительные варианты лечения, однако на сегодняшний день эти технологии практически не применяют. Клетки плазмы и лимфоциты особенно чувствительны к бета-излучению, и это делает ионизирующее облучение наиболее эффективным методом лечения в тяжелых случаях. Однако, весьма строгие требования по лицензированию аппаратов, использующих стронций-90, привели к тому, что данный метод лечения почти никто не применяет.

Воспаления глаз у собаки (склериты, эписклериты)

Это аутоиммунные и иммуноопосредованные состояния, которые возникают как следствие хронических инфекционных заболеваний, нарушений обмена веществ или и характеризуются постепенно распространяющимися поражениями склеры или эписклеры глаза. Поражения могут быть односторонними или двусторонними. Часто поражается только один квадрант, и появившееся новообразование принимают за склерит. Так или иначе, а склеральное новообразование отличается от меланомы. Наблюдается генетическая предрасположенность к данному заболеванию у кокер-спаниелей и эрдель-терьеров. У эрдель-терьеров состояние часто может осложниться одновременным развитием увита (склероувит). Типичным гистологическим признаком склеритов и эписклеритов у собак может быть появление в толще склеры лимфоцитов, клеток плазмы и гистиоцитов. Прилегающие к роговице глаза области, как правило, страдают от многочисленных микровоспалений сосудов и тканей, а также, иногда наблюдается липидная дегенерация. Глубокие некротические воспаления глаз у собаки довольно редки, но могут вызывать серьезные внутриглазные заболевания (например, отслоение сетчатки). Диагноз ставят на основании клинической картины. Можно сделать биопсию, однако, зачастую, это не столь необходимая процедура. Тесты иммунной системы, как правило, не приносят пользы и малоинформативны. Лечение воспалений глаз у собак состоит из комбинации применения общих и субконъюнктивальных стероидных препаратов и противовоспалительных нестероидных средств. Последние включают в себя преднизолон, азатиоприн и комбинирование тетрациклина и ниацинамида. В некоторых случаях весьма эффективным может быть применение циклоспорина (как орально, так и местно). Предполагается длительный период лечения.

Пигментный кератит у собак

Пигментация эпителия роговицы или ее стромы называется пигментным кератитом (его также называют иногда меланозом роговицы или пигментацией роговицы). Способствовать развитию пигментного кератита у собаки могут несколько факторов, среди которых нарушение развития в структуре глаза в процессе экстраэмбрионального (плацентарного) формирования, избыточные складки морды, сухость глаз. Сухость глаз, обычно, наиболее распространенная причина кератитов у большинства пород собак (кроме мопсов). Прорастание пигментом (пигментирование) может появиться после заживления язвы роговицы (часто посттравматического характера) или же параллельно с другим заболеванием, например, паннусом. Подобная ситуация часто возникает как раз у мопсов. У этой породы провоцирующими факторами могут быть генетически предрасположенные экзофтальмы и экспозиции роговицы. В любом случае, самым важным фактором для развития подобной патологии остается именно порода собаки, так как, несмотря на схожую структуру строения головы, у собак таких пород как бульдог, пекинес и ши-тцу пигментный кератит встречается значительно реже. Кантопластика и кантопексия (подтяжка нижнего века) зачастую применяются для замедления протекания заболевания. Преимущество этой процедуры заключается в увеличении защиты глаз за счет уменьшения глазной щели, устранении трихиаза (аномального роста) носовых волосков и коррекции кантальных связок внутреннего и наружного угла глазной щели, а так же носовых кожных складок.

Для мопсов используют комплексный подход лечения пигментного кератита , сочетая хирургическое вмешательство и местное лечение одновременно. Местное лечение позволяет затормозить болезненные воспалительные процессы и состоит из применения препаратов циклоспорина, такролимуса и кортикостероидов. Циклоспорин и такролимус приблизительно одинаковы по своей эффективности и окончательный выбор зависит лишь от того, какой препарат лучше подходит конкретному пациенту. Применение стероидов может принести пользу только в случае с брахицефальными породами собак, по причине их склонности к язве роговицы. Также иногда допустимо применение бета-облучения, но оно оправдано только в случаях, когда зрение существенно пострадало и меланозные прорастания значительны, в остальных же вариантах применение этого вида лечения нецелесообразно.

Эндотелиальная дистрофия роговицы у собаки

Подобная патология, в первую очередь, вызвана дефектом эндотелия роговицы, что приводит к ее отеку и, в дальнейшем, придает роговице синевато-серый оттенок. Первичными причинами в дифференциальном диагнозе отека можно рассмотреть язвы роговицы, увиты, глаукому, которые легко отличить и распознать по их состоянию. Эндотелиальная дистрофия роговицы у собаки прогрессирует медленно и обычно начинается в боковой части роговицы, но затем распространяется на всю ее площадь. Наиболее высока вероятность подобного заболевания у таких пород как бостонский терьер и чихуахуа, однако часто болеют собаки всех пород. На раннем этапе заболевание, как правило, не вызывает у пациента болезненных состояний. Развивающаяся и прогрессирующая эндотелиальная дистрофия роговицы вызывает со временем язвенный кератит и боль.

Терапия заключается, в основном, в применении 5%-й мази хлорида натрия или суспензии (Муро-128) для минимизации отечности. В любом случае, достаточно быстрого очищения роговицы глаза собаки ждать не приходится и не следует. Антибиотики местного действия или атропин применяют только в случаях появления язв на роговице у собаки . Конъюнктивная гиперемия возникает у уже заболевшей собаки. Если глаза раздражены особенно сильно и язвы отсутствуют, то можно с осторожностью применить местные стероиды. Местные нестероидные противовоспалительные препараты (Флурбипрофан) в некоторых случаях так же успешно применимы. Тепловые прижигания (термокератопластика) применяются в особо тяжелых случаях и при открытии язв на роговице. Эта процедура хотя и не очистит роговицу глаза собаки полностью, но позволит предотвратить отечность и ослабит болевые ощущения, испытываемые во время вскрытия язв. Суть данной техники заключается в применении офтальмологического лазера для прижигания поврежденных участков роговицы. Следует отметить, что успех операции зависит от квалификации хирурга, так как неаккуратное движение или слишком продолжительный прожиг могут привести к полному разрушению роговицы глаза собаки. Также в некоторых случаях целесообразно применение проникающей кератопластики.

Липидная или кальциевая кератопатия у собак

Отложения липидов и солей на роговице глаза у собаки довольно похожи на описанные выше заболевания, однако имеют совершенно другие причины, и их клинические различия порой трудно различить. Тем не менее, существует три основных признака, по которым можно диагностировать патологические отложения на роговице:

дистрофия роговицы глаза у собаки ;
дегенерация роговицы глаза;
липоидная дуга роговицы (сероватая линия на периферии роговицы, своеобразное кольцеобразное помутнение периферии, отделенное от других ее участков).

Дистрофия роговицы у собак может быть: наследственной, двусторонней, симметричной. Также бывают случаи, когда дистрофия начинает прогрессировать на одном глазу, а затем распространяется на оба. Липидная дистрофия роговицы может возникнуть у разных пород собак, однако в группу риска чаще попадают: сибирские хаски, самоеды, кокер-спаниели и бигли. Клинически, липидные отложения могут придать легкий, почти незаметный кристаллический туман в центральной части роговицы или же пораженная часть роговицы может и вовсе оказаться непрозрачной. Липидное отложение, как правило, субэпителиальное или стромальное и состоит из холестерина, нейтральных жиров и фосфолипидов. Какой-либо системности в данном заболевании нет и, как правило, не наблюдается. Роговица, обычно, без язв, воспаление отсутствует. Очень редко липидные отложения ухудшают зрение собаки , впрочем, и болезненных ощущений они также не доставляют. По этим причинам, какого-либо специфического лечения при подобной патологии собакам не назначают. Если же лечение и начинается, то применяют пластинчатую кератэктомию, однако и она не гарантирует повторения отложений, и причиной тому являются стойкие нарушения липидного обмена в паренхиме приводящие к новым и новым прорастаниям.

Дегенерация роговицы глаза собаки может быть вызвана как липидными, так и солевыми отложениями (а иногда и теми и другими вместе). Изначально, дегенерации могут предшествовать язвы роговицы глаза собаки, увиты и иногда экзофтальм. В отличие от дистрофии роговицы , дегенерация чаще односторонняя, нежели симметричная (двусторонняя). Пораженная часть роговицы, чаще всего, непрозрачная, шероховатая, с разрушенным эпителием. И это уже создает определенный дискомфорт для животного. Также может наблюдаться воспаление, васкуляризация и пигментация. В качестве лечения дегенерации глаза собаки выступает все та же пластинчатая кератэктомия - она позволяет снизить болевые ощущения, восстановить зрение, но при всем этом данное лечение не гарантирует избежания рецидива. В некоторых случаях полезно применение мази совместно с кератэктомией. Альтернативой операции служит длительное использование абразивных и одновременно рассасывающих средств, таких как сахарная пудра, препараты на основе натурального меда и прополиса, различные сочетания перги, воска и пчелиной обножки. Обязательно их применение одновременно с мазями и каплями без содержания кортикостероидов. Однако их использование (они менее травматичны) и эффективность изучены пока что в недостаточной мере, и являются лишь слабой альтернативой современным методам и подходам восстановления зрения собаки .

Липидная дегенерация роговицы может возникнуть после длительно периода лечения кортикостероидами, к примеру, хирургическое лечение катаракты, однако подобная дегенерация несложная в терапии. Дегенерация может регрессировать после нескольких сеансов лечения.

Отложение липидов, возникающее в периферии роговицы, в комплексе с постоянной гиперлипидимией называют липоидной дугой роговицы (кольцеобразное помутнение периферии роговицы). Клинически, жир создает непрозрачное кольцо в периферии роговицы. Проблема может возникнуть у любой породы собаки, но в особенности этому подвержены немецкие овчарки. Кольцеобразное помутнение периферии роговицы - проблема двусторонняя и сопровождается легким воспаление и васкуляризацией. Лечение направлено исключительно на устранение первопричинного фактора. У собак, страдающих от отложений липидов и солей, в первую очередь, следует взять анализ крови на проверку уровня холестерина, триглицеридов, а также обследовать щитовидную железу. Если же результаты анализов удовлетворительны, то следует изменить рацион питания собаки и это частично решит проблему липидных отложений.

Точечный кератит у собак

Точечный кератит довольно редкое явление у собак. Отметим, что чаще всего болеют им таксы. Точечные кератиты имеют иммуноопосредованную природу происхождения и являются частной формой изъязвленности роговицы. На роговице, пораженной точечным кератитом, образуются точечные помутнения роговицы глаза у собаки в виде небольших флуоресцентных пятен. Точечный кератит поражает как один, так и оба глаза. Местное применение циклоспорина в виде капель или мази может помочь, однако более эффективным будет параллельное применение стероидов местно.

Дистрофия роговицы у шелти

Подобное заболевание встречается у шелти и иногда у колли, но причина до сих пор не выяснена досконально. У многих собак наблюдается мультифокальное помутнение роговицы с сохранением флуоресцентного пятна. Может произойти вторичная дегенерация роговицы. Заболевание очень похоже на точечный кератит и лечится по той же методике. Однако, местное применение стероидов должно проводиться очень аккуратно, так как реакцию животного на препарат иногда сложно предугадать. В пораженном глазе при дистрофии подобного рода вырабатывается незначительное количество слез, что и ведет к усугублению процесса ("порочный круг").

Новообразования роговицы глаза у собак

Опухоли роговицы глаза у собаки происходят довольно редко. Наиболее известными являются дермоидная и люмбальная меланомы. Дермоиды - доброкачественные врожденные новообразования, которые, чаще всего, наблюдаются на временной роговице. Они довольно легко поддаются удалению при помощи пластинчатой кератэктомии . Люмбальные меланомы по гистологических признакам - злокачественные опухоли, однако при этом развиваются они как доброкачественные. Их рост очень медленный, однако, если их игнорировать длительно, то они заполнят все доступное им пространство. По их классификационному названию понятно, что формируются они в корнеосклеральных переходах (лимбах). Хирургическое лечение значительно замедляет прогресс заболевания. Тем не менее, во время операции можно слишком сильно повредить глаз, что говорит о сомнительности такого метода лечения. Под хирургическим вмешательством понимают либо полное иссечение с последующей прививкой, либо частичное удаление с последующей корректировкой лазером.

Спонтанные хронические дефекты эпителия роговицы глаз у собак

Это особенно неприятное заболевания (в плане диагностики и лечения) для специалистов ветеринарной медицины, представляющее собой специфические язвенные процессы. Обычно, процессы эти хронические, поверхностные, неинфекционные (за исключением кошачьего герпеса) и практически безболезненные. В большинстве случаев наблюдается избыточное наслоения эпителия роговицы глаза и переменная васкуляризация. Язвы образовывают аномалии эпителия роговицы и базальной мембраны. Заболеванию подвержены все породы собак. Чаще всего страдают собаки среднего и преклонного возраста. Соответствующее местное лечение должно включать антибиотики и атропин 1%-й однократно или дважды в день. Для снижения вероятности рецидива местно применяют мазь или капли хлорида натрия. Также местное применение циклоспорина уменьшает вероятность рубцевания. Хирургическая обработка и грид-кератомия (сетчатая кератотомия) часто рекомендуют для полного излечения. Целью процедур является восстановление базальной мембраны и улучшение связи между эпителием и стромой.

Сетчатая кератотомия

Эта процедура предназначена только для лечения поверхностных не инфицированных язв и никогда не может быть применима на глубоких язвах роговицы. Сетчатая кератотомия выполняется после предварительной хирургической обработки, как описано выше. Рекомендуется общая анестезия для беспокойных собак или же, когда операция выполняется впервые. В остальных случаях достаточно легких седативных препаратов. Иглы, диаметром 22 или 25, используются для поверхностных надрезов в виде сетки. Сетка создается "перечерчиванием" иглы по роговице, при ее наклоне 30-45°. Следует избегать глубокого проникновения в роговицу. В остальном, продолжать предписанное лечение. После процедуры применяют противовоспалительные анальгетики (например, нестероидные анальгетики и трамадол). Сразу же после операции рекомендовано одеть на собаку защитный елизаветинский воротник. Большинство язв заживают в течение двух недель после процедуры сетчатой кератотомии.

Липоидная (жировая) дистрофия роговицы у собак представляет собой отложение липидов в строме роговицы, что приводит к образованию белого или бело-серого пятна на роговице.

Жировая дегенерация роговицы может быть первичной или вторичной к другим глазным заболеваниям. Могут поражаться один или оба глаза.

Причины

Выявлена наследственная породная предрасположенность к жировой дистрофии роговицы: в группе риска сибирские лайки, бигли, американские кокер-спаниели, кавалер-кинг-чарльз спаниели, немецкие овчарки. Обычно поражаются оба глаза, и причина отложения липидов в роговице остается неизвестной.

Также заболевание может развиваться на фоне гипотиреоза и сопутствующего высокого содержания холестерина в крови.

Воспалительные заболевания глаз (синдром сухого глаза, увеит, паннус и т.д.) могут приводить к развитию липоидной дистрофии роговицы.

Признаки

Заболевание ведет к нарушению прозрачности роговицы. На ней появляются помутнения, пятна белого или серого цвета, происходит васкуляризация (прорастание кровеносных сосудов). Может появляться пигментация (темное окрашивание) роговицы.

Иногда болезнь развивается на фоне синдрома сухого глаза - в таком случае отмечается сухость и воспаление роговицы (сухой кератоконъюнктивит). Также можно заметить признаки других воспалительных заболеваний глаз: покраснение, появление выделений, отек тканей, прищуривание глаз, светобоязнь, помутнение передней камеры глаза.

Диагностика

Проводится полное физикальное обследование пациента. Как правило, общий клинический анализ крови в пределах нормы. В биохимическом анализе крови возможно повышение уровня холестерина. Могут быть назначены анализы крови на гормоны щитовидной железы.

Проводится полный офтальмологический осмотр, включающий тест Ширмера для исключения синдрома сухого глаза, тест с флуоресцеином для выявления повреждений роговицы, осмотр век, осмотр внутренних структур глаза.

Лечение

Жировая дистрофия (липидоз) печени - это невоспалительное заболевание паренхимы (основных функциональных клеток, т.е. гепатоцитов) печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.

Патофизиология.

Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов поджелудочной железы и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и др. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в ней большого количества триглицеридов (более 50% массы печени, при норме - не более 5 %). Факторы, ведущие к этому состоянию, разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где они откладываются в норме.

Причины заболевания:

Кастрация животных, т.е. удаление половых желез.

В современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Животные, содержащиеся в квартирах городов, изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья питомцев животных часто кастрируют, после чего они становятся более спокойными и апатичными, их образ жизни меняется. Они много едят и мало двигаются, что приводит к накоплению жиров в организме.

Кроме того удаление половых желез само по себе влияет на жировой обмен, вследствие изменения гормонального баланса.Половые гормоны влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ограничивают потребность в корме, поэтому во время эструса оно заметно снижается. После кастрации этого не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма, и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки. Стерилизованные и кастрированные собаки данным заболеванием страдают реже.

в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормона инсулина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени на фоне недостатка углеводов является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа.

Жировой гепатоз развивается при дефиците ферментов, расщепляющих жиры, например, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы и др.
Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)
Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).
Применение некоторых лекарственных препаратов .
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезией (нарушение тонуса) желчного пузыря, особенно при желчнокаменной болезни.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс .

Клинические признаки.

Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии - переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания. Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды () и объемом мочеиспускания (полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, боли в животе. При обследовании выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки (что у животных свидетельствует о болезненности).

Диагностика.

Включает клинический осмотр и пальпацию брюшной стенки, анализы крови, УЗИ и рентгенографию органов брюшной полости.

Жировая дистрофия печени клинически, как правило, проявляется редко и в случаях уже длительного времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию можно по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости , но точный диагноз по результатам УЗИ при данной патологии установить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей.

Для этого требуется проводить биопсию печеночной ткани под контролем УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований. Различают 3 степени липидоза печени, в зависимости от количества пораженной печеночной ткани.

Лабораторная диагностика включает биохимический анализ крови, который помогает идентифицировать нарушения, вызвавшие заболевание.

Лечение.

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения.

Однако отказ от корма является ведущим осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Проводится это только в условиях стационара ветеринарной клиники. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени поражения печени и переносимости содержащегося в рационе белка.

Кроме того, животное нуждается в комплексной инфузионной терапии, чтобы не допускать дегидратации организма, применении комплекса медикаментозных препаратов, поддерживающих и восстанавливающих функцию печени, а также в симптоматической терапии, стабилизирующей состояние животного.

Если Ваше животное страдает лишним весом, и тем более, ожирением, как можно внимательнее относитесь к состоянию здоровья Вашего питомца. Не подвергайте его лишним стрессам, не позволяйте резко худеть. При проявлении отказа от корма, либо снижении аппетита, вялости и апатии, не стоит ждать более суток, нужно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарным специалистам, провести необходимые исследования и оказать всю необходимую помощь животному.

Если лечение будет начато вовремя, всегда есть шанс поддерживать должный уровень качества жизни питомца с такой патологией как липидоз печени. Однако надо иметь в виду, что структуру печени восстановить полностью никогда не удастся и данные изменения, скорее всего, будут сохраняться до конца жизни животного.

Глаза у животных, так же как и у людей, являются индикатором их здоровья. Яркие и блестящие глаза говорят о том, что у животного все в порядке. Если же хозяин замечает мутные глаза у собаки, то нужно немедленно показать своего питомца ветеринару, поскольку это может быть признаком серьезной болезни. Помимо такой естественной причины помутнения глаз как старость, болезнь может быть вызвана серьезными патологиями, которые способны привести к полной потере зрения.

Особенности помутнения глаз у собак

Если у собаки стали мутными глаза, хозяину нужно показать своего питомца ветеринарному врачу, который проведет обследование животного и поставит правильный диагноз. В зависимости от болезни, которая вызвала помутнение глаза у собаки, можно видеть различные проявления данного состояния:

помутнение хрусталика;
помутнение роговицы.

Если внимательно рассматривать на фото мутные глаза у собаки, то иногда можно увидеть признаки помутневшего хрусталика. В этом случае мутная пленка у собаки на глазу расположена недалеко от зрачка. Определить то, что у питомца помутнел хрусталик, можно при помощи настольной лампы - под ярким освещением помутневшее пятно уменьшается в своих размерах, если же собака находится в слабо освещенном помещении, то оно расширяется.

Если же у собаки помутнение роговицы, то вся поверхность глаза становится мутной. Она теряет свой блеск и приобретает белесый или голубоватый вид, что будет хорошо заметно на фото.

Если у питомца мутный глаз по причине старости, то в этом случае непосредственно около зрачка появляется синеватое или белесое пятно, ставшее признаком помутнения хрусталика.

Мутные глаза у собаки - причины помутнения роговицы

При помутнении роговицы глаза у собаки его поверхность становится голубоватой или белесой, а также может терять блеск, что хорошо видно на фото. Основные причины данного явления:

1. Глаукома

В этом случае мутная пленка на глазу у собаки появляется в результате повышения внутриглазного давления. Если данная ситуация возникает резко, то роговица теряет свою прозрачность. Если не провести экстренное лечение, то спустя всего несколько дней у собаки может развиться атрофия зрительного нерва и полная утрата зрения.

2. Кератит

Это воспаление роговицы глаза, которое распространяется на нее всего за несколько дней и приводит к резкому ухудшению зрения, а также к его потере. Основные причины кератита - конъюнктивит, инфекционный гепатит, отравление организма и другие болезни.

3. Конъюнктивит

При этом заболевании происходит воспаление участков вокруг глазного яблока (край внутренней поверхности век). При тяжелом состоянии питомца у него на поверхности глаза образуется большое количество гноя, которое и вызывает помутнение роговицы.

Причиной конъюнктивита могут стать грибковая или вирусная инфекция, бактерии, попадание в глаз пыли, инородных тел, аллергия, а также нарушение выделения слезной жидкости.

4. Дистрофия роговицы

Это наследственная болезнь дистрофически-дегенеративной природы, которая не причиняет животному никакой боли. Роговичная дистрофия бывает эпителиальной, стромальной или эндотелиальной. В первом случае нарушается процесс формирования эпителиального слоя, при стромальной форме болезни глаз приобретает голубоватый оттенок. При эндотелиальной дистрофии на роговице глаза возникают клеточные «наплывы» в виде мутной пленки, из-за которой зрение у собаки практически пропадает.

5. Эрозия или язва глаза

Это дефекты роговицы, которые вызваны самыми разными причинами. Основными симптомами язвы или эрозии является мутный глаз у собаки и покраснение его роговицы. Лечение данного состояния подразумевает укрепление иммунитета домашнего питомца.

6. Дегенерация роговицы глаза

Данное состояние развивается при нарушении обмена веществ внутри роговицы, что приводит к отложению в ней холестерина, амилоида, кристаллов кальция. При помутнении глаза у собаки лечение может включать в себя как терапевтические, так и хирургически мероприятия (по показаниям).

7. Бельмо

Его легко можно увидеть на фото, поскольку бельмо появляется на месте различных язвочек, ожогов и травм и представляет собой помутнение у собаки роговицы глаза. Своевременное лечение позволит полностью убрать бельмо с глаза.

Все эти причины объясняют, то почему у собаки стали мутными глаза. Однако помимо роговицы глаза, может пострадать и его хрусталик, что также вызвано определенными причинами.

Помутнение хрусталика глаза

В этом случае помутнение расположено в глубине глаза, в зрачке. Данный процесс носит название - катаракта и встречается у собак пожилого возраста. Основные причины катаракты - нарушение обмена веществ, ослабление иммунитета, воздействие на питомца токсических веществ. Это одна из самых распространенных возрастных проблем, которая приводит к ухудшению зрения. Предрасположенность к данной болезни отмечается у пуделей и кокер-спаниелей, у которых катаракта может проявиться даже в юном возрасте.

Если посветить на больной глаз яркой лампой, то можно увидеть, как помутнение сужается, тогда как при слабом освещении оно расширяется. Стоит знать, что при частичном помутнении хрусталика зрение у собаки падает, а в том случае, если наблюдается зрелая катаракта (полное помутнение хрусталика), то питомец полностью слепнет.

Перед тем как лечить катаракту, нужно помнить, что применяемая терапия не позволит полностью вылечить болезнь. При помощи лекарственных препаратов, которые улучшают обмен веществ в глазах, удастся только замедлить развитие заболевания. Если же наступила последняя стадия болезни, то помутневший хрусталик заменяется на искусственный.

У собаки мутные глаза - как лечить болезнь

После того, как была установлена причина, почему у собаки стали мутными глаза, можно начинать лечение питомца. Иногда справиться с болезнью можно своими силами, но чаще всего приходится прибегать к услугам ветеринара. В любом случае, каждый хозяин собаки должен знать, почему у его питомца стали мутные глаза, какие признаки имеют различные болезни, а так же, как лечить патологию. Только таким образом удастся оказать первую помощь своему питомцу, если у собаки мутные глаза.

1. Как лечить глаукому

Это трудноизлечимое заболевание, которое способно поражать все слои и части глаза. В том случае, если состояние больной собаки только ухудшается, врачам приходится удалять ей пораженный глаз.

Основной задачей лечащего врача, который помогает питомцу с глаукомой - предотвращение полной потери зрения и уменьшение боли, которая появляется при повышении внутричерепного давления. Если хозяин собаки заметит у нее первичные признаки глаукомы, он должен немедленно обратиться за врачебной помощью, поскольку терапия этой болезни занимает очень много времени. При этом, в результате приема лекарств удастся только стабилизировать внутричерепное давление, однако полностью избавиться от болезни не получится.

К лекарственным препаратам, применяемым при глаукоме, относятся бета-блокаторы, аналоги простагландинов, осмотические диуретики, локально применяемые миотики и ингибиторы угольной ангидразы.

2. Лечение кератита

При этой болезни происходит воспаление роговицы глаза или же передней части глазного яблока. Основными симптомами данного состояния являются слезотечение, помутнение роговицы и чувствительность к свету. Пленка, которая появляется на глазу у собаки, может быть самой разной - от желтовато-серой до молочно-голубоватой. В некоторых случаях пленка на роговой оболочке может появиться без всяких причин, однако она самостоятельно пропадает через определенное время.

Если у собаки развивается гнойный кератит, на поверхности глаза появляются мелкие язвочки (в запущенном случае наблюдаются крупные, бесформенные и гнойные язвы). После того как в результате лечения удастся избавиться от всех язв, на обрабатываемых местах останутся шрамы, мешающие питомцу нормально видеть.

В самом начале развития болезни ветеринарный врач назначает собаке гидрокортизон в виде мази или капель. Позднее, для лечения и профилактики больному животному прописываются антибиотики (особенно эффективно при инфицировании) - Левомицетин, Тетрациклин, Пенициллин в виде мази или капель.

При появлении гноя конъюнктивный мешок промывают при помощи растворов пенициллина, фурацилина, борной кислоты, фурагина, лактата или этакридина. Чтобы больной питомец не тер глаза лапами, ему на голову нужно надевать специальный воротник. Кроме того, данная мера позволит ускорить процесс лечение, поскольку главный действующий компонент будет оставаться непосредственно в больном органе и оказывать на него оздоровляющее действие.

3. Лечение конъюнктивита

Иногда на фото можно заметить красный или мутный глаз у собаки, лечение которого нетрудное и быстро. В этом случае глаза питомца промываются при помощи антисептического средства, закладывают под веки мазь, в составе которой будут находиться антибиотики, а также выписывают прием антигистаминных препаратов (при наличии аллергии).

4. Лечение роговичной дистрофии

В настоящее время полностью вылечить роговичную дистрофию невозможно, ведь даже при проведении хирургической операции на глазу животного остаются шрамы, которые не улучшают зрение питомца.

В особо тяжелых случаях рекомендуется пересадка роговицы, однако результаты после проведения операции не слишком обнадеживающие, поскольку глаз все равно остается затенен голубоватой пленкой. Да и стоимость хирургического вмешательства довольно высокая.

Процесс удается купировать при помощи приема антиоксидантов и комплексов витаминов. Стоит знать, что собак, у которых наблюдается роговичная дистрофия, не стоит разводить, поскольку у потомства будет диагностировано такое же заболевание.

5. Лечение катаракты

Главным способом лечения катаракты считается хирургическое вмешательство, тогда как диета лекарственные препараты способны всего лишь затормозить развитие болезни.

Считается, что катаракта это наследственная болезнь, причем в зоне риска находятся примерно 80 пород, у которых частота проявления данной патологии максимальна.

В случае проведения хирургической операции мутный хрусталик удаляется из глаза, а на его место ставится искусственный прозрачный.

Эти и другие болезни собак нужно лечить только под руководством врача, поскольку неправильно проведенная терапия не только приведет к полной потере зрения, но и доставит питомцу много боли. Если же владелец собаки вовремя заметит у нее какие-то проблемы с глазами и обратится к ветеринару, это позволит избежать многих проблем в дальнейшем и поможет животному вести полноценную жизнь.