Дигоксин дозировка для кошек. Застойная сердечная недостаточность левосторонняя. Почему бывает отравление Дигоксином

Скрытая форма ДКМП

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна.

Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол, бисопролол), спиронолактон, пимобендан и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, амиодарон (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны. дилатационный кардиомиопатия собака сердце

Клинически очевидная ДКМП

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак. Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней.

Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин, как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура, гидратационный статус, вес тела, функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца, диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан, используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином.

Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы, который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью, может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах. Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах, особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения. Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови. Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений.

Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта. Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект. Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ, фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должны использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ. Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных. Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у животных с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие. Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Более подробную информацию смотри в специализированной литературе.

Дозы-Собакам:

а) 0,22 мг/м 2 площади поверхности тела 2 раза в
день (внимание: таблицу по переводу веса тела
в площадь поверхности тела можно найти в
приложении) (Kittleson and Knowlen 1986);

б) пероральная поддерживающая доза: 0,01-0,02
мг/кг, разделив суточную дозу на 2 приема, мо
ниторинг и коррекция дозы по мере необходи
мости.

Быстрая пероральная дигитализация: 0,02-0,06 мг/кг в первый день, разделив суточную дозу на 2 приема, затем давать поддерживающую дозу (Kittleson 1985b).

в) быстрая в/в дигитализация при предсердной
аритмии: 0,01-0,02 мг/кг, разделенными доза
ми; ввести 1/2 от вышеуказанной дозы в/в и
подождать 30-60 мин, затем ввести 1/4 дозы
в/в, подождать еще 30-60 мин и при необходи
мости ввести оставшуюся дозу (Miller 1985);

г) эликсир: 0,005-0,008 мг/кг per os 2 раза в день;
таблетки: 0,005-0,01 мг/кг per os 2 раза в день
(Moses 1988);

д) эликсир: 0,18 мг/м 2 per os 2 раза в день; дозы
для таблеток такие же, как в предыдущем пунк
те (Kittleson 1985a);

е) при дилатирующей кардиомиопатии у собак:
0,01-0,02 мг/кг per os, разделив суточную дозу
на 2 приема; концентрацию препарата в сыво
ротке крови следует поддерживать на уровне
1-2 нг/мл (Ogburn 1988).

Кошкам: (внимание: кошкам не нравится вкус эликсира).

а) эликсир: 0,003-0,004 мг/кг per os 2 раза в день
(Moses 1988);

б) таблетки: 0,005-0,008 мг/кг/день per os, разде
лив суточную дозу на 2 приема;
альтернативный вариант в зависимости от веса

животного:

2-3 кг = 1/4 от 0,125 мг таблетки через день;

4-5 кг - 1/4 от 0,125 мг таблетки каждый день;

6 кг и более - 1/4 от 0,125 мг таблетки 2 раза в день (Kittleson 1985a).

в) пероральная поддерживающая доза 0,007-0,015
мг/кг 1 раз в день через день. Быстрое в/в вве
дение: 0,005 мг/кг из расчета на массу тела ху
дого животного, разделив дозу на 3 приема
(вначале - 1/2 дозы, через 60 мин - еще 1/4 до
зы, еще через 60 мин - оставшуюся часть (по
мере необходимости) или до достижения эф-

фекта. Введение препарата следует приостановить, если наблюдается явная брадикардия, ухудшение проведения импульса через атрио-вентрикулярный узел, аритмия, вызванная ди-гоксином, или клинические признаки интоксикации. Пероральное применение препарата следует начать сразу после завершения в/в введения последней дозы (Miller 1985).

Крупному рогатому скоту:

а) 0,25 мг/100 фунтов веса тела (не разрушается в рубце), дозу следует корректировать до нормализации частоты сокращений предсердий; не выводится с молоком (McConnell and Hughey 1987).

Лошадям:

а) 0,022 мг/кг 1 раз в день перорально (поддержи
вающая доза) (McConnell and Hughey 1987);

б) 0,06-0,08 мг/кг per os каждые 8 ч на 5-6 доз для
дигитализации, затем поддерживающая доза по
0,01-0,02 мг/кг per os (Hilwig 1987).
Внимание: у лошадей описаны случаи серьез
ной интоксикации дигоксином после применения
препарата в дозе 0,035-0,07 мг/кг/день в течение
5 дней; следует проводить дигитализацию с осто
рожностью.

Птицам:

а) при использовании эликсира 0,5 мг/мл по 4 капли на 2 унции воды (оставить в качестве единственного источника воды, менять ежедневно) (McConnell and Hughey 1987). Параметры для мониторинга -

1) концентрация в сыворотке крови;
Вследствие значительного различия фармако-

кинетических параметров этого препарата для животных и его узкого терапевтического индекса, настоятельно рекомендуется мониторинг концентрации препарата в сыворотке крови при лечении. Кроме животных, получающих вначале ударную дозу, не менее 6 дней должно пройти после начала лечения до достижения устойчивого уровня препарата в крови, когда целесообразно приступать к мониторингу. Предлагаемая терапевтическая концентрация у собак составляет 0,9-3,0 нг/мл и 0,9-2,0 нг/мл у кошек (Neff-Davisl985). У других видов животных нормой считают концентрацию 0,5-2,0 нг/мл. Концентрация на уровне максимально допустимой может быть необходима для лечения предсердной аритмии, однако может также являться результатом побочных эффектов. Обычно рекомендуется определение концентрации перед введением следующей дозы или примерно через 8 ч после последней дозы;

На свете много людей, любящих собак и отдающих им заботу и время, но есть и те личности, которые относятся к братьям меньшим с презрением, считая, что собакам не место в больших городах. Догхантер – это слово с английского переводится как «охотник на собак», люди этой категории гордо называют себя «чистильщиками» городов от безнадзорных животных и считают, что вправе лишать кого-то жизни. Различные яды, которые догкиллеры используют для убийства собак, способны вызвать летальный исход животного всего за несколько минут. Поэтому хозяевам питомцев необходимо знать, чем травят собак догхантеры и какие меры помощи необходимо уметь оказывать пострадавшему.

Для того чтобы животное наверняка съело отраву, догхантеры используют различные приманки в виде хлеба, колбасы, фарша, в которые и добавляется смертельное вещество. К сожалению, от рук таких злых людей страдают не только беспризорные, но и домашние собаки. В некоторых случаях отравленное лакомство попадает в рот любопытных детишек. Последствия интоксикации ядовитыми веществами бывают печальными не только для животных.

Какие яды используются для убийства животных

Вещества, губительно действующие на жизнь животных, в свободном доступе продаются в хозяйственных и садоводческих магазинах, а также аптечных пунктах. Чаще для травли собак используется Изониазид. Это средство является противотуберкулезным лекарственным препаратом, выпускается в форме таблеток и используется для лечения людей от опасного заболевания. Продается в большинстве аптек без рецептурного назначения, стоит относительно недорого. Проглотив приманку с Изониазидом, собака через непродолжительное время умирает в страшных муках от удушья. Скорость отравления лекарством зависит от дозы препарата. Чем еще, кроме Изониазида, травят собак догхантеры:

Яд для уничтожения мышей и крыс. Смертельные гранулы, гели и брикеты сдабриваются пищевыми ароматизаторами, привлекающими собак. Средство действует как антикоагулянт, то есть нарушает естественный процесс свертывания крови. Съев такое «лакомство», животное мучительно погибает от внутренних кровотечений (см. ).
Атропин. Относится к ядовитым алкалоидам. В фармакологии применяется как препарат, устраняющий боль и спазмы при многих заболеваниях. Выпускается в виде порошка белого цвета, не имеющего запаха. Большая доза Атропина смертельна для пса (см. ).
Дигоксин. Медицинский препарат на основе наперстянки. Относится к сердечным лекарственным средствам, улучшающим работу миокарда. Выпускается в виде таблеток и продается в аптеке без рецепта врача. Завышенная доза Дигоксина приводит к острой сердечной недостаточности у собак (см. ).

Внимание! Так как большинство ядовитых веществ свободно продается в аптечных сетях, приобрести отраву не составляет особого труда, поэтому владельцы четвероногих питомцев всегда должны быть начеку.

Симптомы отравления и первая помощь

Догхантеры любят подбрасывать ядовитые вещества в места массового скопления собак: возле мусорных контейнеров, в парковых зонах, за гаражами, на площадках для выгула четвероногих друзей. От смертельной приманки не застрахованы и домашние собаки, мирно проживающие в квартирах с хозяевами. Если любимец подобрал и съел что-либо на улице, его хозяин должен внимательно следить за изменениями в состоянии своего питомца и при первых признаках отравления уметь оказать животному срочную помощь.

Полезно прочесть про то, как использовать : показания и противопоказания.

Важно узнать, как применять : показания и противопоказания.

Отравление крысиным ядом

Симптомы интоксикации средствами для дератизации следующие:

ослабленное состояние животного,
бледные слизистые оболочки,
тяжелое дыхание,
учащенное сердцебиение,
равнодушие к пище,
рвота и понос с кровью,
кровоточивость из глаз и носа,
обширные внутренние кровотечения.

При подозрении на отравление крысиным ядом желательно установить, какой именно препарат попал в организм собаки, только после этого можно вызывать рвоту. Меры первой помощи слагаются из насильственного введения большого количества адсорбента и внутримышечного укола «Викасола» (витамина K), после чего животное срочно везут к ветеринару.

Интоксикация Изониазидом

Через 30 минут после проглатывания ядовитой приманки у собаки наблюдаются такие симптомы, как:

нарушение координации движений,
вялость,
кровавая рвота,
тяжелое дыхание,
развитие судорог.

При отсутствии качественной и скорой помощи, через 1,5–2 часа у животного наступает кома и смерть от нехватки кислорода. Помочь собаке можно, если немедленно сделать укол Пиридоксина (пять ампул, можно больше), вызвать рвоту, напоив животное водой с перекисью водорода (соотношение 2:1) и дать большую дозу адсорбента.

Отравление Атропином

Проглотив лакомство с высокой дозой Атропина, собака испытывает следующие симптомы:

сильную жажду,
лай с хрипами,
расширение зрачков,
учащенное сердцебиение,
судорожные состояния.

Внимание! Промедление с первой помощью заканчивается для животного комой и смертью. Чтобы спасти своего любимца необходимо срочно выполнить промывание желудка (вызвать рвоту), а затем скормить собаке повышенную дозу адсорбента. Далее – как можно скорее посетить ветеринарную клинику.

Отравление Дигоксином

Интоксикация сердечным препаратом сопровождается:

общей слабостью,
частой рвотой,
диареей,
аритмией.

Осторожно! Несвоевременно оказанная первая помощь приводит к остановке сердца собаки. Принципы спасения животного заключаются в вызывании рвоты и применении адсорбирующего препарата, после чего собаку срочно везут к специалисту.

Как избежать столкновения с догхантерами

Каждый заботливый хозяин обязательно должен оберегать свою собаку от опасности отравления. Чтобы питомец не смог проглотить опасную приманку от догхантеров, следует правильно воспитать собаку:

Научить четвероногого друга не поднимать пищу с земли.
Запретить собаке брать лакомства от незнакомых людей.
Выполнять команду «рядом» на прогулке.

Кроме того, животное с молодого возраста приучают гулять в наморднике, ведь если даже собака гуляет без поводка, шанс съест отраву от догхантеров у нее минимальный. Также необходимо всегда общаться с другими владельцами собак и узнавать, не было ли в данном районе случаев гибели животных от рук догхантеров.

В каждом доме, где содержится собака, нужно иметь специальную ветеринарную аптечку, на случай интоксикации животного ядами. В такую аптечку обязательно входят:

Витамин B₆ или Пиридоксин – эффективный антидот против Изониазида.
Адсорбирующие средства (активированный уголь, Полисорб или ).
Витамин K, или Викасол, – препарат, останавливающий кровотечения. Эффективен при интоксикации крысиным ядом.
Гептор – гепатопротекторное средство, помогающее печени лучше справляться с токсинами.
Перекись водорода 3%, соль поваренная – вещества, способствующие рвотным позывам для очищения желудка.
Разные размеры шприцев.

Важно прочесть о том, как принимать : механизм действия энтеросорбента.

Зачем пьют : противопоказания к применению препарата.

ХАРАКТЕРИСТИКИ
Недостаточность левой половины сердца направлять кровь с достаточной частотой для обеспечения метаболитных нужд пациента, или для предотвращения переполнения кровью в системе легочной венозной циркуляции.

ПРИЧИНЫ :
Насосовая мышечная недостаточность левого желудочка
· Идиопатическая дилятационная кардиомиопатия (ДКМ)
· Трипанозомиаз (редко)
· Кардио-токсикоз доксорубицином (Doxorubicin) - собаки
· Гипотироидизм (редко)
· Гипертиреоидизм (реже вызывает насосовую недостаточность; более чаще вызывает высокую недостаточность производительной способности сердца)

Давление перезагрузки левой части сердца
· Системная гипертензия
· Субстеноз аорты
· Коарктация аорты (редко; Эрдели предрасположены)
· туморы в левом желудочке (редко)

Объемная перезагрузка левой части сердца
· Эндокардоз митрального клапана
· Дисплазия митрального клапана
· Незаращение боталлова протока - patent ductus arteriosus (PDA)
· Дефект межжелудочковой перегородки

Препятствия наполнения левой части сердца
· Перикардиальный выпот c тампонадой
· Рестриктивный перикардит
· Рестриктивная Кардиомиопатия
· Гипертрофическая кардиомиопатия
· массы в левом предсердии (например, туморы и тромб)
· Тромбоэмболизм легочной артерии
· Митральный стеноз (редко)

Смущения ритма
· Брадикардия (AВ блокада)
· Тахикардия, например,

· Атриальная тахикардия,
· и Вентрикулярная тахикардия)

ФАКТОРЫ РИСКА
Заболевания, требующие повышенной производительной способности сердца (например, гипертиреоидизм, анемия, и беременность)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
· Сниженная производительная способность сердца вызывает летаргию, быструю утомляемость при физ. нагрузке, синкоп, и преренальную азотемию.
· Высокое гидростатическое давление вызывает вытекание жидкости из легочной венозной циркуляции в легочный интерстициум и альвеолы. Когда вытекание жидкости превышает способность дренирования лимфатической системы затронутых областей, развивается легочная эдема (отёк легких).

ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ
· Все органы и системы могут быть затронутыми из-за плохого снабжения кровью.
· Дыхательная, из-за отёка
· Сердечно-сосудистая

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Некоторые конгенитальные (врождённые) дефекты сердца имеют генетические основы у определённых пород.

ЧАСТОТА ПРОЯВЛЕНИЯ, ПРЕВАЛЕНЦИЯ
Часто встречаемый синдром в клинической практике

ГЕОГРАФИЧЕСКОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ
Наблюдается везде, но преваленция причин варьирует c локализацией.

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ : собаки и кошки

Породная предрасположенность: Варьирует в зависимости от причин

СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ ПРОЯВЛЕНИЯ : Варьирует в зависимости от причин

Пол: Варьирует в зависимости от причин

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Общие данные
Клинические признаки варьируют в зависимости от основных причин и между видами

Данные Анамнеза
· Общая слабость, Летаргия, быстрая утомляемость при физ. нагрузке.
· Кашель (собаки) и Диспное. Дыхательные клинические признаки часто ухудшаются ночью и могут быть легко обнаружены путем заставления пациента приобрести стоячую, стернальную, или позицию отведения локтей - ортопное, для облегчения дыхания.
· Кошки реже демонстрируют кашель.

Данные Общего Клинического Исследования
· Тахипноэ
· Кашель, часто мягкий, в связи c тахипное
· Когда у пациента есть пульмонарная эдема (отёк легких) - инспираторное и экспираторное диспное
· Потрескивающие звуки в легких и чихание
· Пролонгированное время наполнения капилляров (СНК)
· Возможны сердечный шум или галопирующие звуки
· Слабый бедренный пульс

Суммарная клиника:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Аритмия, нерегулярные сердечные тоны;
3. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
4. Аускультация сердца: Галопирующий ритм;
5. Аускультация сердца: приглушенные, сниженные сердечные тоны;
6. Аускультация сердца: Сердечные шумы;
7. Аускультация: абнормальные звуки верхних дыхательных путей;
8. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 9. Аускультация: Пониженные, притупленные легочные звуки, отсутствие звуков;
10. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
11. Вентрикулярное расширение, левое, правое или билатеральное;
12. Гемоптизис, кровь в мокроте;
13. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
14. Гиперэстезия, повышенная чувствительность;
15. Диспное (затрудненное дыхание, одышка);
16. Дистензия живота;
17. Дистензия периферических вен, югулярная дистензия;
18. Интраабдоминальные массы;
19. Истощенность, кахексия, неухоженность;
20. Кашель;
21. Отек кожи;
22. Потеря телесного веса;
23. Распухание в области грудной клетки;
24. Распухание в области шеи; Бледность видимых слизистых;
25. Слабый, нитевидный пульс;
26. Тахикардия, увеличенная ЧСС;
27. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
28. Угнетенность (депрессия, летаргия);
29. Цианоз;
30. ЭКГ: Атриальная фибриляция (мерцание предсердий);
31. ЭКГ: Атриальное расширение (расширение предсердий);

КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ : ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ, БИОХИМИЯ, УРИНАЛИЗИС
· Общий подсчёт клеток крови обычно нормальный; может быть картина стрессовой лейкограммы.
· Легкое до среднего повышенние аланин аминотрансферазы (АЛТ), аспартат трансаминазы (АСТ), и серумной щелочной фосфатазы; билирубин в основном нормальный.
· Преренальная азотемия (повышенная мочевина +/- уровень креатинина c нормальной способностью концентрировать мочу) у некоторых животных.

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
Можно обнаружить и тироидные смущения.

Данные рентгенологического исследования
· Увеличенные размеры левой части сердца и легочных вен
· Пульмонарная эдема (отёк легких), в основном в хилусной области; может быть неоднородной, особенно у кошек; обычно симметричная, но может начинаться и с правой каудальной доли легких.

Эхокардиография
· Изменения варируют отчётливо в зависимости от причин, однако у застойных пациентов увеличение левого предсердия сопровождается относительно постоянными изменениями.
· Диагностические тесты выбора для выявления конгенитальных (врождённых) дефектов, сердечных массы, и перикардиального выпота.

Данные Электрокардиографического Исследования
· Атриальные или Вентрикулярные Аритмии
· Данные oб увеличении левой части сердца (например, широкие P волны, высокие и широкие QRS комплексы, и смещение электрической оси сердца влево)
· Может быть и нормальным

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Надо дифференцировать от других причин, вызывающих кашель, диспное, и общую слабость; В основном требуется полное диагностическое обследование.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Сердечные изменения варируют в зависимости от заболевания

ЛЕЧЕНИЕ
· Обычно лечить как не срочных, кроме животных с диспное, (одышкой) или тяжело гипотензивных.
· Идентифицировать и корригировать описанные причины каждый раз, когда возможно.
· Минимизировать манипуляции животных с критической одышкой - стресс может убить!

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД
Кислород является животоспасающим для пациентов с критическим диспное; применить кислородную клетку, кислородную маску, или назальный катетер.

Двигательная активность: Ограничить Двигательную активность

ДИЕТЫ
Начинать с диет со среднем пониженным натрием. Сильное снижение натрия показано у животных c продвинутым заболеванием.

ИНФОРМИРОВАНИЕ КЛИЕНТОВ
За некоторыми исключениями (например, животные c тироидными смущениями, аритмиями, идиопатическими перикардиальными выпотами); Л-ЗСН не вылечивается.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
· Хирургическая интервенция или валвулопластика пузырём может иметь благоприятный результат некоторым, выбранным пациентам c конгенитальными (врождёнными) дефектами, как например незаращение боталлова протока - patent ductus arteriosus (PDA) и субстеноз аорты. Результат этих интервенций варьирует.
· Перикардиоцентез у животных c перикардиальным выпотом

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА

Диуретики
· Фуросемид (1-2 мг/кг с периодом 8-24 часа) является основным диуретиком выбора; диуретики показаны для удаления пульмонарной эдемы (отёк легких)
· животным с критическим диспное часто нужны высокие дозы (4-8 мг/кг) внутривенно для стабилизации; эти дозы могут быть повторенными в течении 1 часа, если животное ещё демонстрирует тяжелое диспное.
· Предрасполагает пациентов к дегидратации, преренальной азотемии, и смущениям электролитного равновесия.
· Когда отёк контролируется, снизить дозу диуретика до максимально низкой эффективной дозировки.

Дигоксин
· Дигоксин (собаки, 0.22 мг/M2 раз в 12 часов; кошки, 0.01 мг/кг каждые 48 часов) используется у животных c миокардиальной недостаточностью (например, ДКМ).
· Дигоксин тоже показан для лечения суправентрикулярной аритмии, например:
· синусовая тахикардия,
· атриальная фибриляция (мерцание предсердий),
· и атриальная или соединительная тахикардия,
· и у пациентов c застойной сердечной недостаточностью

Венодилятаторы
· Нитроглицерин мазь (0.25 дюйм/5 кг каждые 6-8 часов) вызывает венoдилятацию, и таким образом снижает давление из-за переполнения левого предсердия.
· Используется для быстрой стабилизации пациентов с тяжелой пульмонарной эдемой (отёк легких) и диспное. Применить к гладким, свободным от волос областей ингвинальной (паховой) или аксилярной областей, или внутренней части ушной раковины. Если ушная раковина холодная, выбрать альтернативные места.
· Может быть полезным для животных c хронической Л-ЗСН, когда используется интермитентно. Для избежания привыкания, используется интермитирующим образом - c 12-часовыми интервалами без применения между последней дозой последнего дня и первой дозы следующего дня.

Ингибиторы АПФ
· Ингибиторы АПФ как например эналаприл, enalapril (0.5 мг/кг раз в 12 часов-1 раз в день) показано для животных c Л-ЗСН вторично, вследствие дегенеративного заболевания митрального клапана и у собак c ДКМ. У таких пациентов, Ингибитор АПФ улучшает выживаемость и качество жизни.
· Ингибитор АПФ может тоже благоприятствовать отдельным животным c конгенитальными (врождёнными) дефектами (например, дисплазия митрального клапана и дефектом межжелудочковой перегородки).
· Иногда помогает кошкам c кардиомиопатией и с клиническими признаками застойной сердечной недостаточности.

Положительные Инотропные средства
· Допамин (Dopamine) (собаки, 2.5-10 mcg/кг /мин; кошки, 1-5 mcg/кг /мин) и добутамин, dobutamine (собаки, 2.5-10 mcg/кг /мин; кошки, 2-10 mcg/кг /мин) являются мощными положительными инотропными агентами, которые могут предоставить ценную краткосрочную поддержку пациентам с сердечной слабостью c плохой сократительной способностью сердца.
· Эти агенты - арритмoгенные, и допамин (Dopamine) может причинить гипертензию из-за повышенной инфузионной частоты. Требуется осторожный мониторинг.

Антиaритмические агенты
Лечить Аритмии если клинически показано.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Избежать вазодилататоров у пациентов c перикардиальным выпотом или фиксированной обструкцией оттока.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
· Ингибиторы АПФ и артериальные дилататоры должны быть использованными c предосторожностью у пациентов c возможными обструкциями оттока.
· Пациенты c легочной гипертензией и гипоксией подвержены повышенному риску интоксикации дигоксином.
· Ингибиторы АПФ и дигоксин надо использовать осторожно у пациентов с почечным заболеванием.
· у кошек использовать добутамин осторожно.
· Гипотироидизм предрасполагает животное к интоксикации дигоксином, так как гипертиреоидизм уменьшает эффекты дигоксина.

ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
· Комбинация высоких доз диуретиков и ингибиторов АПФ может нарушить почечную перфузию, и вызывать азотемию, особенно у животных с сильным снижением натрия.
· Комбинация диуретик терапия увеличивает риск дегидратации и смущения электролитного равновесия.
· Комбинация вазодилятатор терапия предрасполагает животное к гипотензии.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ

Артериальное Дилататоры
· Гидралазин, hydralazine (1-2 мг/кг пер ос раз в 12 часов) может быть замещён ИАПФ у пациентов, которые не переносят медикамент, или имеют развитую почечную недостаточность, или если цена является неприёмлимой. Наблюдать за гипотензией и рефлекторной тахикардией. Добавить дигоксин, если развивается синусовая тахикардия. Можно использовать вместе c ингибиторами АКЭ у животных c рефракторный Л-ЗСН.
· Нитропруссид, Nitroprusside (1-10 mcg/кг /мин) - мощный артериальный дилятатор. Обычно резервированный для краткосрочной поддержки пациентов c пожизненной эдемой.

Блокаторы кальциевых цепей
Дильтиазем (Diltiazem) (0.5-1.5 мг/кг пер ос каждые 8 часов) чаще используется для пациентов с Л-ЗСН, чтобы обеспечить контроль частоты животным c суправентрикулярными аритмиями, которые не поддаются контролю дигоксином и для кошек c гипертрофической кардиомиопатией.

Бета блокаторы
· Пропранолол (Propranolol), атенолол, atenolol, и метопролол, metoprolol используются для контроля частоты у животных c суправентрикулярной тахикардией, гипертрофической кардиомиопатией, и гипертиреоидизмом.
· Используются самостоятельно или c препаратами из Класса 1 антиaритмических средств для лечения вентрикулярных аритмии. Эти медикаменты поддавливают сократительную способность (отрицательные инотропные средства), поэтому и надо использовать их осторожно у пациентов c миокардиальной недостаточностью.
· На основе данных исследований в гуманной медицине, можно увеличить выживаемость у животных c идиопатическими ДКМ. Лечение лучше начать с дозами ниже, чем предписания кардиолога, стартировать c очень низкой дозы и постепенно увеличивать дозировку.
· Пациенты, неподдающиеся лечением фуросемидом, вазодилятатором, и дигоксином (если показано) могут благоприятствуваться комбинированной терапией - диуретик с добавлением спиронолактона, (1-2 мг/кг пер ос раз в 12 часов) и/или диуретик - тиазид к фуросемиду.

Кормовые добавки
· Если выявиться гипокалемия - калиевые добавки. Использовать калиевые добавки осторожно у животных, получающих ИАПФ или спиронолактон.
· Добавки таурина у кошек c ДКМ и собаки c ДКМ и дефицит таурина (например, Американский кокер спаниель)
· добавки L-карнитина могут помочь некоторым собакам c ДКМ.
· Коэнзим Q10 имеет большой потенциал применения, основываясь на результате тестов аппробации у людей c ДКМ.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА
· Наблюдать почечный статус, электролиты, гидратацию, дыхательную частоту и усилие, частоту сердечных сокращений (ЧСС), вес тела, и абдоминальный объем (собаки).
· Если развивается азотемия, редуцировать дозу диуретика. Если азотемия персистирует и животное лечиться ингибитором АКЭ, редуцировать или прекратить применение ингибитора АКЭ. Использовать дигоксин c предосторожностью, если Азотемия развивается.
· Если подозревается аритмия, наблюдать за ЭКГ.
· Проверять концентрацию дигоксина периодически. Нормальные параметры - 1-2 ng/мл, 8-10 часов, после применения дозы.

ПРОФИЛАКТИКА
· Минимизировать стресс, нагрузку, и приём натрия у пациентов c заболеванием сердца.
· Назначение ингибитора АКЭ в начале заболевания сердца у пациентов c заболеванием митрального клапана и ДКМ может замедлить развитие заболевания сердца и срок появления застойной сердечной недостаточности. Учесть это в случаях с aсимптоматическими животными, если у них развилась ДКМ, или если есть заболевание митрального клапана и рентгенологические или эхокардиографические данные oб увеличении левой стороны сердца.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
· Синкоп
· Тромбоэмболизм аорты (кошки)
· Аритмии
· Нарушение электролитного равновесия
· Интоксикация Дигоксином
· Азотемия и почечная недостаточность

РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
Прогноз варьирует в зависимости от описанных причин

ФАКТОР ВОЗРАСТА
· Конгенитальные (врождённые) причины наблюдаются у молодых животных
· Дегенеративные патологии сердца и неоплазия чаще наблюдаются у старых животных

СОКРАЩЕНИЯ
· ИАПФ = ингибиторы ангиотензин превращающего фермента
· ДКМ = дилятационная кардиомиопатия
· Л-ЗСН = левосторонняя конгестивная (застойная) сердечная недостаточность
· PDA = незаращение боталлова протока, patent ductus arteriosus
· ЧСС = частота сердечных сокращений

Кардиомиопатией называют различные структурные или функциональные изменения в миокарде. При идиопатической (первичной) кардиомиопатии миокард является единственным источником поражения сердца, если, конечно, не выявлена другая этиология, а вторичная кардиомиопатия относится к патологическим изменениям в сердечной мышце в результате метаболических или системных аномалий. Для облегчения классификации нужно получить клиническую, патологическую или физиологическую информацию относительно

морфологического фенотипа (гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия),
этиологии (недостаточность миокарда, вызванная дефицитом таурина, тиреотоксическое заболевание сердца),
функции миокарда (систолическая или диастолическая дисфункция),
патологии (инфильтративная кардиомиопатия)
патофизиологии (рестриктивная кардиомиопатия).

К сожалению, каждая схема будет ограниченной, поэтому некоторые случаи могут быть незамечены, а другие трудно будет отнести к определенной категории. Несмотря на эти и другие трудности в диагностике и классификации, остается практическая проблема лечения сердечной недостаточности и клинических аномалий, связанных с заболеванием миокарда. Хотя у данных категорий нет четко определенных границ, подразделение кардиомиопатий на гипертрофическую, рестриктивную и миокардиальную недостаточность (дилатационная кардиомиопатия) продолжает иметь клиническое значение.

Клиническая картина и диагностика

У кошек болезни миокарда имеют различные проявления, но часто они заключаются в аритмии, сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти. Для точной диагностики обычно требуются двухмерные и эхокардиограммы, выполненный в М-режимe, и полная база данных. В эту базу данных должны входить анамнез, результаты общего осмотра, рентгенографического исследования грудной клетки, электрокардиограммы, величина артериального кровяного давления и некоторые лабораторные анализы (сывороточная концентрация трийодтиронина (ТЗ) и тироксина (Т4), азота мочевины крови, креатинина, электролитов и гематокрит). Для гипертрофической кардиомиопатии (ГКМ) типично выявление гипертрофического нерасширенного левого желудочка, у которого толщина перегородки и/или левой свободной стенки, измеренные в конце диастолы, будет больше 6 мм. Обычно присутствует и увеличение (более 16 мм) левого предсердия. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМ) еще плохо определена, но есть несколько двухмерных характеристик и данных эхографии в М-режиме: расширение левого предсердия (более 16 мм, а чаще более 20 мм) при отсутствии выраженной перегрузки по объему, например при митральной регургитации, в конце систолы внутренний размер левого желудочка в норме (менее 12 мм), а в конце диастолы - нормальный (менее 21 мм) или слегка расширенный, фракция укорочения левого желудочка в норме (более 30%) или слегка пониженная (26-29%), иногда встречается очаговое утончение стенки левого желудочка, связанное с инфарктом миокарда или образованием рубца. При допплеровской эхокардиографии классическим результатом будет ограничение скорости входящего митрального потока. Это типично для повышенной скорости раннего диастолического наполнения (Е-волны больше 1 м/с) и пониженной скорости предсердного наполнения (A-волны меньше 0,4 м/с), когда Е и A-волны не суммированы. Кардиомиопатия, характеризующаяся миокардиальной недостаточностью, включает и дилатационную кардиомиопатию (ДКМ). Она проявляется в легком или среднем увеличении левого предсердия (более 16 мм), расширении внутренних размеров левого желудочка (на конец систолы - более 12 мм, на конец диастолы - больше 21 мм) и уменьшением фракции укорочения левого желудочка (более 30%, но чаще более 25%). Распространен инфаркт миокарда, особенно включающий свободную стенку левого желудочка. Эндомиокардиальный фиброз характеризуется сильным увеличением левого предсердия (часто более 22 мм), очаговым поражением миокарда левого желудочка в виде пятен яркости и межжелудочковым ярким, гиперэхогенным эндокардиальным пятном в виде ленты. При этих нарушениях возможны увеличения правой половины сердца в различной степени и другие структурные и функциональные аномалии.

Лечение кошек с бессимптомным течением заболевания и профилактика прогрессирования болезни

Кошкам с бессимптомным течением заболевания без застойной сердечной недостаточности диуретические препараты противопоказаны. Диуретики активируют потенциально неблагоприятно действующую систему ренинангиотензин-альдостерон (СРАА). Пока еще не было проведено достаточно долгосрочных исследований на предмет, какая терапия предпочтительнее — комбинированная или монотерапия, либо ее отсутствие. Также неизвестны препараты, защищающие от внезапной смерти или прогрессирования заболевания, или улучшающие прогноз в асимптоматических случаях. У большинства кошек с бессимптомным течением кардиомиопатии симптомы могут отсутствовать в течение нескольких лет, и эти животные могут прожить нормальную жизнь. Следовательно, препараты назначают эмпирически на основе клинического опыта, предпочтения и теоретической пользы. Есть ряд ситуаций, когда оправдано лечение кошек с асимптоматическим течением заболевания.

Инфаркт миокарда. Подозрение на инфаркт усиливается при эхокардиографических свидетельствах региональной гипокинезии или дискинезии левого желудочка, утончении стенки (менее 2 мм) и подъеме ST-сегмента на электрокардиограммах. У людей с хроническим инфарктом смертность пытались устранить применением бета-блокаторов с их антиаритмическим действием и профилактикой повторных инфарктов, особенно при пониженных сокращениях и вентрикулярной аритмии. Для кошек при подозрении на ишемическое повреждение миокарда используют пропранолол (Индерал, Wyeth-Ayerst) по 2,5-5 мг п/о каждые 8-12 часов и атенолол (Тенормин, Zeneca)по 6,25-12,5 мг п/о каждые 24 часа. Из-за потенциально инотропного и хронотропного эффекта этих препаратов необходимы регулярные эхокардиограммы и электрокардиограммы. Также возможно применение ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (иАКФ), потому что их использование в гуманной медицине показало снижение сердечно-сосудистого ремоделирования и улучшение гемодинамики. Наиболее широко используемым препаратом является эналаприл (Энакард, MerialLtd.) (0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа), хотя возможно применение и других иАКФ: беназеприла (Лотензин, Novartis)(0,25-0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа), лизиноприла (Принивил, Merck)(0,25 мг/кг п/о каждые 24 часа), каптоприла (Капотен, Bristo-MyersSqibb) (3,12-6,25 мг на кошку п/о каждые 8-12 часов). Противопоказаниями для применения этих препаратов являются брадиаритмия, выраженная недостаточность миокарда (для бета-блокаторов) или системная гипотензия (для бета-блокаторов или иАКФ).

Тахиаритмия. Вентрикулярная тахиаритмия в комплексе заболеваний миокарда связана с некоторой степенью миокардиального некроза или фиброза. Предсердная тахиаритмия в основном сопровождается явным увеличением левого предсердия. В некоторых случаях тахикардия сопровождается слабостью или обмороками. Для лечения пароксизмальной вентрикулярной тахикардии или частой мультиформной вентрикулярной аритмии используют бета-блокаторы (пропранолол, 5-10 мг п/о каждые 8-12 часов; атенолол, 6,25-12,5 мг п/о каждые 12-24 часа). При предсердной тахиаритмии можно назначить дигоксин (Ланоксин, GlaxoWellcome)в таблетках по 0,031 мг (1/4 таблетки по 0,125 мг) на кошку весом 4,5 кг перорально каждые 48 часов) или дилтиазем, но для контроля желудочковой частоты сердечных сокращений дополнительно требуются бета-блокаторы (начинать с половины вышеуказанной дозы).

Массивная гипертрофия левого желудочка (ГКМ сильной степени). Заболеваемость и смертность зависят от увеличения массы левого желудочка (при максимальной толщине вентрикулярной перегородки и свободной стенки более 7,5 мм в конце диастолы). Для лечения применяют большое количество препаратов, но их сравнительная эффективность еще не оценена с клинической точки зрения. Бета-блокаторы выбирают из-за их действия, а именно отрицательного хронотропизма, косвенно го улучшения диастолического наполнения, снижения динамической обструкции выносящего тракта, снижения миокардиальной утилизации кислорода, антиаритмического действия, притупления симпатической стимуляции миокарда. У средней кошки (весом 4,5 кг) атенолол (6,25-12,5 мг п/о каждые 24 часа) или пропранолол (5-10 мг п/о каждые 12 часов) обычно снижают частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии до 140-160 ударов в минуту. В некоторых случаях для достижения этого эфффекта нужно увеличить дозировку (атенолол дают каждые 12 часов, а пропранолол — каждую 8 часов). Блокатор кальциевых каналов дилтиазем (Кардиазем в таблетках, HoeschtMarionRoussel), 7,5 мг каждые 8-12 часов, часто выбирают из-за его действия: препарат непосредственно улучшает диастолическую релаксацию желудочков и их наполнение, что желательно при характерной для ГКМ диастолической дисфункции. В некоторых случаях дилтиазем может уменьшать частоту сердечных сокращений, но обычно это его действие намного слабее, чем у бета-блокаторов. Также могут быть использованы и другие формы дилтиазем например, пролонгированные капсулы Кардиазема CD(HoeschtMarionRoussel), 10 мг/кг каждые 24 часа. Последней разработкой является дилакор XR(Rhone-PoulencRarer). Капсулы Дилакора XR по 240 мг соответствуют 4 таблеткам по 60 мг, начальная доза будет 15-30 мг каждые 12-24 часа. Некоторые кошки хорошо переносят дозу 60 мг в день, однако рвота является наиболее распространенным побочным эффектом в этом случае.

Ингибиторы АКФ угнетают нейроэндокринную стимуляцию СРАА и могут предотвратить нежелательную сердечно-сосудистую коррекцию. Использование ингибиторов АКФ остается еще на уровне научных разработок, и их эффективность требует клинического подтверждения.

Недостаточность миокарда. Добавки таурина (250 мг перорально каждые 12 часов) следует назначать сразу после диагностики недостаточности миокарда, даже если еще не определено содержание таурина в крови. В идеале определение концентрации таурина в крови по замороженным образцам нужно делать до назначения таурина (нормальная концентрация — более 60 нмоль/мл, в зоне риска — менее 30 нмоль/мл; концентрация таурина в образце цельной крови: нормальная — более 200 нмоль/мл, в зоне риска — менее 100 нмоль/мл). В случае легкой недостаточности миокарда (процент фракции укорочения (%ФУ) 23-29%, внутренний размер левого желудочка (ВРЛЖ) 12-14 мм) с нормальной концентрацией таурина в крови и синусовым ритмом назначают монотерапию иАКФ. Это основано на противодействии иАКФ активации СРАА и предотвращении разрушительного ремоделирования левого желудочка. Последнее нарушение часто сопровождается постоянной или прогрессирующей недостаточностью миокарда, особенно в связи с инфарктом миокарда. Можно добавить дигоксин при уменьшении сократимости или при развитии суправентрикулярной тахиаритмии, особенно предсердной тахикардии или фибриляции предсердий. Дигоксин выделяется через почки, следовательно, необходим мониторинг почечной функции и сывороточной концентрации дигоксина. Терапия бета-блокаторами также может быть успешной при предполагаемом инфаркте миокарда или при тахиаритмии, которую не могут контролировать другие препараты. Эти препараты могут накапливаться и слишком сильно влиять на большое количество бета-адренергических рецепторов, а также защищать миоциты от разрушительного действия избытка катехоламинов. Но следует помнить о потенциально отрицательном хронотропном и инотропном эффекте этих препаратов. Поэтому рекомендуется начинать с низких доз пропранолола (2,5 мг перорально каждые 12 часов) или атенолола (3,15 мг перорально каждые 24 часа), при этом нужно следить за задержкой жидкости (рентгенография грудной клетки), скоростью сердечных сокращений (ЭКГ) и сократимостью миокарда (%ФУ левого желудочка) на эхокардиограммах.

Рестриктивная кардиомиопатия и эндомиокардиальный фиброз. Для этих заболеваний пока нет эффективного лечения. Можно рассмотреть использование ингибиторов АКФ для профилактики желудочкового ремоделирования и бета-блокаторов, особенно при подозрении на инфаркт миокарда или тахиаритмию, а также применение аспирина при сильном увеличении левого предсердия.

Лечение кошек с клиническими симптомами застойной сердечной недостаточности

Лечение преследует следующие цели:

устранение застойных явлений (отеков, выпотов) и их клинических симптомов;
уменьшение выраженной тахиаритмии;
улучшение сократимости сердечной мышцы (систолической функции) или релаксации и наполнения желудочков (диастолической функции);
профилактика и лечение артериальной тромбоэмболии; и иногда
устранение обмороков и увеличение переносимости физических нагрузок, связанных с обструкцией выносящего тракта левого желудочка или тахиаритмией.

Долгосрочные цели следующие:

удлинение продолжительности жизни путем подбора оптимальной лекарственной терапии, поддерживающей сердечную компенсацию;
лечение основной этиологической причины;
профилактика артериальной тромбоэмболии;
теоретически устранение и замедление дисфункции миокарда.

Гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия (диастолическая дисфункция)
Сердечно-сосудистые кризисы являются результатом левосторонней сердечной недостаточности (отек легких), бивентрикулярной недостаточности (отек легких и выпоты) или артериальной тромбоэмболии. Реже встречаются обмороки, тахиаритмия, перикардиальная тампонада или системный венозный застой. Кошек с тяжелым диспноэ не следует подвергать стрессовым ситуациям.

Экстренная помощь. Острый отек легких быстро прогрессирует и угрожает жизни. Для быстрого снятия давления заполнения левого желудочка назначают фуросемид. Максимальный диурез наблюдается в течение 30 минут при внутривенном введении фуросемида (1,0-2,0 мг/кг каждые 4-8 часов). Снятие отека можно ускорить наложением нитроглицериновой мази (мазь Нитробид, HoeschtMarionRussel)по 0,5-1,5 см внутрь ушной раковины в первые 24-36 часов. В корме не должно быть нитратов в течение 12 часов, нужна кислородная поддержка (газ с содержанием кислорода 40-60%), что улучшает газообмен в легких. Показателями клинического улучшения являются снижение частоты дыхания и улучшение работы дыхательной системы, снижение или исчезновение потрескивания в легких при аускультации и очищение легких от альвеолярных инфильтратов, что видно на рентгеновских снимках через 24-36 часов после терапии. Для снятия дыхательного дистресса, вызванного большим количеством плевральных выпотов, нужен торакоцентез. Эту процедуру проводят с помощью иглы-«бабочки» № 23G. Отек легких и плевральный выпот часто сопутствуют друг другу, хотя плевральная жидкость затрудняет идентификацию отека на рентгеновских снимках.

Поддерживающая терапия. Дегидратация и гипокалиемия могут быть результатом повышенного диуреза, особенно у кошек с анорексией. После устранения застойных явлений внутривенное или внутримышечное введение фуросемида заменяют пероральным (обычно 6,25 мг п/о каждые 12-24 часа). Затем в течение примерно 2 недель дозу снижают до самой минимальной эффективной дозы. Состояние некоторых кошек остается стабильным при дозировке 1,1-2,2 мг/кг перорально через день. В некоторых случаях применение диуретиков можно прекратить.

Часто добавляют бета-адренергические блокаторы, пропранолол (5-10 мг п/о каждые 8-12 часов) или атенолол (6,25-12,5 мг п/о каждые 12-24 часа). Эти препараты снижают симпатическую стимуляцию сердца, частоту сердечных сокращений, сократимость левого желудочка и систолическую нагрузку на миокардиальную стенку, и, следовательно, потребность миокарда в кислороде. Снижается и исчезает динамическая левожелудочковая обетрукция выносящего тракта. Диастолическая податливость левого желудочка может быть улучшена косвенным путем через снижение частоты сердечных сокращений и миокардиальной ишемии. Также повышается контроль некоторых видов тахиаритмии.

Для лечения некоторых случаев ГКМ могут быть полезны блокаторы кальциевых каналов. Они снижают частоту сердечных сокращений (верапамил намного сильнее, чем дилтиазем) и кровяное давление, оказывают небольшой отрицательный инотропный эффект (снижают потребность миокарда в кислороде) и улучшают быстрое диастолическое наполнение желудочка. Чаще используют дилтиазем (7,5 мг перорально каждые 8-12 часов). Двумя дополнительными препаратами являются Кардиазем CD(HoeschtMarionRoussel), 10 мг/кг каждые 24 часа и Дилакор XR(Rhone-PoulencRorer), капсулы Дилакор XR по 240 мг соответствуют 4 таблеткам по 60 мг (начальная доза будет 15-30 мг каждые 12-24 часа).

Поскольку нейрогуморальная активация играет важную роль в сердечной декомпенсации, то могут быть полезны ингибиторы АКФ, которые подавляют систему РАА. Оптимальные время введения и дозировка этих препаратов пока не определены. Некоторые ветеринарные врачи используют иАКФ в качестве начальной терапии ГКМ с фуросемидом или без него, но чаще их добавляют к бета-блокаторам или блокаторам кальциевых каналов, особенно при правосторонней сердечной недостаточности или рецидивирующем отеке легких. Есть данные, что несколько неблагоприятный эффект был достигнут при использовании эналаприла (0,25-0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа), беназеприла (0,25-0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа) и картоприла (3,12-6,25 мг на кошку п/о каждые 12 часов).

Рецидивирующая и рефрактерная застойная сердечная недостаточность. При рецидивах отека легких или бивентрикулярной недостаточности с предшествующим отеком легких необходима срочная помощь. Для этого парентерально назначают фуросемид (1-2 мг/кг в/в или в/м каждые 4-8 часов) и наносят 2%-ную нитроглицериновую мазь. Затем терапию сердечными препаратами модифицируют по следующим направлениям:

повышают дозировку «первичного» препарата (бета-блокатора, блокатора кальциевых каналов или иАКФ),
изменяют класс первичного препарата
добавляют второй препарат первого выбора.

Когда застой не удается снять фармакологическими манипуляциями, особенно при сильных хронических выпотах, может потребоваться повышенная доза фуросемида (2,2-4,4 мг/кг перорально каждые 8-12 часов), которую вводят после коррекции. На рефрактерную правостороннюю сердечную недостаточность может оказать синергическое действие вторичный диуретический препарат, который действует на дистальный участок нефронов, например, гидрохлоротиазид (ГидроДИУРИЛ, Merck), 1-2 мг/кг перорально каждые 12-24 часа или гидрохлоротиазид-спиронолактон (Алдактазид, Searle),2,2 мг/кг перорально через день. При назначении комбинации диуретиков нужен постоянный мониторинг дегидратации, азотемии, гипонатриемии и гипокалиемии. При отсутствии реакции правосторонней сердечной недостаточности на диуретики назначают дигоксин, иАКФ или другое лечение.

При относительно нормальной почечной функции для кошки среднего размера (4,5 кг) перорально каждые 48 часов назначают 0,031 мг дигоксина (1/4 таблетки по 0,125 мг) и корректируют дозу, оценивая его сывороточную концентрацию в течение 10-14 дней; концентрация 1-2 нг/мл представляет собой терапевтический уровень, если образец сыворотки берут через 8-12 часов после введения последней дозы, когда стабильный уровень уже достигнут. Гипокалиемия и азотемия предрасполагают к интоксикации. При рефрактерной застойной сердечной недостаточности необходимо предпринять ряд дополнительных исследований:

провести переоценку базы данных (ЭКГ, рентгенография, эхокардиография, клиническая патология),
для кошек старше 6 лет определить сывороточную концентрацию Т3 и Т4,
выяснить, правильно ли принимаются назначенные препараты
проконсультироваться с врачом-кардиологом.

Кардиомиопатия, характеризующаяся недостаточностью миокарда

Экстренная помощь. Начальное лечение направлено на снижение и ликвидацию легочного и системного венозного застоя, улучшение сократимости миокарда и увеличение сердечного выброса. Если выраженный плевральный выпот затрудняет дыхание, требуется торакоцентез. Для уменьшения застойных являений назначают фуросемид (1,0-2,0 мг/кг в/в или в/м каждые 8-12 часов), но ветеринарный врач должен помнить, что сильный диурез может серьезно уменьшить наполнение желудочков (преднагрузку) и сердечный выброс, вызывая азотемию и нарушение электролитного баланса и удлиняя почечный клиренс дигоксина.

Добавки таурина (эмпирическая доза 250 мг п/о каждые 12 часов) являются безопасной и эффективной терапией при недостаточности миокарда, обусловленной дефицитом таурина. Использование положительных инотропных препаратов основано на мнении, что существует адекватный резерв миокарда и сократимости. Применение дигоксина можно начинать при нормальной почечной функции, дозировку определяют по весу тела. Для кошек весом 2-3 кг — 0,031 мг (1/4 таблетки по 0,125 мг) перорально каждые 48 часов; при весе 4-5 кг — 0,031 мг перорально дают каждые 24-48 часов; кошкам весом более 6 кг 0,031 мг дают каждые 24 часа. У здоровых кошек биологический период полувыведения дигоксина после однократного внутривенного введения препарата составляет 33,3 + 9,5 часов, в то время как при постоянном пероральном применении эликсира (0,05 мг/кг каждые 48 чаС’ов) этот период составляет 79 часов. У кошек с ДКМ, которым давали дигоксин в таблетированной форме перорально (0,007-0,014 мг/кг каждые 48 часов), перибд полувыведения составил 64 часа, а стабильная сывороточная концентрация была достигнута на 10-й день. При почечной недостаточности значительно снижается клиренс дигоксина и повышается его сывороточная концентрация, поскольку дигоксин экскретирустся почками.
Синтетические симпатомиметические амины оказывают более сильный эффект и действуют быстрее, чем дигоксин. Эти инотропные препараты позволяют лечить острый кардиогенный шок. Добутамин (Добутрекс, Lilly), 1-10 мкг/кг/мин, в виде инфузии с постоянной скоростью оказывает непосредственное инотропное действие, которое в первую очередь направлено на стимуляцию бета-адренергических рецепторов миокарда. У него сравнительно умеренное хронотропное, гипертензивное, аритмогенное и сосудорасширяющее действие, особенно по сравнению с допамином, поэтому он обычно предпочтителен из этих двух препаратов. Возможным побочным эффектом во время введения являются судороги, поэтому может потребоваться уменьшение дозировки или замена допамином. С целью клинического улучшения (усиления пульса в бедренной артерии, нормализации кровяного давления, если оно было понижено, усиления верхушечного толчка, усиления сердечных шумов, уменьшения сонливости и нормализации температуры тела) начальную дозу (1-2 мкг/кг) корректируют в сторону увеличения в первые 2-4 часа. Допамин (допамина гидрохлорид для инъекций, Elkins-Sinn), 1-5 мкг/кг/мин, в виде инфузии с постоянной скоростью непосредственно стимулирует сердечные бета-адренергические рецепторы и вызывает высвобождение норэпинефрина из миокарда. Низкие дозы (1-2 мкг/кг/мин) стимулируют почечные допаминергические рецепторы, усиливая поток крови через кору почек и диурез. Высокие дозы (более 5 мкг/кг/мин) стимулируют бета-адренергические рецепторы с нежелательным увеличением системного артериального и венозного кровяного давления.

Вазодилататоры или ингибиторы АКФ могут использоваться для уменьшения застоя и улучшения работы сердца. Нитроглицериновая мазь (2%) имеет сильное венорасширяющее действие и оказывает влияние на артериолярное русло, поэтому ее лучше оставить на случай сильного отека легких. Возможно, наиболее полезным классом препаратов для лечения декомпнсированной недостаточности миокарда являются и АКФ (например, эналаприл, 0,25-0,5 мг/кг перорально каждые 24 часа), которые снижают преднагрузку и постнагрузку путем подавления системы РАА. Пока нет клинических подтверждений эффективного влияния вазодилататоров и иАКФ на заболеваемость и смертность кошек, но их эффективность для людей и собак уже доказана. Потенциальными побочными эффектами являются анорексия, гипотензия и азотемия, особенно у кошек, истощенных применением диуретиков.
Может быть полезна общая поддерживающая терапия, потому что часто встречается переохлаждение, и тогда требуется адекватная температура окружающей среды. Обычная инфузионная терапия помогает некоторым кошкам с кардиогенным шоком и циркуляторной недостаточностью. При продолжительной анорексии назначают добавки хлорида калия (5-7 мЭкв на каждые 250 мл жидкости). Необходим мониторинг кровяного давления, сывороточной концентрации электролитов и почечной функции.

Поддерживающая терапия. Когда застой в легких находится под контролем, дозу фуросемида снижают до минимальной эффективной дозы или прекращают его прием при развитии азотемии, анорексии и дегидратации. При хронических рефрактерных выпотах необходимо повысить дозу фуросемида (2,2-4,4 мг/кг перорально каждые 8-12 часов). Также в хронических рефрактерных случаях может быть добавлена комбинация гидрохлоротиазида и спиронолактона (2,2 мг/кг перорально каждые 24 часа). Применение иАКФ продолжают, а в случае развития выраженных рефрактерных плевральных и абдоминальных выпотов частоту применения увеличивают с 1 раза до 2 раз в день. Сывороточную концентрацию дигоксина измеряют через 10-14 дней после начала лечения. При взятии крови через 10-12 часов после поступления препарата концентрация в 1-2 нг/мл считается терапевтической. Ранними симптомами интоксикации являются анорексия и угнетение, электрокардиографические доказательства заключаются в изменении ST-cerмента, атриовентрикулярной блокаде 1-й степени и/или удлинении PR-интервала; более тяжелая интоксикация может вызывать прогрессирование атривентрикулярной блокады, брадикардию и желудочковую аритмию. При токсических дозах дигоксина клинические симптомы интоксикации у здоровых кошек развиваются через 96 часов, а у кошек с азотемией - через 7 дней.

Дефицит таурина встречается редко, но если он есть, то недостаточность миокарда обычно устраняется на фоне добавления таурина и обычного лечения сердечной недостаточности. Для декомпенсированной идиопатической недостаточности миокарда прогноз будет неблагоприятным, а при сопутствующей тромбоэмболии он будет крайне осторожным.

Артериальная тромбоэмболия

Клинические симптомы
Тромбоэмболия является распространенным следствием кардиомиопатии. В патогенез входят циркуляционный стаз и изменения свертывания крови. Факторами риска являются сильное увеличение левого предсердия (более 20 мм), стаз кровотока (особенно при миокардиальной недостаточности или фибрилляции предсердий) и эндокардиальный фиброз. Однако тромбоэмболия может развиться и у кошек с более легкой формой заболевания. Клинические симптомы соответствуют застойной сердечной недостаточности и повреждению тканей или органов, подвергшихся эмболии (например, азотемия при инфаркте почек), более 90% кошек поступают с парезом тазовых конечностей из-за эмболии седловидным эмболом дистальной части аортальной трифуркации. Передняя большеберцовая и икроножная мышцы часто жесткие или становятся таковыми через 10 часов после эмболии в результате ишемической миопатии. Иногда эмболии подвергается одна плечевая артерия, вызывая монопарез (обычно правой грудной конечности). Коронарная почечная, мезентериальная или легочная эмболия могут привести к быстрой смерти. Перемежающаяся хромота редко предшествует клинической тромбоэмболии. Большинство заболевших кошек поступают в клинику с клиническим признаками дегидратации. В течение 12 часов после эмболии увеличивается сывороточная концентрация аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, и достигает максимума через 36 часов. Сразу после эмболии сильно возрастают сывороточные концентрации ферментов лактатдегидрогеназы и креатининфосфокиназы. Быстро оценить структуру и функцию сердца можно по эхокардиограмме, также по ней можно выявить внутрисердечные тромбы, она облегчает диагностику и способствует лечению и прогнозу.

Лечение
Методы оптимальной профилактики тромбоэмболии не известны. Лечение направлено на:

уменьшение застойной сердечной недостаточности, которая обычно присутствует,
(общую поддержку животного, включая правильное кормление и
вспомогательную терапию, ограничивающую рост и формирование тромбов, и применение анальгетиков.

Во время активного начального лечения следует избегать назначения бета-блокаторов. Хирургическое лечение представляет большой риск для больных кошек вследствие застойной сердечной недостаточности, переохлаждения, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и аритмии. Таким образом, эмболэктомия, как правило, противопоказана, а отмеченные результаты были в основном неблагоприятными.
В острых и хронических случаях используются различные медикаментозные протоколы, хотя большинство из них носит эмпирический характер, а их эффективность еще не установлена. Артериолярная дилатация дистигается с помощью ацепромазина малеата и гидралазина (Апресолин, Novartis). Однако артериолярная дилатация может быть неоднородной, эти препараты потенциально гипотензивны, и они не изменяют уменьшение коллатерального кровотока, обусловленное тромбоцитами, к которому приводят вазоактивные вещества, такие как серотонин.

Тромболитические препараты часто вызывают еще бо’лыпую заболеваемость и приводят к гибели, о чем свидетельствуют неопубликованные исследования. Стрептокиназа (Стрептаза, Astra) и урокиназа (Аббокиназа, Abbott) генерируют неспеци^рческий протеолитический фермент плазмин путем конверсии профермента плазминогена. Этот фермент создает генерализованное литическое состояние, которое опасно кровотечениями. Тканевый активатор плазминогена (Активаза, Genentech) обладает высокой специализацией. Он связывает фибрин в тромбах и конвертирует свободный плазминоген в плазмин, который инициирует местный фибринолиз с ограниченным системным протеолизом. Его применяли на ограниченном количестве кошек с различными результатами.

Антикоагулянты (гепарин, варфарин [Кумадин]) не действуют на сформировавшиеся тромбы. Их использование основано на том, что можно предотвратить тромбоз путем задержки синтеза факторов свертывания крови или усиления их дезактивации. Гепарин (гепарин натрия [Ликвемин, Organon]) присоединяется к антитромбину-Ш, увеличивая его способность нейтрализовать активированные факторы XII, XI, X и IX и тромбин, его действие предотвращает активизацию процесса свертывания крови. Опубликованные дозировки широко варьируются. Его можно назначать в начальной внутривенной дозе (1000 единиц) с последующим подкожным введением (50 ед./кг) через 3 часа, что повторяют каждые 6-8 часов. Затем дозу назначают в соответствии со временем свертывания крови (период между введением больше времени свертывания крови в 2-2,5 раза). Кровотечение является основным осложнением, поэтому нужен мониторинг времени свертывания крови (парциального тромбопластинового времени).

Варфарин (Кумадин в таблетках, DuPont)нарушает печеночный метаболизм витамина К, который необходим для синтеза прокоагулянтов (фактора II или протромбина, факторов VII, IX и X). Периоды между введением начальной пероральной дозы устанавливают в 2 раза большими нормального протромбинового времени, либо их можно определить с помощью международного коэффициента нормализации (InternationalNormalizationRatio: INR = (ПВ кошки/контрольное ПВ)Ш(МПЧ))>его значения находятся на уровне 2-3 (лаборатория должна предоставить индекс чувствительности тромбопластинового реагента, который называют международным показателем чувствительности . В идеале это должно быть продублировано лечением гепарином в течение 3 дней. Некоторые кардиологи применяют варфарин (перорально) в виде постоянной поддерживающей терапии в случаях прогрессирующего поражения миокарда. Другие ветеринарные врачи более осторожны или оставляют этот препарат на случай артериальной эмболии. У кошек с тромбоэмболией или предрасположенностью к тромбозам антикоагуляционная терапия может снизить риск тромбоэмболии, но при этом повышается риск развития кровотечений. Не следует лечить животных варфарином без соответствующего мониторинга и выбора пациентов.

Препараты, действие которых направлено против агрегации тромбоцитов, полезны во время и после тромбоэмболических эпизодов, чтобы предотвратить последующие случаи эмболизации. Аспирин индуцирует функциональный дефект тромбоцитов путем дезактивации фермента циклооксигеназы, необходимого для синтеза тромбоксана А 2 через его ацетилирование. Тромбоксан А 2 является производным арахидоновой кислоты и индуцирует активацию тромбоцитов. Эта активация происходит в процессе высвобождения из тромбоцитов аденозин дифосфата, что является основным путем агрегации тромбоцитов. К вазоконстрикции приводит высвобождение из тромбоцитов тромбоксана А 2 и серотонина.

Аспирин (25 мг/кг перорально каждые 48-72 часа) эффективно ингибирует функцию тромбоцитов в течение 3-5 дней. Простациклин, основной продукт циклооксигеназы, в сосудистом эпителии вызывает артериальную вазодилатацию и подавляет агрегацию тромбоцитов. Для кошек еще не установлена оптимальная доза аспирина, которая бы подавляла производство тромбоксана А 2 , но при этом сохраняла синтез простациклина в сосудистом эпителии.
В дополнительную терапию входит поддержание водного и электролитного баланса и правильное кормление. Нужно следить за содержанием калия в сыворотке, потому что реперфузия может привести к ее резкому увеличению (калий будет проходить из поврежденных мышечных клеток). Аспирин также используют при миалгии, связанной с ишемической миопатией, хотя он и не может снять сильную боль при тромбоэмболии. Эти боли на 24-36 часов снимают соответствующей анальгезией опиатами, такими как буторфанол или бупренорфин. Часто бывает эффективной эпидуральная анальгезия. У большинства заболевших кошек наблюдаются анорексия, дегидратация и гипокалиемия. Срочными мерами являются добавки витамина В и фолатов и коррекция гиперцистеинемии, если она присутствует. При стабилизации застойной сердечной недостаточности можно установить назоэзофагеальную трубку для обеспечения поступления оптимального количества питательных веществ, особенно это необходимо в первую неделю терапии.
Прогноз. Двигательная способность начинает восстанавливаться в течение 10-14 дней. Через три недели восстанавливается уже значительная часть двигательной функции (сгибание и разгибание скакательного сустава), вначале на одной конечности, а затем на другой. Она полностью нормализуется через 4-6 недель, хотя сознательный проприоцептивный дефицит или некоторые аномалии на одной конечности могут сохраняться длительно. Краткосрочный прогноз зависит от природы заболевания и реакции на лечение кардиомиопатических нарушений, сердечной недостаточности и тяжести рабдоцитолиза. Острая гиперкалиемия может быть результатом реперфузионного повреждения и влечет неутешительный прогноз. К сожалению, у большинства кошек наблюдаются повторные эпизоды тромбоэмболии через 1-12 месяцев.