Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии. Дифференциальная диагностика. «Артериальная гипертензия Диф диагностика гипертонической болезни и симптоматической гипертонии

URL

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

1. Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение.

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2 л физиологического раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Отношение уровня альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приема 25 мг каптоприла.

4. Другие тесты, уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном, постуральные изменения содержания альдостерона в плазме, уровни 18-гидроксикортикостерона в плазме).

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов).

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом:
почечные: паренхиматозные, реноваскулярные;
эндокринные;
гемодинамические: кардиоваскулярные, механические;
нейрогенные (очаговые);
остальные.

К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные артериальные гипертонии (2-5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов.
К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с поли-цитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» - употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино).
В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий - наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2-3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота).

Шум выявляется примерно у 50-60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10-20% больных с реноваскулярной АГ.
Это заболевание встречается у женщин в 4-5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100-160 мм рт. ст. и систолическое - до 180-250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии.
Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит.
Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита - одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30-40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо.

Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже - эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40-50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек - сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит - это самая частая причина артериальной гипертонии. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами.

Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже - гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи.

При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже - биопсия почки.

Феохромоцитома - опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови - лейкоцитоз и гипергликемйя.

Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2-3 ч) и моче (при приеме препарата в 21 ч. моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина - более 50 мкг, норадрсналина - более 100-150 мкг, ванилилминдальной кислоты - более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 - аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин. В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи.

Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4-5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко-Кушинга.
Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко - Кушинга, особенно у женщин 30-60 лет. «Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко-Кушинга - «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме - тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко-Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16-55 мкмоль/сутки.

Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма - 60- 120 пг/мл), при болезни Иценко - Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли - резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко-Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме - не изменяется.

У больных синдромом Иценко-Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко- Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициальный нефрит - малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания - длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией.

Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз - проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6-7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония - преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое - на руках и низкое - на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты - один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20-30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления.

Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках - на правой он I больше, на левой - меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах.

В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15-20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II-III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV-VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симптоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер - систолическое давление повышается до 160-170 мм рт. ст., диастолическое - нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД).
Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно.

У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии - всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Оглавление [Показать]

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления .

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

Эндокринные;
Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
Центрогенные (поражения головного мозга);
Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Классификация гипертензий	Диагностика	Дополнительные методы диагностики
Почечные артериальные гипертензии: 1)Хронический диффузный гломерулонефрит 2)Хронический пиелонефрит 3)Поликистоз почек 4) Вазоренальные гипертонии 5)Нефроптоз	В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки. В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. В моче – повышенная СОЭ, бактериурия, пиурия. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица. Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерна частая жажда и полиурия. Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии. Развивается зачастую в молодом возрасте, гипертоническая болезнь протекает с сильными головными болями, кризами, ярко выражены вегетативные нарушения.	Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография. Пальпация, экскреторная урография. Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография. Экскреторная урография, аортография.
Эндокринные артериальные гипертензии 1)Болезнь Ищенко-Кушинга 2)Феохромоцитома 3) Синдром Конна	Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений. Внезапное мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ. Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.	Диагностике помогает выявление в моче концентрации норадреналина и адреналина, исследование надпочечников с помощью эхографии. ЭКГ, анализ крови на концентрацию натрия и калия.
Гемодинамические артериальные гипертензии 1)Коарктация аорты 2)Синдром Такаясу (болезнь «отсутствия пульса»)	Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей). Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше.	Основной метод – аортография. Аортография, анализ мочи на повышение СОЭ.
Центрогенные артериальные гипертензии: опухоли, энцефалит, ишемии, кровоизлияния, травмы черепа и др.	Постоянно повышенное АД, головокружения, тяжелые головные боли, тахикардия, вазомоторные и пиломоторные реакции.	ЭКГ

К прочим артериальным гипертензиям относят симптоматические гипертензии у пациентов с карциноидным синдромом, полицитемией, повышенное АД при отравлениях таллием или свинцом, либо при передозировке катехоламинов, преднизолона, эфедрина. Сюда также входят артериальные гипертензии, возникающие у женщин при приеме гормональных контрацептивов и при поздних токсикозах у беременных.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Основными задачами клинического и параклинического обследования больного с артериальной гипертензией являются: 1) выявление вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение характера и выраженности отдельных проявлений и ослож нений заболевания, имеющих значение при назначении лечения; 3) выявление факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъявляют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вследствие артериальной гипертензии; в) основным заболеванием в случаях симптоматической артериальной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повышение АД хможет сопровождаться головокружением, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включают нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию

и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие ускоренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболеванием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отличительные особенности данных анамнеза и осмотра при артериальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертензии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

детельствуют отягощенный семейный анамнез и начало заболевания в возрасте 35-45 лет, тогда как для симптоматической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время беременности повышение АДГдаже при последующей нормализа ции в течение более или менее длительного времени, позволяет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно постепенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно короткие сроки и сразу устанавливается на более или менее высоких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у больных с эссенциальной артериальной гипертензией они провоцируются психоэмоциональными стрессами, метеорологическими факторами, злоупотреблением солью. При феохромоцитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10-15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эссенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый период АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохромоцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсутствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекаменной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

бессимптомное течение. На возможный почечный генез артериальной гипертензии указывают отеки лица, макрогематурия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характерны как для заболеваний почекгтак и для эндокринной патологии. Перенесенная травма живота в области фланков, травма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера. Мышечная слабость может свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотоксикозе, реже - синдроме (болезни) Иценко-Кушинга. Для последнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повышением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и периферической сосудистой недостаточности, а также хронической сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выраженность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное развитие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позволяет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При развитии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях - отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симптомы - тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является определение пульсации артерий верхних и нижних конечностей. При пальпации лучевых артерий можно обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы - признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточности аортального клапана и открытого артериального протока. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) - также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болезни Такаясу и при наличии других признаков может свидетельствовать о возможном вазоренальном генезе артериальной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более характерно повышение диастолического АД при переходе в вертикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД указывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимущественное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почечной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значительном сужении, причиной которого в большинстве случаев является атеросклероз и изредка - аортоартериит. Для этих шумов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагностику.

При клиническом исследовании сердца обращают внимание на наличие шумов аортальной недостаточности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выраженность застойной сердечной недостаточности и ретинопатии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрасте 35-45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывается правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптоматической артериальной гипертензии достаточно мала, ее распознавание может избавить больного от пожизненного приема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выявлении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степени поражения органов-мишеней у всех больных с устойчивой артериальной гипертензией проводят базовое обследование по следующей программе-минимум:

кровь - общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электролитов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча - общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ - рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, характерную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдрому) Иценко-Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исходный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных побочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Определение содержания натрия в плазме крови может помочь отличить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повышение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении некоторыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин артериальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является фактором, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгенография органов грудной полости позволяет выявить характерные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка - патогномоничные для коаркта-

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диагностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор ного и инструментального обследований дают основание запо дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при неэффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержания креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в анализах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) артериальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной терапии.

Характер дополнительного обследования определяется наиболее вероятной причиной артериальной гипертензии. Специфические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической артериальной гипертензии приведены в табл. 53.

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накопленный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь существенного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

Ф.И. О.: - -------

Возраст: 63 года

Место работы: пенсионерка

Место жительства: Пензенская область

Время поступления: 20.08. 2002

Откуда, кем направлен: самостоятельное обращение

Основное заболевание комбинированное:

Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий) ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.

Осложнение основного заболевания:

Фоновые заболевания:

Сопутствующие заболевания: остеоартроз: остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов.

АНАМНЕЗ

ЖАЛОБЫ

Головная боль. Возникает без объективной причины, длится временами до двух недель беспрерывно, проходит внезапно. Лекарственные средства, которые принимает пациентка (Анальгин, Пенталгин, Баралгин), боль не снимают. Чаще боль носит локальный характер (область лба, затылок, виски), но иногда, по словам пациентки, «как шлем, сжимает всю голову», также бывают односторонние боли, когда чувство тяжести ощущается только в правой или только в левой половине головы.

Одышка. Появляется при незначительной физической нагрузке (подъём на один этаж, нетрудная домашняя работа), носит инспираторный характер, проходит самостоятельно в покое.

Боль в области сердца и за грудиной. Боль появляется независимо от времени суток, чаще при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях. Боль носит сжимающий колюще-режущий характер, больная несколько раз отмечала «замирание» сердца. Боль начинается внезапно, длится до 3 минут и проходит после приема Валидола. Иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у пациентки всегда находятся в онемевшем состоянии независимо от приступа боли.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной в течение последних 15 лет, что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращалась. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт. ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали Около трёх лет назад впервые ощутила сжимающую боль в области сердца, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе. Далее со временем боли учащались.

Последнее ухудшение состояния – около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней. С данными жалобами обратилась в ЦРБ, откуда была направлена врачом на стационарное лечение в кардиологическое отделение 1й городской клинической больницы г. Краснодара.

Аллергические реакции больной отрицает.

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела нормальная. Рост 167 см, вес 73 кг, конституциональный тип - гиперстенический. Положение активное. Кожа розоватого цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоизлияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Отеков нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета.

Лимфатические узлы шейные, паховые, подключичные, локтевые, бедренные, подколенные не пальпируются. Подмышечные лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны, диаметр 1,5см.

Щитовидная железа нормальной величины, мягкой консистенции.

Мышечная система: общее развитие умеренное. Суставы нормальной конфигурации, подвижны, при пальпации безболезненны. Обьем активных и пассивных движений сохранен.

Система дыхания Дыхание через нос. . Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании, безболезненная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких. Дыхание везикулярное, ровное, глубокое, 18 дыхательных движений в минуту, ослабленное в нижних отделах легких. Тип дыхания брюшной. При сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким притупленным оттенком.

Топографическая перкуссия легких:

Линия	Справа	Слева
l. parasternalis	5 ребро	-
l. medioclavicularis	6 ребро	-
l. axillaris anterior	7 ребро	7 ребро
l. axillaris media	8 ребро	9 ребро
l. axillaris posterior	9 ребро	9 ребро
l. scapulars	10 межреберье	10 межреберье
l. paravertebralis		На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

Поля Кренига

Справа 4 см

Слева 4 см

Подвижность легочных краев

Справа 6 см

Слева 6 см

Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок высокий, ограниченный, 1-1,5см шириной, кнаружи на 1,5 см от среднеключичной линии в пятом межреберье, усиленный. Сердечный толчок невыражен. Эпигастральная пульсация, сердечное дрожание не определяется. Болезненности в области сердца при пальпации не наблюдается.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости.

Границы абсолютной сердечной тупости

Ширина сосудистого пучка – 6см.

Поперечник сердца – 17см (12см).

Длинник сердца – 15см (13см).

Конфигурация сердца – митральная.

Аускультация сердца: I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании II тон громче I. Выслушивается до 2-3 экстрасистол в минуту. Систолический шум хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не распространяется.

Пульс 130 ударов в минуту, неритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. ЧСС-80.

При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей,. АД 1150/100 мм. Рт. Ст.

Система органов пищеварения. Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Над желудком и кишечником перкуторный звук тимпанический. Нижняя граница желудка на 3-4см выше пупка. Жидкость в брюшной полости не обнаруживается.

При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7. Желчный пузырь не прощупывается, область проекции болезненна, отмечаются положительные симптомы Ортнера и Образцова-Мерфи. Селезенку пропальпировать не удалось. При перкуссии: верхний полюс - IX ребро; нижний полюс - Х ребро. Поджелудочная железа не прощупывается.

Мочеполовая система. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно. Мочеиспускание затруднено.

Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение ослаблено.

Предварительный диагноз Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий)

ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.

План обследования больного.

Клинический минимум.

Биохимический анализ мочи, биохимический анализ крови, АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, общий белок, коагулограмма.

Электрокардиография.

Эхокардиография.

УЗИ органов брюшной полости (тщательно почки, печень, желчный пузырь).

Консультация окулиста.

Консультация уролога.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови 22.02.05

Биохимический анализ крови 22.02.05

Общий анализ мочи 22.02.05

Печень не выступает из под края реберной дуги, ткань однородная, повышенной эхогенности.

Желчный пузырь 75ґ28мм, в теле перегиб, стенка тонкая, ровная, содержимое однородное.

Поджелудочная железа в размерах не увеличена, ткань не однородная повышенной эхогенности.

Почки (лежа) расположены обычно, дыхательная подвижность сохранена, паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса. Полостные структуры не расширены, конкременты не определяются. Слева ближе к верхнему полюсу жидкостное образование d = 26мл

Заключение: признаки жирового гепатоза печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Киста левой почки.

СПИРОГРАММА

Заключение: Функция внешнего дыхания не изменена, признаки нарушения слизистых оболочек дыхательных путей.

Заключение: Горизонтальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый (63 в мин). Небольшие изменения миокарда левого желудочка.

УЗИ СЕРДЦА

Аорта уплотнена не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей.

Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Перикард без особенностей.

ДНЕВНИК ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Из анамнеза больной - ---- - известно, что с 1983 года у нее отмечаются эпизоды поднятия артериального давления до 140/80мм рт. ст с параллельным ухудшением самочувствия – головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, слабость, потливость. Повышение артериального давления, по словам пациентки, было связано с физическими нагрузками и эмоциональными переживаниями. Если в 1983 году артериальное давление поднималось примерно раз в два-три месяца и не превышало 140/80мм рт. ст, то к 1998 году цифры достигали 160/90мм рт. ст, а частота – один раз в месяц. За последние полгода (с января 2002) артериальное давление стало раз в месяц подниматься до 160-180/100мм рт. ст, при этом сопровождаясь резким ухудшением состояния – сильнейшая и продолжительная головная боль, головокружение, «мелькание мушек перед глазами», потливость, слабость. Давлением комфорта сейчас пациентка называет 140/90мм рт. ст.

Из вышесказанного однозначен вывод о присутствии у Ивановой В.И. гипертензионного синдрома, а жалобы на быструю утомляемость, головную боль, бессонница, снижение работоспособности свидетельствуют о выраженности синдрома неврологических расстройств. Опираясь на цифры артериального давления (160-180/100мм рт. ст, а однажды 200/100мм рт. ст) мы можем предположить артериальную гипертонию II стадии (по классификации ВОЗ 1996г).

При объективном исследовании сердца аускультативно определяется акцент второго тона над аортой, возможно в связи с высоким артериальным давлением. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца на 0,5см кнаружи от среднеключичной линии, что может свидетельствовать о гипертрофии левого желудочка. Т.о. мы находим еще один признак, который позволяет определить вторую степень артериальной гипертонии (поражение органа-мишени).

Данные лабораторно-инструментальных исследований подтвердили наши предположения:

Электоргардиография: признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS в отведении V5, V6, появление характерной депрессии ST и зубца Т.

Эхокардиограмма: гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Рентгенограмма органов грудной полости: Сердечно-сосудистая тень расположена срединно, расширена за счет дуги левого желудочка. Отмечается сглаженность левого контура сердца.

Больной Ивановой В.И. было назначено исследование глазного дна. Офтальмолог дал следующее заключение: ангиопатия сетчатки по гипертензивному типу с артериовенулярным склерозом. Артерио венулярный индекс составляет 1/3 – IIа по Кейту.

Используя результаты вышеперечисленных исследований, т.е. поражение двух органов мишеней: гипертрофия левого желудочка и ангиопатия сетчатки, можно сделать вывод о второй стадии артериальной гипертонии.

В связи с тем, что у больной имеются факторы риска артериальной гипертонии (возраст, семейный анамнез), поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, атеросклероз), ассоциированное клиническое состояние (ИБС) и определенная нами II стадия артериальной гипертонии, мы определяем очень высокую категорию риска развития сердечно-сосудистых осложнений (IV).

При обследовании больной не было выявлено никаких патологий, которые могли бы стать причиной симптоматической артериальной гипертонии, и мы склоняемся к диагнозу гипертоническая болезнь, II стадия (гипертрофия левого желудочка сердца, ангиопатия сетчатки), категория риска – IV.

Из анамнеза известно, что в 1999 году Жанна Д’Арк впервые ощутила сжимающую, давящую боль в области сердца и за грудиной, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе и прошла через 1 минуту отдыха. С того времени боль появляется обычно при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях, но бывает и в покое. Боль начинается внезапно, проходит после приема нитроглицерина в течении 2-3 минут. Иррадиирует боль в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у больной находятся в онемевшем состоянии уже полгода. Т.е., из анамнеза и жалоб пациентки отчетливо выявляется классический приступ стенокардии и мы предполагаем диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения, ФК II.

При объективном осмотре мы обнаружили признаки внесердечного атеросклероза: аорты (акцент второго тона), нижних конечностей (ослабление пульсации на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, повышенная зябкость ног). Наличие атеросклероза делает диагноз ИБС более вероятным, т.к сужение коронарных артерий у большинства больных вызывается атеросклеротической бляшкой. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца находится на 0,5см кнаружи от среднеключичной линии (гипертрофия левого желудочка, которая имеет место у нашей пациентки, не является патогномоничной для ИБС, т.к скорее всего это проявление компенсации сердца при гипертонической болезни).

На электрокардиограмме выявлены признаки гипертрофии левого желудочка, депрессия ST, а также коронарный зубец Т, которые в данном случае являются подтверждением диагноза стенокардии (имеются отрицательные результаты лабораторных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром).

При ультразвуковом исследовании сердца получены следующие данные: Аорта уплотнена, не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей. Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Анализируя полученные данные мы находим подтверждение атеросклеротической природы стенокардии у пациентки, и можем, в связи с нарушением диастолической функции левого желудочка, выставить недостаточность кровообращения I стадии.

Т.о. сформировался следующий диагноз: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, ФК II, НК I.

У данной пациентки ИБС и гипертоническая болезнь составляют комбинированное основное заболевание, которое развилось на фоне ожирения III степени.

Сопутствующим заболеванием у Ивановой В.И. является остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов. Этот диагноз поставлен на основании жалоб пациентки: на боли в области шеи, которые усиливаются при продолжительном чтении в положении сидя, подъеме тяжестей (более 2кг); ощущение прострелов в руки при резких поворотах головы, онемение левой руки. Так же на основании жалоб на боли в области поясницы, которые также усиливаются при подъеме тяжестей, при работе в наклон.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности, потому что следует исключать гипертонии различного генеза.

В связи с тем, что у пациентки отсутствуют проявления мочевого синдрома, нефротического синдрома, сохранена концентрационная способность почек, в анализах мочи содержание лейкоцитов, эритроцитов в пределах нормы, нет отеков, данные УЗИ почек в норме (паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса, полостные образования не расширены, конкрементов не определяется, слева жидкостное образование d = 26мл), а симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, мы можем думать, что диагноз симптоматической почечной гипертонии у данной больной неуместен. Однако, мы не можем исключать атеросклероз почечных артерий в связи с возрастом пациентки и обнаруженных нами признаков внесердечного атеросклероза, но очевидно, что атеросклероз не мог стать ведущей причиной артериальной гипертонии, которая беспокоит Иванову В.И. с 1983 года (с 37 лет), мы склоняемся к мнению, что атеросклероз почечных артерий, если он есть, присоединился на фоне уже имеющейся гипертонии, и возможно усугубил ее течение. Для выяснения места реноваскулярной гипертонии у данной больной мы бы порекомендовали провести аорторенографию (почечную ангиографию).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ С ЭНДОКРИННЫМИ ГИПЕРТОНИЯМИ

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников (альдостерома). В результате повышенной секреции альдостерона отмечаются усиленная задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости – возникает полиурия до 2-7 литров. Одновременно происходит повышенное выведение ионов калия, возникает низкоренинная высокая артериальная гипертония, которая сочетается с мышечной слабостью особенно в мышцах ног. У Ивановой В.И. содержание натрия и калия в сыворотке крови в пределах нормы, суточный диурез, несмотря на мочегонные препараты 0,72л, плотность мочи 1,013 (при синдроме Конна гипо- или изостенурия). Пациентка никогда не отмечала мышечной слабости, судорог и др. симптомов характерных для первичного альдостеронизма.

Феохромоцитома особенно протекающая по варианту нетяжелых кризов на фоне повышенного артериального давления напоминает гипертоническую болезнь. Но наличие гипертонических кризов, когда давление внезапно в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130мм рт. ст) появление резко выраженной тахикардии, бледности лица, холодного пота, нарушения зрения - обязательное условие при феохромоцитоме. У нашей пациентки давление поднималось до 200/100 лишь однажды и не сопровождалось соответствующими вегетативными реакциями. Против феохромоцитомы говорит и гипертонический «стаж» больной, уже 19 лет она отмечает артериальную гипертонию, которая носит доброкачественное течение и прогрессирует достаточно медленно, что не характерно для феохромоцитомы.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортиизм) также сопровождается развитием артериальной гипертонии. Эндокринный характер гипертонии при гиперкортицизме подтверждается рядом признаков: развитие выраженного ожирения, гипертонии и гипергликемии одновременно; неуклонным прогрессировании указанных симптомов; особенностями отложения жира (лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот) руки, ноги остаются тонкими дистрофичными; расстройство половых функций – ранняя аменорея у женщин; сухость и угреватость кожи, дистрофия ногтевых пластинок; полицитемия – число эритроцитов более 6 млн, тромбоцитоз, лейкоцитоз (нейтрофильный); повышенной экскрецией 17-оксикортикостероидов, кетостероидов, альдостерона. Несмотря на третью степень ожирения и гипертонию у пациентки отсутствует гипергликемия, а вес в последние годы пациентка научилась с помощью диеты снижать, т.е. о прогрессировании симптомов со временем не может быть речи. Аменорея у больной с 53 лет, что соответствует норме. Состояние ногтей и кожи без особенностей. Таким образом, синдром Иценко-Кушинга у данной больной не может быть причиной артериальной гипертонии.

Акромегалия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса не могут иметь место у Ивановой В.И. в связи с отсутствием нарушения углеводного обмена и характерных внешних признаков.

Тиреотоксический зоб. У пациентки не увеличена щитовидная железа, и повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, а для тиреотоксического зоба характерна изолированная систолическая гипертензия.

Для исключения центрогенной симптоматической гипертонии можно сделать могнитно-резонансную томографию головного мозга с целью обнаружения возможной патологии гипоталамической области. Из анамнеза известно, что в 1980 году больная перенесла сотрясение мозга с потерей памяти, это могло бы стать причиной артериальной гипертонии. Но также известно, что впервые АД стало беспокоить пациентку в 1983 году, а это не характерно для симптоматической посттравматической центрогенной артериальной гипертонии, которая характеризуется поднятием АД сразу после травмы до очень высоких цифр, и прогрессирующим злокачественным течением. Т.о. клиническая картина течения артериальной гипертонии у данной больной не укладывается в симптоматику центрогенной артериальной гипертензии.

Что же касается гемодинамической природы гипертонии, то у Ивановой В.И. наиболее вероятной причиной является атеросклероз аорты. При аускультации мы обнаружили акцент второго тона над аортой, а на эхокардиаграмме обнаружены признаки атеросклероза аорты, аортальных и митральных клапанов сердца. При атеросклерозе аорты изменяются ее эластические свойства, возрастает сопротивление стенок, что является причиной повышения АД. Определенную роль играет повреждение барорецепторных зон аорты. Зная, что при атеросклерозе аорты диастолическое давление остается нормальным, а у нашей пациентки оно увеличивается соответственно систолическому, мы приходим к заключению, что атеросклероз в данном случае образовался на фоне имеющейся артериальной гипертонии, и возможно усугубил ее течение. В пользу этого говорят возраст пациентки (артериальная гипертония возникла в 37 лет) и биохимический анализ липидного спектра, который соответствует норме.

Последовательно проанализировав клинические картины симптоматических гипертоний, мы пришли к выводу, что ни о чем кроме гипертонической болезни у пациентки - ------ - думать не приходится.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Наиболее часто болевой синдром в области сердца возникает при таких проявлениях ИБС, как стенокардия и инфаркт миокарда. У Ивановой В.И. окраска боли в области сердца носит классический стенокардитический характер. Боль локализована в области сердца и за грудиной, носит сжимающий, давящий характер, иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья, пятый-четвертый пальцы левой руки. Появляется при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, редко ночью. Проходит после приема нитроглицерина в течении 1-2 минут. Боль не связана с дыхательными движениями грудной клетки. Т.о. можно исключить сухой фибринозный перикардит (боль не связана с дыхательными движениями грудной клетки), инфаркт миокарда (боль проходит после приема нитроглицерина через 1-2 минуты, на экг признаков инфаркта нет, отсутствуют признаки резорбционно-некротических изменений в анализах крови), патологию клапанного аппарата (по данным эхокардиографического исследования).

В данном случае у пациентки боли в левом плече и левой руке, синдром плечо-кисть возможны из-за шейного остеохондроза, однако боль в области сердца проходит после приема нитроглицерина, т.е. болевые синдромы при шейном остеохондрозе и при стенокардии наслаиваются друг на друга.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Применительно к ИБС понятие этиологии звучит несколько искусственно. Очевидно, что наряду с причинными механизмами на равных с ними существует понятие «факторов риска».

Проблема ишемии миокарда сводится к трем механизмам:

Атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с утратой просвета более, чем на 70%. Последний вариант сужения просвета проявляется менее частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии.

ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ

Выброс катехоламинов, которые повышают потребность миокарда в кислороде. Это провоцирует ещё большую секрецию катехоламинов, что и замыкает порочный круг кислородного голодания.

Первые два механизма имеют коронарогенную природу. Этим можно объяснить вязь приступов стенокардии с физическим и/или психогенным стрессом.

Критическое снижение коронарного кровотока может быть при образовании тромбов в венечных артериях, при возникновении в них спазма, при эмболии или сужении сифилитическими гумами. Возможны врожденные аномалии коронарной артерии, например, в связи с аномальным отхождением a. coronaris от легочного ствола. Нарастание потребности в кислороде возможно в связи с выраженной гипертрофией миокарда. Во всех этих случаях возникают типичные приступы стенокардии.

Главной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90-97% больных ИБС.

Факторы риска:

Артериальная гипертония

гиперхолестеринемия

сахарный диабет

гиподинамия

Артериальная гипертония у больных ИБС встречается в 22,1% . Частота артериальной гипертонии в популяции » 30%. Очевидно, что говорить о причинно-следственных связях нельзя. Можно и нужно говорить о взаимном отягощающем влиянии этих двух патологических состояний друг на друга.

Гораздо определенней связь с гиперхолестеринемией 52,3-80%. Здесь возражений не возникает, более того просматриваются реальные шаги к профилактике и лечению больных ИБС.

Из всех больных ИБС 46,5% курят, 33,9% страдают ожирением, у 17,2% нарушена толерантность к глюкозе. Естественно, то сочетание нескольких факторов риска делает вероятность возникновения ИБС более, чем реальной.

Интерес представляет на наш взгляд такой фактор риска как кофе. Английские исследователи 17 лет наблюдали за сравнимыми группами кофеманов и питающих отвращение к кофе. Были учтены и другие факторы риска. Ученые пришли к следующему выводу: имеется независимая, реагирующая на дозу связь потребления черного кофе с клинически подтвержденной ИБС, соответствующей повышению риска в 2-3 раза у пьющих кофе.

Смертность от ИБС в США: 2,4 на 1000 человек – некуряшие мужчины с ДАД < 90 мм рт ст, холестерин < 6,5 ммоль/л; 6 на 1000 человек – то же, но холестерин >6,5 ммоль/л; 9,8 на 1000 человек – некурящие мужчины с ДАД >90мм рт ст, а холестерин >6,5ммоль/л; 17,5 на 1000 человек курящие мужчины с ДАД > 90мм рт ст, а холестерин > 6,5ммоль/л.

В США смерть 50 000 больных связана с вдыханием вторичного дыма (пассивное курение), из них 3000 раков бронхов ежегодно. Эпизодическое соседство с курящим увеличивает риск инфаркта миокарда на 60%, а постоянное в 2 раза.

ПАТОГЕНЕЗ

Главное звено патогенеза ИБС – ишемия миокарда.

Кратковременное или длительное сужение коронарной артерии снижает перфузию миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет изменения коронарного сопротивления, а следовательно и кровотока. Количество кислорода экстрагируемого миокардом из крови относительно постоянно и достаточно велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.

Крупные эпикардиальные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интермиокардиальные артерии в норме могут значительно изменять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные.

Субъинтимальные расположения атеросклеротических бляшек неодинакова в различных сегментах коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек ведет к сужению сосуда. Есть связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случаях когда степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде достичь уже не возможно. Если степень стеноза > 80%, то уменьшение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность миокарда в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии (70% и более) дистально расположенные резистивные артерии расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.

Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрации катехоламинов сопровождается активацией перекисного окисления липидов, активацией фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран. В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда. Обращается внимание также на последствия функциональной перегрузки сердца, особенно малотренированного. Физическое напряжение, как правило, сочетается с нервно-эмоциональным, что может обусловить развитие патологических сдвигов, вплоть до некроза миокарда.

Еще один важный фактор – состояние гемостаза. В результате многократного анализа ряда коагулологических показателей (факторы V, VII, VIII, антитромбин III, фибриноген и фибринолитическая активность) установлено, что уровень фибриногена наряду с активностью фактора VII свертывания крови, тесно и независимо, особенно в первые 5 лет наблюдения, связан со смертностью от сердечно-сосудистых причин, среди которых наиболее часто встречалась ИБС. Более того, существует взгляд на нестабильную стенокардию, как на несостоявшийся тромбоз. Таким образом, не «арифметическое сужение», а разрушение бляшки активизирует тромбоциты, что и ведет к ишемии. Этот процесс в свою очередь активизирует тромболитические реакции. Если последние пройдут успешно, то это будет «только» нестабильная стенокардия, если безуспешно, увы, - инфаркт миокарда.

В последние годы все большее значение в понимании функционального резерва при ряде заболевание, в том числе и при ИБС, придается диастолической функции левого желудочка. Оказалось, что даже при отсутствии выраженных нарушений гемодинамики почти у половины обследуемых выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка, а также увеличение предсердного вклада в наполнение последнего в среднем до 50%, в то время как у здоровых людей не превышает 30%.

Итак, ишемия наступила. Дальше нарушается механическая, биохимическая и электрическая функции миокарда и, как следствие, нарушение процессов сокращения и расслабления. Наиболее уязвимы субэндокардиальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия области сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердно-желудочкового клапана.

Беды от ишемии продолжаются – фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменение метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кисторода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата, креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Мg.

При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющимся инверсией зубца Т, а позже – преходящей депрессией сегмента ST (субэндокардиальная ишемия). Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.

У определенной группы больных развитие тромботического поражения коронарной артерии может быть следствием аутоиммунных антифосфолипидных реакций. Антитела к фосфолипидам рассматриваются как гетерогенная популяция аутоантител, которые реагируют с фосфолипидными детерминантами биомембран различных клеток.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения экг, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми

Комментарии к алгоритму

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии должна основываться на данных тщательно собранного анамнеза и всестороннего обследования больного с использованием комплекса необходимых клинико-лабораторных и инструментальных методов.

При изучении анамнеза следует обращать внимание в каком возрасте впервые были обнаружены начальные проявления болезни. Стойкое повышение артериального давления у детей младшего возраста, особенно до 10 лет, более характерно для симптоматической гипертензии. Следует учитывать, что пубертатный период может способствовать проявлению ранее скрыто протекающей симптоматической гипертензии. Диагностическую ценность при этом имеет высокий уровень систолического и диастолического давления, который слабо снижается под действием гипотензивных препаратов.

В стационаре больному с артериальной гипертензией систематически измеряют артериальное давление на верхних и нижних конечностях, базальное давление, делают анализы крови и мочи, повторно исследуют мочевой осадок по Каковскому-Аддису, Амбурже, Нечипоренко, проводят бактериологическое исследование мочи, пробу Зимницкого, определяют клиренс по креатинину, фильтрацию и почечный кровоток, содержание натрия и калия в сыворотке крови и эритроцитах, сахара крови, применяют рентгенографию органов грудной клетки, электро- и механокардиографию. По показаниям проводят внутривенную экскреторную урографию, изотопную ренографию, определяют уровень катехоламинов и их метаболитов (ванилилминдальной кислоты), 17-ОКС, активность плазменного ренина, альдостерона. Ребенка осматривают невропатолог, офтальмолог, отоларинголог, в случае необходимости — эндокринолог, уролог. При наличии показаний больного направляют в специализированное лечебное учреждение для ангиографического исследования и завершающего этапа дифференциальной диагностики.

Среди заболеваний, о которых педиатр обязан думать у постели больного с вторичной гипертензией, необходимо указать на хронический нефрит, фиброзно-мышечную дисплазию почечных.артерий, синдром пубертатного юношеского базофилизма, кистозную почку, гидронефроз. гипоплазию почек, врожденную аневризму почечной артерии, феохромоцитому. первичный альдостеронизм.

Диагностика нефрогенной гипертензии (наиболее частой формы симптоматических гипертензии) облегчается обнаружением мочевого синдрома, а также внепочечных проявлений нефропатии: отеков, признаков нарушения азотвыделительной функции почек, гипопротеинемии и др. У детей с хроническим гломерулонефритом отечный и мочевой синдромы могут быть выражены нерезко. Диагноз подтверждается результатами исследования крови, функции почек, глазного дна. Относительно часто наблюдается гипертензия при вторичном хроническом пиелонефрите. осложняющем врожденные. аномалии почек, в связи с чем у этих больных обязательными являются рентгенологические и урологическое исследования. Стойкая гипертензия возникает при хронической почечной недостаточности. При стабильном характере гипертензии с повышением преимущественно диастолического давления, наличии систолического шума над почечной артерией, высокой активности плазменного ренина можно предположить вазоренальную гипертензию.

Синдром пубертатного юношеского базофилизма диагностируют по таким внешним признакам, как ожирение различной степени, округлое, полное, иногда лунообразное лицо с ярким румянцем, пунцовыми губами и нежной кожей, розовые полосы растяжения на коже (стрии). У девочек отмечается преждевременное половое созревание, у мальчиков — иногда кратковременная задержка полового созревания, истинная гинекомастия. Артериальная гипертензия чаще носит систолический характер.

Волнообразное течение заболевания с пароксизмальным повышением артериального давления, сопровождающимся бледностью кожи, головокружением, потливостью, дрожью, нервным возбуждением, одышкой, болью в области сердца и надчеревной области отмечается при феохромоцитоме.

Для уточнения диагноза применяют лабораторные и инструментальные исследования. Следует отметить, что отрицательные данные при оксисупраренографии не исключают феохромоцитому, которая может развиваться в скоплениях хромаффинной ткани, располагающейся по ходу крупных сосудов.

Наиболее доказательно выявление у таких больных гиперкатехолурии. При нормальных показателях катехоламинов мочи проводят ее исследование на их метаболит — ванилилминдальную кислоту, содержание которой стойко повышается.

Резкая мышечная слабость, полидипсия, полиурия, гипостенурия, гипокалиемия и повышение артериального давления — типичные симптомы первичного гиперальдостеронизма (синдром Кона).

При лабораторном исследовании больных выявляют некоторое повышение содержания натрия и снижение содержания калия в сыворотке крови. В то же время отмечается повышенная экскреция калия и хлора с мочой. Выявляется резкая щелочная реакция мочи, не устраняемая даже при назначении аммония хлорида. Характерно значительное повышение содержания альдостерона в моче.

Хорошо развитые мышцы верхней половины туловища, отсутствие или ослабление пульса на бедренных сосудах, низкое или не определяемое давление на нижних конечностях, смещение границ сердца влево, узуры III-IV ребер в задних отделах при рентгенологическом исследовании характерны для гипертензии при коарктации аорты.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и показатели гемодинамики, регистрируемые с помощью механокардиографии. У больных с симптоматической гипертензией, в отличие от первичной, наблюдаются выраженное повышение давления (систолического, диастолического, бокового, среднего динамического), периферического сопротивления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов, снижение показателей ударного и минутного объемов крови, сердечного индекса.

Учитывают типичную клинику, результаты биопсии кожи, данные исследования глазного дна, отсутствие явного и быстрого эффекта от проводимой терапии.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь не является единственной причиной повышения артериального давления (АД). К артериальной гипертензии (АГ) может привести целый ряд других заболеваний различных органов и систем. Врач или фельдшер должен каждый раз провести дифференциальную диагностику с тем, чтобы выявить характер патологии и провести целенаправленное консервативное или же рекомендовать хирургическое лечение. Существуют различные классификации симптоматических АГ. Приведем одну из них.

I. Почечно-паренхиматозная АГ: 1) при остром диффузном гломерулонефрите, 2) при хроническом гломерулонефрите, 3) при хроническом пиелонефрите, 4) при фенацетиновом нефрите, 5) при поликистозе почек, 6) при гипоплазии почек, 7) при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др.), 8) при системных васкулитах, 9) при геморрагическом капилляротоксикозе (тромбоваскулите), 10) при почечнокаменной болезни, 11) при нефропатии беременных.

II. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ: 1) при фибромускулярной гиперплазии почечных артерий, 2) при неспецифическом аортоартериите (болезни Такаясу), 3) при атеросклерозе почечных артерий, 4) при тромбоэмболии почечной артерии.

III. Эндокринная АГ: 1) при болезни Иценко-Кушинга, 2) при феохромоцитоме, параганглиоме, 3) при синдроме Конна (аденоме, карциноме коры надпочечников), 4) при сахарном диабете, 5) при диффузном токсическом зобе (тиреотоксикозе), 6) при акромегалии, 7) при гипотиреозе, 8) при гиперпаратиреозе, 9) при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарта, 10) при климактерии, 11) при длительном пользовании контрацептивами.

IV. Кардиоваскулярная (гемодинамическая) АГ: 1) при атеросклерозе аорты и ее ветвей, 2) при коарктации аорты, 3) при недостаточности клапанов аорты, 4) при полной атриовентрикулярной блокаде, 5) при застойной сердечной недостаточности.

V. Центрогенная АГ органического происхождения: 1) контузионно-коммоционная АГ, 2) АГ при опухолях мозга.

VI. Прочие случаи АГ.

При проведении дифференциальной диагностики симптоматической АГ следует руководствоваться главными клиническими проявлениями заболеваний, рассматриваемых в соответствии с приведенной классификацией, памятуя, что постановке диагноза не должны препятствовать отсутствие или слабая выраженность одного или 2-3 из перечисляемых симптомов в связи с индивидуальными особенностями болезни.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерны развитие заболевания преимущественно у лиц молодого возраста, отеки лица, рук, иногда всего тела, бледность кожи, внезапное повышение АД, олиго- и анурия в первые дни болезни, патологическая моча (эритроциты, белок, цилиндры).

При хроническом гломерулонефрите имеют диагностическое значение анамнез, одутловатость лица, бледность и сухость кожи, патологические изменения мочи (с прогрессирующим снижением удельной плотности), характерные изменения в биоптате почки.

В случае хронического пиелонефрита в анамнезе выявляются рецидивирующий цистит, пиелонефрит беременной, аденома предстательной железы с явлениями уростаза, зависимость между обострением пиелонефрита (субфебрилитет, озноб, дизурические симптомы, пиурия, бактериурия, повышенная СОЭ) и нарастанием уровня АД; характерны одутловатость лица, отечность век, постепенное развитие хронической почечной недостаточности.

При фенацетиновом нефрите (анальгетической нефропатии) в анамнезе имеются указания на длительный избыточный прием анальгетических средств, содержащих фенацетин, ацетилсалициловую кислоту; повышение АД, снижение удельной плотности мочи (почечная недостаточность); стерильную пиурию (лейкоцитурию); токсический гемолиз эритроцитов (определяется лабораторно); формирование почечных камней.

При поликистозе почек: транзиторный характер АГ в детстве, высокая и устойчивая АГ в старшем возрасте, иногда прощупывание увеличенной почки, подтверждаемая урографически и сканографически аномалия их развития.

Диффузные болезни соединительной ткани характеризуются сочетанием синдрома АГ с системными поражениями: кожи (петехии, эритемы и др.), слизистых (эрозии, язвы) и серозных оболочек (плеврит, перикардит), мышц (миозит), суставов (артрит), сердца (миокардит, эндокардит), сосудов (васкулит, тромбофлебит), почек (гломерулонефрит) и других органов при наличии повышенной СОЭ, диспротеинемии.

Почечно-каменной болезни свойственны приступы почечной колики (боль в пояснице и паху, рвота, олигурия, дизурия, гематурия), но возможно и бессимптомное наличие камней, выявляемое рентгенологически (урография).

При туберкулезе почек причиной повышения АД, как правило, является неспецифический пиелонефрит, сочетание дизурических симптомов (частое болезненное мочеиспускание, никтурия) с патологическими изменениями в моче (пиурия, протеинурия, микрогематурия), обнаружение специфических туберкулезных бугорков в мочевом пузыре (цистоскопически). Микобактерии туберкулеза в моче выявляются сравнительно редко.

Поздний токсикоз беременных может осложняться развитием АГ при обострении ранее имевшихся латентных заболеваний почек (пиело- или гломерулонефрита), значительной задержке натрия и воды, повышении общего периферического сопротивления, снижении почечного кровотока. Клинически обнаруживается классическая триада симптомов: АГ, отеки лица, рук или всего тела, изменения в моче (протеинурия). В ряде случаев развиваются преэклампсия и эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, возбуждение, отек всего тела, нарушения зрения, приступы судорог мышц лица, мускулатуры, потеря сознания).

Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий отличается врожденным характером патологии, преимущественным заболеванием женщин, наличием гиперплазии фибромышечных элементов с сужением просвета почечных артерий, чередующегося с расширением отдельных участков (своеобразный ангиографический симптом «нитки с бусами»).

При атеросклерозе почечной артерии учитывают пожилой возраст больных, наличие коронарных (приступы стенокардии, аритмии и др.) или церебральных (головокружения, плаксивость, прогрессирующее ухудшение памяти и др.) признаков нарушенного кровоснабжения, сужение почечной артерии и постенотическое ее расширение (ангиорентгенографически), снижение функции почек.

Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) может проявляться нарастающей мышечной слабостью в руке (руках), нарушениями зрения, ослаблением (отсутствием) пульса и АД на одной или (реже) на 2 лучевых артериях, синдромом недостаточного кровоснабжения головного мозга (головокружения, обмороки), высокой АГ при поражении почечных артерий (выявляется ангиографически), субфебрилитетом, повышенной СОЭ, диспротеинемией.

Тромбоэмболия почечной артерии характеризуется появлением сильной боли в животе или в поясничной области, олигурией или анурией, АГ, наличием эритроцитов и белка в моче, лейкоцитозом, отсутствием изображения почки на урограмме.

Болезнь Иценко-Кушинга устанавливается на основании багрово-цианотической окраски лица, его лунообразной формы, появления усов, бороды у женщин, повышенного угреобразования (лицо, спина) с отложением жира в области шеи («шея бизона»), туловища, живота, наличия красно-фиолетовых полос («стрий») в области живота и бедер, атрофии мышц конечностей, молочных желез, яичек, повышения АД, гипергликемии, полицитемии, мочевого синдрома.

Феохромоцитома в классических случаях характеризуется внезапным (во время сна или сразу после пробуждения) стремительным нарастанием АД (260-280/140-180 мм рт.ст. и выше), чувством страха, бледностью кожи и ее гипергидрозом, жгучей пульсирующей головной болью, ангинозной болью за грудиной, тахикардией, порой схваткообразными болями в животе, рвотой, повышением температуры (38-39°С), гипергликемией, лейкоцитозом и повышением СОЭ, кризами различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней), ощущением крайнего изнеможения по окончании криза. Диагностике помогают определение в моче концентрации адреналина и норадреналина, ванилинминдальной кислоты, исследование надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума, их эхография. Иногда феохромоцитома сопровождается стабильно повышенным АД без кризового течения.

При синдроме Конна (аденоме или карциноме коры надпочечников) с избыточным образованием альдостерона АГ сочетается с мышечной слабостью или приступообразными параличами ног, полидипсией, полиурией, никтурией, изогипостенурией. В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т.

Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами - полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией.

Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150- 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I-V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода.

Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой.

Диагноз синдрома Морганьи-Мореля-Стюарта основывается на сильных головных болях, повышении АД в сочетании с пансинуситом, гиперостозом (утолщением) пластинок лобной кости (рентгенологически), гипертрихозом, ожирением, гипергликемией.

Симпатико-адреналовая форма гипоталамического синдрома с кризовым течением отличается пестрой симптоматикой. Характерны: чувство страха смерти или тоски, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, чувство нехватки воздуха и спазма внутренних органов, резкое повышение АД (гиперадреналового генеза), пульсирующая головная боль, снижение или временная потеря зрения, звон в ушах, тахикардия, гиперперистальтика и др. В межприступный период АД нормально или его колебания находятся на пограничных цифрах. Отмечаются общая невротичность, обилие жалоб, метеозависимость, отсутствие изменений на глазном дне; ЭКГ нормальная или с признаками дистрофии миокарда (М. С. Кушаковский, 1982).

АГ, обусловленная влиянием контрацептивов (сочетание эстрогенов с прогестероном), развивается при длительном их применении у женщин с дотоле нормальным АД и отличается относительно доброкачественным течением.

Для климактерической АГ (при выпадении в менопаузу депрессорной функции фолликулярного гормона и изменении ЦНС) характерны повышение АД, нервно-психическая лабильность, ожирение по гипогенитальному типу, рост волос на верхней губе и подбородке, мигрень в сочетании с синдромом патологического климактерия в виде «приливов», сердцебиений, чувства замирания или перебоев в работе сердца (особенно в ночное время), длительной кардиалгии, не купирующейся нитратами и не связанной с физической нагрузкой.

Атеросклеротическая АГ характеризуется хроническим (не всегда ycтойчивым) повышением систолического АД свыше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или сниженном диастолическом АД (ниже 95 мм рт.ст.) и большим пульсовым давлением (до 80-100 мм рт.ст.), сравнительно легкой переносимостью «привычного» для пациента повышенного АД, загрудинными длительными болями, расширением сосудистого пучка и акцентом II тона над аортой, указаниями на головокружения, обмороки, снижение памяти у лиц пожилого и старческого возраста.

Коарктация аорты. Повышение АД обусловлено механическим препятствием кровотоку (сужение аорты) и ухудшением кровоснабжения почек (ренин-ангиотензиновый фактор гипертензии). Диагноз устанавливается на основании 2 главных синдромов: 1) синдрома повышенного кровоснабжения верхней половины тела (атлетическое развитие верхнего плечевого пояса, полнокровие лица и шеи, пульсация поверхностных артерий, высокий напряженный пульс, значительное повышение АД на обеих руках, систолический шум в области сердца и в межлопаточной зоне, «аортальная» конфигурация сердца, постенотическое расширение аорты, зазубренность реберных краев, выявляемая рентгенологически); 2) синдрома пониженного кровоснабжения нижней половины тела (мышечная слабость, боли, судороги, гипотрофия мышц нижних конечностей, пониженное кровенаполнение или отсутствие пульса, низкое или вообще не определяемое АД на ногах).

При полной атриовентрикулярной блокаде причинами повышения АД являются: резкое урежение сердечных сокращений, переполнение кровью левого желудочка в длинную диастолу и выброс ее в аорту, атеросклеротическое уплотнение аорты (у лиц пожилого возраста), ослабление мозгового и почечного кровотока. Клинически определяются ощущение перебоев в работе сердца, слабость, обмороки, кардиалгия, ощущение пульсации в области шеи, брадикардия (часто менее 40 в минуту), акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия, симптомы основного заболевания сердца. На ЭКГ обнаруживается картина полной атриовентрикулярной диссоциации (независимая деятельность предсердий и желудочков сердца).

Застойная сердечная недостаточность как причина симптоматической АГ устанавливается на основании синдрома правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, повышения АД (до 160-180/90-100 мм рт.ст.), гипотензивного эффекта от 5-10-дневного лечения отечного синдрома салуретиками и сердечными гликозидами, отсутствия картины гипертонического глазного дна и кризового течения болезни.

Нейрогенная АГ, обусловленная заболеваниями или повреждениями головного или спинного мозга (опухоли, травмы), клинически проявляется повышением АД, тяжелой головной болью, головокружениями, судорожными припадками, нистагмом, застойной ретинопатией, вазомоторными и пиломоторными реакциями, тахикардией.

1 Виды гипертензий
- 1.1 Диагностические мероприятия при гипертензии
- 1.2 Дифференциальный анализ первичной гипертензии
- 1.3 Дифференциальная диагностика вторичной гипертензии

Гипертоническая болезнь - основная причина смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии - первый шаг на пути борьбы с этой патологией. Главная проблема - большое число заболеваний и состояний, при которых давление повышается. Правильный диагноз позволяет эффективно лечить гипертонию, предупреждает тяжелые осложнения, сокращает инвалидность и смертность.

Виды гипертензий

Артериальное давление у здоровых людей повышается при физических, психоэмоциональных нагрузках. Имеет физиологический характер, обеспечивает усиленное кровоснабжение работающих органов. Гипертензия у здоровых людей кратковременная и адекватная - только во время усиленной работы. Стойкое повышение давления без причин - заболевание, первичная, эссенциальная гипертония. Гипертензия, причиной которой являются другие болезни - вторичная, симптоматическая.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия при гипертензии

При измерении артериального давления необходимо соблюдать правила:

За 1 час до процедуры запрещается употребление кофе, тонизирующих напитков, алкоголя.
Манжетка должна охватывать не менее 2/3 окружности плеча.
АД необходимо измерять на руках и ногах.
Процедура повторяется 2-3 раза на обеих руках.
Нижний край манжеты должен находится на 2 сантиметра выше локтевого сгиба.
Измерения проводят 3-4 раза в течение дня.

Офтальмоскопия поможет поставить точный диагноз.

Выявление стойкого гипертонического синдрома повод для детального обследования. Изучение жалоб больного, истории болезни, условий работы и быта, позволяют поставить предварительный диагноз, составить план дальнейших мероприятий. Проводят лабораторные, биохимические исследования крови, мочи. Для изучения функции почек делают пробы Зимницкого, Нечипоренко. Офтальмоскопия выявляет характерные для эссенциальной артериальной гипертензии изменения сетчатки. Ценную информацию получают при круглосуточном мониторированию по Холтеру - специальный аппарат в течение суток, через каждые 30 минут фиксирует показатели АД. Обследования позволяют поставить правильный диагноз.

Вернуться к оглавлению

Дифференциальный анализ первичной гипертензии

Измерение артериального давления обязательно для лиц старше 40 лет.

Эссенциальная гипертония составляет 80-90% от общего числа пациентов с повышенным АД. У женщин, беременных первый раз, гипертензия встречается у 10%, среди повторно рожающих повышенное давление у 5%. Первым этапом диф-диагностики является деление гипертензии на первичную и вторичную. В таблице приведены основные отличия:

Вернуться к оглавлению

Дифференциальная диагностика вторичной гипертензии

Повышение давления может наблюдаться при опухоли коры надпочечников.

Симптоматической гипертонией болеют 10-20% пациентов с повышенным АД. Всего насчитывают 50 заболеваний для которых характерен гипертензивный синдром. Из общего числа больных группы, 12% пациенты с болезнью Крона, первичным альдостеронизмом, развивается при опухолях коры надпочечников. Патология почек - 7%, болезнь Иценко-Кушинга - 0,8%, феохромоцитома - 0,6%, коарктация аорты - 0,5%. Таблица содержит информацию об основных вторичных проявлениях заболеваний.

Патология	Симптомы
Первичный альдостеронизм	Кратковременные параличи нижних конечностей, внезапная головная, сердечная боль, аритмия
Заболевания почек	Полиурия, наличие эритроцитов, лейкоцитов в моче, снижение функций почек
Болезнь Иценко-Кушинга	«Лунообразное лицо», ожирение, сухая истонченная кожа, атрофия мышц
Феохромоцитома	Частые кризы, высокие цифры АД, отсутствие эффекта от гипотензивных препаратов
Наличие гипертензивного синдрома обусловлено коарктацией аорты	Разница в давлении более 20 миллиметров на верхних и нижних конечностях
Прием гормональных препаратов - кортикостероидов, эстрогенов, женских контрацептивов	Отмена препаратов нормализует АД

Кратковременное повышение артериального давления при нагрузке - явление физиологическое, не требует врачебного вмешательства. Стойкая гипертензия может быть проявлением другого заболевания или отдельной нозологической формой, со своей этиологией, механизмом развития, исходом. Дифференциальная диагностика гипертонической болезни - ключевая проблема борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. От ее решения зависит здоровье и жизнь миллионов людей.

Комментарий

Псевдоним

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни – наиболее важное кардиологическое исследование. Современная медицина достигла высокого уровня, поэтому обследования проводятся в соответствии со всеми жесткими требованиями. Последние методики обеспечивают проверку заболеваний для получения точной информации о состоянии пациента.

Как делается дифференциальная диагностика?

Дифференциальная точная диагностика артериальной гипертензии дает подробные данные. Для этого специалисты проверяют тоны сердца в соответствии с планом. Он делится на две части, что исключает возможные ошибки при определении болезни.

Анализ клинических проявлений;
Оценка функционального состояния.

Как ставится диагноз гипертония? Для этого в клинике проводится осмотр, а также требуются диагностические данные. Полученные данные используются кардиологами для точного указания диагноза и последующего медикаментозного лечения. Так что проведение обследования остается обязательным условием начала восстановления нормального состояния.

Анализ клинических проявлений

Артериальная гипертензия и ее диагностика остается необходимостью. Распространение недуга стало катастрофическим, поэтому обязательное посещение врача наверняка приведет к неутешительному диагнозу. Столкнувшись с ними, пациенту необходимо сразу прибегнуть к помощи, чтобы она стала своевременной. В ином случае последствия станут плачевными.

Анализ подробных данных дает дифференциальный диагноз. Он позволяет подтвердить гипертонию. Профессионалы напоминают, какое большое количество разновидностей существует, поэтому однозначный диагноз сначала не ставится. После этого обследования начинается новый этап, который позволяет получить дополнительную информацию.

Оценка функционального состояния

Гипертоническая болезнь и ее диагностика на втором этапе оценивается для выделения дополнительных проявлений. Никакие простые анализы уже не проводятся, пример результатов получен заранее. На практике специалистам приходится основываться на усредненных данных, которые не всегда позволяют полностью оценить картину состояния человека.

На данном этапе проверяется функциональное состояние пациента. При гипертонической болезни проявляются серьезные изменения, которые нельзя назвать поверхностными симптомами. Обычно лечение осуществляется только в стационарных условиях, что позволяет с течением времени наблюдать изменения.

Виды гипертонии

Обследование при любой гипертонии требует точного знания каждого вида заболевания. Это позволяет врачам на основании полученной информации в короткий срок поставить диагноз. Причем он оказывается максимально верным, что необходимо для подготовки курса приема лекарственных препаратов. Какие виды следует выделить?

Почечные;
Эндокринные;
Гемодинамические;
Очаговые.

Формулировка диагноза – это не просто гипертоническая болезнь, а также указание ее второстепенных проявлений. Они намного опаснее основного недуга, поэтому подробное обоснование остается полезным. Вопрос, как определить отклики, возникает постоянно. Если этого не сделать, не удастся своевременно приступить к лечению в клинике. Соответственно, последствия не заставят себя ждать. Можно указать ни один пример, описывающий даже смертельные случаи из-за незначительных задержек.

Почечные

Почечные проявления дополняют гипертонию серьезным воздействием на организм пациента. В таких случаях часто развивается недостаточность, поэтому оценка состояния и начало лечения является обязательным условием. При недостаточном кровотоке приходится сразу задумываться о возможных последствиях, которые устранить уже не получится.

Почечные вторичные проявления образуются с течением времени. Можно найти пример, где из-за постоянного недостатка кислорода внутренние органы начинают работать неправильно. По этой причине профессионалы продолжают тщательно проверять каждого пациента. На фоне основного недуга часто остаются недоступными иные симптомы, но лишь для самого человека. Лечащий врач не допустит подобной ошибки, предпочтя учесть даже незначительные тонкости.

Эндокринные

Формулировка диагноза любой артериальной гипертензии всегда указываются второстепенные проявления. Среди них страшным остается воздействие на эндокринную систему. Она отвечает за защиту организма от инфекций, поэтому она должна оставаться функциональной.

Эндокринные проявления найти сложно. Для этого проводятся тщательные обследования. Только они дополняют описание состояния пациента, чтобы свободно справиться с восстановлением всех функций. В таких случаях медикаментозное лечение оказывается бессмысленным. Если запустить недуг, можно даже не пытаться добиться устранения страшного диагноза.

Гемодинамические

Гемодинамические проявления основываются на нарушении кровообращения. Пример результата такого воздействия – это не только нарушение стабильности артериального давления, а также и временная остановка пульса. Задержки в таких случаях оказываются губительными, приводя к нарушению функций верхней части тела и обморочному состоянию.

Гемодинамические проявления таят в себе потенциальную опасность. Перед постановкой такого диагноза специалистам потребуется подробная информация, собранная во время длительных клинических исследований. В ином случае лечение станет ошибочным и неэффективным. Из-за чего окончательное подтверждение удастся получить только на последнем этапе.

Очаговые

Очаговые проявления обычно видны при визуальном осмотре пациента. В стационарных условиях лечащий врач осуществляет ежедневный обход не только ради интереса, он обязан оценивать состояние человека. Объем повреждений должен быть минимальным, чтобы убедить в отсутствии дополнительных нарушений.

Очаговые проявления обычно выражены опухолями. В результате их образования у человека начинаются постоянные головные боли, нескончаемая тахикардия и повышение артериального давления. В таких случаях каждая задержка становится критичной, ведь и здоровье, и жизнь пациента находится под угрозой. Обычно даже выписка из больницы под свою ответственность остается невозможной.

Как выявляются проявления?

Каждый пример показывает, какие опасности скрывает в себе распространенное заболевание. Регулярно разрабатываются новые методики, ориентированы на быстрое уточнение истинного состояния человека. Хотя все равно продолжают применяться проверенные способы, дающие точные данные. О чем идет речь?

Аортография;
Электрокардиограмма;
Аускультация сердца.

Анализы мочи и крови необходимы, но их описание не потребуются. Пациентам приходится их сдавать большим объемом, поэтому дополнительное объяснение не потребуется. Специалисты предпочитают назначать лишние обследования, чтобы поэтапно выявлять все имеющиеся нарушений. Без таких действий невозможно назначить правильное лечение, которое восстановит нормальное состояние человека.

Радиоизотопная ренография – сложная методика, применяемая только в некоторых клиниках. Специалисты должны подробно изучить кровообращение, чтобы получить подробную информацию для знания, каким внутренним органам не хватает кислорода. Для этого идеальным вариантом являются радиоактивные изотопы, которые временно вводятся в организм.

Радиоизотопная ренография – новейшее исследование. Оно особенно важно при проявлениях, влияющих на почки. Иными способами подтвердить наличие функционального нарушения практически невозможно. В критической ситуации часто приходится менять больницу, чтобы получить лучшее обслуживание.

Аортография

Аортография – современное рентгенологическое исследование. Оно потребуется для тщательного изучения нарушений кровообращения. Если происходит развитие заболевания с одновременным нарушением пропускной способности сосудов, следует серьезно отнестись к проведению дополнительных процедур.

Аортография дает возможность получить подробную картину состояния артерий. Полученные результаты позволяют решить, какие дополнительные медикаментозные препараты могут потребоваться для восстановления нормального кровотока. Без такого обследования в некоторых случаях выводы не делаются, но обычно оно применяется для устранения повреждений.

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма – основное исследование, к которому следует прибегать регулярно. Это позволит следить за изменением состояния человека, что особенно важно при постановке на учет к кардиологу. Хотя получаемые данные оказываются идеальной информацией для выявления некоторых серьезных нарушений.

На ЭКГ наиболее явно выделяются очаговые проявления. Обычно проверка проводится при первых же подозрениях, поэтому отказываться от рекомендации врача нельзя. Получение подробной клинической картинки позволит подтвердить симптомы, чтобы официально приступить к лечению.

Аускультация сердца

Аускультация сердца – первоначальное обсуждение пациента. При посещении клиники кардиолог сначала всегда случает ритм биения сердца, так как именно он дает первую и нужную информацию. После этого есть возможность назначать определенные анализы и обследования. Из-за чего прослушивание остается одним из надежных шагов к излечению.

Биение сердца таит в себе полезную информацию. Незначительные шумы и нарушение ритмичности – важные симптомы, которые сразу принимает во внимание опытный кардиолог. Даже на основании них удастся сделать несколько полезных выводов. Хотя назначение серьезных лекарственных препаратов все равно остается недоступным из-за недостатка данных.

Поэтапная оценка состояния человека позволяет определить любые кардиологические заболевания. Врачебная практика показывает, что в крупной клинике процесс займет минимум времени. В стационарных условиях проводятся разнообразные процедуры, позволяющие в короткий срок сделать правильные выводы. Да, общие анализы крови и мочи вместе с прослушиванием необходимы, но они остаются лишь предварительной подготовкой человека к дальнейшим действиям специалистов. Если отказаться от их проведения, удастся отметить в диагнозе только гипертонию, а иные ее проявления останутся без пристального внимания врача.

Гипертоническая болезнь: классификация и симптомы

Гипертонической болезнью называют заболевание, которое сопровождается длительным повышением систолического и диастолического давления крови и нарушением регуляции местного и общего кровообращения. Данная патология провоцируется дисфункцией высших центров сосудистой регуляции, и она никак не связана с органическими патологиями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. Среди артериальных гипертензий она составляет около 90-95% случаев и только 5-10% приходится на долю вторичной (симптоматической) гипертензии.

Рассмотрим причины гипертонической болезни, приведем классификацию и расскажем о симптомах.

Причины гипертонической болезни

Причина подъема артериального давления при гипертонической болезни заключается в том, что, в ответ на стресс, высшие центры головного мозга (продолговатый мозг и гипоталамус) начинают вырабатывать большее количество гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У больного появляется спазм периферических артериол, а повышенный уровень альдостерона вызывает задержку ионов натрия и воды в крови, что приводит к увеличению объема крови в сосудистом русле и подъему артериального давления. Со временем увеличивается вязкость крови, происходит утолщение стенок сосудов и сужение их просвета. Эти изменения приводят к формированию стойкого высокого уровня сопротивления сосудов, и артериальная гипертензия становится стабильной и необратимой.

Механизм развития гипертонической болезни

В процессе прогрессирования заболевания стенки артерий и артериол становятся все более проницаемыми и пропитываются плазмой. Это приводит к развитию артериосклероза и элластофиброза, которые провоцируют необратимые изменения в тканях и органах (первичный нефросклероз, гипертоническая энцефалопатия, склероз миокарда и др.).

Классификация

Классификация гипертонической болезни включает в себя следующие параметры:

По уровню и стабильности повышения артериального давления.
По уровню повышения диастолического давления.
По течению.
По поражению органов, восприимчивых к колебаниям артельного давления (органов-мишеней).

По уровню и стабильности повышения артериального давления выделяют такие три степени гипертонической болезни:

I (мягкая) – 140-160/90-99 мм. рт. ст., АД повышается кратковременно и не требует медикаментозного лечения;
II (умеренная) – 160-180/100-115 мм. рт. ст., для снижения артериального давления требуется прием гипотензивных средств, соответствует I-II стадии заболевания;
III (тяжелая) – выше 180/115-120 мм. рт. ст., имеет злокачественное течение, плохо поддается медикаментозной терапии и соответствует III стадии заболевания.

По уровню диастолического давления выделяют такие варианты гипертонической болезни:

легкого течения – до 100 мм. рт. ст.;
умеренного течения – до 115 мм. рт. ст.;
тяжелого течения – выше 115 мм. рт. ст.

При мягком прогрессировании гипертонической болезни в ее течении можно выделить три стадии:

транзиторная (I стадия) – АД нестабильное и повышается эпизодически, колеблется в пределах 140-180/95-105 мм. рт. ст., иногда наблюдаются нетяжелые гипертонические кризы, патологические изменения во внутренних органах и ЦНС отсутствуют;
стабильная (II стадия) – АД поднимается от 180/110 до 200/115 мм. рт. ст., тяжелые гипертонические кризы наблюдаются чаще, у больного во время обследования обнаруживаются органические поражения органов и ишемия головного мозга;
склеротическая (III стадия) – АД поднимается до 200-230/115-130 мм. рт. ст. и выше, гипертонические кризы становятся частыми и тяжелыми, поражения внутренних органов и ЦНС вызывают тяжелые осложнения, которые могут угрожать жизни больного.

Тяжесть гипертонической болезни определяется по степени поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сосудов и почек. На II стадии заболевания выявляются такие поражения:

сосуды: наличие атеросклероза аорты, сонных, бедренных и подвздошных артерий;
сердце: стенки левого желудочка становятся гипертрофированными;
почки: у больного выявляется альбуминурия и креатинурия до 1,2-2 мг/100 мл.

На III стадии гипертонической болезни органические поражения органов и систем прогрессируют и могут вызывать не только тяжелые осложнения, но и смерть больного:

сердце: ИБС, сердечная недостаточность;
сосуды: полное закупоривание артерий, расслоение аорты;
почки: почечная недостаточность, уремическая интоксикация, креатинурия выше 2 мг/100 мл;
глазное дно: мутность сетчатки, отечность сосочка зрительного нерва, очаги кровоизлияний, ринопатия, слепота;
ЦНС: сосудистые кризы, церебросклероз, нарушения слуха, ангиоспастические, ишемические и геморрагические инсульты.

В зависимости от преобладания склеротических, некротических и геморрагических поражений в сердцах, головном мозге и очках выделяют такие клинико-морфологические формы заболевания:

сердечная;
мозговая;
почечная;
смешанная.

Причины

Основная причина в развитии гипертонической болезни заключается в появлении нарушения регуляторной деятельности продолговатого мозга и гипоталамуса. Такие нарушения могут провоцироваться:

частыми и длительными волнениями, переживаниями и психоэмоциональными потрясениями;
чрезмерной интеллектуальной нагрузкой;
ненормированным рабочим графиком;
влиянием внешних раздражающих факторов (шума, вибрации);
нерациональным питанием (потребление большого количества продуктов с высоким уровнем содержания животных жиров и поваренной соли);
наследственной предрасположенностью;
алкоголизмом;
никотиновой зависимостью.

Способствовать развитию гипертонической болезни могут различные патологии щитовидной железы, надпочечников, ожирение, сахарный диабет и хронические инфекции.

Врачами отмечается, что развитие гипертонической болезни чаще начинается в возрасте 50-55 лет. До 40 лет она чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин (особенно после наступления климакса).

Симптомы

Выраженность клинической картины гипертонической болезни зависит от уровня подъема артериального давления и поражения органов-мишеней.

На начальных стадиях болезни у больного появляются жалобы на такие невротические нарушения:

эпизоды головной боли (она чаще локализируется в области затылка или лба и усиливается при движении и попытке наклона вниз);
головокружения;
непереносимость яркого света и громкого звука при головных болях;
чувство тяжести в голове и пульсации в висках;
шум в ушах;
вялость;
тошнота;
сердцебиение и тахикардия;
нарушения сна;
быстрая утомляемость;
парестезии и болезненное покалывание в пальцах рук, которое может сопровождаться побледнением и полной утратой чувствительности в одном из пальцев;
перемежающаяся хромота;
псевдоревматические боли в мышцах;
похолодание в ногах.

При прогрессировании заболевания и стойком повышении артериального давления до 140-160/90-95 мм. рт. ст. у больного отмечаются:

боли в области груди;
тупые боли в сердце;
одышка при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, беге и увеличении физической нагрузки;
ознобоподобный тремор;
тошнота и рвота;
ощущение пелены и мелькания мушек перед глазами;
кровотечения из носа;
потливость;
покраснение лица;
одутловатость век;
отечность конечностей и лица.

Гипертонические кризы при прогрессировании заболевания становятся все более частыми и продолжительными (могут длиться несколько дней), а артериальное давление поднимается до более высоких цифр. Во время криза у больного появляется:

чувство тревожности, беспокойства или страха;
холодный пот;
головная боль;
озноб, тремор;
покраснение и отечность лица;
ухудшение зрения (пелена перед глазами, снижение остроты зрения, мелькание мушек);
нарушения речи;
онемение губ и языка;
приступы рвоты;
тахикардия.

Гипертонические кризы на I стадии болезни редко приводят к осложнениям, но при II и III стадии заболевания они могут осложняться гипертонической энцефалопатией, инфарктом миокарда, отеком легкого, почечной недостаточностью и инсультами.

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

Лечение

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);
профилактику поражения органов-мишеней;
исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
Борьбу с лишним весом.
Увеличение физической активности.
Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;
блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;
блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;
артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;
артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;
антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;
ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;
диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;
блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре.

Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Гипертоническая болезнь»

Watch this video on YouTube

Презентация на тему «Артериальная гипертония», подготовил к. м. н. доц. Первого Московского медицинского университета имени И. М. Сеченова А. В. Родионов:

Watch this video on YouTube

Эссенциальная гипертензия: симптомы, лечение Эссенциальная гипертензия – это наиболее часто встречающийся вид артериальной гипертензии (96% всех случаев), которая сопровождается стабильным повыше…

Эссенциальная артериальная гипертензия: препараты, используемые при беременности… В данной статье речь пойдет о принципах медикаментозного лечения артериальной гипертонии (повышенного артериального давления) у беременных женщин, о т…

Профилактика гипертонической болезни Профилактика гипертонической болезни является первостепенной задачей для многих людей. Особенно актуальны знания о мерах предупреждения этого тяжелого…