Детская дифтерия. Дифтерия у детей: особенности течения и нюансы лечения. Профилактика дифтерии у детей

Что такое Дифтерия у детей -

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, возникающее вследствие попадания в организм токсигенным штаммов коринебактерий, и которое проявляется воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложне-ния по типу инфекционно-токсического шока, полиневри-та и нефроза.

Согласно международной классификации , выделяют дифтерию глотки, носоглотки, гортани, кожи, другую дифтерию (например, дифтерийный миокардит) и дифтерию неуточненную.

Когда коллективный иммунитет достигает значения 95-97%, не наблюдается сезонных и периодических подъемов заболеваемости дифтерией. Распространяют инфекцию только люди - больные или бактерионосители. В последний день инкубационного пе-риода больной уже представляет опасность для окружающих.

По критерию продолжительности выделения возбудителя бывают такие виды носительства :

• транзиторное (до 7 суток);
• кратковременное (до 15 суток);
• средней продолжительности (до 30 суток);
• затяжное/ре-цидивирующее (от 1 месяца до нескольких лет).

Основной путь передачи дифтерии у детей - воздушно-капельный. Заразиться можно при непосредственном контакте с больным или носителей, в более редких случаях - через зараженные белье, посуду, книги, игрушки и прочие предметы обихода. Есть вероятность передачи через третье лицо. В литературе зафиксированы пищевые вспышки, возникшие из-за зараженных возбудителем молочных продуктов.

Восприимчивость к возбудителю дифтерии определяется антитоксическим . Грудные дети относительно невосприимчивы из-за пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно. В группе риска дети в возрасте 3-7 лет. Чем старше ребенок, тем меньше риск заразиться, потому что формируется активный иммунитет.

Что провоцирует / Причины Дифтерии у детей:

Риноскопия показывается отек слизистой обо-лочки и сужение носовых ходов. Бывает катарально-язвенная и пленчатая форма дифтерии носа.

Дифтерия может быть локализирована на глазах, ушах, коже, половых органах, щеках, губах, пупочной ранке и т. д. Дифтерия кожи случается только при повреждении кожных покровов. Появляются плотная фибринозная пленка и отечность кожи вокруг царапин, ран, опрелос-тей. У непривитых детей может случиться комбинированная дифтерия.

У привитых детей также может быть дифтерия из-за снижении уровня антиток-сического иммунитета. Но для них нехарактерны тяжелые комбинированные формы заболевания, смертей в исходе нет. Осложнения случаются крайне редко.

Чаще всего у привитых малышей случается дифтерия, локализирующаяся на ротоглотке. После удаления налетов слизистая не кровоточит. Ребенок может выздороветь самопроизвольно. При токсических формах дифтерии ротоглотки могут быть и осложнения, такие как миокардит, полиневриты и невриты, и пр.

Для дифтерии у детей типичным осложнением считаются периферические параличи, которые делятся на ранние и поздние. Ранние случаются на второй неделе заболевания. Чаще развиваются парезы, чем параличи. Поздние параличи бывают с 4-й по 7-ю неделю заболевания, они проте-кают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых пери-ферических параличей (атония, арефлексия, атрофия).

Для жизни представляют опасность параличи мышц глотки, гортани, межреберных мышц или диафрагмы. В таких случаях бывает нарушение функции дыхательной мускулатуры. Голос становится тихим, речь ребенка разобрать гораздо тяжелее, кашель сухой, слабый. Глотательная функция нарушена.

Диагностика Дифтерии у детей:

При диагностике обращают внимание на такое типичное проявление дифтерии у детей как плотная беловато-сероватая фибринозная пленка на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани и пр. Если есть фибринозное воспаление, боль небольшая, как и гиперемия слизистой. Наблюдается увеличение лимфоузлов в соответствии с местным процессом, они на ощупь плотные, немного болезненны. Не свойственны дифтерии у детей такие симптомы как резкая боль при сглатывании, длительная повышенная температура и яркая гиперемия, что стоит учитывать при диагностике.

Применяют такой лабораторный метод диагностики как бактериологическое исследование. Из места поражения берут биологический материал, засевают на элективную кровяную тедлуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате при температуре 37 °С на протяжении 24 часов проводят бактериоскопическое ис-следование.

Токсигенность коринебактерий определяют в большинстве случаев по морским свинкам, а также на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони.

Специфические антитела в сыворотке крови выявляют, применяя РПГА, РА, ИФА и т. д.

Лечение Дифтерии у детей:

Успешное лечение зависит в основном от того, насколько своевременно будет введена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС). Она обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах.

Применяют противодифтеритическую, лошадиную, очищенную, концентри-рованную, жидкую сыворотку «Диаферм 3».

Локализированная форма дифтерии ротоглотки, гортани и носа лечат однократным введением сыворотки в дозе 10000—30000 АЕ. При недостаточном эффекте сыворотку вводят повторно через 24 часа. При распространенной и субтоксической форме дифтерии ротоглотки, а также при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Для лечения токсической формы дифтерии ротоглотки I и II степени на курс лечения средняя доза сыворотки составляет 200 000—250 000 АЕ. А при токсической III степени и ги-пертоксической, а также при комбинированной форме доза на курс может составлять до 450 000 АЕ.

Одновременно с сывороткой необходимо проводить антибиотикотерапию, такие как пенициллин, цефалоспорины или макролиды. Рекомендуется прием внутрь, внутримышечное или внутривенное ведение, курс составляет 5-7 суток.

Уменьшают интоксикацию и улучшают гемодинамику с помощью внутривенного введения гемодеза, неокомпенсана, 5—10% раствора альбумина в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы. Вместе с растворами вводится кокарбоксилаза, инсулин.

Коррекцию кислотно-основного со-стояния проводят с помощью 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для ликвидации дегидратации используют лазикс, эуфиллин, маннитол. Для лечения токсических форм дифтерии у детей применяют гормональные препараты коры надпочечников. Профилактику синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови проводят с помощью гепарина.

При возникновении первых признаков миокардита врачи назначают кокарбоксилазу, пред-низолон, АТФ, стрихнина нитрат в растворе 1:10 000. Препараты для улучшения кровоснабжения миокарда: курантил, .

Полиневриты лечат 5—6% раствором витамина В 1 (до 15 инъекций), стрихнином (раствор 1:1000), прозерином, дибазолом и т. д.

При дифтерийном крупе, помимо сыворотки, для лечения необходимы антибио-тики и парокислородомедикаментозные ингаляции в дыхательные пути аэрозолей гипосенсибилизурующих средств, а также препаратов, расширяющих бронхи.

Если течение дифтерии тяжелое, применяют также полиоксидоний, оказывающий иммуномодулирующее и детоксицирующее действия. Его вводят внутривенно или внутримышечно, если ребенок старше 12-ти лет, то ректально.

Лечение бактерионосителей проводят с помощью общеукрепляющей терапии и санации хронических очагов носоглотки. Больному необходимы витамины, полноценное питание и прогулки. Длительное носительство лечится или другими макролидами, которые принимают на протяжении 7 дней внутрь. Более 2 курсов антибактериальной терапии не рекомендуется проводить.

Стандартное лечение бактерионосителей можно дополнить полиоксидонием интраназально по 1—3 капли в каждый носовой ход не реже 3—4 раз в сутки.

Исход и прогноз при дефтерии у детей. Прогноз и исходы при дифтерии зависят в основном от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Локализированные формы дифтерии ротоглотки обычно заканчиваются благоприятно. При токсических формах осложнения развиваются тем чаще и бывают тем тяжелее, чем тяжелее форма и чем позже начато лечение противо-дифтерийной сывороткой. Причиной смерти являются тяжелый или параличи дыхательной мускулатуры.

При гипертоксической фор-ме дифтерии ротоглотки у детей процесс может закончиться летальным исходом в первые 2-3- суток заболевания при яв-лениях тяжелейшей интоксикации. Прогноз при дифтерийном крупе зависит исключительно от своевременности и правильности лечения. Причиной смерти в неблагоприятных случаях становится присоединив-шаяся пневмония.

Профилактика Дифтерии у детей:

От тяжелых форм дифтерии и летальных исходов используют профилактические прививки. Для профилактики важна активная иммунизация. Для этой цели используют дифтерийный анаток-син. В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически не используется, он входит в так называемые комплексные вакцины. Используют вакцину АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анагоксин, .

В нашей стране используют такие зарубежные вакцины как «Тетракок 05» французского производства, «Имовакс Д.Т. Адюльт» (также Франция).

Первичная вакцинация проводится в 3-месячном возрасте троекратно, интервал между введением вакцин составляет 45 дней. Первичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста вакциной АКДС троекратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация проводит-ся вакциной АКДС через 18 месяцев после 3-й вакцинации, вторая — с 7 лет АДС-М-анатоксином, третья в 14 лет и далее через 10 лет АДС-М-анатоксином.

Вместо вакцины АКДС можно применять вакци-ну «Тетракок 05», а вместо АДС-М-анатоксина— вакцину «Имовакс Д. Т. Адтольт».

Если ребенок не вакцинировался против дифтерии и имел контакт с больным или носителем токсигенной коринебактерии дифтерии, его нужно немедленно вакцинировать по полной схеме, учитывая возраст.

На вакцину против дифтерии могут возникнуть такие реакции как умеренное повышение температуры тела, легкое недомогание на протяжении суток после введения вакцины. На месте инъекции может возникнуть припухание и покраснение. Тяжелые осложнения практически исключены. Противопоказаний к вакцинации против дифтерии практически нет. Если у ребенка, которому планируется вакцинация, есть легкие проявления , вакцинацию проводят сразу после прихода температуры в норму. Если форма инфекционной болезни среднетяжелая или тяжелая, вакцинируют спустя 2 месяца после выздоровления. При хронических заболеваниях почек, легких или печени, а также детям с иммунодефицитами вак-цинацию проводят в периоде ремиссии под контролем врача кабинета иммунопрофилактики.

Для профилактики важно госпитализировать больного своевременно, проводить санацию бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекцию в очаге. Эпидемиологический надзор включает контроль за состоянием специфического иммунитета у населения, а также за источниками заражения, выявление бактерио-носителей и т. д.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифтерия у детей:

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дифтерии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.

Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.

Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.

Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.

Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.

Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3-7-й недели после начала заболевания.

Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.

Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:

1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;

2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.

Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.

Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7-10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7-10 дней, вскоре после отслаивания пленок;

3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.

Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;

4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;

5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;

6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.

Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.

Диагноз. Дифтерия диагностируется:

1) на основании клинических данных;

2) при подтверждении выделения возбудителя;

3) с помощью метода флюоресцирующих антител.

Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.

Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.

Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.

Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.

Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.

Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.

Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.

Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.

Профилактика дифтерии включает:

1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;

2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.

Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.

Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.

Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозной плёнки и явлениями интоксикации. До середины прошлого века дифтерия была широко распространён- ным заболеванием с высоким уровнем смертности. Введение массовой иммунизации детей привело к снижению заболеваемости дифте- рией до уровня спорадических случаев. Для поддержания этого уровня заболеваемости необходимо вакцинировать не менее 95% популяции (детей и взрослых).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae. Дифтерийная палочка неподвижна, спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна, серологически неоднородна, патогенные свойства связаны с экзотоксином, выделяющимся в процессе размножения. Дифтерийный токсин - сильнодействущий бактериальный экзотоксин, определяющий общие и местные клинические проявления болезни. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Токсигенность Corynebacterium diphtheriae генетически детерминирована. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде: хорошо переносит высушивание, низкую температуру, на инфицированных предметах обихода может сохраняться до 2 нед. При кипячении погибает через 1 мин, а под воздействием дезинфицирующих средств - в течение 1-10 мин. По морфологическим свойствам дифтерийные палочки делят на три варианта (gravis, mitis, intermedius), каждый из которых содержит и токсигенные (с идентичным токсином) и нетоксигенные штаммы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дифтерия - антропонозная инфекция. Грудные дети не болеют изза наличия у них пассивного иммунитета (АТ, полученные от мате-

ри). Раньше наибольшую заболеваемость отмечали среди детей от 3 до 7 лет, в последние годы она сместилась на более старший возраст. Чаще стали болеть подростки и взрослые, что связано с утратой у них прививочного иммунитета и снижением естественной иммунизации в условиях сокращения числа носителей токсигенной палочки. Источник инфекции - больной человек или носитель токсигенной дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой. Факторы передачи инфекции - воздушная среда, инфицированные предметы. Индекс контагиозности - 0,10-0,15. Сезонность, периодичность в современных условиях спорадической заболеваемости отсутствуют, отдельные случаи дифтерии регистрируют круглый год. И тем не менее пик заболеваемости приходится на осенне-зимние месяцы.

Эпидемиологическая опасность больного дифтерией значительно превышает риск заражения от бактерионосителя. Больной становится заразным в последний день инкубационного периода, окончание кон- тагиозного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя. Последнюю можно установить только по результатам бактериологического исследования. В период спорадической заболеваемости основной источник болезни - здоровые носители токсигенных штаммов Corynebacterium diphtheriae. Циркуляция их среди населения способствует также повышению антитоксического иммунитета естественным путём. Наибольшую опасность представляют дети с хроническими заболеваниями ЛОР-органов, так как у них бактерионосительство может продолжаться более 30 дней. Носители нетоксигенной палочки опасности не представляют.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание вызывают только токсигенные штаммы. Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки носа и ротоглотки, иногда глаз, половых органов (у девочек), повреждённые кожные покровы. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет наличие антитоксического иммунитета. Если концентрация антитоксина в крови достаточна, то возникает бактерионосительство, в процессе которого титр антитоксина нарастает, поэтому его рассматривают как бессимптомную форму дифтерии. При отсутствии или недостаточности антитоксичес- кого иммунитета у человека экзотоксин беспрепятственно проникает внутрь клетки, оказывая местное и общее токсическое действие. Под воздействием токсина возникают поверхностный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости, стаз. Происходит пропотевание экссудата, богатого фибриногеном, который затем свёртывается, превращается в фибрин и образует

фибринозную плёнку - характерный признак дифтерии. Ферменты Corynebacterium diphtheriae (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) обеспечивают проникновение возбудителя в различные ткани, а также в кровоток. Однако (в отличие от токсинемии) бактериемия клинически не проявляется.

Тип фибринозного воспаления при дифтерии зависит от строения слизистых оболочек. Например, в однослойном цилиндрическом эпителии дыхательных путей формируется крупозное воспаление, на многослойном плоском эпителии образуется жёлто-серая фибринозная плёнка, плотно спаянная с прилежащими тканями.

Дифтеритическое воспаление характеризуется глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию трудно отделяемых плёнок. Распространение токсина по лимфатическим путям приводит к отёку слизистых оболочек, а в результате воспаления и отёка регионарных лимфатических узлов - и подкожной клетчатки.

Крупозное воспаление характеризуется неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию легко отделяемых плёнок. В связи с этим токсические формы при крупозном воспалении не возникают.

Интоксикация при дифтерии обусловлена проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с фиксацией и проникновением его в ткани. Характерно избирательное поражение надпочечников, миокарда, периферической нервной системы, почек.

В процессе перенесённого заболевания развивается антитоксический (нестойкий) и антибактериальный иммунитет. Существует мнение о первостепенном значении антибактериального иммунитета, как первой линии защиты при внедрении и колонизации дифтерийной палочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация клинических форм дифтерии приведена в табл. 26-1. Таблица 26-1. Классификация клинических форм дифтерии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина дифтерии определяется локализацией процесса, степенью выраженности местного воспаления и интоксикации, нарушением дыхания (при крупе). Инкубационный период продолжается 2-7 дней (до 12 дней).

Самый характерный симптом любой формы дифтерии - образование дифтеритической плёнки на месте локализации возбудителя. Дифтеритическая плёнка (на миндалинах, носу и др.) имеет три важ- ные особенности: она тесно спаяна с подлежащими тканями; при насильственном отделении плёнки происходит кровотечение из слизистой оболочки, а затем новое образование её на том же месте; снятая плёнка не растирается между шпателями, а помещённая в воду не распадается и тонет в отличие от гнойного налёта.

При крупозном воспалении (гортань, трахея) плёнки легко снимаются и могут откашливаться. Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже - дыхательные пути, нос, гортань, трахея. При одновременном поражении двух и более органов диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Дифтерия ротоглотки (дифтерия зева)

Данную форму регистрируют наиболее часто (до 90%). Симптомы начального периода различны и зависят от формы болезни.

Локализованная форма, при которой налёты не выходят за пределы миндалин (рис. 26-1 на вклейке), развивается чаще других и начинается остро с подъёма температуры тела до 38 ?C , недомогания и незначительных болей при глотании. Лихорадочный период продолжается не более 3 дней. Выявляют небольшой отёк и умеренную гиперемию нёбных дужек и миндалин. Разгар болезни наступает на 2-е сутки, когда появляются точечные, островчатые или сплошные налёты на одной или обеих миндалинах, выступающие над их поверхностью. При отсутствии лечения налёты сохраняются 6-7 дней. Поднижнечелюстные лимфатические узлы обычно увеличены не резко и умеренно болезненны.

Распространённая форма диагностируется при расположении налё- тов не только на миндалинах, но и на дужках, язычке, нёбе, задней стенке глотки. Температура тела достигает 38,5 ?С, плёнки более обширны, распространяются с миндалин на соседние отделы ротоглотки. Реакция поднижнечелюстных лимфатических узлов и болевой синдром умеренные.

Токсическая дифтерия протекает тяжело. Заболевание начинается остро с подъёма температуры тела до 39-40 ?C, болей в горле, увеличения регионарных лимфатических узлов и выраженной интоксикации. Очень быстро появляется важнейший признак токсичес-

кой дифтерии - отёк подкожной клетчатки шеи. Отёк плотный, тестоватой консистенции, безболезненный, при надавливании не оставляет ямки. Распространённость отёка подкожной клетчатки шеи - критерий степени тяжести токсической дифтерии зева: субтоксическая форма - отёк определяется только около поднижнечелюстных лимфатических узлов; I степень - отёк достигает середины шеи; II степень - распространяется до ключиц; III степень - ниже ключиц. При осмотре ротоглотки выявляется значительное увеличение и отёчность миндалин и окружающих тканей. Налёты появляются рано, обычно в первые часы болезни, плёнка вначале паутинообразная, затем плотная, грязно-серого цвета, нередко пропитана кровью. Налёты распространяются на слизистые оболочки мягкого и твёрдого нёба, нёбные дужки, язычок; появляется приторный сладковатый запах изо рта. Гипертоксическая (молниеносная) форма развивается очень бурно с озноба, подъёма температуры тела до 40-41 ?С, выраженных симптомов интоксикации (неукротимая рвота, судороги, угнетение сознания) с быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности. Могут присоединиться геморрагические явления: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из различных органов. Изменения в зеве не успевают развиться в полной мере, так как летальный исход наступает на 2-3-й день болезни.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп)

Наблюдают редко и в основном у детей 1-5 лет. Эта форма чаще протекает изолированно, но возможна комбинация с другими локали- зациями. Начало заболевания обычно постепенное; на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, интоксикация выражена умеренно. Выделяют три стадии развития дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза, асфиксии.

Характерными симптомами этой формы являются осиплость голоса, переходящая в афонию; грубый (лающий) кашель, стенотическое дыхание. Стенотическое дыхание характеризуется наличием шумного вдоха, с втяжением уступчивых мест грудной клетки и напряжением вспомогательной мускулатуры. Перечисленные симптомы отмечают в I (крупозного кашля) и II (стеноза) стадии. При нарастании явлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности развивается III стадия крупа - асфиксия. Появляются беспокойство, сменяющееся сонливостью; цианоз, отмечается падение АД, пульс становится нитевидным; при отсутствии экстренной адекватной помощи (трахеостомия) наступает смертельный исход. Разновидностью дифтерийного крупа является так называемый нисходящий (распространённый) круп, отличающийся особой тяжестью течения.

Дифтерия носа

Протекает со слабовыраженными симптомами интоксикации, сопровождается затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из носовых ходов (чаще односторонними), мацерацией кожи около ноздрей. При токсических формах - отёк мягких тканей носа и лица. При осмотре на слизистой оболочке перегородки носа можно заметить фибринозные плёнки, эрозии.

Дифтерия глаз

Характеризуется отёком века, слизисто-гнойным отделяемым, плотными налётами на конъюнктиве. Процесс обычно односторонний.

Дифтерия половых органов

При дифтерии половых органов отмечают серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме - отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер.

Дифтерия кожи

Дифтерия кожи локализуется чаще всего в местах опрелостей, складках на шее, под носом. Проявляется в виде гиперемии, отёчности кожи и наложений грязно-серого цвета, а также язв, чаще располо- женных на коже конечностей. Протекает обычно остро.

Дифтерия раны

Раневая поверхность покрывается грязно-серым налётом с серозно-гнойным, иногда кровянистым отделяемым. Дифтерию пупочной ранки с образованием типичных фибринозных налётов наблюдают у новорождённых.

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ

При снижении уровня антитоксического иммунитета (после перенесённых инфекционных заболеваний, при нарушении сроков вакцинации и ревакцинации) возможно заболевание дифтерией привитого ребёнка. Основные особенности дифтерии у привитых детей: преобладают локализованная и островчатая формы дифтерии ротоглотки; не развиваются поражения дыхательных путей, тяжёлые комбинированные формы; редко развиваются токсические формы; почти не бывает осложнений, летальных исходов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возникновение осложнений возможно при любой форме дифтерии (исключая случаи введения противодифтерийной сыворотки), но при токсической форме частота их составляет 70-100% (табл. 26-2).

Таблица 26-2. Сроки развития и характер осложнений при дифтерии

Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его клинические проявления и прогноз. Миокардит, возникающий в конце 2-й и начале 3-й недели болезни протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме, при благоприятном его течении все нарушения в дальнейшем ликвидируются.

Характерная особенность дифтерийных параличей - определённая последовательность их развития. Более раннее вовлечение черепных нервов связано с их близостью к первичному месту выработки токсина. Поздние параличи протекают по типу полирадикулоневрита с поражением всей двигательной мускулатуры. Опасность для жизни представляют параличи мышц гортани, глотки, межреберий, диафрагмы, приводящие к нарушению дыхания и глотания, присоединению пневмонии. Если больной перенёс этот критический период, то функ- ции поражённых отделов нервной системы постепенно восстанавливаются (через 3-4 мес и позже).

Причиной летального исхода могут стать инфекционно-токсический шок, остановка сердца, паралич диафрагмы, особенно при позднем начале лечения.

ДИАГНОСТИКА

На данный момент количество ошибок, допускаемых при диагностике дифтерии, значительно выше, чем при диагностике других инфекционных заболеваний, поэтому необходимо при любой ангине прежде всего исключить дифтерию зева. Первоначальный диагноз устанавливают по клиническим данным (в условиях спорадической

заболеваемости эпидемиологические сведения утратили первостепенное значение).

Клинические диагностические критерии дифтерии.

Плотная беловато-сероватая фибринозная, трудно снимаемая плёнка на слизистой оболочке ротоглотки, носа.

Обычно двустороннее поражение с неодинаковой величиной налётов.

Гиперемия слизистых оболочек и болевой синдром слабо выражены.

Температура тела (от 37,5 до 40 ?С) зависит от тяжести течения и нормализуется через 2-4 дня, задолго до ликвидации местных явлений.

Отёк шейной клетчатки соответствует обширности налётов в ротоглотке и определяет степень интоксикации.

Без введения противодифтерийной сыворотки налёты и отёк прогрессивно увеличиваются, после введения быстро уменьшаются и исчезают.

Для подтверждения диагноза, а также раннего выявления заболевания и определения носителей используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить возбудителя в очаге поражения с последующим изучением его токсигенности. Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине не исключает диагноза.

Серологические исследования: нарастание титра антитоксических АТ в РПГА, ИФА. Для экспресс-диагностики можно использовать ПЦР.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику при дифтерии ротоглотки проводят прежде всего с ангинами (см. главу «Ангины»). Против диагноза дифтерии свидетельствуют резкая болезненность при глотании, вы- раженная разлитая гиперемия слизистой оболочки, длительная лихорадка. Дифтерию дыхательных путей в настоящее время наблюдают редко. Токсическую дифтерию зева иногда ошибочно трактуют как паратонзиллит, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит. Дифференциальная диагностика токсической дифтерии с этими заболеваниями представлена в табл. 26-3.

ки в первые 3 дня болезни уменьшает риск развития осложнений, их тяжесть и длительность.

Противодифтерийную сыворотку вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, внутримышечно или внутривенно в дозировке, соответствующей клинической форме болезни. Учитывая возможность развития анафилактических реакций на белок лошади, вначале проводят пробу по Безредко. Больному вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки в сгибательную поверхность предплечья. Отрицательным результатом считается отсутствие реакции или образование папулы не более 0,9 см в диаметре через 20 мин после введения. Это позволяет ввести подкожно 0,1 мл неразведённой сыворотки. При отсутствии реакции через 1 ч всю полагающуюся дозу сыворотки вводят внутримышечно.

Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, возраста больного и составляет от 10-15 тыс. МЕ (при локализованной форме) до 200- 450 тыс. МЕ (при токсических формах). Обычно сыворотку вводят в 1 или 2 приёма (за исключением токсических форм) ежедневно до исчезновения фибринозных налётов.

Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин и др.) на 5-7 дней в возрастных дозировках. При тяжёлых формах

проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию с коротким курсом лечения глюкокортикоидами, а также назначают витамины, трифосаденин, кокарбоксилазу, гепарин натрий и др. При развитии осложнений проводят соответствующую патогенетическую терапию. При угрозе асфиксии необходимо инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).

Носителей токсигенных штаммов госпитализируют по эпидемическим показаниям, носителей нетоксигенных штаммов не госпита- лизируют и не изолируют. При повторном выделении токсигенных штаммов назначают антибиотики широкого спектра действия (рифампицин, тетрациклины, эритромицин) в средних возрастных дозах в течение 5-7 дней, а также проводят симптоматическую и общеукрепляющую терапию.

ПРОФИЛАКТИКА

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация АКДС или ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) начиная с 3-месячного возраста, после 6 лет используют АДС-М. После введения вакцины в течение первых 48 ч возможны проявления местной и/или общей вакцинальной реакции, вплоть до анафилактических, в этих случаях проводят симптоматическое лечение. В очаге инфекции всем контактировавшим с больным или бактерионосителем проводят повторное бактериологическое ис- следование мазков из ротоглотки и носа на дифтерийные палочки. Медицинское наблюдение за контактными проводят в течение 7 дней. После изоляции больного проводят заключительную дезинфекцию.

Дифтерия у детей – это инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, вызванное бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Дифтерия чаще всего поражает носоглотку ребенка, но также может затрагивать гортань, бронхи, кожу и другие органы.

С самого рождения организм человека атакуется болезнетворными микроорганизмами. , , , дифтерия – далеко не весь перечень заболеваний, подстерегающих ребенка с первых дней жизни.

Чтобы уберечь своего малыша от острой респираторно-вирусной инфекции, достаточно изолировать его на «вирусный» период и с самого рождения укреплять его организм. Когда дело касается детских инфекций, лучшая профилактика – это вакцинация .

Однако некоторые мамы и папы категорически отказываются от прививок, подвергая тем самым своего ребенка колоссальной опасности. Ведь корь или дифтерия у детей может привести к самым плачевным последствиям.

Конечно же, вакцинация не убережет малыша от инфицирования, но болезнь пройдет в легкой форме и не повлечет последствий и осложнений.

Что такое дифтерия?

Дифтерия – это патология инфекционного характера, остро проявляющаяся в любом возрасте, и без своевременной терапии способная привести к смерти пациента. Известно, что «львиная доля» всех случаев инфицирования приходится на детей до .

Возбудитель дифтерии – палочковидная бактерия, обладающая невероятной живучестью, и сохраняющая свои свойства даже при низких температурах.

Оказавшись в организме, палочка начинает вырабатывать смертельный бактериальный яд – экзотоксин. Именно он и представляет смертельную опасность для всего организма .

Микроорганизм сохраняет свою жизнедеятельность на бытовых предметах, игрушках, посуде и т.д. Если подвергнуть коринебактерию кипячению, она гибнет. Также микроб не выносит воздействия хлора.

Восприимчивость к дифтерии составляет около 15% детей, а в основную группу риска входят не привитые дети. Вспышки инфекции приходятся на зиму или весну.

Причины появления дифтерии у детей

Токсичная палочка попадает в детский организм разными способами:

• В большинстве случаев ребенок заражается дифтерией через слизистые носоглотки;
• Через слизистую оболочку глаз;
• Через половые органы;
• Через кожный покров, если на нем есть , ссадины или другие повреждения.

К счастью, определить место проникновения инфекции несложно, поскольку именно там начинают образовываться раздражения и выделения гнойного характера.

Как правило, микроорганизм разносится по воздуху, особенно при постоянном контакте с больным ребенком или здоровым носителем патологии. Но заразиться контактным путем тоже возможно, если ребенок возьмет предмет, которого касался больной. Иногда дифтерийную палочку можно обнаружить в не обработанном молоке или молочных продуктах.

Основной источник инфекции – больной или носитель, без признаков инфицирования.

С момента заражения до первых проявлений патологии проходит 72 часа. С начала болезни и до полного выздоровления, ребенок заразен .

Видео дифтерия у детей

Симптомы дифтерии у ребенка

Симптомы дифтерии у ребенка отличаются в зависимости от области попадания бактерии, но существую общие признаки:

• Опухание лимфоузлов;
• Головная боль;
• Плаксивость и апатичность малыша;
• Припухлость шеи (отечность);
• Ребенок становится малоподвижным и отказывается от еды.

Со временем отек распространяется на ключицы. Чем больше площадь отека, тем тяжелее состояние ребенка.

Дифтерия глотки и носа

Особенно часто у малышей возникает дифтерия гортани, развиваясь как самостоятельное заболевание, так и виде осложнения другой формы дифтерии. Серо-белая фиброзная пленка доходит до гортани и «растекается» на голосовой просвет, закрывая ее. В итоге дыхание ребенка затрудняется. Основными симптомами являются:

• Температура 38°С;
• Сухой кашель постепенно переходящий в лающий;
• Сиплость голоса;
• Общая и вялость;
• Спустя 2-3 суток, дыхание свистящее, а вдох затрудненный.

Спустя какое-то время, температура падает, и некоторые родители думают, что «простуда» пошла на убыль. Однако, это большая ошибка! Ведь снижение температуры говорит о том, что болезнь стремительно развивается, отравляя организм малыша.

Болезнь прогрессирует и через несколько дней проявляются следующие симптомы:

• Показатели температуры тела в норме;
• Дыхание «рваное» (аритмичное);
• Иногда случаются самопроизвольные мочеиспускания;
• Ребенок теряет сознание;
• Губы синеют;
• Кожа бледнеет;
• Начинаются судороги.

Если не обратиться к врачу, у ребенка перекрывается дыхание, и он умирает.

В самом раннем возрасте часто диагностируется дифтерия носа, которая имеет следующие проявления:

• Повышение температуры до 38°С;
• Заметная отечность слизистой носа;
• Затрудненное дыхание;
• Боль в горле;
• С одной из ноздрей выходит сукровичная жидкость.

Что такое фиброзная пленка?

При осмотре полости рта можно заметить, что миндалины сильно увеличены и покрыты серо-белой пленкой, которая практически не удаляется — это самый главный симптом дифтерии .


Существует две разновидности «дифтерийного покрытия»:

Пленочное – миндалины закрыты полностью;

Островчатое – пленка покрывает отдельные островки миндалин.

Сначала это прозрачная и легко удаляемая пленочка. Спустя какое-то время она становится плотнее и приобретает серо-белый оттенок.

Неудивительно, что многие родители принимают начальную стадию дифтерии за обычную простуду и борются с заболеванием самостоятельно. Однако следует знать: там, где речь идет о здоровье маленького ребенка – самолечение неуместно. Обращайтесь к врачу при первых подозрениях на простуду и получайте безопасное и грамотное лечение.

Ангина или дифтерия у ребенка?

Некоторые родители принимают проявления дифтерии за симптомы и начинают лечение на дому. Данное обстоятельство приводит к тому, что дифтерия прогрессирует и отравляет детский организм.

Чтобы избежать подобного, следует знать основные отличия между этими схожими патологиями:

Миндалины при дифтерии покрыты пленкой белого цвета, а при ангине миндалины красные, воспаленные, иногда с желтоватым налетом или гноем.

При дифтерии в воспалительный процесс вовлекается небо, а при ангине поражаются только миндалины.

Сильные боли при глотании характерны для ангины, но при дифтерии боль слабовыраженная, а больной чувствует дискомфорт.

Лечение дифтерии у детей

После обследования и постановки диагноза ребенка помещают в инфекционное отделение и вводят противодифтерийную сыворотку. Дозировка зависит от возраста ребенка, его состояния и формы заболевания.

Как только налет начинает исчезать, малышу назначаются , подавляющие болезнетворные микроорганизмы.

Следует отметить, что дифтерия у непривитого ребенка протекает остро и крайне тяжело. Симптомы стремительно проявляются, а осложнения почти неизбежны.

Если ребенок привит от дифтерии, в большинстве случаев он становится здоровым носителем. Если все-же инфицирование случается – проявления слабые, а выздоровление абсолютное.

Осложнения после дифтерии у ребенка

Дифтерия – это заболевание, опасное своими последствиями, особенно в детском возрасте. Без адекватного, а главное, быстрого лечения, токсичная бактерия разносится по внутренним органам и системам организма. Как правило, подобное происходит с не привитыми детьми. Основные осложнения:

Следует помнить, что самолечение может повлечь тяжелые осложнения, даже если малышу проводилась вакцинация. Поэтому, следует обращаться к врачу при первых подозрениях на инфекцию .

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до -20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии - воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95-98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой - либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38-38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2-3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2-3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5-40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина - основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II-III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4-5-е сутки - III-IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1-2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени - шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) - усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2-3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2-3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2-3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2-3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах - не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч - положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II-III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5-20 мг/кг) или гидрокортизона (20-75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5- 10%), реополиглюкина до 10-15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем - капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В - трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3-6 нед, при осложнениях - вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5-6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2-4 мг/кг в сутки), по показаниям - курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях - дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности - аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.