Деструктивная пневмония дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика пневмонии. Дифференциальный диагноз с туберкулезным лобитом и казеозной пневмонией

Для цитирования: Новиков Ю.К. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения // РМЖ. 2004. №21. С. 1226

Пневмония - инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов, в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта. В разделе пневмоний не рассматриваются поражения легких при инфекционных заболеваниях, относящиеся к другим нозологическим формам: чуме, брюшном тифе, туляремии и др. Если следовать приведенному определению для постановки диагноза пневмонии, то ни один из критериев диагноза не может быть объективно доказан. Ни воспаление, ни поражение альвеол. И только по косвенным данным (определение возбудителя в мокроте или нарастание титра антител в крови) можно судить об инфекционном характере поражения легких. Прямым доказательством воспаления в легочной паренхиме и выявление возбудителя возможно только при морфологическом исследовании материала, полученного при биопсии. Симптомокомплекс, включающий кашель с мокротой и/или кровохарканье, боли в грудной клетке обычно при кашле и глубоком дыхании, повышение температуры и симптомы интоксикации, не является характерным только для пневмонии, но выявляется и при ряде других заболеваний легких. Наиболее часто встречающимися являются: - рак легких; - тромбоз и эмболия легочной артерии; - туберкулез легких; - ОРВИ; - острый и инфекционное обострение бронхита; - плеврит; - бронхоэктазы; - острые формы альвеолита; - легочный микоз; - инфекционные болезни (тиф, туляремия, инфекционный гепатит и др.). Привычный алгоритм клинического мышления предусматривает решение (часто неосознанное) следующих вопросов при встрече с больным: - болен ли пациент; - если болен, то какие органы и системы вовлечены в процесс; - если поражены легкие, то каков характер поражения; - если пневмония, то какова ее этиология. Следование этому алгоритму позволяет достигать максимальной эффективности лечения. Важную роль при этом играет дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика при пневмониях Клинико-анамнестические критерии

Рак легких

Принадлежность к группе риска: - мужчины старше 40 лет; - курильщики; - страдающиехроническим бронхитом; - имеющие раковое заболевание в анамнезе; - имеющие семейный раковый анамнез. Типичная картина анамнеза, помимо принадлежности к группе риска, включает в себя постепенное начало заболевания, когда появляются и нарастают симптомы интоксикации, обтурации бронха, распространения опухоли: слабость, нарастающая утомляемость, со временем и потеря веса, динамика кашлевого синдрома - от сухого надсадного малопродуктивного кашля, кашля со слизистой или слизисто-гнойной мокротой с прожилками крови до мокроты типа «малинового желе», кровохарканья, рецидивирующего воспаления в одних и тех же участках легкого, рецидивирующего плеврита, симптомов сдавления верхней полой вены. Внелегочные симптомы рака легкого: неукротимый зуд кожи, ихтиоз, «барабанные» пальцы, прогрессирующая деменция, миопатический синдром, синдром Иценко-Кушинга. Следует подчеркнуть, что несмотря на тщательное клиническое обследование не удается выявить постепенное начало болезни и в 65% случаев начало расценивается как острое - в виде ракового пневмонита, параканкрозной пневмонии, а по сути, ателектаз-пневмонии в зоне обтурированного бронха.

Туберкулез легких

Контакт с больным туберкулезом. Чаще, даже при видимом остром начале, прослеживается постепенное нарастание клинической симптоматики. . Относительно легко переносимая интоксикация по сравнению с подобным объемом поражения легочной ткани другой этиологии. . Скудная физикальная симптоматика, несоответствующая значительным R-логическим изменениям. . Сухой кашель, чаще слизистая, чем гнойная, мокрота. . Изолированный плеврит, особенно в молодом возрасте.

Инфарктная пневмония при ТЭЛА и тромбозе легочной артерии Поражение вен нижних конечностей и таза в анамнезе. Чаще эмбологенный тромбоз локализуется в подколенном (20%), илиокавальном сегментах. Вены верхних конечностей (8%) и полости сердца (2%) - менее значимы, как причины ТЭЛА. Следует отметить, что только в 40% клиника тромбоза вен предшествует ТЭЛА. Развитию симптомокомплекса пневмонии (кашель, кровохарканье, интоксикация) предшествуют одышка и боли в груди, степень выраженностикоторых зависит от калибра пораженного сосуда легких. При ТЭЛА не должно смущать наличие эмболии по большому кругу, так как через незаращенное овальное окно при изменившейся гемодинамике эмболы попадают в большой круг.

Боли при ТЭЛА:

Стенокардитические, инфарктные при сопутствующем поражении венечных артерий; - распирающие при повышении давления в легочной артерии; - плевральные при развитии инфарктной пневмонии с плевритом; - в правом подреберье (абдоминальные) из-за острой недостаточности кровообращения и растяжения Глиссоновой капсулы печени.

Одышка при ТЭЛА:

Внезапная; - не связанная с физической нагрузкой; - нехаратерно положение ортопноэ; - поверхностное дыхание.

Кровохарканье при ТЭЛА:

На вторые-третьи сутки после развития инфарктной пневмонии.

Физикальная симптоматика:

Хрипы, притупления, повышение температуры тела, интоксикация, акцент второго тона на легочной артерии, набухание шейных вен - не имеют специфических, характерных только для ТЭЛА черт и являются поздними признаками. Следует отметить, что все симптомы, связанные с повышением давления в легочной артерии, встречаются только при массивной ТЭЛА (50% поражения сосудов).

Фиброзирующий альвеолит

Постепенное, но неуклонное прогрессирование одышки, характерное для интерстициального поражения, не вызывает трудности в плане дифференциальной диагностики с пневмонией. Острая форма (десквамативная пневмония Либова, синдром Хаман-Рича) достоверных клинических отличий от бактериальной пневмонии не имеет. Чаще всего после неуспешного лечения антибиотиками назначение стероидов с выраженным положительным эффектом позволяет предположить, а затем с помощью объективных методов обследования доказать диагноз альвеолита.

При аллергическом экзогенном альвеолите:

Прослеживается связь с аллергеном; - отмечается эффект элиминации; - положительный эффект от лечения кортикостероидами.

При токсическом фиброзирующем альвеолите:

Связь с токсическим агентом (лекарства, производственные воздействия токсических веществ).

Грипп и ОРВИ

Главным отличием от пневмонии является отсутствие поражения паренхимы легких и соответственно - отсутствие локальной физикальной симптоматики. Симптомы кашля и интоксикации не являются специфичными. Следует иметь в виду, что ОРВИ, грипп осложняются присоединившейся пневмонией. Физикальная симптоматика зависит в этом случае от размеровпневмонического очага и глубины его расположения от поверхности грудной клетки. Часто только лабораторные и рентгенологические методы позволяют выявить пневмонию (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, инфильтративной тени, бактерилогическое исследование мокроты).

Бронхит и бронхоэктазы

При бронхите отсутствует симптоматика локального поражения легких (влажные хрипы, притупления, усиление голосового дрожания). В меньшей степени, чем при пневмонии, выражены симптомы интоксикации. Одышка при обструктивном бронхите - неспецифический симптом, так как до 80% случаев пневмонии сопровождаются обструктивными изменениями на ФВД. Окончательный диагноз устанавливается после лабораторно-инструментального обследования. При дизонтогенетических бронхоэктазах - анамнез прослеживается чаще с детства. При приобретенных - анамнез перенесенной пневмонии, туберкулеза. Разнообразная физикальная симптоматика (хрипы свистящие, влажные, звонкие, мелко-крупно пузырчатые, притупления и др.) зависит от распространенности процесса и фазы воспаления. Кашель, количество мокроты не могут служить объективными симптомами постановки диагноза.

Наследственно-детерминированные болезни легких

Нарушение основных механизмов защиты (мукоцилиарного транспорта при муковисцидозе и цилиарной недостаточности, иммунной защиты при дефиците иммуноглобулина, особенно иммуноглобулина А, Т-клеточном дефиците, патологии со стороны макрофагов) приводит к поражению легких и бронхов, проявляющихся в основном клиникой рецидивирующего воспаления в бронхо-легочной системе (бронхит, приобретенные бронхоэктазы, пневмония). И только лабораторно-инструментальное обследование позволяет выявить первопричину неспецифических клинических симптомов.

Данные объективных методов обследования

Туберкулез легких

Рентгенография В зависимости от формы туберкулеза - очаговая тень, инфильтрат, инфильтрат с распадом, кавернозный туберкулез - характерна дорожка к корню и увеличение лимфатических узлов корня, старые очаги (петрификаты), с локализацией чаще в I-III и VI сегментах. Томография, включая и компьютерную Уточнение числа, величины полостей, их стенок, проходимости бронхов, состояние лимфоузлов корня и средостения. Анализ мокроты - лимфоциты, эритроциты (при кровохарканье) Микроскопия - туберкулезные палочки Посев мокроты - туберкулезные палочки ФБС - рубцы, свищи, бугорки при поражении бронхов Биопсия - туберкулезная (казеозная) гранулема Анализ крови Анемия - тяжелые формы, лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ Анализ крови биохимический Диспротеинемия, гипоальбуминемия при тяжелых формах, гипопротеинемия Анализ мочи Неспецифические изменения - белок, лейкоциты При поражении почек высевание туберкулезной палочки. Рак легких Рентгенография Уменьшение воздушности легочной ткани, ателектаз, инфильтраты, очаговые образования. Томография, включая компьютерную Сужение бронха или его полная обтурация, увеличение лимфоузлов корня. ФБС - сужение бронха, плюс ткань Лаваж - атипичные клетки Биопсия - опухолевая ткань, клетки УЗИ - поиск метастазов или основной опухоли, если метастазы в легких (печень, почки, поджелудочная железа) Изотопные исследования - поиск метастазов (печень кости) или опухоли, если метастазы в легких. Фиброзирующие авльвеолиты Рентгенография Диссеминация в средних и нижних отделах, «матовое стекло», интерстициальный фиброз, «сотовое легкое» Компьютерная томография - уточнение патологии ФБС - неспецифические воспалительные изменения Лаваж - нейтрофилез - ИФА, лимфоцитоз - ЭАА Биопсия - десквамация, экссудация (альвеолит), бронхиолит, артериит - ИФА, гранулемы при ЭАА, артериит при ТФА, утолщение базальной мембраны, боди-тест - рестриктивные изменения, нарушение диффузии. Иммунология Повышение IgG - ИФА, повышение ревматоидного фактора - ИФА, повышение противолегочных антител - ИФА, повышение IgE - ЭАА, повышение муцин-антигена.

Врожденная патология

Рентгенография см. бронхит Иммунология Дефицит IgA или другого Ig, дефицит Т-клеток, дефицит макрофагальный Анализ пота - повышение хлоридов Генетические исследования - выявление гена муковисцидоза.

ОРВИ и грипп

Рентгенография - норма ЛОР - ларингит, фарингит, ринит Анализ мокроты - нейтрофилы, цилиндрический эпителий Анализ крови - лимфоцитоз.

Бронхоэктазы

Рентгенография Усиление, деформация легочного рисунка в зависимости от распространенности. Ячеистость легочного рисунка в поздних стадиях. Томография Расширение и деформация бронхов (мешотчатое, циллиндрическое) ФБС - косвенные признаки бронхоэктазов и бронхита Лаваж - макрофаги, нейтрофилы, бактерии Мокрота - та же Посев мокроты - пневмотропные возбудители, чаще Гр+ и Гр- флора, в титрах > 10 КОЕ/мл Бронхография - бронхоэктазы мешотчатые, цилиндрические Анализ крови - неспецифическое воспаление Биохимический анализ крови - в зависимости от тяжести и длительности: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, дисгаммаглобулинемия. Анализ мочи - неспецифические изменения При длительном течении - изменения для амилоидоза нефротического синдрома.

Бронхит

Рентгенография Усиление легочного рисунка Томография - то же ФБС - гиперемия, отек слизистой, мокрота. Диффузное поражение. Лаваж - нейтрофилы, макрофаги Биопсия - метаплазия при хроническом бронхите Посев мокроты - неспецифический подсчет КОЭ/мл неспецифической флоры Анализ мокроты - макрофаги, нейтрофилы Серология - повышение титров антител к пневмотропным возбудителям ФВД - обструктивный тип Иммунология - различные варианты иммунологической, вторичной недостаточности.

ТЭЛА

Рентгенограмма Инфильтративные тени, не имеющие специфики Томограмма Не несет дополнительной информации для диагноза ТЭЛА ФБС - противопоказана ЭКГ - симптомы перегрузки при массивной ТЭЛА (более 50% сосудов) SI QIII (отр.) Т в V 1 V 2 Перфузионное сканирование легких Очаговое уменьшение накопления изотопа - 100% достоверность диагноза при отсутствии изменений на R-грамме. 15% ошибок при раке, туберкулезе, абсцессе. Ангиопульмонография Дефект наполнения сосудов, обрыв или обеднение сосудов, запаздывание фаз наполнения - признаки Вестермарка. Допплерография вен Поиск эмбологенного тромбоза Флебография - то же Анализ крови Анемия при массивном поражении, лейкоцитоз, сдвиг влево, повышение СОЭ Биохимический анализ крови Билирубинемия при массивном поражении Анализ мочи Неспецифические изменения, белок, лейкоциты, олиго-анурия - при шоке.

Клинические критерии пневмонии

Больные предъявляют жалобы: - на кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке; - лихорадку выше 38°, интоксикацию. Физикальные данные Крепитация, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. Объективные критерии диагноза Для определения диагноза назначаются следующие исследования: - рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях показана при неполном наборе клинических симптомов; - микробиологическое исследование: окраска мазка по Граму, посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл и чувствительности к антибиотикам; - клинический анализ крови. Перечисленные методы достаточны для диагностики пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные методы исследования

Рентгенотомография, компьютерная томография назначаются при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии. Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование, целесообразно при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД. Серологическое исследование - определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу - показано при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у стариков. Биохимическое исследование крови назначается при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета. Цито- и гистологическое исследования проводятся в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, у больных с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом. Бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, наличии инородного тела, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, при необходимости биопсии. Лечебная бронхоскопия выполняется при абсцедировании для обеспечения дренажа. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография показаны при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Дополнительные методы, включенные в план обследования, собственно, и позволяют провести дифференциальную диагностику и проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется в зависимости от тяжести состояния и/или при нетипичном течении заболевания, требующем проведения диагностического поиска.

Определение степени тяжести пневмонии является одним из ключевых моментов при постановке диагноза и стоит перед врачом на первом месте после определения нозологической формы. Последующие действия (определение показаний для госпитализации, в какое отделение) зависят от тяжести состояния.

Критерии для госпитализации

Госпитализация больных с пневмонией показана при наличии следующих факторов: - возраст старше 70 лет; - сопутствующие хронические заболевания (хроническая обструктивная болезнь легких, застойная сердечная недостаточность, хронические гепатиты, хронические нефриты, сахарный диабет, алкоголизм или токсикомания, иммунодефициты); - неэффективное амбулаторное лечение в течение трех дней; - спутанность или снижение сознания; - возможная аспирация; - число дыханий более 30 в минуту; - нестабильная гемодинамика; - септический шок; - инфекционные метастазы; - многодолевое поражение; - экссудативный плеврит; - абсцедирование; - лейкопения менее 4000/мл или лейкоцитоз более 20 000; - анемия: гемоглобин менее 9 г/мл; - почечная недостаточность (мочевина более 7 ммоль); - социальные показания.

Показания для проведения интенсивной терапии - Дыхательная недостаточность - РО2/FiO2 <250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Антибактериальная терапия

Лактамные антибиотики

У большинства? -лактамных препаратов концентрация в паренхиме легкого меньше, чем в крови. Почти все препараты поступают в мокроту в концентрации, намного меньшей, чем в слизистой бронхов. При этом многие возбудители респираторных заболеваний (H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp. ) находятся именно в просвете бронхов или в слизистой оболочке, поэтому для успешного лечения требуются большие дозы препаратов. У? -лактамных препаратов концентрация в жидкости, покрывающей эпителий нижних дыхательных путей, больше, чем в мокроте, бронхиальном секрете. Однако после того как концентрация? -лактамного препарата превысит величину МИК возбудителя, дальнейшее увеличение концентрации теряет смысл, поскольку эффективность этих препаратов зависит в основном от времени, в течение которого концентрация антибиотика превышает МИК. ? -лактамные средства в высоких дозахсохраняют свою эффективность в отношении пневмококков с промежуточной чувствительностью в отличие от макролидов и фторхинолонов.

Макролиды Макролиды обладают высокой липофильностью, что обеспечивает их высокую концентрацию в тканях и жидкостях респираторного тракта. Благодаря высокой способности к диффузии они лучше накапливаются в ткани легкого, достигая там более высоких концентраций, чем в плазме.

Азитромицин (Хемомицин) обладает примерно такими же свойствами, при этом его концентрация в сыворотке обычно определяется с трудом, а в ткани легкого сохраняется на очень высоком уровне в течение 48-96 ч после однократного введения. В общем случае концентрация новых макролидов в слизистой бронха в 5-30 раз превышает сывороточную. Макролиды лучше проникают в клетки эпителия, чем в жидкость на поверхности эпителия. Азитромицин после однократного перорального назначения в дозе 500 мг достигает в выстилающей эпителий жидкости концентрации в 17,5 раз большей, чем МПК90 для S. Pneumoniae . Для борьбы с внутриклеточными возбудителями (Legionella spp., C. pneumoniae ) особое значение имеет концентрация, которой антибактериальные средства достигают в альвеолярных макрофагах. В то время как высокоионизированные? -лактамные препараты практически не проникают внутриклеточно, макролиды способны накапливаться в макрофагах в концентрации, которая во много раз превышает их концентрацию во внеклеточном пространстве.

Фторхинолоны Фторхинолоны накапливаются в слизистой бронхов примерно в той же концентрации, что и в плазме. Концентрация фторхинолонов в эпителиальной жидкости очень высока. Эффективность препаратов этой группы определяется как продолжительностью действия, так и концентрацией. С середины 90-х годов респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин) заняли прочное место в алгоритмах выбора антибиотика (АБП), построенных на принципах доказательной медицины (рекомендации Общества инфекционных болезней, США, 1998 г.; руководство Американского торакального общества, 2001 г.; рекомендации Британского торакального общества, 2001 г.) Но наряду с этим приходится констатировать, что стоимость респираторных фторхинолонов существенно выше стоимости АБП, применяемых в рутинной практике. Кроме того, сохраняется запрет на использование препаратов этой группы для лечения детей и беременных.

Аминогликозиды Аминогликозиды демонстрируют примерно одинаковую тканевую и плазменную концентрации. При сравнении на биологической модели концентрации гентамицина в бронхиальном секрете при внутримышечном многократном, внутримышечном однократном и внутривенном болюсном введении концентрация гентамицина в бронхах достигала уровня МПК только при внутривенном болюсном введении. Аминогликозиды медленно накапливаются в макрофагах (в рибосомах), но при этом он теряет свою активность. При исследовании ванкомицина было показано, что этот антибиотик в жидкости, покрывающей эпителий нижних дыхательных путей, достигает величины МПК90 для большинства Гр + -возбудителей респираторных инфекций. При проведении эмпирической антибактериальной терапии представляется рациональным использовать комбинации лекарственных средств, что обеспечивает усиление антимикробного эффекта и позволяет бороться с более широким спектром потенциальных возбудителей. Следует отметить, что существующее мнение о недопустимости сочетания препаратов с бактериостатическим и бактерицидным действием пересмотрено в отношении комбинаций макролидов с цефалоспоринами. В таблицах 1-3 представлен подход к выбору антибиотика в различных клинических ситуациях в зависимости от возраста и состояния пациента, степени тяжести пневмонии.

Литература
1. Чучалин А.Г. Пневмонии. - М., 2002.
2. A pragmatice guidlines for the managemant of community acquired
pneumonia in adults (in Process Citation). Clin. Inf. Dis. - 2000.
- Vol.31. - P.347.
3. Bartlett J. Management of Respiratory Tract Infections. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Lecture notes on respiratory diseases. - Blackwell
scientific publications, 1985.
5. Empiric Treatment of Community-acquired Pneumonia: ATS and IDSA
Guidelines.American Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein А. et al. Diagnosis and management of pneumonia and other
respiratory infections. - Professional Communications inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Clinical Мicrobiology. - Churchil Livingston,1997.
8. Management of adult community-acquired lower respiratory tract
infections. Erohtan Study on Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
committee / Chairmen: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Community-acquired pneumonia. Etiology, epidemiology
and treatment. Chest. - 1995. - Vol.81. - P. 357.
10. Pneumonia. Ed. by A. Torres and M.Woodhead. - Eropian Respiratory
Monograph., 1997
11.Pulmonary Differential Diagnosis. Harold Zaskon. W.B.Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bacteriology and treatment
of primary lung abscess. Am Rev Respir Dis. 1974;109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in
normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial pneumonia in
intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine
type 2 blockers. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Risk of acute stress bleeding and nosocomial pneumonia
in ventilated intensive care unit patients: Sucralfate versus
antacids. Am J Med. 1987;83(Suppl 3B):117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic infections of the lung and
pleural space. Am Rev Respir Dis. 1974;110:56-77.
17. Finegold SM. Anaerobic Bacteria in Human Disease. New York:
Academic Press; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Anaerobic pleuropulmonary infections.
Medicine (Baltimore). 1972;51:413-450.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПНЕВМОНИИ

Пневмония – острое локальное инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением в патологический процесс респираторных отделов (альвеол, бронхиол), протекающее с инфильтрацией клетками воспаления и внутриальвеолярной экссудацией.

Классификация

По этиологии:

ü бактериальные (с указанием конкретного возбудителя),

ü вирусные,

ü грибковые,

ü без уточнения возбудителя.

Эпидемиологическая:

ü внебольничная,

ü госпитальная,

ü аспирационная,

ü на фоне иммунодефицита.

По степени тяжести:

ü нетяжелые,

ü тяжелые.

По локализации: с указанием сегмента или нескольких сегментов.

По характеру течения:

ü затяжное (длительность заболевания более 1 месяца).

Осложнения:

ü легочные

§ парапневмонический плеврит,

§ эмпиема плевры,

§ абсцесс и гангрена легких,

§ деструкция легких,

§ бронхиальная обструкция,

§ острая дыхательная недостаточность (дистресс-синдром).

ü внелегочные

§ инфекционно-токсический шок,

§ острое легочное сердце,

§ ДВС-синдром,

§ сепсис,

§ миокардит,

§ эндокардит,

§ перикардит,

§ менингит,

§ энцефалит,

§ острый психоз.

Пример формулировки диагноза:

1. Внебольничная пневмония с локализацией в S 8-9 правого легкого, нетяжелое течение. ДН I.

2. Внебольничная нижнедолевая левосторонняя пневмония, тяжелое течение, осложненная экссудативным плевритом. ДН II.

Внебольничная пневмония (ВП) – острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях (вне стационара, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации.

Этиология

Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Наиболее частые возбудители:

ü S treptococcus pneumoni e (30-50% случаев заболевания),

ü Haemophilus influenzae (до 10%) .

Существенную роль в этиологии ВП имеют атипичные микроорганизмы (которые не удается идентифицировать при бактериоскопии или посеве на обычные питательные среды), 8-30% случаев заболевания:

ü Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumonia (суммарно до 25%) ,

ü Legionella pneumophila .

К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae,

ü энтеробактерии.

В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания (табл. 1).

Таблица 1

Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония (НП) – заболевание, которое развивается спустя 48 ч и более после госпитализации, при исключении инфекций, которые имелись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Факторы риска:

ü длительность пребывания в стационаре,

ü предшествующая антибактериальная терапия,

ü наличие фоновых хронических заболеваний,

ü специфика лечебного учреждения.

Выделяют раннюю госпитальную пневмонию, возникающую в период от 2 до 5 дня госпитализации, для которой характерны возбудители, в большинстве своем чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам (S . Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae ) и имеющую благоприятный прогноз.

Поздняя госпитальная пневмония развивается позже 5 дня госпитализации, характеризуется высоким риском наличия полирезистентных возбудителей (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Acinetobacter spp.) и менее благоприятным прогнозом.

Выделяют также вентилятороассоциированные пневмонии (ВАП) – пневмонии у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких.

Аспирационные пневмонии (АП) могут быть как вне- так и внутрибольничными. АП осложняют развившуюся у больного аспирацию пищи, рвотных масс, крови, токсических и других агентов в нижние дыхательные пути, сопровождающуюся проникновением вместе с аспиратом патогенной флоры. Аспирация обычно развивается у лиц с расстройствами сознания различной глубины вследствие:

ü тяжелого алкогольного опьянения,

ü инсульта,

ü наркоза,

ü комы различной этиологии,

ü отравления снотворными препаратами,

ü судорожных состояний.

Аспирация может возникнуть при кардиоспазме, наличии трахео-эзофагеальных свищей.

Вызывают развитие АП анаэробы:

ü Bacteroides melaninogenicus ,

ü Fusobacterium nucleatum ,

ü Peptosstreptococcus и др.,

а также некоторые аэробы:

ü Escherichia coli,

ü Staphylococcus aureus ,

ü Pseudomonas aerugenosa .

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом.

Основными причинами иммунодефицита являются:

ü ВИЧ-инфекция,

ü лейкозы;

ü длительное (> 3 недель) использование цитостатиков или системных глюкокортикоидов для лечения опухолей, системных заболеваний, у пациентов после трансплантации органов.

В общем анализе крови иммунодефицит проявляется длительной нейтропенией (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Наиболее вероятная этиология пневмонии у лиц с иммунодефицитами:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S . pneumonia ,

ü H . Influenza

ü E. coli .

Специфическим возбудителем пневмоний на фоне иммунодефицита является Pneumocystis carinii . Более 3 / 4 пневмоцистных пневмоний ассоциированны с ВИЧ. Остальные случаи приходятся на долю больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, в том числе с ятрогенной иммуносупрессией.

Диагностический стандарт обследования больного пневмонией

Клинические критерии:

ü Острая фебрильная лихорадка, интоксикация,

ü Кашель сухой или с мокротой,

ü Боль в грудной клетке, связанная с дыханием,

ü Локальное притупление перкуторного звука,

ü Локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, участок звучных мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации, шум трения плевры.

Объективные критерии:

ü лейкоцитоз > 10 Г/л с палочкоядерным сдвигом > 10%, увеличение СОЭ;

ü инфильтративное затемнение на обзорной рентгенограмме органов грудной полости;

ü выявление микроорганизмов в мокроте при бактериоскопии с окраской мазка по Граму, а также верификация микроорганизма и определение его чувствительности к антибиотикам при бактериологическом исследовании;

ü сатурация крови кислородом < 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе, а также при неосложненном течении заболевания в стационарных условиях.

Дополнительные методы исследования :

ü Компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов средостения, уменьшении объёма доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности антибактериальной терапии, при очевидной клинической картине пневмонии изменения на рентгенограмме отсутствуют или носят косвенный характер, рецидивирующая пневмония с одинаковой локализацией, затяжная пневмония).

ü Серологическое исследование при нетипичном течении пневмонии в группе риска у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, в пожилом и старческом возрасте, при иммунодефиците.

ü Микробиологическое исследование плевральной жидкости.

ü Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсацию сахарного диабета.

ü Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.

ü Бронхологическое исследование : диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких, инородное тело, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.

ü Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, инфекционный эндокардит.

ü Изотопное сканирование легких (ангиопульмонография по показаниям) при подозрении на ТЭЛА.

Причины и характер атипичного течения пневмонии.

Наличие тяжелых соматических заболеваний, выраженный иммунодефицит, пожилой возраст и другие факторы могут модифицировать течение пневмоний. Возможны:

ü отсутствие или малая выраженность физикальных признаков легочного воспаления;

ü отсутствие лихорадки;

ü преобладание внелегочных симптомов (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.);

ü отсутствие типичных изменений со стороны периферической крови;

ü отсутствие типичных рентгенологических изменений, что может быть обусловлено не только вариантом пневмонии, но также локализацией, сроками исследования.

Особенности течения пневмоний в зависимости от этиологии или варианта.

Для пневмококковой ВП характерны острое начало, высокая лихорадка (39-40°С), боли в грудной клетке, тяжелое течение, артериальная гипотензия, большие размеры инфильтрата, хорошая реакция на пенициллины.

Стафилококковая пневмония чаще возникает после перенесенной вирусной инфекции, характеризуется острым началом, тяжелым течением, небольшими размерами инфильтрата (очаг, фокус), склонностью к абсцедированию, буллезным изменениям в легких, устойчивостью к пенициллинам.

Гемофильная палочка вызывает пневмонию у лиц страдающих хроническим бронхитом, алкоголизмом и др. хроническими заболеваниями, мокрота тягучая, вязкая, нередко с прожилками крови, характерны тяжелое клиническое течение, крупные (полисегментарные, долевые) инфильтраты, склонность к абсцедированию.

Микоплазменные пневмонии обычно возникают у лиц моложе 35 лет, весьма контагиозны, поэтому могут протекать в виде эпидемических вспышек в коллективах. Характерны острое начало, высокая лихорадка с ознобами, симптомы инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, ларинготрахеит) мышечные и головные боли, нарастающий кашель с небольшим количеством мокроты, течение, как правило, нетяжелое.

Для легионеллезной пневмонии также характерны эпидемические вспышки среди лиц, работающих или посещавших влажные, кондиционируемые помещения, тяжелое клиническое течение, диарея, неврологическая симптоматика, нарушение функции печени.

Возникновению аспирационной пневмонии обычно предшествует картина мучительного рефлекторного кашля, нередко сопровождается обильным слюнотечением. Воспалительные очаги чаще бывают множественными, различной величины, нередко склонные к слиянию. Инфильтрация, как правило, локализуется в правой нижней доле, что обусловлено характером ветвления главных бронхов, но бывает и двусторонней. Для аспирационной пневмонии характерно:

ü документированная аспирация или наличие факторов, предрасполагающих к развитию аспирации;

ü мокрота с гнилостным запахом;

ü пневмония в нижней доле правого легкого;

ü некротизирующая пневмония или формирование абсцесса, эмпиема плевры;

ü отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитом характеризуются острым началом, тяжелым течением, ознобами с высокой интоксикацией, склонностью к септическому состоянию, абсцедированию легких и других внутренних органов. Рентгенологически типичны лобарные и сегментарные инфильтраты с плевральным выпотом.

Для пневмоцистной пневмонии характерна клиника интерстициального воспаления легочной ткани: непродуктивный кашель в течение нескольких недель, выраженная одышка (у 100% больных) и симптомы нарастающей дыхательной недостаточности, а также скудность физикальных проявлений и особенности рентгенологических изменений. Рентгенологические проявления в начале заболевания могут отсутствовать, затем выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев выявляются билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом "бабочки"), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени ("ватное" легкое), требующие дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом. До 20% пневмоцистных пневмоний могут протекать без четкой рентгенологической картины. Типичным является несоответствие тяжелой дыхательной недостаточности и умеренных рентгенологических изменений.

Грибковые пневмонии – возбудители грибы (микромицеты), чаще оппортунистические: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. и пр. Клинические проявления грибковых пневмоний неспецифичны, поставить диагноз только на основании клинических признаков невозможно. Наиболее частыми симптомами является рефрактерная к антибиотикам широкого спектра лихорадка (t > 38°С), длительностью более 96 часов, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье, дыхательная недостаточность. Грибковые пневмонии развиваются очень быстро и сопровождаются высокой летальностью. Обязательными диагностическими методами наряду с рентгенограммой, являются: КТ в режиме высокого разрешения, микроскопическое исследование респираторных субстратов (мокрота, жидкость БАЛ и пр.) с обязательным посевом на питательные среды. Следует учитывать, что обнаружение грибов в нестерильных в норме биосубстратах (в т.ч. в мокроте) обусловлено колонизацией, которая не требует специфического лечения.

Принципы терапии пневмоний

ü Адекватная антибактериальная терапия.

ü Дезинтоксикация.

ü Противовоспалительная терапия.

ü Улучшение бронхиального дренажа.

ü Коррекция микроциркуляторных нарушений.

ü Симптоматическое лечение.

Показания для госпитализации:

1. Тяжелая пневмония*.

ü ЧД ³ 30 / мин.

ü Температура тела < 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü АД < 90/60 мм рт.ст.

ü ЧСС > 125 / мин.

ü Нарушения сознания.

ü Лейкоцитоз > 20,0 Г/л или лейкопения < 4,0 Г/л

ü Гемоглобин < 90 г/л

ü Гематокрит < 30%

ü Креатинин > 176,7 мкмоль/л

ü SaO 2 < 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2 < 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом

ü Пневмоническая инфильтрация локализуется более чем в одной доле

ü Наличие осложнений: полость (полости) распада, плевральный выпот, ИТШ.

* При наличии хотя бы одного критерия внебольничная пневмония расценивается как тяжелая

2. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии в амбулаторных условиях в течение 48-72 часов.

3. Социальные показания (невозможность организовать адекватное лечение пневмонии на дому).

Относительные показания для госпитализации:

ü возраст старше 60 лет,

ü тяжелые сопутствующие заболевания (ХОБЛ, злокачественные новообразования, сахарный диабет, ХПН, ХСН, алкоголизм, наркомания, истощение),

ü предпочтения пациента и/или членов его семьи.

Чтобы быстро сориентироваться в тактике ведения конкретного пациента можно использовать английскую шкалу CRB-65.

Лечение пневмонии

Режим : на период лихорадки и интоксикации – постельный или полупостельный, с последующим расширением.

Диета : полноценная, обогащенная витаминами, включающая легко усваиваемые продукты, с термическим щажением и увеличением объема употребляемой жидкости.

Антибактериальная терапия

Установление диагноза пневмонии является абсолютным показанием для назначения антибактериальной терапии. Первая доза антибиотика должна быть дана в первые 4 часа с момента постановки диагноза!

Различают эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии.

Антибактериальная терапия пневмоний известной этиологии

S . pneumonie . Средствами выбора для лечения пневмоний являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат) и цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные антибиотики являются альтернативой при аллергии на b-лактамы. Высокой активностью обладают респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид .

H . influenzae . Средствами выбора являются аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в т.ч. ингибиторзащищенные (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) фторхинолоны

M . pneumonie , C . pneumonie . Наибольшей активностью в отношении «атипичных» возбудителей обладают макролиды , тетрациклины (доксициклин), респираторные фторхинолоны .

S . aureus . Препаратом выбора при пневмониях, вызванных MSSA является оксациллин, альтернативой могут быть защищенные аминопенициллины , цефалоспорины I - II поколения , линкозамиды . В случае выявления MRSA рекомендуются гликопептидными антибиотиками (ванкомицин) или линезолид, причем последнему следует отдавать предпочтение вследствие фармакокинетических особенностей.

Legionella spp . При лечении легионелезной пневмонии назначаются макролиды . Высоко эффективны также фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

Enterobacteriaceae . Максимально широким спектром действия обладают цефалоспорины III поколения. Лечение госпитальных пневмоний требует предварительного определения чувствительности к антибиотикам.

P . aeruginosa . В качестве одной из самых распространенных схем терапии псевдомонадных пневмоний рассматривается комбинация цефтазидима и тобрамицина. Высокая частота приобретенной резистентности данного возбудителя к антибиотикам требует предварительной оценки чувствительности в каждом конкретном случае.

Планирование эмпирической терапии основывается на вероятной этиологии заболевания (таблица 2).

Таблица 2.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов

	Наиболее частые возбудители	Препараты выбора
Нетяжелая ВП у пациентов без сопутствующих заболеваний, не принимавших за последние 3 мес АМП ≥2 дней	S . pneumoniae M . pneumoniae C . pneumoniae H. influenzae	Амоксициллин внутрь или макролид внутрь 1
Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими за последние 3 мес АМП ≥2 дней	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролид внутрь Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь

Примечание : 1 Макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» этиологию ВП (C . pneumoniae , M . pneumoniae ). Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

Таблица 3.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

у госпитализированных пациентов

	Наиболее частые возбудители
Пневмония нетяжелого течения 1	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Бензилпенициллин в/в, в,м ± макролид внутрь 2 Ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь 2 Амоксициллин/сульбактам в/в, в/м ± макролид 2 Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Эртапенем в/в, в/м ± макролид внутрь 2 Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в
Пневмония тяжелого течения 3	S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae	Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Цефотаксим в/в+ макролид в/в Цефтриаксон в/в+ макролид в/в Эртапенем в/в + макролид в/в Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриаксон в/в

Примечание:

1 Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение препаратов внутрь.

2 Следует отдавать предпочтение наиболее изученным при ВП макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) и/или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

3 При наличии факторов риска P . aeruginosa – инфекции (бронхоэктазы, прием системных глюкокортикоидов, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин. Все вышеуказанные препараты можно применять в монотерапии или комбинации с аминогликозидами II-III поколения. При подозрении на аспирацию целесообразно использовать амоксициллин/клавуланат, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем).

Первоначальная оценка эффективности терапии должна производиться в первые 48-72 часа. Основным критерием эффективности являются:

ü нормализация температуры тела или ее снижение < 37,5°С,

ü уменьшение симптомов интоксикации,

ü уменьшение одышки и других проявлений дыхательной недостаточности.

При неэффективности первично выбранного антибиотика прежде всего необходимо собрать биоматериал для бактериологического исследования (мокрота, лаважная жидкость), если это не было сделано изначально, а затем сменить антибактериальный препарат (таблица 4). Амбулаторных пациентов при этом необходимо госпитализировать.

Таблица 4.

амбулаторных пациентов

Препараты на 1 этапе лечения	Препараты на 2 этапе лечения	Комментарии
Амоксициллин	Макролиды	pneumoniae , M . pneumoniae )
Амоксициллин/клавуланат	Макролиды Респираторные фторхинолоны	(С. pneumoniae , M . pneumoniae )
Макролиды	Амоксициллин Амоксициллин/ клавуланат Респираторные фторхинолоны	Возможная причина неэффективности макролидов - резистентные пневмококки или грам(-)бактерии

Таблица 5.

Выбор антибактериальных препаратов при неэффективности стартового режима терапии у госпитализированных пациентов

Препараты на 1 этапе лечения	Препараты на 2 этапе лечения	Комментарии
Амоксициллин внутрь Ампициллин в/м	Макролиды (заменить или добавить) Цефалоспорины III поколения Амоксициллин/клавуланат Макролид	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae , M . pneumoniae , Legionella spp.), Грам(-) энтеробактерии, S. aureus
Амоксициллин/ клавуланат Амоксициллин/ сульбактам	Макролиды (добавить). Респираторные фторхинолоны	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae , M . pneumoniae , Legionella spp.)
Цефалоспорины III поколения	Макролид (добавить) Респираторные фторхинолоны	Возможны «атипичные» микроорганизмы (С. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Макролиды	Амоксициллин/клавуланат. Респираторные фторхинолоны	Возможная причина неэффективности макролидов - резистентные пневмококки или Грам(-)бактерии

Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний

Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение антибактериальных препаратов с переходом с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в сокращении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение антибактериальных препаратов, близких по своим микробиологическим свойствам.

Критерии перехода к пероральному приему в рамках ступенчатой антибактериальной терапии ВП

ü нормальная (или близкая к нормальной) температура тела (менее 37,5°С) при двух измерениях с интервалом 8 ч,

ü уменьшение одышки,

ü отсутствие нарушения сознания,

ü положительная динамика других симптомов заболевания,

ü отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте,

ü согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение.

Инъекционный препарат	Пероральный препарат	Доза, г	Кратность приема
ПЕНИЦИЛЛИНЫ и ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
Бензилпенициллин 2 млн ЕД в/в (в/м) 4 раза в сутки или Ампициллин 1-2 г в/в (в/м) 4 раза в сутки	Амоксициллин
Амоксициллин/клавуланат, в/в 1,2 г 3-4 раза в сутки	Амоксициллин/клавуланат
Цефотаксим в/в (в/м) 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки или Цефтриаксон в/в (в/м) 1,0-2,0 г 1 раз в сутки	Амоксициллин/клавуланат
МАКРОЛИДЫ
Кларитромицин в/в 0,5 г 2 раза в сутки	Кларитромицин Кларитромицин с замедленным высвобождением
Азитромицин в/в 0,5 г 1 раз в сутки	Азитромицин
РЕСПИРАТОРНЫЕ ФТОРХИНОЛОНЫ
Левофлоксацин в/в 0,5 г 1 раз в сутки	Левофлоксацин
Моксифлоксацин в/в 0,4 г 1 раз в сутки	Моксифлоксацин

Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний

Поскольку госпитальные пневмонии характеризуются значительным разнообразием этиологии, что затрудняет планирование эмпирической терапии, после установления клинического диагноза должна быть проведена максимально ранняя микробиологическая диагностика:

ü микробиологическое исследование мокроты (может быть показано получение материала при бронхоскопии),

ü посевы крови на гемокультуру.

При пневмонии, развившейся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска , средствами выбора для эмпирической терапии до установления этиологического диагноза могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения в максимальных дозах. В качестве альтернативы рассматриваются фторхинолоны . При наличии данных в пользу псевдомонадной этиологии пневмонии целесообразно назначить комбинацию из антипсевдомонадных цефалоспоринов III - IV поколений (цефтазидим, цефепим) с аминогликозидами (тобрамицин, амикацин) .

При пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска высока вероятность этиологической роли псевдомонад и других «неферментирующих» микроорганизмов. Возможные варианты выбора антибиотиков:

ü карбапинемы (имипенем, меропенем),

ü антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений в сочетании с аминогликозидами,

ü антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, тикарциллин, пиперациллин) в сочетании с аминогликозидами,

ü азтреонам в сочетании с аминогликозидами,

ü фторхинолоны,

ü гликопептиды (ванкомицин).

Эмпирическая терапия пневмоний, развившихся на фоне нейтропении.

Учитывая особенности этиологии, в эмпирическую терапию включаются гликопептиды, ко-тримоксазол и противогрибковые препараты.

Аспирационные пневмонии

Основой эмпирической терапии аспирационных пневмоний является необходимость использования антибактериальных препаратов с выраженной антианаэробной активностью (защищенные b-лактамы, карбапенемы, метронидазол).

Критерии достаточности антимикробной терапии ВП

ü Температура тела менее 37,5°С не менее трех дней подряд

ü Отсутствие интоксикации

ü Отсутствие дыхательной недостаточности (ЧД менее 20 в минуту)

ü Отсутствие гнойной мокроты

ü Количество лейкоцитов в крови менее 10 Г/л, нейтрофилов < 80%, юных форм < 6%

ü Отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме

Таблица 7.

Клинические признаки и состояния, не являющиеся показаниями

для продолжения антибактериальной терапии

Клинические признаки	Пояснения
Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,0-37,5ºС)	При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки
Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка)	Могут наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной ВП
Сухой кашель	Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после перенесенной ВП, особенно у курящих, пациентов с ХОБЛ
Сохранение хрипов при аускультации	Сухие хрипы могут наблюдаться в течение 3-4 недель и более после перенесенной ВП и отражают естественное течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления)
Увеличение СОЭ	Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции
Сохраняющаяся слабость, потливость	Проявления постинфекционной астении

Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии при известной этиологии:

ü для пневмококковой пневмонии - минимум 5 суток,

ü для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой - 14 суток,

ü для пневмонии, вызванной стафилококками - 10 суток,

ü для пневмонии, вызванной пневмоцистами - 14-21 сутки,

ü для пневмонии, вызванной легионеллой - 21 сутки,

ü для пневмонии, осложненной абсцедированием – более 30 суток

В тех случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной ВП.

В подобной клинической ситуации следует, прежде всего, установить возможные факторы риска затяжного течения заболевания:

ü возраст старше 55 лет;

ü алкоголизм;

ü наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.);

ü тяжелое течение пневмонии;

ü мультилобарная инфильтрация;

ü высоковирулентные возбудители заболевания (L . pneumophila , S . aureus , грамотрицательные энтеробактерии);

ü курение;

ü клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);

ü вторичная бактериемия;

ü вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам (возраст > 65 лет, терапия β-лактамами в течение предшествующих 3 месяцев, иммунодефицитные заболевания/состояния).

Алгоритм действий при медленно разрешающейся пневмонии

Если клинического улучшения не отмечается, и у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения ВП, то показано проведение дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как:

ü локальная бронхиальная обструкция (опухоль);

ü туберкулез;

ü застойная сердечная недостаточность;

ü медикаментозная лихорадка и др.

Дезинтоксикационная терапия

ü солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл,

ü глюкоза 5% - 400-800 мл/сут,

ü гемодез 400 мл/сут.

Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.

Кислородотерапия - через маску, катетеры, ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

Противовоспалительная терапия

НПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак и др.) внутрь или парентерально.

Улучшение бронхиального дренажа

ü атровент, беродуал через небулайзер 4 раза в сутки,

ü мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин внутрь или ингаляционно)

Коррекция микроциркуляторных нарушений

ü гепарин 20000 ед/сут,

ü реополиглюкин 400 мл/сут.

Иммунозаместительная терапия

ü габриглобин (Gabreglobine) 1 доза – 2,5 г, курс лечения 2,5-10 г 1 раз/сут в течение 3-10 дней

В общий комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную гимнастику. Дыхательные упражнения не только улучшают вентиляцию легких и кровообращение, но и являются средством профилактики осложнений (гипостаз, ателектаз, плевральные спайки и др.). При неосложненном течении пневмонии программа восстановительного лечения может начинаться и заканчиваться в условиях стационара. При тяжелом течении заболевания пациенты после стационарного лечения могут быть направлены в специализированные санатории и реабилитационные отделения. Применение комплексного восстановительного лечения приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности.

Физиотерапия при пневмонии направлена на устранение воспаления, достижение более быстрого рассасывания воспалительного очага, улучшение функции внешнего дыхания, лимфо- и кровообращения бронхолегочной системы, восстановление нарушенного иммунного статуса, оказание гипосенсибилизирующего действия.

Противопоказания : выраженная интоксикация, температура тела выше 38°, сердечная недостаточность II-III стадии, легочное кровотечение и кровохарканье, тромбоэмболии, инфаркт-пневмония, пневмоторакс, подозрение на новообразование.

В первые дни заболевания назначают воздействие электрическим полем УВЧ на грудную клетку в непрерывном (мощностью 40-100 Вт) или импульсном (4,5-6 Вт) режимах. Электрическое поле УВЧ обладает противовоспалительным, улучшающим кровообращение, болеутоляющим, улучшающим функцию нервной системы, десенсибилизирующим действием. УВЧ не следует назначать при деструктивной пневмонии. Рекомендуются также ингаляции фитонцидов, бронхолитиков, щелочных растворов, отваров трав с отхаркивающим действием, эритемное ультрафиолетовое облучение грудной клетки (обычно отдельными полями) соответственно пораженной доле легкого, по одному полю ежедневно. Хороший эффект на стадии инфильтрации дает применение гальванизации грудной клетки на фоне антибиотикотерапии в течение 20-40 мин, которую проводят при капельном внутривенном введении после того, как израсходовано 1 / 2 - 2 / 3 объема раствора, а при внутримышечном – через 1-1,5 ч после инъекции. Это повышает концентрацию препарата в воспалительном очаге.

В периоде разрешения воспалительного очага назначают СВЧ-терапию на область очага поражения или нижних долей легких. В отличие от УВЧ электрическое поле СВЧ действует не на весь организм, а локально, на воспалительный участок. По такому же принципу проводят индуктотермию (лечение переменным магнитным полем высокой частоты), применяя слаботепловые и тепловые дозы. Индуктотермия оказывает седативное, спазмолитическое, болеутоляющее действие, понижается тонус мышц тканей, расширяются кровеносные сосуды, раскрываются недействующие капилляры, увеличивается кровоток, повышаются активность и интенсивность фагоцитоза и неспецифического иммунитета, улучшаются показатели функции симпатоадреналовой системы.

В этот же период болезни проводят магнитотерапию с помощью низкочастотного (50 Гц) магнитного поля в непрерывном или прерывистом режимах, что благоприятно влияет на функции сердечно-сосудистой системы, обусловливая преимущество этого метода при лечении больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Противопоказаниями для магнитотерапии является общее тяжелое состояние больного, температура тела свыше 38 о С, выраженная гипотензия, гипертоническая болезнь III стадии, кровотечения или склонность к ним, системные заболевания крови, кахексия, рецидивирующий тромбофлебит, дефекты кожи в области воздействия

Для улучшения рассасывания воспалительного очага и устранения бронхоспазма, болей, затрудненного отхождения мокроты используют электрофорез кальция, магния, гепарина, эуфиллина, экстракта алоэ, аскорбиновой кислоты, лизоцима. При этом один электрод (100-150 см 2) располагают в межлопаточной области, второй – с учетом локализации очага воспаления.

В периоде разрешения воспалительного очага используют ингаляции с отхаркивающими, муколитическими, общеукрепляющими препаратами, а также теплолечение – аппликации озокерита, парафина, иловых и торфяных грязей. На 2-3-й неделе можно назначить климатотерапевтические процедуры (дневное пребывание на веранде, воздушные ванны).

Все методы сочетают с занятиями ЛФК, массажем. Лечебная физкультура показана на 2-3-й день с момента нормализации температуры тела. Используют упражнения, способствующие увеличению дыхательной подвижности грудной стенки, растяжению плевральных спаек, укрепляющие дыхательные мышцы и мускулатуру брюшного пресса.

При лечении затянувшихся пневмоний большее значение приобретают методы закаливания (водные обтирания, обливания, души), климатотерапия (в условиях санатория или отделения реабилитации), общее УФ-облучение, аэрозольтерапия отхаркивающими, муколитическими и общеукрепляющими препаратами.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев с визитами к участковому терапевту через 1, 3 и 6 месяцев после выписки. Общий анализ крови, мокроты, флюорограмма, спирограмма выполняются дважды, через 1 и 6 месяцев, биохимический анализ крови – 1 раз через 6 месяцев. При необходимости проводятся консультации ЛОР-врача, стоматолога и пульмонолога. Оздоровительные мероприятия: витаминотерапия, ЛФК, сауна, санация очагов инфекции, профилактика ОРВИ и гриппа, отказ от курения, направление в профильные санатории.

Контрольные вопросы по теме.

1. Определение пневмонии.

2. Классификация пневмонии.

3. Клинические и инструментальные признаки пневмонии.

4. Основные возбудители пневмоний.

5. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя.

6. Принципы терапии пневмоний.

7. Эмпирический выбор антибиотика.

8. Ступенчатая терапия.

9. Критерии эффективности и отмены антибиотика.

10. Комплексная терапия пневмоний.

11. Затяжное течение пневмонии: причины и тактика.

12. Физиотерапия пневмоний.

13. Диспансерное наблюдение после перенесенной пневмонии.

Алгоритм диагностики при внебольничной пневмонии

Алгоритм диагностического поиска при нозокомиальной пневмонии

Внебольничная пневмония: диагностика и дифференциальная диагностика

А.И. Синопальников

Собирательным термином “пневмония” принято обозначать группу различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальной природы) очаговых поражений респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации, проявляющихся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией, интоксикацией и выявляемых при физическом и рентгенологическом исследованиях.

Наибольшее распространение получила классификация, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также иммунологическую реактивность организма. Правильный учет этих факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания и, в конечном счете, выбрать адекватное направление эмпирической антимикробной химиотерапии. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

а) внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная);

б) нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

Александр Игоревич Синопальников - профессор, начальник кафедры пульмонологии с курсом фтизиатрии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

в) аспирационная пневмония;

г) пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные и нозокомиальные. Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

Термин “внебольничная пневмония” описывает случаи острого заболевания, возникшего во внебольнич-

ных условиях, сопровождающегося симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель с мокротой, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими свидетельствами “свежих” очаго-во-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Диагностика

Установление диагноза пневмонии затруднено тем обстоятельством, что не существует какого-либо специфического клинического признака или комбинации признаков, на которые можно было бы надежно полагаться при подозрении на этот диагноз. Скорее, отсутствие какого-либо из числа неспецифических симптомов или отсутствие локальных стето-акустичес-

ких изменений в легких делает диагноз пневмонии менее вероятным.

В общем виде ключевые клинические и рентгенологические признаки внебольничной пневмонии (ВбП) могут быть сформулированы следующим образом:

Анализ клинических особенностей и рентгенологических данных позволяет в ряде случаев высказать предположение о том или ином возбудителе, но эта информация имеет относительную ценность;

Внезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, плевральные боли в грудной клетке, ло-барная инфильтрация характерны для Streptococcus pneumoniae (нередко при этом удается выделить пневмококк и из крови), отчасти для Legionella spp., реже - для других возбудителей. Напротив, данная картина абсолютно не типична для Mycoplasma pneumoniae и Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;

“классические” признаки пневмонии (острое лихорадочное начало, боли в груди и т.д.) могут и отсутствовать, особенно у ослабленных или пожилых больных;

Примерно у 25% больных ВбП в возрасте старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз регистрируется лишь у 50-70%. При этом симптоматика может быть представлена слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, интеллектуально-мнестическими расстройствами;

Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии обусловливают худший прогноз: летальность среди больных старше 65 лет достигает 10-25%;

Наиболее частыми рентгенологическими признаками пневмонии яв-

Подозрение на пневмонию всякий раз должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди.

аклфцА, [іишмтюпя о «ищплсш 3*2003 7

mm. вЬпаврЬ« FD-pduu

ляются очаговые затемнения в проекции одного или нескольких сегментов;

В случаях лобарной инфильтрации феномен “воздушной бронхограммы” визуализируется у 33% больных;

Плевральный выпот осложняет течение ВбП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания;

Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хлами-дийной пневмоний, а, скорее, свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотри-цательных возбудителей кишечной группы и анаэробов;

Ретикуло-нодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной пневмонии (впрочем, в 20% случаев она может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Подозрение на пневмонию всякий раз должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.

Информация, получаемая при физическом обследовании больных ВбП, зависит от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Классическими объективными признаками пневмонии являются укорочение (тупость) перкуторного тона над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Впрочем, у части больных объективные признаки пневмонии могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных).

Рентгенография грудной клетки

Это наиболее важное диагностическое исследование. Практически всегда для диагностики ВбП требуется обнаружение очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой. И хотя бытует мнение, что стето-акустические признаки очаговой инфильтрации обычно совпадают с данными рентгенографии, многочисленными исследованиями показана их невысокая чувствительность и специфичность в диагностике пневмонии.

Существуют несколько причин, объясняющих ложноотрицательные результаты рентгенографии у больных пневмонией. К ним относятся обезвоживание (впрочем, данных за эту теорию недостаточно), глубокая нейтропе-

ния, обусловливающая невозможность развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани, ранние стадии заболевания (есть мнение, что при аускультации можно распознать пневмонию еще за сутки до появления инфильтрации на рентгенограмме) и, наконец, случаи пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii у ВИЧ-инфицированных больных (у 10-20% больных рентгенологические изменения отсутствуют).

Иногда возникают диагностические проблемы, связанные и с ложноположительными результатами рентгенологического исследования (см. ниже).

Ценность рентгенографии органов грудной клетки состоит не только в верификации диагноза пневмонии (как правило, при наличии соответствующих клинических признаков), оценке динамики процесса и полноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и служат своеобразным “проводником” в выборе антибактериальной терапии.

Другие исследования

Клинический анализ крови является стандартным диагностическим исследованием. Очевидно, что ни общее количество лейкоцитов в периферической крови, ни лейкоцитарная формула не позволяют с определенностью высказаться о потенциальном возбудителе пневмонии. Однако лейкоцитоз более 10-12 х 109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3 х х 109/л или лейкоцитоз выше 25 х 109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

К числу стандартных методов исследования у больных ВбП, нуждающихся в госпитализации, относятся и биохимические анализы крови, включающие функциональные тесты печени и почек, а также анализ содержания электролитов.

У госпитализированных больных ВбП обязательно проведение микробиологических исследований: посев крови дважды (до назначения антибиотиков), при наличии продуктивного кашля - бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и ее посев (см. ниже).

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни легких, необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня рО2 ниже 60 мм рт. ст. прогностически неблагоприятна и указывает на необходимость помещения больного в отделение интенсивной терапии.

При наличии плеврального выпота и условий для безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя >1,0 см) исследование плевральной жидкости должно включать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности лак-татдегидрогеназы, содержания белка, окрашивание мазков по Граму и на

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным/неопределенным.

Вероятные возбудители ВбП в зависимости от условий ее возникновения

Условия возникновения Вероятные возбудители

Алкоголизм Хронический бронхит/курение табака Декомпенсированный сахарный диабет Пребывание в домах престарелых Несанированная полость рта Эпидемия гриппа Массивная аспирация Развитие пневмонии на фоне бронхоэктазии, муковисцидоза Внутривенная наркомания Локальная бронхиальная обструкция (например, рак легкого) Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха и т.п. Вспышка заболевания в коллективе (школьники, военнослужащие) S. pneumoniae, анаэробы, аэробные энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae и др.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, анаэробы Анаэробы S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Анаэробы Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, анаэробы Анаэробы Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

no Bartlett J.G. Management of Respiratory Tract Infections. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Infect. Dis. 2000. V. 31. P 383.

кислотоустойчивые бактерии, посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.

Постановка диагноза ВбП

Диагноз ВбП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и о крайней мере двух клинических признаков из числа следующих:

а) острая лихорадка в начале заболевания (температура тела >38,0°С);

б) кашель с мокротой;

в) физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

г) лейкоцитоз >10 х 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%).

Следует по возможности стремиться к клинико-рентгенологическому подтверждению диагноза ВбП. При этом необходимо учитывать и вероятность известных синдромосходных заболеваний/патологических состояний.

Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВбП неточным/неопределенным. При этом диагноз заболевания основывается на учете данных анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствуют локальные стето-акусти-ческие симптомы, то предположение о ВбП становится маловероятным.

Этиологический диагноз

Очевидно, что установление факта ВбП, основывающееся на результатах физического и рентгенологического исследований, может быть приравнено лишь к синдромному диагнозу, нозологическим же он становится после определения возбудителя. Безусловным свидетельством причинной роли микроорганизма в развитии пневмонии является его выделение из легочной ткани, однако клиницисту приходится доверяться результатам микро-

биологических исследований крови (положительны в 6-10% случаев), плевральной жидкости, мокроты (возможна контаминация бронхиального секрета при прохождении через ротоглотку) или иммуносерологическим тестам, а также анамнестическим данным (таблица).

Стандартными методами исследования являются бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании. Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток дальнейшее исследование нецелесообразно (скорее всего материал представляет собой содержимое ротовой полости). Выявление в мазке значительного количества грамполо-жительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (грамположительные ланцетовидные диплококки - S. pneumoniae; скопления грамположительных кокков в виде гроздьев - S. aureus, грамотри-цательные коккобациллы - H. influenzae) может служить ориентиром для

назначения антибактериальной терапии. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации более 105 КОЕ/мл (КОЕ - колониеобразующие единицы).

Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.

Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных больных, следует до начала антибактериальной терапии дважды произвести посевы венозной крови (кровь берется из разных мест с интервалом не менее 10 мин).

При сборе мокроты необходимо соблюдать следующие правила

1. Мокроту собирают до приема пищи, при возможности до начала антибактериальной терапии.

2. Перед сбором мокроты необходимо тщательно прополоскать полость рта кипяченой водой.

3. Больного инструктируют о необходимости получить содержимое нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки.

4. Сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры.

5. Продолжительность хранения проб при комнатной температуре не должна превышать 2 ч.

mm. вЬпаврЬ« re- phju

Несмотря на важность получения лабораторного материала до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериального лечения. Особенно это относится к больным с тяжелым течением заболевания.

Серологическая диагностика

инфекций Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Legionella не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку, с учетом повторного взятия сыворотки крови в остром периоде и в периоде реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания), это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики.

В настоящее время за рубежом получил широкое распространение иммуноферментный тест для определения специфичного растворимого антигена Legionella pneumophila (1-й серотип) в моче при тяжелой ВбП. Од-

нако в нашей стране использование этого дорогостоящего метода экспресс-диагностики легионеллезной инфекции не вышло за рамки отдельных клинических центров. Как перспективный дополнительный метод рассматривается определение антигена Streptococcus pneumoniae в моче, однако имеющихся данных недостаточно, чтобы дать однозначные рекомендации.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) развивается весьма быстро и представляется перспективным для диагностики таких возбудителей ВбП, как C. pneumoniae и M. pneumoniae. Однако этот метод пока не может быть рекомендован в широкую клиническую практику.

Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеме-ненности полученного материала (“защищенная” браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакаль-

ная биопсия и др.) резервируются для отдельных случаев: пневмония у больных с иммуносупрессией, подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, обструктивный пневмонит при раке легкого или аспирации инородного тела и т.д.

К сожалению, в силу субъективных и объективных трудностей: некорректный забор материала или отсутствие мокроты, погрешности в проведении микробиологического исследования, распространенная практика приема больными антибактериальных препаратов до обращения к врачу (например, прием даже одной дозы потенциально эффективного антибиотика делает маловероятным выделение культуры пневмококка) - в большом числе случаев возбудитель пневмонии не удается определить.

Вопросы дифференциальной диагностики будут рассмотрены в следующем номере журнала.

Комбинация гпчшокортнгостероида и бронхолнтика для базисной т&рапии бромлиал ь-ной астмы

BrJLÖKOE ГЛЕСТНО0 ПрйТИЙйЮСПНПИШПЬНОВ И браНЖОПИПИНСНИВ ДЕЙСТВИЕ.

Национальная применения по "■-? ингаляции

■ Воэм^ность сниженич ДОЗЫ I ПКЬССКОрТИ ’■ОО брОНЛОЛИТИКЭ Г pL-

полное контрш с сичптомою бронхиальной астм^ р /лучцинир качества жи^нн Сольных брпнкиапг.нпи згтмои

Улучшение в 2d и p*d па ни мания г тацИвита.

¿Оиикмие Аоимоети (¡аэнсноИ теращи по сравнению с раздельным прич^и^няеи ингаляторов

УДОБНО И ЭФФЕКТИВНО i

T’SliV I JSeuihCJiHLS П[имтчкг Л H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

ПУПЬМОМЕД

er и i! 11 »-■:+ ч с-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !М«Сф«рА. ПуАКДОСнТОПН. В Шумели 3*2003

Болезни легких различного происхождения имеют схожие симптомы. Для проведения микробиологических исследований и рентгеновских снимков требуется время, которого у врача и больного, к сожалению, очень мало. В условиях, когда требуется принять быстрое правильное решение, на первый план выходит способность медика определить причину болезни по клинико-анамнестическим данным. С этой целью разработаны методы дифференциальной диагностики.

В первую очередь пневмонию дифференцируют от:

• туберкулеза;
• тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
• опухолевых поражений;
• аллергических реакций на лекарства;
• орнитоза;
• аллергического пневмонита;
• саркоидоза;
• коллагеноза.

Медработник начинает с осмотра пациента и опроса его окружения. Цель – выяснение фона, на котором развилась болезнь. Устанавливается наличие сопутствующих заболеваний (рака, туберкулеза, диабета, ВИЧ, лечения глюкокортикостероидами или цитостатиками), проводится оценка условий жизни, выявляются контакты с больными людьми и животными.

На следующем этапе врач сопоставляет полученную информацию о температуре тела, ознобе, наличии головных болей, нарушениях сознания, характере кашля, отдышке, учащенном дыхании, болях, виде мокрот. При дифференциальной диагностике пневмонии важно учитывать возраст пациента.

Первичный диагноз и назначение лечения базируется на результатах осмотра, и только после анализа крови и мокрот, рентгенологического исследования терапевт делает окончательный вывод.

Отличия воспаления и других легочных заболеваний

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза

Течение некоторых форм туберкулеза в начальной стадии очень похоже на клиническую картину бактериальной пневмонии. Однако следует помнить, что начало туберкулеза протекает почти бессимптомно. Больные жалуются на утомляемость, легкое недомогание (как следствие интоксикации), покашливание, потливость. На этой стадии при рентгенологическом исследовании поражение легких уже явны. Опытные врачи говорят: «Туберкулез более виден, чем слышен».

Для бактериальной пневмонии характерно выраженое начало с ознобом, повышением температуры выше 38,5 градусов. Кожа у такого пациента сухая и горячая, а потоотделение наблюдается только в момент кризиса. Мокрота при пневмонии – с пузырьками воздуха, более вязкая, чем при туберкулезе.

Туберкулез на рентгеновском снимке выглядит в виде четких округлых полиморфных очагов, чаще в верхней доле. Анализ крови при пневмонии обнаруживает выраженный лейкоцитоз, а при туберкулезе – лимфопению и умеренный лейкоцитоз. Микробиологическое исследование мокроты обнаруживает микобактерии туберкулеза.

Только 5% больных туберкулезом получают положительный эффект от лечения антибиотиками широкого спектра действия. Поэтому если симптомы пневмонии у человека держатся более 2 недель, то диагноз следует уточнить. Вероятно, это туберкулез. Вместе с тем при эмпирической терапии пневмонии не рекомендуется назначать противотуберкулезные препараты широкого спектра действия.

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и рака легкого

Кашель, появление мокроты, болевые ощущения и кровохаркание могут сопровождать прорастание метастаз в плевру. До этого момента рак легких проходит бессимптомно, но может быть выявлен на рентгеновском снимке. При этом периферический рак расположен чаще в передних верхних долях легкого, его контуры лучисты.

Онкоклетки могут прорастать в другие органы или появиться в легких как метастазы. Подробнее отличия острой пневмонии, туберкулеза и рака легкого смотрите в таблице 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза.

Признак	Очаговая пневмония	Периферический рак легкого	Туберкулез
Возраст	В любом возрасте, но чаще у лиц моложе 50 лет	Чаще у лиц старше 50 лет	В любом возрасте
Пол	Одинаково часто у мужчин и женщин	Чаще у мужчин-курильщиков	Чаще у мужчин
Начало болезни	Обычно острое с лихорадкой	Может быть незаметным или с повышением температуры	Острое, подострое с малым количеством симптомов
Кашель	Вначале может не быть	Часто отсутствует	Сухой или покашливание
Одышка	При большом поражении легочной ткани	Может отсутствовать	При обширном поражении легочной ткани
Кровохарканье	Редко	Редко	Нередко
Боли в грудной клетке	Возникают при вовлечении плевры	Возможны	Чаще отсутствуют
Интоксикация	Не выражена	Часто не выражена	Выражена, непрерывно прогрессирует
Физикальные данные	Выражены ярко: меняется характер дыхания и появляются влажные хрипы	Скудные или отсутствуют	Скудные или отсутствуют
Лабораторные данные	Лейкоцитоз, рост СОЭ, которые снижаются после разрешения пневмонии	Умеренный рост СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов	Обычно СОЭ и число лейкоцитов не изменяются
Рентгенологические данные	Резко выражены, чаще поражаются нижние доли, очаговые тени однородны, границы расплывчаты, усиление легочного рисунка, увеличение корней легкого	Вначале тень опухоли малоинтенсивная с нечеткими контурами и «усиками»	Локализация чаще в верхней доле, очаги полиморфны, имеют разную давность с четкими контурами, могут быть «дорожка» к корню и очаги обсеменения
Эффект от антибиотиков	Выражен, обратное развитие процесса через 9-12 дней	Отсутствует или имеется ложноположительная динамика, но изменения при рентгенологическом обследовании сохраняются	Отсутствует; рентгенологические изменения долго сохраняются

Дифференциальная диагностика пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)Длительный постельный режим после операции, переломов шейки бедра, при мерцательной аритмии может приводить к тромбофлебиту нижних конечностей. Последствием нередко становится тромбоэмболия легких. У молодых женщин данная проблема иногда возникает после приема пероральных контрацептивов.

Характерными особенностями ТЭЛА, кроме фона, являются:

• цианоз;
• одышкаа;
• артериальная гипотензия;
• тахикардия.

При прослушивании врач выявляет шум трения плевры и ослабление дыхания. Рентген показывает тень треугольной формы, а перфузионное радиоизотопное сканирование – ишемические «холодные» зоны. При этом наблюдается острая перегрузка правого отдела сердца.

1. Дифференциальная диагностика пневмонии и эозинофильного инфильтрата

При лечении глюкокортикостероидами инфильтраты исчезают через 10 дней.

Характер имеющегося воспаления легких укажет на его источник. Пневмококковую острую пневмонию сопровождает озноб, высокая температура, головная боль. Если микробы попали в кровоток, то озноб может быть выраженным, особенно у детей. Пожилым людям такая реакция не свойственна.

Для бактериального поражения легких характерны жгучие боли при дыхании в грудной клетке. При вирусной и микоплазменной инфекции эти симптомы не наблюдаются, зато выражена головная боль, возможна сыпь.

Характер мокроты:

• бактериальная пневмония – слизисто-гнойная, густая;
• вирусная и микоплазменная – малое количество;
• абсцесс легких – гнойный запах;
• отек легких – обильная, пенистая, розовая;
• долевая пневмония – ржавая;
• бронхоальвеолярный рак – слюнообразная;
• бронхоэктаз- обильная, гнойная, с кровью.

Бактериальное воспаление легких может сопровождаться поражением печени, повышением активности печеночных ферментов и уровня мочевины в крови.

В анализе крови основным показателем вида инфекции легких является уровень лейкоцитов. Лейкоцитоз выражен при бактериальных формах пневмонии (более 15×10 9 /л), при микоплазменной и вирусной показатель почти не изменяется.

У детей

Для постановки точного диагноза легочного заболевания у ребенка разработан ряд методик. Все они учитывают возрастные особенности пациентов, этиологию пневмонии, факторы, способствующие ее развитию, формы протекания болезни (патогенез).

Анатомо-физиологические особенности детского организма обуславливают склонность к развитию пневмоний в раннем возрасте, возможность перерастания в хроническую форму и тяжесть протекания. Не менее важную роль в развитии воспаления легких играют:

• переохлаждение;
• плохой уход за ребенком;
• нарушение правил гигиены;
• искусственное вскармливание;
• антисанитарные условия жизни, в т.ч. сырые помещения;
• ранее перенесенные инфекционные заболевания.

Наиболее вероятным патогеном при внебольничной пневмонии у детей в возрасте до 6 месяцев являются вирусы, стафилококки и грамотрицательная флора. Позже – пневмококк и Н.influenzae типа В. В подростковом возрасте добавляется стрептококк. При внутрибольничной инфекции источником заражения как взрослых, так и детей скорее всего будут энтеробактерии, кишечная палочка, стафилококк, протей, псевдомонас.

Дифференциальный диагноз пневмонии у детей предполагает несколько видов классификаций патологии:

• По типу различают очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную острую.
• По локализации – в доле легкого, в сегменте, одностороннюю и двухстороннюю.
• По виду: внебольничную и внутрибольничную, перинатальную, вентилятор-ассоциированную, аспирационную, иммунодефицитную.
• По тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую с осложнениями. При этом осложнения делятся на легочные (плеврит, пневмоторакс) и внелегочные (сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром).

При всех видах воспаления легких у детей в процесс вовлекаются все структурные элементы органа, затрудняется газообмен, увеличивается частота дыхания, снижается легочная вентиляция при крайней нужде в кислороде. Патология может затронуть сердце, которое вынуждено компенсировать недостаток кислорода повышенной интенсивностью сокращений с последующей дистрофией сердечной мышцы.

Дефицит кислорода вызывает нарушение обменных процессов, закисление крови. Далее наблюдается гипоксемия и гипоксия. Прекращение усвоения кислорода внешне проявляется в синюшности лица (гипоксемия) или землисто-сером цвете (гипоксия). Последующие глубокие нарушения обмена могут стать необратимыми и вызвать смерть.

Критериями диагностики острой пневмонии у детей являются:

1. При аускультации легких учащенное дыхание и рост сердечных сокращений на фоне апноэ, стонущий характер дыхания, пузырчатые хрипы, бронхофония.
2. Повышение температуры более 38 градусов на протяжении не менее 3 дней.
3. Сухой кашель, дыхательная недостаточность, голосовое дрожание.
4. На рентгеновских снимках тени в виде очагов поражения, затемнения.
5. Анализ крови говорит о лейкоцитозе, моча и кал без патологических отклонений.

О признаках дыхательной недостаточности можно узнать из таблицы 2.

Таблица 2. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности у детей, больных острой пневмонией (По А. Ф. Туру, А. Ф. Тарасову, Н. П. Шабалову, 1985).

Сте-пень ДН	Клиническая характеристика	Показатели внешнего дыхания	Газовый состав крови, кислотно-основное состояние (КОС)
I	Одышка в покое отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливается при беспокойстве. Бледность лица, AД - нормальное, реже - умеренно повышено. Ps:ЧД = 3,5-2,5:1, тахикардия. Поведение не изменено, иногда беспокойство	МОД (минутный объем дыхания) увеличен, РД (резерв дыхания) уменьшены. ЖЕЛ (жизненная емкость легких), ДЭ (дыхательный эквивалент) повышению ОД (объем дыхания) несколько понижен	Газовый состав крови в покое неизменен или насыщение крови кислородом умеренно снижено (на 10%; рО2 = 8,67-10,00 кПа, однако при дыхании кислородом оно приближается к норме. Гиперкапния (РСО2выше, чем 4,67 кПа или РСО2 в норме. Закономерных изменений в КОС нет Повышение содержания углекислого газа в крови.
II	Одышка в покое, дыхание с участием вспомогательных мышц, втягивание межреберных промежутков и надгруднинной ямки. Ps: ЧД = 2-1,5:1, тахикардия. Цианоз периоральный, конечностей, постоянный, не исчезающий при дыхании кислородом, но отсутствует в кислородной палатке. Генерализованная бледность ногтевого ложа. AД повышено. Поведение: вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса.	МОД увеличен. ЖЕЛ снижена более чем на 25-30%. РД и ОД уменьшены до 50% и меньше. ДЭ значительно повышен, что свидетельствует о выраженном снижении утилизации кислорода в легких.	Кислородное насыщение крови составляет 70-85% (рО2 = 7,33-8,53 кПа. Гиперкапния (РСО2выше чем 6,0 кПа; рН крови - 7,34-7,25 (ацидоз); дефицит оснований (BE) увеличен. Уровень бикарбонатов плазмы определяют по характеру ацидоза. КОС зависит от состояния гемодинамики
III	Одышка выражена (частота дыхания - более 150% от нормы), нерегулярное дыхания, периодически -брадипное, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе, AД снижено. Цианоз генерализованный. Цианоз губ, слизистых оболочек не исчезает при дыхании кислородом. Генерализованная бледность, мраморность. Поведение: вялость, сознание угнетено, снижение тонуса скелетных мышц, кома, судороги.	МОД уменьшен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50%, РД = 0	Насыщение крови кислородом -менее 70% (рО2 ниже 5,33 кПа; декомпенсированный ацидоз (рН меньше чем 7,2). BE больше, чем 6-8; гиперкапния (РСО2, больше чем 9,87 кПа), уровень бикарбонатов и буферных оснований (ВЕ) понижен

Туберкулез легких

Независимо от клинического варианта пневмонии и формы туберкулеза легких при проведении дифференциальной диагностики между этими заболеваниями необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики туберкулеза легких как нозологической единицы.

Анализ данных анамнеза

Предполагать наличие у пациента туберкулеза позволяют следующие анамнестические данные:

• наличие туберкулеза в семье пациента;
• перенесенный больным ранее туберкулез любой локализации;
• выяснение течения заболевания. Острое начало и тяжелое течение наблюдаются при остром милиарном туберкулезе легких и казеозной пневмонии, при остальных формах туберкулеза начало заболевания обычно постепенное, нередко вообще незаметное. Острая долевая пневмония имеет острое начало, очаговая пневмония начинается постепенно, но продолжительность начального периода, конечно, значительно меньше, чем при туберкулезе легких;
• сведения о перенесенных ранее заболеваниях. Такие заболевания, как экссудативный плеврит, часто повторяющийся фибринозный (сухой) плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза и необъяснимое недомогание, потливость, похудание, длительный кашель (особенно, если больной не курит) с кровохарканьем могут быть проявлениями туберкулеза легких.

Анализ данных внешнего осмотра больных

О перенесенном ранее туберкулезе могут свидетельствовать втянутые неправильной формы рубцы в области пораженных ранее шейных лимфоузлов, об имевшем когда-то место туберкулезе позвоночника - кифоз.

Быстро развивающиеся выраженная интоксикация и тяжелое состояние больного более характерны для долевой или тотальной пневмонии и не характерны для туберкулеза, за исключением острого милиарного туберкулеза и казеозной пневмонии.

Анализ физикальных данных, полученных при исследовании легких

К сожалению, не существует физикальных симптомов, абсолютно патогномоничныхдля туберкулеза легких. Такие данные, как изменение голосового дрожания, бронхофония, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные и сухие хрипы, шум трения плевры могут наблюдаться как при туберкулезе легких, так и при неспецифических заболеваниях легких, в том числе и при пневмонии.

Тем не менее, определенную диагностическую ценность могут иметь следующие особенности физикальных данных, характерные для туберкулеза легких:

• локализация патологических перкуторных и аускультативных феноменов преимущественно в верхних отделах легких (разумеется, это не абсолютное правило);
• скудость физикальных данных по сравнению с данными рентгенологического исследования (афоризм старых врачей «мало слышно, но много видно при туберкулезе легких и много слышно, но мало видно при нетуберкулезных пневмониях»). Конечно, эта закономерность не относится ко всем формам туберкулеза, но может наблюдаться при очаговом, милиарном туберкулезе, туберкуломе.

Постановка туберкулиновых проб

Постановка туберкулиновых проб (туберкулинодиагностика) основана на определении туберкулиновой аллергии - повышенной чувствительности организма к туберкулину, наступившей вследствие заражения вирулентными микобакгериями туберкулеза или вакцинации БЦЖ.

Наиболее часто применяется внутрикожнаяпроба Манту, при этом в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья вводят 0.1 мл туберкулина. Результаты пробы оценивают через 72 ч, измеряя диаметр папулы с помощью прозрачной миллиметровой линейки. Регистрируют поперечный (по отношению к оси руки) диаметр папулы; реакция считается отрицательной при диаметре папулы от 0 до 1 мм, сомнительной - при диаметре 2-4 мм, положительной - при диаметре 5 мм и более, гиперергической - при диаметре 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более - у взрослых. К гиперергическим относятся также везикулярно-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.

Положительная и особенно гиперергаческая туберкулиновая проба может свидетельствовать о наличии туберкулеза легких. Однако окончательный диагноз туберкулеза легких ставится только на основании комплексного клинического, лабораторного и рентгенологического обследования больного, при этом, конечно, учитываются и результаты туберкулиновых проб.

Микробиологическая диагностика туберкулеза

Определение микобактерий туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов, в плевральном экссудате является важнейшим методом диагностики туберкулеза. Используются классические микробиологические методы: бактериоскопия, культуральное исследование или посев, биологическая проба на чувствительных к туберкулезной инфекции лабораторных животных.