Что такое всасывание питательных веществ определение. Нарушение всасывания в кишечнике. Всасывание продуктов гидролиза углеводов

Всасывание – это функция пищеварительной системы, которая заключается в усвоении организмом питательных веществ в составе пищи. Процесс обеспечивается путем активного или пассивного транспорта веществ через стенку органов желудочно-кишечного тракта. Всасывание происходит по всей поверхности пищеварительной системы, однако в некоторых отделах оно идет наиболее активно. В частности, интенсивность процесса самая высокая в и .

Кишечник является основной областью всасывания питательных веществ. Эта функция является одной из важнейших задач органа.

Всасывание в тонком кишечнике

Тонкий кишечник считается основным отделом для всасывания питательных веществ. В желудке и двенадцатиперстной кишке происходит разложение питательных веществ на простейшие составляющие, которые в дальнейшем всасываются в тонком кишечнике.

Здесь происходит усвоение следующих веществ:

Аминокислоты. Вещества представляют собой компоненты белковых молекул.
Углеводы. Большие молекулы углеводов (полисахариды), которые содержатся в пище, разлагаются на простейшие молекулы – глюкозу, фруктозу и другие моносахариды. Они проходят через стенку кишечника и поступают в кровь.
Глицерин и жирные кислоты. Данные вещества являются составляющими всех жиров, как животных, так и растительных. Их усвоение происходит очень быстро, так как компоненты легко проходят через кишечную стенку. Таким же образом происходит всасывание холестерина.
Вода и минеральные вещества. Основным местом всасывания воды является толстый кишечник, однако и в отделах тонкого кишечника идет активное усвоение жидкости и необходимых микроэлементов.

Всасывание в толстом кишечнике

Основными продуктами для всасывания в толстом кишечнике являются:

Вода. Жидкость свободно проходит через мембраны клеток, составляющих стенку органа. Процесс протекает по закону осмоса и зависит от концентрации воды в слизистой толстого кишечника. Благодаря правильному распределению жидкости и солей вода активно поступает в организм и попадает в кровь.
Минеральные вещества. Одной из важнейших функций толстого кишечника является усвоение минеральных веществ. Это могут быть соли калия, кальция, магния, натрия и других жизненно важных микроэлементов. Большое значение имеют и фосфаты – производные фосфора, из которых в организме синтезируется основной источник энергии, АТФ.

Нарушение всасывания в кишечнике

При некоторых заболеваниях может нарушаться всасывание жизненно важных компонентов – углеводов, аминокислот, составных элементов жиров, витаминов и микроэлементов. Недостаточное поступление этих веществ в организм запускает каскад биологических реакций, которые приводят к ухудшению состояния пациента.

Причины

Все причины нарушений всасывания можно разделить на две основные группы:

Приобретенные нарушения. Вторичные изменения всасывания в кишечнике не заложены в генетическом материале пациента. Они спровоцированы каким-либо фактором, который неблагоприятно влияет на состояние пищеварительной системы и приводит к нарушению процесса усвоения питательных веществ.
Врожденные нарушения. Такие состояния характеризуются генетически запрограммированным отсутствием каких-либо ферментов, которые разлагают питательные вещества. Так, при непереносимости лактозы у человека отсутствует фермент, который разлагает это вещество, из-за чего оно не усваивается в организме. Такие заболевания называются ферментопатиями.

Вторичные причины в свою очередь классифицируются на группы в зависимости от того, какие патологии спровоцировали нарушения пищеварения. Это могут быть не только повреждения желудочно-кишечного тракта, но и патологии других органов:

гастрогенные нарушения – патологии желудка;
панкреатогенные причины – болезни поджелудочной железы;
энтерогенные причины – повреждения кишечника;
гепатогенные нарушения – причины, связанные с нарушением работы печени;
эндокринные дисфункции – изменения в работе щитовидной железы;
ятрогенные факторы – нарушения, возникающие на фоне медикаментозной терапии некоторыми средствами (НПВС, цитостатиками, антибиотиками), а также после облучения.

Симптомы

К общим симптомам нарушенного всасывания относятся:

диарея, изменение характера стула;
тяжесть и , возникающие после еды;
повышенная слабость, утомляемость;
бледность;
снижение массы тела.

В зависимости от того, какие вещества не усваиваются организмом, клиническая картина заболевания может дополняться. Так, при недостаточности витаминов появляются нарушения зрения, кожные проявления и прочие симптомы авитаминоза. Ломкость ногтей и волос, боли в костях свидетельствуют о нехватке кальция. На фоне недостаточного поступления железа у пациента развивается анемия. Недостаточность калия может неблагоприятно повлиять на работу сердца. Недостаточность витамина К может привести к повышенной склонности к кровотечениям.

Общий спектр нарушений зависит от выраженности недостаточности питания организма, характера причинного фактора, повлиявшего на развитие заболевания.

В любом случае нарушение всасывания – это серьезный травмирующий фактор для организма, неблагоприятно влияющий на его функциональную активность. Поэтому при выявлении этого состояния необходимо в срочном порядке пройти лечение.

Основные процессы гидролиза и всасывания происходят в тонкой кишке. В начальной части пищеварительного конвейера (ротовая полость и желудок) и конечном отделе (толстая кишка) эти процессы только начинаются или завершаются.

Так, под влиянием а-амилазы слюны начинается переваривание углеводов. Этот процесс происходит в полости рта и в центре пищевого комка в желудке до тех пор, пока она не просачивается НС1 и рН ее становится нейтральным или щелочным. Здесь моносахариды могут частично всасываться. Кроме того, в желудке может всасываться алкоголь, вода, некоторые ионы. Низкая активность абсорбции в желудке обусловлена, с одной стороны, изолирующим слоем мукоїду, а с другой, - высокой плотностью соединения эпителиальных клеток, слабой выраженностью межклеточных щелей.

В толстой кишке заканчивается всасывание воды с растворенными в ней соединениями. Этим обстоятельством можно воспользоваться при нарушении естественного питания, применяя питательные клизмы.

Мембранное пищеварение

Процессы окончательного гидролиза и всасывания происходят на мембране эпителиальных клеток кишечника. Сюда поступают частично переваренные ингредиенты после первичного расщепления под воздействием ферментов пищеварительных соков в полости кишечника. Ферменты, участвующие в расщеплении олигосахаридов и олігопептидів, образовавшихся при внутрішньопорожнинному пищеварении, располагаются на поверхности энтероцитов.

Обращенная в просвет кишок поверхность их имеет пальцевые выросты - микроворсинки (рис. 125). В свою очередь поверхность микроворсинок покрыта слоем глікокалікса (мукополисахариды). На глікокаліксі адсорбовано ферменты, образующие своеобразный "малый конвейер". Ферменты, которые размещаются ближе к полости кишки, переваривают относительно большие молекулы питательных веществ, которые, проваливаясь между "волосикам" глікокалікса, претерпевают дальнейших действия гидролаз. У основания глікокалікса содержатся встроенные в клеточную мембрану ферменты, которые окончательно разрушают связи в молекулах. Здесь же, на мембранах энтероцитов, размещаются системы транспортировки, которые обеспечивают их всасывание. Этот конвейер получил название мембранного пищеварения.

Ферменты, осуществляющие мебранне пищеварения, образуются самими ентероцитами, а также поступают из хімусом. Среди них есть такие: а-глюкозидазы (мальтаза, треглаза), Р-галактозидаза (лактаза), глюкоамілаза, инвертаза-гидролизуют углеводы; пептидазы и щелочная фосфатаза - гидролизуют пептиды; липазы - гидролизуют липиды.

Наличие складок слизистой оболочки кишок, ворсинок и микроворсинок резко увеличивает общую активную площадь тонкой кишки, что у взрослого человека достигает 200 м2.

Механизмы всасывания

Всасывание заключается в переносе веществ из полости кишечника в кровь и лимфу. Каждый тип питательных веществ имеет свои механизмы всасывания. В то же время в процессах, обеспечивающих всасывание, применяются некоторые механизмы, подобные тем, что принимают участие в выполнении других функций. Например, подобные механизмы обеспечивают процессы реабсорбции при сечоутворенні. Высокая эффективность всасывания в тонкой кишке обеспечивается, с одной стороны, огромной суммарной поверхностью, с другой - сочетанием процессов гидролиза и всасывания на одной апикальной мембране энтероцитов.

В процессе пищеварения резко усиливается кровоснабжение слизистой оболочки кишок. Если за потреблением пищи через слизистые оболочки проходит около 200 мл1хв крови, то в разгар пищеварения интенсивность кровотока увеличивается до 500-600 мл1хв. Значительный кровообращение обеспечивает ентероцити энергией для активного всасывания и, кроме того, поддерживает градиент концентрации веществ и воды между міжклітинним содержанием ворсинок и быстрым кровотоком.

Рис. 125. : 1 - десмоценти; 2 - митохондрии; С - пластинчатый комплекс; 4 - межклеточное пространство; 5 - основная перепонка; 6 - микроворсинки; 7 - лизосомы

Соединения, поступившие внутрь ворсинки, затем проникают в кровеносные или лимфатические капилляры. Кровь от желудка и кишечника оттекает портальными венами в печень, а после этого попадает в общее циркуляторне русло. Только от слизистой оболочки рта и прямой кишки кровь, минуя печень, сразу поступает в общее русло. Сюда же вливается и лимфа.

Всасывание продуктов гидролиза углеводов

Углеводы всасываются в виде моносахаридов, основными из которых являются глюкоза, фруктоза и лактоза. Амилаза слюны расщепляет до 20-40 % крахмала, а 50-80 % его расщепляется панкреатическими амілазою. При этом могут образовываться и полимеры глюкозы, что "дорозщеплюються" в участке глікокалікса эпителиальных клеток тонкой кишки.

наиболее Активно всасываются глюкоза и галактоза. их всасывание обеспечивается соединенным с №+ трансмембранным транспортом. Можно выделить два последовательных его этапа (рис. 126).

Рис. 126. Расщепление и всасывание углеводов : 1-4 - специфические переносчики

На базолатеральних мембранах ентероциту активно функционирует энергозависим №"-насос. Благодаря ему внутри клетки поддерживается низкая концентрация Иа+. Вследствие этого в апикальной мембране создается электрохимический градиент, и Na+ пассивно, хотя и с помощью специальных переносчиков, проникает внутрь клетки. Этот переносчик имеет "два". На одно "садится" №", на другой - глюкоза. На внутренней поверхности мембраны переносчик освобождается от и глюкозы и "всплывает" наружу. сначала по градиенту концентрации достигает базолатеральної мембраны, а затем откачивается насосом. Глюкоза переходит через базолатеральні мембраны по концентрационному градиенту. Из межклеточного пространства ворсинок по градиенту концентрации Ыа+ и глюкоза поступают в кровь и относятся от кишок.

Всасывание продуктов гидролиза белков

Всасывание аминокислот и олігопептидів, как и углеводов, происходит при помощи совмещенного с Na+ активного транспортировки. Количество аминокислот, которые всасываются методом простой диффузии, незначительная (рис. 127).

Рис. 127. Расщепление и всасывание белков: 1-4 -транспортные белки разного типа аминокислот; 5 - пептидазы цитозоля

Скорость всасывания различных аминокислот неодинакова. Так, быстрее всего всасываются аргинин, метионин, лейцин, медленнее - аланин, серин, глутаминовая кислота.

Предполагают наличие четырех типов систем транспортировки аминокислот через апикальную мембрану ентероциту:

1) неполярные (гидрофобные) аминокислоты (валин, фенилаланин, аланин и др.);

2) положительно заряженные (основные) аминокислоты (аргинин, лизин, гистидин);

3) полярные (гидрофильные) незаряженные аминокислоты (например, глицин);

4) отрицательно заряженные (кислые) аминокислоты (глутаминовая и аспарагиновая).

Также путем активного транспортировки внутрь энтероцитов может поступать некоторое количество олігопептидів и под влиянием пептидаз цитозоля расщепляться до аминокислот.

В участке базальной и латеральной мембран аминокислоты по градиенту концентрации поступают в межклеточное вещество ворсинок, из которой всасываются в кровь и оттекают к печени.

Всасывание воды и минеральных солей

За сутки через пищеварительный тракт проходит около 10 л воды, из которых 2-3 л поступают с едой, 6-7 л - с пищеварительными соками. С испражнениями выделяется лишь 100--150 мл воды, большая ее часть всасывается в тонкой кишке, незначительная часть-в желудке и толстой кишке.

Всасывание воды происходит преимущественно в верхних отделах тонкой кишки. Осмотическое давление пищевого химуса вдоль всей кишки почти всегда равен таковому в плазме. Всасывание углеводов, аминокислот, особенно минеральных солей, способствует одновременной абсорбции воды. По осмотическому градиенту вода легко проникает через барьер в обе стороны. И если, например, в луковице двенадцатиперстной кишки содержится гиперосмотический химус, то вода уже поступает сюда из крови. Вместе с водой абсорбируются и водорастворимые витамины. Поэтому все факторы, которые нарушают процесс всасывания пищевых веществ, затрудняющих и водный обмен организма.

Решающее значение в переносе воды через мембраны и межклеточные промежутки имеет Na+ и СГ. За сутки всасывается около 25-30 г поваренной соли: 5-8 г из пищи, остальные из соков. Как указано выше, Na+ активно абсорбируется из полости кишок. Вслед за ним по электрохимическому градиенту поступают СИ" и HCOJ (рис. 128).

Мінералокортикоїд альдостерон повышает активность всасывания натрия и воды. Абсорбция Na+ усиливается под влиянием и других кортикостероидов.

Рис. 128.

Двухвалентные ионы всасываются медленнее, чем одновалентные, а Са2+ - быстрее, чем М§2+. Абсорбция многих двухвалентных ионов происходит активно, с помощью транспортных систем. Функциональная их активность находится под контролем соответствующих механизмов регуляции. Так, основное количество Са21 активно всасывается в зависимости от потребностей организма. Перенос его требует кальцієзв"язувального белка. При этом всасывание Са2" регулируется соотношением гормонов гипофиза, надпочечников и, особенно, щитовидной (кальцитонин), прищитоподібної (ПГ) желез и витамина D3.

Переваривания и всасывания жиров

Липидная основа мембраны энтероцитов обеспечивает своеобразные механизмы всасывания жиров. Скорость всасывания их в тонкой кишке зависит не только от гидролиза, но и от эмульгирования.

Жиры расщепляются под действием панкреатических липаз. Желудочные и кишечные липазы имеют второстепенное значение. Важную роль в гидролизе жиров играет процесс эмульгирования (рис. 129). Для всасывания имеет значение длина цепи жирных кислот, которые образуются. Жиры с короткими и средними цепями диффундируют в ентероцити, а затем в кровь. При поступлении в печень жирные кислоты применяются как основа синтеза в ней липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности.

Проникновение через апикальную мембрану внутрь ентероциту жирных кислот с длинными цепями и холестерина происходит в

Рис. 129. 1 - міцела; 2 - жирные кислоты со средними цепями; с встраивания в мембрану клетки; 4 - хіломікрон; 5 - липопротеины; б - жирные кислоты

в составе мицелл, образуемых ими вместе с желчными кислотами. Для формирования мицелл в химусе должно содержаться более 2-5 ммоль1л (критическая концентрация) желчных кислот, а рН-составлять 6-6,5. Эти комплексы легко проникают через липидную оболочку энтероцитов. Внутри клетки продукты распада жиров ресинтезуються в триглицериды, фосфолипиды (ФЛ), холестерин. В области пластинчатого комплекса синтезированы жиры соединяются с различными апопротеїнами и образуют хіломікрони и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Эти образования оставляют ентероцит, и из соединительнотканного пространства ворсинки проникают в лимфатический сосуд. Усвояемость жиров пищи очень высока (от 50 до 95 %). Поскольку основное количество жира всасывается в лимфу, то через 3-4 ч после потребления жирной пищи, когда лимфа начинает поступать в кровь, плазма уподобляемым молоку.

Всасывание жирорастворимых витаминов (А, О Е, К) соединен с усвоением жиров.

Больные с нарушением всасывания часто жалуются на понос, и отличить его от поноса, вызванного другими причинами, поначалу иногда непросто. Так, у больных с первичной недостаточностью лактазы нарушено всасывание лактозы, что проявляется водянистым осмотическим поносом. Однако для большинства случаев нарушения всасывания характерны обильный неоформленный стул со зловонным запахом и потеря веса. Дополнительное обследование выявляет нарушение всасывания жиров, а зачастую также углеводов, белков и других питательных веществ.

Диагностика нарушения всасывания в кишечнике

Прежде чем обсуждать заболевания, приводящие к нарушениям всасывания, имеет смысл рассмотреть диагностические методы, которые применяются при обследовании больных с этими нарушениями. Количество и порядок исследований зависят от клинической картины.

Общий и биохимический анализы крови

По уровню гемоглобина и гематокриту можно выявить анемию, вызванную нарушениями всасывания. Средний эритроцитарный объем снижается при недостатке железа, а повышается - при нарушении всасывания фолиевой кислоты и витамина В 12 .

Лучевая диагностика

При обзорной рентгенографии живота или КТ живота можно выявить кальцификаты в поджелудочной железе, что указывает на хроническую недостаточность ее экзокдинной функции.

Исследование верхних отделов ЖКТ (включая тонкую кишку) с бариевой взвесью - как правило, одно из первых исследований, которые проводятся при подозрении на нарушение всасывания. Однако его результаты часто неспецифичны. Кишка может быть расширена, а бариевая взвесь разбавляется из-за увеличенного количества жидкости в просвете кишки. Более специфичный признак - утолщение складок слизистой, вызванное инфильтративным процессом, например лимфомой, болезнью Уиппла или амилоидозом. Сужение и неровный контур дистального отдела подвздошной кишки с большой вероятностью указывают на болезнь Крона, хотя подобная картина может наблюдаться также при лимфоме и других инфильтративных процессах. При исследовании с бариевой взвесью можно выявить также дивертикулы, свищи и послеоперационные изменения анатомии кишечника.

Определение жира в кале

Нарушение всасывания жиров (стеаторея) наблюдается при большинстве заболеваний, проявляющихся нарушениями всасывания. Чтобы результаты качественного и количественного определения жира в кале были надежными, больной должен получать с пищей не менее 80 г жиров в сутки. Следует избегать вазелинового масла и масляных слабительных.

Качественное определение жира в кале . Окраска Суданом III - простой и, в опытных руках, достаточно чувствительный и специфичный метод. Небольшое количество свежего кала помещают на предметное стекло и тщательно смешивают с физиологическим раствором или водой. Затем добавляют каплю ледяной уксусной кислоты и нагревают стекло, чтобы гидролизовать триглицериды кала до жирных кислот. Затем добавляют краситель. О повышенном содержании жиров в кале говорит аномально большое или повышенное количество жировых капель в образце (более 100/40 в поле зрения).

Количественное определение жира в кале - более точный метод, но процесс сбора кала обычно неприятен самим больным, их родственникам и медицинскому персоналу. Кал собирают в течение 3 сут в закрытый контейнер, который можно поместить в полиэтиленовый пакет и хранить в холодильнике, чтобы уменьшить неприятный запах. У большинства здоровых людей с калом выделяется до 6 г жира в суткипри употреблении с пищей 80-100 г жиров в сутки. Если количество жира в кале превышает 6 г/сут, это может быть связано с нарушением всасывания жиров на любом этапе пищеварения, дефицитом желчных кислот, поражением слизистой кишечника, нарушением лимфооттока.

Исследование функции поджелудочной железы

Сбор панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки . В большинстве лабораторий исследования панкреатической секреции проводят столь редко, что результаты могут быть недостоверными.

Проба с бентиромидом позволяет оценить экзокринную функцию поджелудочной железы без введения зонда в двенадцатиперстную кишку. Химическое название бентиромида - N-бензоил-L-тирозил-аминобензойная кислота. Утром натощак больной принимает внутрь 500 мг бентиромида, затем в течение 6 ч собирают мочу. В тонкой кишке химотрипсин расщепляет бентиромид с высвобождением парааминобензойной кислоты, которая всасывается, а затем выводится с мочой. Если выводится менее 60% парааминобензойной кислоты, это указывает на недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, хотя снижение экскреции может быть вызвано также поражением слизистой кишечника, заболеваниями почек, тяжелым нарушением функции печени и сахарным диабетом.

Лучевая диагностика . Компьютерная томография живота и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреато-графия не позволяют оценить функцию поджелудочной железы напрямую, но способны выявить такие нарушения, как расширение и стриктуры протоков железы, а также кальцификаты и объемные образования.

Экспираторная проба с 14 С-гликохолевой кислотой

Если здоровый человек примет внутрь гликохолевую кислоту, меченную 14 С, около 5% ее попадет в толстую кишку и будет расщеплено кишечными бактериями. При этом углекислый газ, образующийся при расщеплении глицина и содержащий 14 С, всасывается и выводится через легкие, и его содержание в выдыхаемом воздухе можно измерить. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке способствует более ранней деконъюгации глико-холевой кислоты, а значит, больше меченного 14 С углекислого газа попадает в выдыхаемый воздух.

Проба на всасывание ксилозы

Ксилоза - это пятиатомный сахар, который без изменений всасывается в ЖКТ, поэтому оценку степени всасывания ксилозы можно использовать для предварительного обследования при подозрении на диффузное поражение слизистой тонкой кишки. Больной выпивает 25 г ксилозы, растворенной в 500 мл воды, после чего в течение 5 ч собирают мочу. У здорового человека с мочой выводится более 5 г ксилозы. Поскольку выведение ксилозы может снижаться при обезвоживании, за указанные 5 ч больной должен выпить не менее литра воды. Помимо поражения слизистой, недостаточное выведение ксилозы с мочой может свидетельствовать об избыточном росте бактерий в тонкой кишке, снижении ОЦК, выраженном асците или почечной недостаточности. Чтобы не собирать мочу у больных с почечной недостаточностью, или в тех случаях, когда больной не в состоянии правильно собирать мочу, можно измерить содержание ксилозы в крови через 2 ч после приема ее раствора.

Проба Шиллинга

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Диагноз можно предположить при наличии клинической картины хронического рецидивирующего панкреатита. Боль может отсутствовать, но потеря веса отмечается почти всегда. Кальцификаты поджелудочной железы, видимые при обзорной рентгенографии живота, с определенностью указывают на экзокринную недостаточность, хотя далеко не всегда ее сопровождают.

Лечение . При недостаточности или отсутствии собственны- ферментов назначают препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь. В желудке они быстро разрушаются желудочным соком, поэтому их следует принимать по 2-3 таблетки до, во время и после каждого приема пищи. Средства, подавляющие желудочную секрецию, несколько продлевают действие ферментов: кроме того, выпускаются препараты длительного действия в оболочке, которые не разрушаются соляной кислотой. Некоторым больным дополнительно требуются препараты кальция, витамин D и другие жирорастворимые витамины.

Дефицит желчных кислот

Патогенез . Дефицит желчных кислот может возникать из-за нарушений на любом этапе их кишечно-печеночного кругооборота. При тяжелом поражении паренхимы печени может снижаться их выработка; при частичной обструкции желчных путей в просвет кишки поступает недостаточно желчных кислот; при избыточном росте бактерий в тонкой кишке желчные кислоты деконъюгируются раньше, чем успевают воздействовать на жиры; наконец, при поражении дистального отдела подвздошной кишки желчные кислоты всасываются не полностью, и общее их количество в организме снижается. Поскольку желчные кислоты, образуя мицеллы в просвете кишечника, облегчают всасывание жиров, при их недостатке всасывание жиров нарушается. Всасывание белков и углеводов при этом остается нормальным.

Диагноз . Рентгенография верхних отделов ЖКТ, включая тонкую кишку, обычно не выявляет отклонений, за исключением случаев обструкции общего желчного протока, застоя содержимого тонкой кишки и дивертикулов (что способствует избыточному росту бактерий).

Желчные кислоты облегчают всасывание жиров, но не являются абсолютно необходимыми для этого, поэтому стеаторея при дефиците желчных кислот обычно не превышает 20 г/сут.

Лечение зависит от того, чем вызван дефицит желчных кислот. Может быть достаточно улучшения функции печени при ее заболеваниях или устранения обструкции желчных путей.

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке. Может помочь назначение метронидазола, тетрациклина. Если устранить дефицит желчных кислот нельзя, показана диета с ограничением триглицеридов,Иногда требуется назначение жирорастворимых витаминов.
Заболевания дистального отдела подвздошной кишки могут сопровождаться нарушениями всасывания витамина В 12 и желчных кислот. Если при пробе Шиллинга выявлены отклонения, необходимы ежемесячные инъекции витамина В 12 . При нарушенном всасывании желчных кислот в подвздошной кишке они поступают в толстую кишку, где деконъюгируются и дигидроксилируются кишечной микрофлорой; дигидроксилированные желчные кислоты подавляют всасывание воды и электролитов. Поэтому у больных могут отмечаться одновременно стеаторея вследствие дефицита желчных кислот и водянистый понос из-за их действия на толстую кишку. При тяжелом поражении дистального отдела подвздошной кишки или его резекции общее содержание желчных кислот в организме сильно падает, и в этом случае преобладает стеаторея. У больных с более легким поражением дистального отдела подвздошной кишки ведущим симптомом является водянистый понос, а стеаторея на его фоне может быть незаметна. При умеренном поражении дистального отдела подвздошной кишки или резекции небольшого его участка можно назначить холестирамин, который связывает желчные кислоты. Холестирамин принимают внутрь во время еды, доза составляет от половины пакетика (2 г) 1-2 раза в сутки до нескольких пакетиков в сутки. Поскольку связанные желчные кислоты не участвуют в пищеварении, стеаторея при приеме холестирамина может усилиться. При более значительном поражении подвздошной кишки, когда под действием холестирамина стеаторея усиливается, может потребоваться дополнительное назначение триглицеридов со среднецепочечными жирными кислотами. Почти всем больным помогает диета с низким содержанием триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами (то есть Обычных пищевых жиров).

Заболевания тонкой кишки

Поражение слизистой

Патогенез . К поражению слизистой тонкой кишки могут приводить заболевания различной этиологии. Поскольку вся съеденная пища усваивается именно в тонкой кишке, поражение ее слизистой может нарушать всасывание белков, жиров, углеводов. Тяжесть этих нарушений зависит от локализации и протяженности поврежденного участка слизистой. Так, при целиакии (глютеновой энтеропатии) поражение начинается в проксимальном отделе тонкой кишки и распространяется в дистальном направлении. В проксимальном отделе тонкой кишки всасываются железо, кальций и фолиевая кислота, поэтому у больных целиакией в первую очередь нарушается всасывание именно этих веществ. С другой стороны, при болезни Крона чаще всего страдает дистальный отдел подвздошной кишки, где всасываются витамин В 12 и желчные кислоты, поэтому для таких больных характерны авитаминоз В 12 и дефицит желчных кислот.

Диагностика

Рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью может выявлять лишь неспецифические изменения, такие как расширение кишки и разбавление бариевой взвеси при целиакии. С другой стороны, инфильтратавные процессы (болезнь Уиппла, лимфомы, амилоидоз) вызывают утолщение складок слизистой. Неровный контур слизистой и сужение просвета кишки указывают на болезнь Крона

Биопсия тонкой кишки . При подозрении на поражение слизистой тонкой кишки часто встает вопрос, когда лучше провести ее биопсию. Одни врачи при явных симптомах нарушения всасывания, выявленных при рентгеноконтрастном исследовании тонкой кишки изменениях и отсутствии симптомов поражения поджелудочной железы сразу проводя биопсию. Другие сначала проводят пробу на всасывание ксилозы, чтобы подтвердить поражение слизистой, и определяют количество жира в кале, собранном за 3 сут. Пробу Шиллинга обычно не проводят. Биопсия тонкой кишки не всегда позволяет подтвердить диагноз.

Целиакия - хроническое заболевание, классическими симптомами которого являются нарушения всасывания, понос, чувство распирания в животе, повышенное отхождение газов и потеря веса. Кроме того, целиакия может проявляться также анемией, хронической усталостью, фибромиалгией, низкорослостью, бесплодием, судорогами, остеопенией и остеопорозом. Она может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями и ДЗСТ. Целиакия часто наблюдается у больных герпетиформным дерматитом, хотя при целиакии герпетиформный дерматит имеется далеко не всегда. Диагноз подтверждается совокупностью клинических, серологических и гистологических признаков. Наличие IgA- и IgG-антител к глиадину - чувствительный, но неспецифичный признак. Чувствительность и специфичность определения антител к эндомизию и к тканевой трансглутаминазе (IgA) достигает 95%, особенно при классической картине целиакии. При слабо выраженной атрофии ворсинок слизистой чувствительность обоих методов ниже. Так как поражение слизистой может быть неравномерным, для подтверждения диагноза целиакии рекомендуется биопсия тонкой кишки. В ходе эндоскопического исследования берут образцы по крайней мере из 6 участков дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Не следует брать образцы из луковицы двенадцатиперстной кишки и области сразу же за ней: наличие в этих местах в подслизистом слое слизистых желез может повлиять на гистологическую картину. Диагностические признаки включают уплощение ворсинок, углубление крипт, инфильтрацию эпителия лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Основываться при диагностике целиакии лишь на результатах серологических исследований, без биопсии не рекомендуется. Однако если провести биопсию невозможно, на целиакию с большой вероятностью указывают высокие титры IgA к эндомизию или к тканевой трансглутаминазе. Поскольку при целиакии часто наблюдается дефицит IgA, необходимо определить их уровень. При дефиците IgG диагностическую ценность имеет уровень IgG к тканевой трансглутаминазе.
Другие заболевания слизистой тонкой кишки. Гистологическая картина болезни Уиппла характеризуется уплощением кишечных ворсинок, внутри которых видны скопления ШИК-позитивных макрофагов. Макрофаги содержат возбудителя болезни Уиппла - Trophe-ryma Whippelii, грамположительные бактерии-актиномицеты. Методом ПЦР наличие Tropheryma Whippelii показано также в плевральной жидкости, стекловидном теле и лимфоцитах крови. Болезнь Уиппла - системное заболевание, обычно проявляющееся потерей веса, кашлем, лихорадкой, поносом, артериальной гипотонией, вздутием живота, анемией и нарушениями сознания. ШИК-позитивные макрофаги помимо тонкой кишки могут обнаруживаться в перикарде и эндокарде, синовиальной жидкости, лимфоузлах, легких, головном мозге и мозговых оболочках, сосудистой оболочке глаз, сетчатке и зрительных нервах. Иногда клиническая картина может напоминать саркоидоз с вовлечением лимфоузлов средостения. Среди прочих причин поражения слизистой тонкой кишки - абеталипопротеидемия, при которой в клетках ворсинок слизистой содержатся крупные вакуоли, заполненные жиром. Отсутствие плазматических клеток указывает на агаммаглобулинемию. Биопсия тонкой кишки иногда позволяет поставить диагноз и некоторых других заболеваний.

Лечение . Подробное описание лечения всех заболеваний слизистой тонкой кишки выходит за рамки этой книги. Алгоритмы лечения можно найти в медицинских справочниках и учебниках по гастроэнтерологии.

Целиакия. В основе лечения лежит строгое ограничение пищевых продуктов, содержащих глютен. Больной должен избегать любых изделий из пшеницы, ячменя и ржи. Рис, кукурузу, сою и муку из них употреблять в пищу можно. Для больных целиакией не подходят многие покупные продукты, например некоторые виды мороженого и десертов, колбасы, которые могут в качестве добавки содержать пшеничную муку. Даже некоторые лекарственные средства и витамины в капсулах, содержащих малые количества глютена, у отдельных больных могут привести к поражению слизистой. Дополнительно при целиакии назначают витамины, препараты кальция и железа.
Болезнь Уиппла. Назначают прокаинбензилпенициллин, 1,2 млн ед/сут в/м или в/в в сочетании со стрептомицином, 1 г/сут в/м в течение 2 нед. После этого проводится годичный курс лечения ТМП/СМК 160/800 мг 2 раза в сутки.

Специфические нарушения всасывания

Недостаточность лактазы

Патогенез . Первичная недостаточность лактазы вызвана дефектом одного из ферментов щеточной каемки; лактазы, что проявляется нарушением всасывания дисахарида лактозы. У детей грудного и младшего возраста, а также у большинства взрослых белых в Северной Америке и Европе лактаза присутствует в достаточном количестве, чтобы расщеплять лактозу молока на глюкозу и галактозу.

В то же время для большинства взрослого населения мира (в том числе африканцев, азиатов, жителей Южной и Центральной Америки, инуитов) характерен дефицит лактазы. Таким образом, в зависимости от этнической группы недостаток лактазы может считаться как нормой, так и патологией.

Диагностика . У людей с недостаточностью лактазы через несколько минут после употребления молока возникают схваткообразные боли в животе и водянистый понос, поскольку нерасщепленная лактоза не всасывается и, оставаясь в просвете кишки, играет роль осмотического слабительного.

Лечение состоит в ограничении молока и молочных продуктов. Выпускается специальное молоко, в котором лактоза уже расщеплена.

Абеталипопротеидеадия

Патогенез . Бета-липопротеиды нужны для образования апопротеина, который связывается с триглицеридами, холестерином и фосфолипидами в энтероцитах, образуя хиломикроны. В отсутствие бета-липопротеидов жиры накапливаются в энтероцитах, что приводит к нарушению их всасывания.

Диагностика . Содержание жира в кале повышено, но рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью и проба на всасывание ксилозы отклонений не выявляют. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке снижены, бета-липопротеиды отсутствуют. Диагноз подтверждается биопсией тонкой кишки.

Лечение . Специфического лечения нет. Ограничивают потребление триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, заменяя их на триглицериды со среднеце-почечными жирными кислотами, которые всасываются в кровь непосредственно из эпителия ворсинок без участия хиломикронов. Показано также назначение жирорастворимых витаминов.

Заболевания лимфатической системы

Патогенез . Если лимфоотток из кишечника нарушен, возникает расширение лимфатических сосудов (лимфангиэктазия), а белки и жиры теряются с калом. Лимфангиэктазия может быть врожденной или идиопатической; она может развиваться также при болезни Уиппла, сердечной недостаточности, пороках правых отделов сердца и собственно обструкции лимфатических сосудов (при лимфомах брюшной полости, фиброзе забрюшинного пространства, сморщивающем мезентерите, туберкулезе брыжеечных лимфоузлов и метастазах опухолей).

Диагностика . Больные обычно жалуются на потерю веса, понос и отеки, вызванные снижением уровня сывороточных белков. У некоторых больных отмечается хилезный асцит. При рентгено-контрастном исследовании тонкой кишки картина может быть нормальной, могут наблюдаться неспецифические признаки нарушения всасывания или же выявляется узловатость слизистой вследствие расширения или инфильтрации кишечных ворсинок. Стеаторея носит умеренный характер. Проба на всасывание ксилозы дает нормальные результаты, если отсутствует поражение слизистой (например, при прорастании в слизистую лимфомы). Диагноз подтверждают биопсией тонкой кишки, при которой выявляются расширенные лимфатические капилляры внутри ворсинок.

Лечение . Помимо лечения основного заболевания, вызвавшего нарушение лимфооттока, при кишечной лимфангиэктазии необходимо ограничить количество длинноцепочечных триглицеридов в пище, заменив их среднецепочечными, и дополнительно принимать жирорастворимые витамины.

Всасывание питательных веществ является конечной целью процесса пищеварения и представляет собой транспорт пищевых компонентов из ЖКТ во внутреннюю среду организма (совокупность биологических жидкостей) - лимфу и кровь. Вещества всасываются в кровь, разносятся по организму и участвуют в обмене веществ.

Процесс всасывания питательных веществ происходит фактически во всех отделах пищеварительной системы.

Всасывание во рту

В составе слюны есть ферменты, которые расщепляют углеводы до глюкозы. Первый - птиалин или амилаза, производящий расщепление крахмала (полисахарида) до мальтозы (дисахарида). Второй фермент носит название мальтаза и должен расщеплять дисахариды до глюкозы. Но в связи с коротким периодом пребывания пищи в полости рта в течение 15 - 20 с, крахмал полностью не расщепляется до глюкозы, по этой причине всасывание фактически не осуществляется здесь, моносахариды только начинают всасываться. Свое пищеварительное действие слюна в большей степени проявляет в желудке.

Всасывание в желудке

В желудке всасывается некоторое количество аминокислот, частично глюкоза, больший объем воды и растворенных минеральных солей, хорошо всасывается .

Всасывание в тонком кишечнике

Большая часть процессов всасывания пищевых веществ затрагивают тонкую кишку. Это объясняется во многом ее строением, поскольку оно хорошо адаптировано к всасывающей функции. Абсорбция питательных веществ как процесс обусловлена величиной поверхности, на которой она осуществляется.

Внутренняя поверхность кишки составляет порядка 0,65-0,70 м2, при этом ворсинки высотой 0,1-1,5 мм еще расширяют ее поверхность. Один квадратный сантиметр содержит 2 000-3 000 ворсинок, что увеличивает фактическую площадь до 4-5 м2, в два - три раза превышающую поверхность тела человека.

Кроме того, ворсинки имеют пальцеобразные выросты - микроворсинки. Они еще преумножают всасывающую поверхность тонкого кишечника. Между микроворсинками располагается значительное количество ферментов, которые участвуют в пристеночном пищеварении.

Такой вид расщепления пищевых веществ является очень эффективным для организма, в особенности для течения процессов всасывания.

Это объясняется следующим положением вещей. Кишечник содержит значительное количество микробов. Если бы процессы расщепления питательных веществ осуществлялись только в просвете кишки, микроорганизмы использовали бы большую часть продуктов расщепления, и в кровь всасывалось бы меньшее их количество. Микроорганизмы из-за размера не способны попасть в промежуток между микроворсинками, к месту действия ферментов, где производится пристеночное пищеварение.

Всасывание в толстом кишечнике

В полости толстого кишечника процесс всасывания затрагивает воду (50 - 90% по информации ряда авторов), соли, витамины и мономеры (моносахариды, жирные кислоты, глицерин, аминокислоты и др.).

Механизмы процесса всасывания

Каким образом происходит процесс всасывания? Различные вещества всасываются с помощью разных механизмов.

Законы диффузии. Соли, небольшие молекулы органических веществ, определенное количество воды попадают в кровь по законам диффузии.

Законы фильтрации. Сокращение гладкой мускулатуры кишечника повышает давление, это запускает проникновение некоторых веществ в кровь по законам фильтрации.

Осмос. Повышение осмотического давления крови ускоряет всасывание воды.

Большие энергетические затраты. Некоторые питательные вещества требуют для процесса всасывания значительных затрат энергии, среди них - глюкоза, ряд аминокислот, жирные кислоты, ионы натрия. В процессе опытов при помощи специальных ядов нарушали или прекращали энергетический обмен в слизистой оболочке тонкого кишечника, в результате процесс всасывания ионов натрия, глюкозы прекращался.

Всасывание питательных веществ требует усиления клеточного дыхания слизистой оболочки тонкой кишки. Это указывает на необходимость нормальной жизнедеятельности эпителиальных клеток кишки.

Сокращения ворсинок также содействуют всасыванию. Снаружи каждую ворсинку покрывает кишечный эпителий, внутри нее располагаются нервы, лимфатические и кровеносные сосуды. Гладкие мышцы, расположенные в стенках ворсинок, сокращаясь, выталкивают содержимое капилляра и лимфососуда ворсинки в более крупные артерии. В промежуток расслабления мышц мелкие сосуды ворсинок забирают раствор из полости тонкой кишки. Так, ворсинка функционирует как своеобразный насос.

В течение суток всасывается примерно 10 л жидкости, из них приблизительно 8 л являются пищеварительными соками. Всасывание питательных веществ осуществляется главным образом клетками кишечного эпителия.

Как регулируется всасывание питательных веществ?

Процесс всасывания питательных веществ координируется центральной нервной системой.

Задействована и гуморальная регуляция: витамин А усиливает всасывание жиров, витамин В - всасывание углеводов. Соляная кислота, аминокислоты, желчные кислоты интенсифицируют движение ворсинок, избыток угольной кислоты - замедляет его.

Процесс всасывания белков

Процесс абсорбции (всасывания) белков осуществляется в виде растворов воды и аминокислот капиллярами ворсинок. В процентном соотношении 50 - 60% конечных продуктов белка всасывается в двенадцатиперстной кишке, 30 % - в тонком кишечнике и 10% - в толстом.

Процесс всасывания углеводов

Углеводы всасываются в кровь в виде моносахаридов, фруктозы, глюкозы, в период лактации - галактозы.

Разные моносахариды располагают различной скоростью всасывания. Наибольшую скорость имеют глюкоза и галактоза, но их транспорт замедляется или блокируется, если отсутствуют соли натрия в кишечном соке. Они усиливают этот процесс, увеличивая скорость более чем в 100 раз. Кроме того, интенсивнее всасывание углеводов проходит в верхнем отделе кишечника.

Достаточно медленно углеводы всасываются в толстом кишечнике. Однако эту возможность применяют в лечебной практике в процессе искусственного питания пациента (питательные клизмы).

Процесс всасывания жиров

Жиры всасываются в виде жирных кислот и глицерина главным образом в лимфу в тонкой кишке. Продукты расщепления свиного жира и сливочного масла среди других жиров всасываются значительно легче.

Глицерин в процессе всасывания без труда проходит сквозь эпителий слизистой кишечника. Жирные кислоты в ходе данного процесса создают комплексы, растворимые мыла, соединяясь с солями и желчными кислотами. Пройдя через клетки эпителия кишечника, комплексы рушатся, жирные кислоты вновь объединяются с глицерином, образуя жир, который свойственен человеческому организму.

Процесс всасывания воды и солей

Абсорбция воды осуществляется по законам осмоса. Процесс всасывания воды начинается в желудке, но значительно более усиленно он протекает в кишечнике - 1 л в течение 25 мин. Вода всасывается в кровь, растворенные минеральные соли также, но скорость всасывания последних обусловливается их концентрацией в растворе.

Пережевывая пищу, человек передвигает ее в полости рта с помощью языка (с помощью рецеторов которого мы ощущаем вкус, механические свойства и температуру пищи). В ротовой полости находятся зубы, необходимые для механического измельчения пищи в процессе пережёвывания. Чем тщательнее измельчена пища во рту, тем лучше она подготовлена к обработке пищеварительными ферментами.

Во рту пища смачивается слюной, которая выделяется слюнными железами. Слюна на 98-99 % состоит из воды.

ферменты, расщепляющие сложные углеводы до простых углеводов (например, фермент птиалин расщепляет крахмал до промежуточного продукта, который другой фермент мальтаза превращает в глюкозу).
вещество муцин , которое делает пищевой комок скользким;
лизоцим - бактерицидное вещество, частично обеззараживающее пищу от бактерий, попадающих в ротовую полость и заживляющее повреждение слизистой оболочки ротовой полости.

Плохо пережёванная пища затрудняет работу пищеварительных желёз и способствует развитию заболеваний желудка.

Из ротовой полости пищевой комок проходит в глотку , а затем проталкивается в пищевод.

Пища передвигается по пищеводу, благодаря его перистальтике - волнообразным сокращениям мышц стенки пищевода.

Слизь, которая вырабатывается железами пищевода, облегчает продвижение пищи.

Пищеварение в желудке

В желудке начинают перевариваться белки и некоторые жиры (например, жир молока).

Некоторое время в пищевом комке продолжают действовать ферменты слюны, переваривающие сахара, а затем пищевой комок пропитывается желудочным соком и в нём происходит переваривание белков под действием желудочного сока.

Важной особенностью и условием эффективного пищеварения в желудке является кислая среда (т.к. ферменты желудочного сока, действуют на белки только при температуре тела и в кислой среде).

Желудочный сок имеет кислую реакцию. Соляная кислота, входящая в его состав, активирует фермент желудочного сока - пепсин , вызывает набухание и денатурацию (разрушение) белков и способствует последующему их расщеплению до аминокислот.

В процессе переваривания пищи стенки желудка медленно сокращаются (перистальтика желудка), перемешивая пищу с желудочным соком.

В зависимости от состава и объёма съеденной пищи её пребывание в желудке длится от 3 до 10 часов. После обработки ферментами желудочного сока пищевые массы порциями проходят из желудка в двенадцатиперстную кишку (начальный отдел тонкого кишечника) через отверстие, окружённое сфинктерами.

Пищеварение в тонком кишечнике

Важнейшие процессы переваривания пищи происходят в двенадцатиперстной кишке. Пищеварение происходит как в полости кишки (полостное), так и на клеточных мембранах (пристеночное), образующих огромное количество ворсинок, выстилающих тонкий кишечник.