Что такое прозрачный метаплазия эпителия. Что такое плоскоклеточная метаплазия шейки матки, можно ли её вылечить? Каким образом проявляется недуг

Когда в эпителии желудка образуются клетки разнообразных органов желудочно-кишечного тракта, к примеру, толстого или тонкого кишечника, речь идет о желудочной метаплазии. Данная проблема проявляется на фоне другой патологии, когда погибают здоровые клетки, расположенные в эпителиальной оболочке. Новообразованные клетки начинают выполнять физиологичные функции кишечника, что сопровождается потерей свойств желудка.

Особенности заболевания

Что собой представляет метаплазия желудка? На метаплазию желудка указывает патологический процесс, при котором особые клетки эпителия желудка существенно повреждаются из-за воздействия неблагоприятных факторов. Через определенный промежуток времени на данном месте образуются клетки, которые специфичны для другого органа ЖКТ. Это приводит к тому, что желудок не справляется со своими функциями, так как обнаруженные клетки выполняют новые функции.

Кишечная метаплазия желудка – это процесс перерождения железистого эпителия желудка в кишечник. Обкладочные клетки, отвечающие за кислотность, утрачивают свои установленные функции, в результате чего наблюдается пониженный уровень кислотности желудочного сока, нарушается переваривание пищи.

Желудочно-кишечный тракт претерпевает кардинальные трансформации, способные понизить его функционирование, поэтому требуется неотложное лечение, диета. При кишечной метаплазии нарушается обмен веществ. Наблюдается низкий уровень деятельности желудка, вследствие которого человек находится в опасном, но излечимом состоянии. Когда начинают размножаться клетки толстой кишки, состояние можно назвать предраковым. Не следует самостоятельно назначать себе симптоматические препараты. При обнаружении признаков болезни, необходимо обратиться к квалифицированному врачу.

Следует понимать, что вылечить данное заболевание можно. Однако необходимо начинать терапию на ранних стадиях недуга, пока не начались осложнения.

Метаплазия не является самостоятельным заболеванием. Как правило, она сопровождает течение другого недуга. Когда на человеческий организм оказывают влияние неблагоприятные факторы в течение длительного времени (нерациональное питание, курение, медикаменты, спиртные напитки), в слизистой желудка можно обнаружить изменения. Вначале проявляется воспалительный процесс в желудке. Если не начать своевременное правильное лечение, то процесс приобретет хронический характер. После того, как клетки потеряют все свои функции, они атрофируются. Если вовремя не обнаружить патологию, явление может перерасти в дисплазию и рак.

Причины развития воспалительного процесса могут быть самые разные. В основном, это язвенный недуг двенадцатиперстной кишки и желудка, гастрит, спровоцированные особой бактерией – Хеликобактер Пилори. Частота вспышек заболевания достаточно высокая, что связано с халатностью большинства больных, а также несвоевременным обращением к доктору.

Вторая наиболее распространенная причина недуга – рефлюксная болезнь, при которой содержимое желудка забрасывается в пищевод, либо желчь проникает в желудок, так как пилорический отдел не функционирует должным образом. Третья причина воспаления – регулярное раздражение, негативное воздействие на слизистую желудка, различные болезни, нарушения гормонального фона.

Разновидности патологии

В медицине различается два вида метаплазии желудка: толстокишечная неполная, тонкокишечная полная. Учитывая площадь видоизменений, степень распространения поражения, можно выделить такие формы: легкая (5% поражений), умеренная (20%), выраженная (более 20%). Что касается степени тяжести атрофии железистого слоя, выделяют такие разновидности, как: полная (С), промежуточная (В), незначительная (А).

Тонкокишечную метаплазию, в отличие от толстокишечной формы, не следует относить к предраковым недугам. Это обусловлено тем, что тонкокишечной метаплазии желудка присуща трансформация одного органа на другую форму секреции, но функции клеток сберегаются. Толстокишечная метаплазия сопровождается нарушением в процессах дифференцирования клеток, поэтому данные трансформации имеют все признаки дисплазии, что указывает на злокачественность.

По характеру поражения различают реснитчатую, антральную и панкреатическую форму. Еще интересного — о можно прочитать в статье по теме. Опасность патологии заключается в том, что отсутствуют специфические признаки. Обнаружить недуг можно, основываясь на проявлениях основного заболевания, вызвавшего патологические процессы в желудочно-кишечном тракте.

При гастрите с повышенной кислотностью преобладают болезненные ощущения натощак, голод в ночное время и постоянная изжога. Что касается язвенного заболевания, то боль локализуется в желудке на голодный желудок, обострения происходят весной, осенью. Если причиной развития метаплазии выступает рефлюксный недуг, то симптоматика будет следующей: рвота, боли, горечь в ротовой полости, изжога, отрыжка.

Диагностика метаплазии

Основной способ постановки диагноза – гистологическое обследование. Его проводят с помощью диагностической фиброэзогастродуоденоскопии с биописей. Простыми словами, прибор возьмет немного измененных тканей, чтобы провести глубокий анализ.

Поставить точный диагноз можно на фоне проявления клеток специфического характера, которые синтезируют сульфамуцин, а также новых антигенов на клеточных поверхностях. Сульфамуцин – это особое вещество, способное связывать канцерогены. Лечащий врач обязан указать месторасположение, размеры опухоли. В качестве дополнительного варианта диагностики используется эндоскопия хроматическая.

Патологические ткани необходимо окрасить особым красителем, а именно – синим метиленовым. В результате трансформированные клетки получат специфический окрас. Данный метод способен обнаружить не только наличие метаплазии желудка, но и ее степень (выраженную, слабую и умеренную).

Лечение назначает лечащий врач, основываясь на полученных результатах обследования. Очень важно вовремя обнаружить метаплазиию и начать курс терапии. Лечебный курс состоит из диеты, коррекции режима дня и применения медикаментов, а также народных средств и профилактических мероприятий.

В первую очередь нужно лечить основной недуг. Если имеется , обнаружена бактерия Хеликобактер, понадобится эрадикационная терапия и контроль лечащего доктора. Если причина воспалительного процесса кроется в рефлюксной гастроэзофагеальной болезни, то нужно пить препараты, способные нормализовать секрецию желудочного сока, такие как:

• ингибиторы помпы протонной: Рабепрозол, Омепразол;
• антацидные средства: Маалокс, Магнагель, Фосфалюгель;
• Н2-гистаминоблокаторы: Фамотидин, Ранитидин, Циметидин.

Помимо этого, необходимо принимать репаранты (Солкосерил, Сукральфат), а также прокинетики (Домперидон).

Хорошо зарекомендовали себя проверенные народные средства, а именно травяные отвары. Можно приготовить отвар из корня алтея, календулы, ромашки, тысячелистника. Для этого нужно взять по одной чайной ложке каждой из указанных трав, заварить крутым кипятком. Настаивать на протяжении одного часа. Пить трижды в день за 30 минут до приема пищи по тридцать миллилитров. Данный способ можно использовать по согласованию с врачом.

Важно подкорректировать режим питания, дня. Длительность здорового сна должна составлять не менее семи-восьми часов. Что касается питания, оно должно быть дробным, сбалансированным и здоровым. Питаться показано не менее пяти раз в день, не допуская продолжительных перерывов.

Из рациона исключается острая, соленая, жирная, копченая, жареная пища, крепкий чай, молоко и кофе, алкогольные и газированные напитки. В рационе должны преобладать овощи, фрукты, каши. Пациент должен придерживаться строгого режима, чтобы избежать осложнения патологии.

При диагнозе метаплазия желудка очень важно своевременно начать терапию и придерживаться строгой диеты. Больного ставят на диспансерный учет. Необходимо регулярно проходить обследование, чтобы контролировать недуг и избежать осложнений.

Метаплазия шейки матки – одно из предраковых заболеваний, которое имеет серьезные последствия, в случае отсутствия лечения или неправильной диагностической и лечебной тактики. Эта патология является частой у женщин после 50 лет, хотя бывает и раньше. Но не все женщины имеют понятие о чем идет речь, в случае установления данного диагноза. В связи с тем, что метаплазия шейки матки при поздней диагностике имеет тенденцию к ста процентной малигнизации в будущем, то эту патологию лучше предотвратить на этапе начальных изменений. С этой целью, всем женщинам на этапе обычного ежедного планового осмотра у гинеколога проводится скрининговое обследование на метаплазию.

, , , , , , , , ,

Код по МКБ-10

N87 Дисплазия шейки матки

Причины метаплазии шейки матки

Говоря о развитии дисплазии шейки матки очень важно выделять основные факторы риска и этиологические причины развития данного процесса.

Среди этиологических факторов, то есть вероятных причин развития патологии, на первом месте стоят инфекционные агенты. Среди возможных возбудителей могут быть как вирусы, так и бактерии. Среди вирусных агентов - это чаще всего инфицированность женщины вирусом папилломы человека. Данный вирус имеет тропизм к женским половым органам и вызывает развитие другого заболевания – кондиломы или папилломы шейки матки. Но инфекция длительное время может не давать о себе знать, и течение ее может быть бессимптомным, а в отдельных случаях может развиваться дисплазия шейки матки. Другие возможные агенты – герпес вирусы всех типов. Эти вирусы также имеют тропизм к эпителию шейки матки и достаточно высокую онкогенность, поэтому они могут быть пусковым механизмом развития диспластических процессов в клетке.

Бактерии реже играют роль в развитии данного заболевания, поскольку они не проникают в ядерный аппарат клетки и не индуцируют изменения генетического материала. Но среди возможных бактериальных инфекций только внутриклеточные имеют большее значение – это уреоплазмы, токсоплазмы, хламидии, гонококки. Эти микроорганизмы проникают внутрь клетки и очень долго там сохраняются, при этом защищаясь от иммунных клеток и поддерживая хронический очаг воспаления. Это не является истинной причиной дисплазии, но на ее фоне могут развиваться подобные изменения, которые повлекут в дальнейшем дисплазию.

Причины метаплазии шейки матки установить точно довольно сложно, но на сегодняшний день, одним из доказанных этиологических факторов является заражение вирусом папилломы человека, который играет ключевую роль в дальнейшем прогрессировании изменений внутри клетки.

Факторы риска

Факторы риска можно распределить на общие и местные. К общим относятся вредные привычки, курение, употребление алкоголя, нарушения режима питания и употребление канцерогенных продуктов, влияние факторов окружающей среды. Все эти изменения сопровождаются в первую очередь снижением реактивности всего организма, а на фоне этого развиваются функциональные, а затем и морфологические изменения органов и систем.

Среди факторов риска развития дисплазии шейки матки выделяют местные – раннее начало половой жизни, частая смена половых партнеров, а также инфекционно-воспалительные заболевания женских половых органов, частые оперативные вмешательства – аборты, нарушения гормонального фона, травматические повреждения.

, , ,

Патогенез

Говоря о процессе развития диспластических процессов, очень трудно выделить период, когда они развиваются и длительность течения таких изменений. Поскольку патология может встречаться и у женщин до 40 лет, то важно иметь настороженность при подозрении на метаплазию.

Строение шейки матки у здоровой женщины – это чередование эпителиального покрова:

• плоский многослойный неороговевающий эпителий – расположен в эндоцервиксе ближе к вагинальному каналу и является продолжением его;
• промежуточная зона – расположена дальше и является границей на пути к шейке матки, здесь отсутствуют оба вида эпителия;
• цилиндрический эпителий – выстилает полость шейки матки и цервикальный канал.

В норме эти шары не смешиваются и есть четкая граница между ними.

Патогенез развития метаплазии шейки матки начинается с пускового фактора, которым может быть вирусный агент. При этом вирус проникает внутрь клетки, где его нуклеиновая кислота попадает в ядро путем нарушения целостности ядерной оболочки.

Вследствие этого, генетический аппарат нормальной клетки нарушается и вирус инициирует синтез собственных белков, которые необходимы ему для жизнедеятельности. Это нарушает нормальный жизненный цикл эпителиальной клетки и ее процессы деления и размножения. Так формируется ненормальные деления клеток, что способствует появлению эпителиальных клеток с атипией ядра. То есть процесс клеточного деления может остановиться на определенной фазе митоза, а дальше может инициироваться развитие численных клеток с неправильным набором хромосом. Такие клетки не могут обеспечить нормальный синтез белка и обмен веществ в цитоплазме, что и является причиной появления диспластических процессов в клетке. Такие клетки размножаются и могут перемещаться с основного места расположения – например, цилиндрический эпителий заходит за промежуточную зону и среди нормального плоского эпителия эндоцервикса появляются зоны цилиндрического эпителия, что и является явлением метаплазии. Такое нарушение нормальной структуры эпителиального покрова не достигает базальной мембраны.

На сегодняшний день определение метаплазии или дисплазии является устаревшим, а используют новый термин – CIN – цервикальная интраэпителиальная неоплазия. Такое понятие позволяет уточнить, что данный процесс является не столько диспластическим, сколько передраковым.

Симптомы метаплазии шейки матки

Учитывая то, что эта патология часто проходит безсимптомно, то необходимо знать основные симптмомы, которые позволяют обратить внимание и заподозрить данную проблему.

Метаплазия шейки матки – опасное состояние именно по той причине, что часто морфологические изменения, которые развиваются, намного опережают развитие хотя бы минимальной клинической симптоматики. Это является одной из причин введения обязательного скрининга данной патологии.

Симптомы метаплазии шейки матки могут проявляться чаще всего при каком-либо провоцирующем факторе. Это может быть при сопутствующих кондиломах, эрозиях, инфекционных поражениях. Реже клиническая картина возникает без таких состояний и характеризуется болезненностью при половом акте, нарушением нормального менструального цикла, если есть гормональные сбои, выделениями из влагалища. Выделения могут быть в виде белей – творожистые, обильные, белые или молочные выделения с неприятным запахом, а также в виде кровянистых выделений перед менструацией, после нее или после полового акта. Локальные боли при метаплазии не характерны, если это чисто диспластический процесс.

Первые признаки, которые появляются чаще всего и не являются специфичными, но должны насторожить – это болезненный половой акт. Неприятные ощущения возникают вследствие травмирования диспластического эпителия, что также может сопровождаться кровянистыми выделениями. Это случается не так часто, но может быть одним из первых проявлений. Что касается женщин старшего возраста, то у них первые симптомы метаплазии часто могут быть не выражены из-за инволютивных процессов в матке и шейке, что позволяет предположить передменопаузальные изменения. Так симптомы, которые появляются у женщины, она объясняет началом климакса и не обращается к доктору.

Учитывая, что клиническая симптоматика не достаточно выражена, то необходимо очень серьезно относится к любым изменениям в состоянии здоровья, особенно женщинам старшего возраста.

Формы

Поскольку эпителий шейки матки имеет клетки нескольких типов, то и метаплазия может быть разная. Гистологическая картина изменений мазка изучается для постановки правильного диагноза и выбора тактики лечения. При этом указывается не только степень распространения атипичных клеток, но и характер этих изменений и морфологические особенности мазка.

Выделяют несколько видов дисплазии:

1. незрелая метаплазия шейки матки;
2. плоскоклеточная метаплазия шейки матки с дискариозом;
3. плоскоклеточная метаплазия шейки матки.

Что касается незрелой метаплазии , то это считается наиболее неблагоприятным вариантом, поскольку, чем более низкий уровень дифференциации клетки, тем больше увеличивается риск малигнизации. Картина незрелой дисплазии характеризуется появлением в мазке клеток, которые имеют маленькие размеры, нечеткие неодинаковые границы, а также размещены хаотично в самом мазке. Что касается внутреннего строения клеток, то изменена цитоплазма с нарушением расположения и строения структурных элементов клетки. В ядре наблюдаются различные изменения митозов. Иногда сложно такие клетки отнести к какому-либо виду эпителия, поскольку они не имеют характерных отличительных особенностей.

Плоскоклеточная метаплазия шейки матки с дискариозом является более диференциированным видом, по сравнению с незрелыми формами. Такие клетки уже имеют определенную форму, одинаковые размеры и достаточную величину. Внутри клетки цитоплазма не изменена, и структурные элементы расположены правильно, в достаточном количестве, что характеризует цитоплазму нормальной эпителиальной клетки. Единственные отличия от нормальных клеток – это аномальные деления в ядре в виде патологических митозов. Это и характеризует термин «дискариоз».

Плоскоклеточная метаплазия шейки матки – это наиболее диференциированный вариант, поскольку эпителий имеет все характеристики нормальных клеток, за исключением расположения. Так при плоскоклеточной метаплазии шейки матки плоский многослойный эпителий определяется за промежуточной зоной в области цервикального канала среди цилиндрического эпителия.

Эти гистологические типы не влияют на течение заболевания, но имеют разный прогноз, поэтому такая классификация является обязательной в цитологическом исследовании.

Диагностика метаплазии шейки матки

Поскольку течение данной патологии часто асимптоматично, то важным элементом своевременной диагностики и профилактики осложнений являются профилактические осмотры у гинеколога, которые женщина должна проходить ежегодно. При обследовании доктор осматривает шейку матки женщины в зеркалах, что дает возможность увидеть изменения, которые возможно увидеть без дополнительных методов. Несколько клеток метапластического эпителия среди нормального покрова, как правило, не видно, поэтому обязательным этапом обследования является взятие мазка специальной щеточкой на гистологическое обследование и выявление дисплазии.

Обязательно должна соблюдаться правильная технология – мазок берется с трех зон шейки матки – эндоцервикса, промежуточной зоны и цервикального канала, то есть должны присутствовать все три типа эпителия. На этом объективное обследование заканчивается. Далее все мазки направляются в лабораторию на цитологию и гистологию .

Анализы, которые получает доктор из лаборатории, позволяют заподозрить диспластические изменения. Различают шесть основных типов мазков:

1. гистологическая картина здоровой женщины;
2. воспалительные и доброкачественные изменения в мазке;
3. цервикальная интраэпителиальная неоплазия
   1. легкая метаплазия (CIN-І) – измененные диспластические клетки распространяются вглубь на не больше, чем одну треть эпителиального покрова;
   2. умеренная метаплазия (CIN-ІІ) - измененные диспластические клетки распространяются вглубь на не больше, чем две трети;
   3. тяжелая метаплазия (CIN-ІІІ) измененные диспластические клетки распространяются вглубь на две трети и больше, но без инвазии базальной мембраны;
4. подозрение на рак;
5. неинформативный мазок (не все виды эпителия представлены).

Если приходит мазок и женщина здорова – все хорошо, а во всех других случаях – женщину вызывают на повторную консультацию и дообследуют.

При подозрении на метаплазию, то есть если мазок третьего типа, то проводят инструментальные методы исследования.

Дифференциальная диагностика

Поскольку метаплазия часто является бессимптомной, то основная диагностика – это гистологическая верификация, что позволяет точно установить диагноз. Но также следует дифференцировать метаплазию с другими предраковыми состояниями и доброкачественными образованиями шейки матки: полипы или кондиломы, эрозии, лейкоплакия без атипии, аденоматоз.

Полипы или кондиломы шейки матки – это доброкачественные новообразования вирусной этиологии. Причиной развития полипов шейки матки, как в некоторых случаях и метаплазии, является вирус папилломы человека. Это новообразование характеризуется, так же как и метаплазия, размножением и разрастанием клеток. Но при полипах эти образования видны невооруженным глазом и возвышаются над поверхностью эпителиального покрова. Бывают плоские кондиломы – похожи на нарастания по типу бородавок на коже, и остроконечные кондиломы на ножке в виде цветной капусты.

Эрозии шейки матки при кольпоскопии имеют характерный вид – это дефект слизистой оболочки. Также различают псевдоэрозии, которые бывают у девушек до 25 лет, как следствие нарушение гормонального фона. В любом случае, они имеют ярко красный цвет, небольшой отек за счет воспалительного компонента.

Лейкоплакия – это появление ороговевающего эпителия на тех участках, где его не должно быть. Это является одной из форм дисплазии, но в данном случае, это не интраэпителиальная неоплазия. Эти участки выглядят как белесоватые островки среди эпителиального покрова. Установить наличие атипии клеток и точно отличить лейкоплакию от неоплазии позволяет гистологическое обследование.

Учитывая все возможные изменения эпителия шейки матки, на первый план для точной диагностики выступает морфологическое исследование мазка эпителия, что также позволяет провести и дифференциальную диагностику с другими предраковыми заболеваниями.

Лечение метаплазии шейки матки

Лечение метаплазии шейки матки является обязательным и необходимо проводить его в наиболее раннем сроке и своевременно, поскольку это предраковое заболевание и высока вероятность малигнизации. Что касается метода лечения, то выбор зависит от степени CIN и типа мазка. При втором типе мазка женщине проводят этиологическую терапию, симптоматическую противовоспалительную терапию. При третьем типе мазка (CIN-І), когда диспластические клетки занимают до одной трети эпителиального покрова, лечение может быть консервативное с использованием медикаментозных средств и местных лекарственных препаратов. В случае определения CIN-ІІ, CIN-ІІІ или четвертого и пятого типа мазка – лечение только оперативное, так как консервативное увеличивает риск малигнизации.

Консервативное лечение метаплазии шейки матки предусматривает комплексное лечение с использованием различных направлений.

Режим при этом заболевании общий, диетические рекомендаци без особенностей, рекомендуется здоровое питание. На период лечения необходимо удерживаться от половой жизни.

Что касается лекарственных средств, то для проведения этиологического лечения необходимо определить вирус папиломы человека, который наиболее часто встречается при метаплазии, и применять противовирусные препараты. На сегодняшний день существует два основных препарата, которые используют для влияния на вирус - «Генферон» и «Пановир». Эти препараты ингибируют активность вируса путем влияния на нуклеиновую кислоту и нарушают процесс размножения вирусных частиц.

В случае определения в мазке сопутствующей бактериальной флоры – обязательно проводится антибактериальная терапия. Предпочтение отдают комплексным препаратам, которые имеют в своем составе не только антибиотик, а и кортикостероид, и противогрибковый препарат. К таким комплексным препаратам относится «Неотризол», «Тержинан». Используют курсовые дозы с дальнейшим дополнительным исследованием после проведенного лечения.

Также проводят симптоматическую противовоспалительную терапию в виде вагинальных противовоспалительных свечей.

В комплекс лечения также включены иммуномодулирующие препараты.

Оперативное лечение дисплазии эпителия шейки матки проводится при CIN-ІІ и CIN-ІІІ. Такая тактика обусловлена тем, что консервативное лечение при такой степени неэффективно, а за это время возможна малигнизация.

Существует несколько методов хирургического лечения: лазерная вапоризация, конусная эксцизия, выскребание канала шейки матки, электрокоагуляция.

Выскребание канала шейки матки является наиболее «грубым» методом и может использоваться в случае, если нет технологических возможностей других методов лечения или есть сопутствующие состояния, требующие такого метода.

Конусная эксцизия – это высечение эпителия шейки матки в виде конуса, в зависимости от глубины поражения. Этот метод имеет свои преимущества, так как риск того, что останутся какие-либо клетки глубже – минимальный, поскольку вырезают участок до базальной мембраны или даже глубже при необходимости. Но этот метод более инвазивный и травматичный, чем остальные. После высечения материал отправляют на гистологическое обследование и можно еще раз исключить атипию клеток.

Электрокоагуляция – это использование электрического заряда для создания высокой температуры, которая способна коагулировать белок и таким образом уничтожать диспластические клетки.

Лазерная вапоризация работает по тому же принципу, что и электрокоагуляция, но здесь используют лазерную энергию.

Выбор методики лечения зависит главным образом от технологических способностей больницы и не является приоритетным один метод над другим. Необходимо ориентироваться еще и на объем пораженных тканей и глубину изменений.

Народное лечение метаплазии шейки матки

В народе есть много методов лечения данной патологии, и все они имеют некое обоснование. Но необходимо помнить, что это заболевание достаточно серьезное и требует такого же подхода и к лечению, поэтому народное лечение можно проводить только при CIN-І и в комплексе с медикаментозными средствами.

Существует много рецептов лечения метаплазии шейки матки народными средствами. Основные методы:

1. Лечение сосной – необходимо полстакана сосновых почек залить горячей водой, настоять, а затем прокипятить пять минут, после чего теплым раствором можно спринцеваться два раза на день. Такое лечение можно проводить длительное время до полного выздоровления.
2. Сок из листьев крапивы необходимо выдавить в стакан, затем намочить тампон в этом соке и ввести во влагалище на несколько минут, такую процедуру повторять на протяжении месяца один раз на день.
3. Листья алоэ, которое имеет выраженное противовоспалительное и регенерирующее действие, выдавливают в стакан и, намочив тампон, вводят во влагалище, повторяя процедуру раз в день целый месяц.
4. Прополис – используют мазь прополиса, которую готовят путем приваривания десяти грамм прополиса в ста граммах оливкового масла, затем остужают и делают вагинальные тампоны.

Особого внимания заслуживает лечение метаплазии шейки матки чистотелом. Используют настой чистотела: полстакана сухих листьев чистотела заливают литрой кипятка и принимают внутрь по две чайные ложки два раза в день.

Также можно делать спиртовую настойку и принимать по 10 капель на протяжении десяти дней.

Кипяченым раствором можно проводить спринцевания.

Гомеопатические препараты, которые используют в лечении метаплазии шейки матки, действуют основным образом на возможный этиологический фактор, а также стимулируют регенерацию эпителия и уменьшают воспалительные проявления. К этим препаратам относится Аллокин-альфа, вагинальные свечи «Папиллокан» и «Иммуновита». Последний препарат также оказывает местное иммуномодулирующее действие.

Среди гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста патология шейки матки встречается в 10-15 % случаев. Рак шейки матки в настоящее время является самым часто встречающимся онкологическим заболеванием женских половых органов. Он составляет около 12 % от числа всех злокачественных опухолей, выявляемых у женщин.

Отмечается определенная этапность и стадийность патологических процессов шейки матки в развитии канцерогенеза. Выделяют фоновые и предраковые заболевания, рак in situ и распространенный рак шейки матки.

Фоновыми называются заболевания и изменения влагалищной части шейки матки, при которых сохраняется нормоплазия эпителия, т.е. происходит правильное митотическое деление эпителиальных клеток, их дифференцировка, созревание, эксфолиация. К этим заболеваниям относятся: псевдоэрозия, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, эритроплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.

К предраковым состояниям шейки матки относят дисплазию эпителия - патологические процессы, при которых отмечается гиперплазия, пролиферация, нарушение дифференцировки, созревания и отторжения эпителиальных клеток.

Этиопатогенез заболеваний шейки матки

Предрак, а в последующем и рак шейки матки формируются на фоне доброкачественных нарушений многослойного плоского эпителия (эктопия, метаплазия). Это становится возможным благодаря бипотентным свойствам резервных клеток, которые могут превращаться как в плоский, так и в призматический эпителий.

Эктопия цилиндрического эпителия развивается двумя путями:

1) образованием из резервных клеток на поверхности шейки матки не плоского, а цилиндрического эпителия (основной путь развития эктопии);
2) замещением эрозии плоского эпителия воспалительного или травматического происхождения однослойным цилиндрическим эпителием, происходящим из цервикального канала (второстепенный путь развития эктопии).

Метаплазия - процесс превращения резервных клеток в плоский эпителий. Плоскоклеточная метаплазия связана с пролиферацией резервных клеток, которые являются необходимым фактором для злокачественной трансформации. К формированию предрака (дисплазии) приводит перекрытие цилиндрического эпителия плоским.

Факторы развития фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

1. Воспалительные заболевания гениталий вызывают некробиоз многослойного плоского эпителия шейки матки и его десквамацию с последующим образованием на ней эрозиро-ванных участков, заживление которых происходит за счет разрастания из цервикального канала цилиндрического эпителия, не характерного для влагалищной экосреды. В этой зоне образуется псевдоэрозия. В дальнейшем цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским эпителием.

Особо важное значение в возникновении дисплазии шейки матки принадлежит вирусу папилломы человека (ВПЧ).

Он проникает в базальные клетки эпителия через микротравмы, образующиеся при половых контактах. ДНК вируса попадает в клетку после сбрасывания белковой оболочки и поступает в клеточное ядро. Находясь в базальном слое в небольшом количестве копий, ДНК вируса не обнаруживается (латентный период). При дальнейшей экспрессии вируса развивается субклиническая, а затем клиническая стадии заболевания. Характерный цитопатический эффект ВПЧ - койлоцитоз - возникает в поверхностных слоях эпителия, при этом ядро принимает неправильную форму и становится гиперхромным из-за скопления в нем вирионов, в цитоплазме появляются вакуоли.

В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из которых 30 инфицируют генитальный тракт человека. Среди типов ВПЧ-инфекции выделяют группы различного онкологического риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6, 11, 40, 42, 43, 44 и 61 типов; к среднему риску - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; к высокому риску - 16, 18 и 31 типы вируса.

В зараженных клетках вирусный геном может существовать в 2-х формах: эписомальной (вне хромосом) и интегрированной в клеточный геном. Для доброкачественных поражений характерна эписомальная форма, для карцином - интеграция в геном раковой клетки. Эписомальная фаза нужна для репликации вируса и сборки вириона. Эта фаза гистологически характеризуется как цервикальная интраэпителиальная неоплазия легкой степени (CIN-1). Появление анэуплоидии, клеточной атипии, цитологической активности соответствуют средней и тяжелой степени цервикальной интраэпителиальной неоплазии (CIN-2 и CIN-3).

Совокупность ВИЧ-инфекции и ВПЧ увеличивает риск малигнизации. Кроме того, возникновению дисплазии шейки матки могут способствовать синергизм вируса простого герпеса, хламидий и ЦМВ.

2. Травматические повреждения шейки матки , возникшие после родов или абортов (предрасполагающим фактором является нарушение трофики и иннервации тканей), а также барьерные средства контрацепции и влагалищные тампоны типа «Тампакс».
3. Гормональные нарушения (повышение гонадотропной функции, сдвиги в метаболизме эстрогенов с преобладанием эстрадиола, увеличение оксигенированных форм 17-кетостероидов).
4. Иммунные нарушения (увеличение уровня цитотоксических Т-лимфоцитов, уменьшение количества клеток Лангерганса в шейке матки. Степень дисплазии пропорциональна уровню иммуносупрессии).
5. Сексуальная активность (раннее начало половой жизни и большое число половых партнеров).
6. Инволютивные (возрастные) изменения половых органов , а также снижение резистентности организма, особенности метаболизма и гормональные нарушения.
7. Использование КОК с повышенным содержанием гестагенов.
8. Курение (риск заболевания повышается с увеличением количества сигарет в день и продолжительностью курения).
9. Наследственный фактор : риск возникновения рака шейки матки у женщин с отягощенным семейным анамнезом.

Классификация заболеваний шейки матки

(Е.В.Коханевич, 1997 с дополнениями и изменениями)

I . Доброкачественные фоновые процессы:

А. Дисгормональные процессы:
1. Эктопия цилиндрического эпителия (эндоцервикоз, железистая эрозия, псевдоэрозия): простая, пролиферирующая, эпидермизирующая.
2. Полипы (доброкачественные полипоподобные разрастания): простые; пролиферирующие; эпидерми-зирующие.
3. Доброкачественная зона трансформации: незаконченная и законченная.
4. Папилломы.
5. Эндометриоз шейки матки.
Б. Посттравматические процессы:
1. Разрывы шейки матки.
2. Эктропион.
3. Рубцовые изменения шейки матки.
4. Шеечно-влагалищные свищи.

В. Воспалительные процессы:
1. Истинная эрозия.
2. Цервицит (экзо- и эндоцервицит): острый и хронический.

II . Предраковые состояния:

A. Дисплазия.
1. Простая лейкоплакия.
2. Поля дисплазии:
металлазированного призматического эпителия.
3. Папиллярная зона трансформации:
многослойного сквамозного эпителия;
метаплазированного призматического эпителия.
4. Предопухолевая зона трансформации.
5. Кондиломы.
6. Предраковые полипы.
Б. Лейкоплакия с атипией клеток.
B. Эритроплакия.
Г. Аденоматоз.

III . Рак шейки матки

А. Преклинические формы:
1. Пролиферирующая лейкоплакия.
2. Поля атипического эпителия.
3. Папиллярная зона трансформации.
4. Зона атипической трансформации.
5. Зона атипической васкуляризации.
6. Рак in situ (внутриэпителиальный, стадия 0).
7. Микрокарцинома (стадия I А).
Б. Клинические формы рака: экзо-, эндофитная, смешанная.

Гистологическая классификация дисплазии (Richart, 1968)

Цервикальная интраэпителиалъная неоплазия (CIN) делится на:
♦ CIN I - слабая дисплазия;
♦ CIN II - умеренная дисплазия;
♦ CIN III - тяжелая дисплазия и преинвазивный рак.

Клиника заболеваний шейки матки

I . Фоновые процессы

Эрозия - патологический процесс на влагалищной части шейки матки, характеризующийся в начальной стадии дистрофией и десквамацией плоского многослойного эпителия (изъязвления, эрозия) с последующим развитием на эрозированной поверхности цилиндрического эпителия.

Выделяют истинную эрозию и псевдоэрозию.

Истинная эрозия шейки матки - повреждение и десквамация многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки вокруг наружного зева.

По этиологическому принципу выделяют следующие виды истинной эрозии:

1. Воспалительная (в результате мацерации и отторжения эпителия), чаще в репродуктивном возрасте.
2. Травматическая (травмирование, например, влагалищными зеркалами), чаще в постменопаузальном возрасте.
3. Постожоговая (после отторжения струпа в результате химио-, электро- или криовоздействия), чаще в репродуктивном возрасте.
4. Трофическая (при выпадении матки, после лучевой терапии), чаще в постменопаузальном возрасте.
5. Раковая (при распаде раковой опухоли ШМ), чаще в постменопаузальном возрасте.
6. Сифилитическая - чаще в репродуктивном возрасте.

При осмотре в зеркалах невооруженным глазом эрозия имеет ярко-красную окраску, легко кровоточит. Кроме сифилитической, трофической и раковой эрозии все остальные виды быстро подвергаются эпидермизации и через 1-2 недели покрываются многослойным плоским эпителием.

При кольпоскопии истинная эрозия определяется как дефект эпителия с обнаженной подэпителиальной стромой, при этом дно ниже уровня многослойного плоского эпителия, края четкие. После применения 3 % раствора уксусной кислоты дно истинной эрозии бледнеет, при использовании раствора Люголя дно окраску не воспринимает, окрашивается только окружающий многослойный плоский эпителий. При гистологическом исследовании выявляется отсутствие эпителиального покрова на границе с истинным многослойным плоским эпителием. На поверхности этого патологического участка видны отложения фибрина и кровь. В подэптелиальной соединительной ткани выражены воспалительный процесс, лейкоцитарная инфильтрация, выявляются расширенные капилляры, кровоизлияния, отек ткани.

Истинная эрозия относится к непродолжительным процессам: существует не более 1-2 недель, и переходит в псевдоэрозию.

Псевдоэрозия (эндоцервикоз) шейки матки - замещение многослойного плоского, эпителия цилиндрическим кнаружи от переходной между ними зоны при различных предшествующих патологических процессах. При отсутствии последних данное явление называется эктопией.

Виды псевдоэрозий :

1. Прогрессирующая - образование железистых структур на поверхности и в глубине шейки матки. Шейка увеличивается за счет разрастания цилиндрического эпителия и желез слизистых оболочек цервикального канала, а также в результате резервно-клеточной гиперплазии. Процесс характеризуется образованием кист в железах псевдоэрозии, изменения шейки матки проявляются увеличением размеров, лимфоцитарной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани.

2. Стационарная - вторая фаза псевдоэрозии, во время которой часть эрозированных желез остается под нарастающим многослойным плоским эпителием и превращается в ретенционные кисты (наботовы кисты), которые бывают единичные или множественные, диаметр их 3-5 мм.

3. Заживающая (эпидермизирующая) - после лечения воспалительных процессов, устранения гормональных нарушений. Процесс заживления происходит в обратном порядке: цилиндрический эпителий вытесняется многослойным плоским, образующимся из резервных клеток. Цилиндрический эпителий псевдоэрозии подвергается дистрофии с последующей десквамацией. Псевдоэрозия исчезает при полном отторжении цилиндрического эпителия с образованием железистых структур. Но часто кистозные образования остаются. Кисты бывают различных размеров: от 2-3 мм до 1 -2 см, за счет этого деформируется и увеличивается шейка матки. При замещении плоского эпителия цилиндрическим на-блюдаются явления непрямой метаплазии (дифференцировки) резервных клеток в клетки многослойного плоского эпителия. При этом происходит ороговение зрелого метапластического эпителия в форме кератоза (полное ороговение клеток, без ядер с образованием кератогиалинового слоя), паракератоза (неполное ороговение клеток без кератогиалинового слоя, но с ядрами), гиперкератоза (чрезмерное ороговение эпителия).

Полипы шейки матки - это разрастание слизистой оболочки канала шейки матки в виде ножки с соединительнотканным стержнем, покрытым многослойным плоским или цилиндрическим эпителием с железистыми структурами в толще.

Виды полипов :

1. Простые полипы - железистые или железисто-фиброзные образования без пролиферативных изменений.
2. Аденоматозные полипы - железитые структуры с пролиферативной активностью, имеющие очаговый или диффузный характер.

Микроскопия полипов : структуры небольших размеров (от 2 до 40 мм в диаметре), овальной или округлой формы, с гладкой поверхностью, свисающих во влагалище на тонком основании. Полипы имеют темно-розовый оттенок, мягкой или плотной консистенции (в зависимости от содержания фиброзной ткани). Поверхность полипов может быть покрыта многослойным или цилиндрическим эпителием. В первом случае полип имеет гладкую поверхность с открытыми протоками желез и древовидно ветвящимися сосудами, во втором - сосочковую поверхность.
При пролиферации наблюдается усиленный рост полипа, а при эпидермизации - перекрытие железистых структур многослойным плоским эпителием и остановка роста. Полипы с дисплазией относятся к предраковым состояниям.

Клиническая картина : Возникновение жалоб и объективные признаки патологического процесса зависят от сопутствующих заболеваний половых органов. В полипах эндоцервикса часто возникает плоскоклеточная метаплазия (непрямая метаплазия резервных клеток цилиндрического эпителия). К вторичным изменениям относятся расстройства кровообращения (без воспалительной реакции), сопровождающиеся отёком стромы и застойными явлениями в сосудах. При наличии вторичных изменений могут быть сукровичные выделения.

Доброкачественная зона трансформаци (зона доброкачественной метаплазии) - превращение призматического эпителия (ПЭ) в многослойный сквамозный (плоский) эпителий (МСЭ).

Зона трансформации образуется на месте бывшей эктопии ПЭ в результате процессов регенерации и эпидермизации. Процесс регенерации проиходит только после разрушения эктопии в пределах нормального плоского эпителия. Чаще замещение ПЭ осуществляется путем эпидермизации. При этом многослойный плоский эпителий образуется из резервных клеток, расположенных между базальной мембраной и ПЭ эктопии. Под действием кислой среды во влагалище резервные клетки превращатся в незрелый, а в дальнейшем - в функционально полноценный многослойный плоский эпителий.

При кольпоскопии различают законченную и незаконченную зону трансформации.

Незаконченная зона трансформации . При расширенной кольпоцервикоскопии обнаруживаются белые или бело-розовые пятна с гладким рельефом (клетки ПЭ в процессе метаплазии приобретают строение клеток МСЭ, сохраняя слизепродуциру-ющую функцию). Локализация пятен различная - по центру или по периферии эктопии, т.е. на границе ее с МСЭ. Очаги метаплазированного эпителия могут приобретать форму полосок, «языков», «материков». В зоне очагов метаплазированного эпителия часто сохраняются выводные протоки функционирующих желез. Могут наблюдаться древовидно ветвящиеся кровеносные сосуды. По мере прогрессирования метаплазии уменьшаются участки эктопии ПЭ, на шейке матки определяется сплошная зона МСЭ. При смазывании раствором Люголя незаконченная зона трансформации слабо и неравномерно окрашивается («мраморный рисунок»).

Законченная зона трансформации - это слизистая оболочка шейки матки, покрытая МСЭ и единичными или множественными ретенционными кистами. МСЭ преграждает выход секрету железы и создает напряжение в кисте, в результате поверхностная стенка приподнята над окружающим железу эпителием. Цвет ретенционных кист зависит от характера их содержимого - от голубого до желто-зеленого. Кольпоцервикоскопическая картина до и после воздействия уксусной кислоты не изменяется, так как в покровном эпителии нет слизепродуцирующих клеток, а сосуды ретенционных кист не содержат мышечного слоя, поэтому не реагируют на кислоту. Эпителий при пробе Шиллера окрашивается более равномерно, чем при незаконченной зоне трансформаци. Незаконченная и законченная зоны трансформации могут сочетаться.

Папиллома - очаговое разрастание многослойного плоского эпителия с явлениями ороговевания. Сравнительно редкая форма поражения шейки матки. При осмотре с помощью зеркал на влагалищной части ее определяется папилломатозные разрастания в виде розеток, внешне сходные с экзофитной формой рака. Папиллома может быть розового или белесоватого цвета, четко отграничена от окружающей ткани.

При кольпоскопической картине на ее поверхности определяется большое количество древовидно ветвящихся сосудов. При нанесении на папиллому 3 % раствора уксусной кислоты сосуды спазмируются и сосочки бледнеют. Раствором Люголя не окрашивается. Папилломы сравнительно часто подвергаются злокачественному превращению. Морфологическое исследование позволяет установить правильный диагноз.

Эндометриоз шейки матки . В результате травматизации слизистой оболочки шейки матки во время обследования или лечения возникают условия для имплантации эндометриальных клеток. Они, размножаясь, образуют очаги субэпителиального эндометриоза.

Кольпоскопическая картина: темно-красные или синюшные, ограниченные, несколько возвышающиеся образования различной величины и формы. При гистологическом исследовании выявляются железистые структуры эндометрия, кровоизлияния и мелкоклеточная инфильтрация окружающей соединительной ткани.

Эродированный эктропион - выворот слизистой оболочки шейки матки, характеризующийся наличием псевдоэрозии и рубцовой деформации шейки матки.

Этиологическим фактором является расширение цервикального канала и травматизация шейки матки (после родов, абортов).

Патогенез: при травматизации боковых стенок шейки матки повреждаются циркулярные мышцы, что приводит к выворачиванию стенок и обнажению слизистой оболочки цервикального канала, которая напоминает псевдоэрозию. При этом нарушается граница между многослойным плоским эпителием и цилиндрическим эпителием шейки матки. Происходит метаплазия (замещение) цилиндрического эпителия на стенках цервикального канала многослойным плоским. Шейка матки гипертрофируется и подвергается железисто-кистозной дегенерации.

Наряду с этими процессами происходит разрастание соединительной ткани и формирование рубцовой деформации шейки матки. Больные жалуются в основном на бели, боли в пояснице и в нижних отделах живота, нарушение менструальной функции в виде меноррагий, обусловленных сопутствующим, как правило, хроническим эндоцервицитом и эндомиометритом.

Цервицит - воспалительный процесс слизистой оболочки канала шейки матки (раздел 2.3.4), который приводит к гипертрофии ее клеточных элементов, а в отдельных случаях - и к метаплазии.

II . Предраковые состояния

Дисплазия - выраженная пролиферация атипического эпителия шейки матки с нарушением его «слоистости» без вовлечения в процесс стромы и поверхностного эпителия. Дисплазия является самой частой формой морфологического предрака шейки матки. Частота перехода дисплазии в преинвазивные карциномы - 40-64%. У 15 % больных на фоне дисплазии происходит развитие микрокарциномы.

Для дисплазии характерны акантоз, гиперкератоз, паракератоз, усиление митотической активности, нарушения структуры клеток (ядерный полиморфизм, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения с увеличением первого, вакуолизация, патологические митозы).

Дисплазия проявляется интенсивной пролиферацией клеток с появлением в них атипии, особенно ядер, без вовлечения в процесс поверхностного эпителия.

В зависимости от интенсивности пролиферации клеток и выраженности клеточной и структурной атипии в эпителиальном пласте, а именно в нижней трети или в более поверхностных отделах, различают легкую, умеренную и тяжелую дисплазию (цервикальная интраэпителиальная неоплазия - CIN-I, CIN-II, CIN-III).

При легкой дисплазии наблюдается гиперплазия базального и парабазального слоев (до У3 толщины эпителиального слоя), клеточный и ядерный полиморфизм, нарушение митотической активности.

Средняя степень дисплазии характеризуется поражением У3-2/3 толщи многослойного плоского эпителия. При этом пораженная часть эпителия представлена клетками вытянутыми, овальными, тесно прилегающими друг к другу. Видны митозы, в том числе и патологические. Характерен незначительный ядерно-цитоплазматический сдвиг: ядра крупные, грубая структура хроматина.

При выраженной дисплазии гиперплазированные клетки базального и парабазального слоев занимают более 2/3 эпителиального слоя. Ядра крупные, овальные или вытянутые, гиперхром-ные, имеются митозы. Отмечается выраженный полиморфизм ядра, ядерно-цитоплазматический сдвиг, двуядерные клетки, иногда в мазках можно увидеть гигантские клетки с крупным ядром. Клетки сохраняют четкие границы.

Дисплазия может протекать с прогрессированием изменений (увеличение атипичных клеток в нижних слоях эпителия), стабилизацией процесса или его регрессом (выталкивание патологических клеток за счет роста нормального эпителия).

Простая лейкоплакия - патологический процесс ороговения многослойного плоского эпителия. Данная патология возникает во время одной из стадий псевдоэрозии. Отмечается развитие гиперкератоза, паракератоза, акантоза, возникает ороговение промежуточных клеток и периваскулярные субэпителиальные инфильтраты из гистиоцитов и плазматических клеток.

Гистологическая картина: простая лейкоплакия имеет вид белого пятна, спаянного с подлежащей тканью.

Поверхность шероховатая, складчатая или чешуйчатая с роговыми наложениями. Поля лейкоплакии плоские, выпуклые, корытообразные, представлены желтоватые или белесоватые участки, разделенные сосудами на многоугольники, что образует рисунок пчелиных сот. Клетки лейкоплакии не содержат гликоген. При бородавчатой форме на поверхности лейкоплакии образуются бородки, наполненные ороговевшими массами, утолщается эпителий за счет пролиферации и расширения базального слоя (базально-клеточная гиперреактивность); отмечается беспорядочное расположение базальных клеток с явлениями атипии.

При гинекологическом осмотре лейкоплакия определяется в виде плотных бляшек на фоне неизмененной слизистой оболочки при нерезко выраженной гипертрофии шейки.

Поля дисплазии определяются в виде белых полигональных участков, разделенных красными границами.

Различают поля гиперплазии МСЭ и поля метаплазии ПЭ.

Поля гиперплазии МСЭ возникают на фоне «ложных эрозий» или в цервикальном канале при наличии длительного хронического воспаления. Очаги имеют четкие границы, не изменяются под действием уксусной кислоты, Проба

Шиллера отрицательная. При этой патологии определяется однофазная базальная температура, или двухфазная, с укороченной лютеиновой фазой. Поля гиперплазии МСЭ не поддаются обычной противовоспалительной терапии, склонны к рецидивам после диатермоэксцизии.

Поля метаплазии ПЭ определяются только после длительного (в течение 30-40 с) воздействия на эктоцервикс уксусной кислоты; через 1-1,5 мин после прекращения действия кислоты исчезает кольпоскопическая картина метаплазии. Это обусловлено слизепродуцирующей способностью метаплазированного ПЭ: под влиянием кислоты внутриклеточная слизь коагулируется, придавая эпителию белую окраску; во время клеточной секреции патологический очаг снова приобретает розовый цвет. Данная патология менее опасна в отношении малигнизации, чем поля гиперплазии МСЭ.

Папиллярная зона трансформаций .

Кольпоцервикоскопическая картина: белые или бледно-розовые пятна с красными мономорфными (имеют одинаковую форму, размеры, уровень расположения) вкраплениями и гладким рельефом.

Выделяет два вида папиллярной зоны трансформации:
♦ папиллярная зона гиперплазии МСЭ - макроскопия шейки матки не изменена; определяемые очаги патологии при кольпоскопии не реагируют на уксусную кислоту; проба Шиллера отрицательная;
♦ папиллярная зона метаплазии ПЭ - определяется только после длительного действия уксной кислоты; проба Шиллера отрицательная.

Предопухолевая зона трансформации имеет вид белых мономорфных ободков вокруг выводных протоков желез, определяемых после длительного воздействия уксусной кислоты. Проба Шиллера отрицательная. Очаги этой патологии характеризуются гиперплазией и дисплазией метаплазированного эпителия с признаками атипии клеток. Они локализуются на шейке матки и в цервикальном канале, рядом с участками зоны незаконченной доброкачественной трансформации, полей дисплазии, эктопии ПЭ.

Кондиломы шейки матки - аномальные разрастания многослойного плоского эпителия по типу акантоза (погружение ороговевающих эпителиальных островков в подлежащую ткань между соединительнотканными сосочками) с удлиненными сосочками.

Этиология: вирус герпеса 2 типа, папилломавирусная инфекция.

Кольпоскопическими признаками плоских кондилом могут быть: ацето-белый эпителий, лейкоплакия, пунктация, мозаика, «жемчужная» поверхность после обработки уксусной кислотой.
Гистологическая картина: плоскоклеточная метаплазия с наличием специфических клеток - койлоцитов с измененными ядрами (увеличенными или уменьшенными) и перинуклеарной вакуолизацией или оттеснением плазмы клеток к оболочке, коилоциты располагаются в средних и поверхностных слоях эпителия.

Предраковые полипы . При кольпооскопии определяются различные виды эпителиальной дисплазии.

Гистологически выявляется очаговая или диффузная пролиферация многослойного сквамозного и/или метаплазированного эпителия.

Эритроплакия - патологический процесс слизистой оболочки, при котором происходит значительное истончение эпителиального покрова с явлениями дискератоза. Отмечается атрофия поверхностного и промежуточного слоев плоского многослойного эпителия, которая сопровождается гиперплазией базального и парабазального слоев с атипией клеточных элементов.

Клинически проявляется в виде ярко-красных участков с четкими, но неровными границами, окруженными нормальной слизистой оболочкой.

III. Рак шейки матки

Пролиферирующая лейкоплакия локализуется в зоне эктоцервикса.

Определяются белые бугристые очаги с четкими границами, возвышающиеся над поверхностью эпителия.

Характерен признак малигнизации - полиморфизм эпителиальных и сосудистых образований (различная форма, размеры, высота расположения, цвет покровного эпителия - молочно-белый с серым и желтым оттенками или со стекловидной прозрачностью, строение соединительнотканных и сосудистых компонентов). Сосудистый рисунок не опреляется. Проба Шиллера отрицательная.

Поля атипического эпителия - полиморфные эпителиальные очаги, отграниченные извилистыми пересекающимися красными розовыми линиями, с четкими границами. Эпителиальные участки отличаются вогнутостью рельефа. Локализуются преимущественно на влагалищной части шейки матки.

Папиллярная зона атипического эпителия - полиморфные очаги локализуются в области наружного зева цервикального канала. Кольпоскопически атипический эпителий определяюся в виде неравномерно утолщенных эндофитно растущих пластов белого или бело-желтого цвета.

Зона атипической трансформации представлена наличием полиморфных эпителиальных «ободков» вокруг отверстий протоков желез. Характерна адаптационная сосудистая гипертрофия - древовидные ветвления сосудов, которые не исчезают под воздействием уксусной кислоты.

Зона атипической васкуляризации . Атипические сосудистые разрастания являются единственным проявлением данной патологии. Для них характерно: отсутствие видимых анастомозов, неравномерное расширение, отсутствие реакции на сосудосуживающие вещества. Границы этой зоны определяются лишь при проведении пробы Шиллера (эпителий с атипическими сосудами не окрашивается).

Преинвазивный рак шейки матки (внутриэпителиальная карцинома, рак in situ). Преинвазивная стадия рака характеризуется злокачественной трансформацией эпителия при отсутствии способности к метастазированию и инфильтративному росту.

Преимущественной локализацией является граница между многослойным плоским и цилиндрическим эпителием (у женщин молодого возраста - область наружного зева; пре- и пост-менопаузального периодов - шеечный канал).

В зависимости от особенностей строения клеток выделяют две формы рака in situ - дифференцированную и недифференцированную. При дифференцированной форме рака клетки обладают способностью к созреванию, для недифференцированной формы характерно отсутствие в эпителиальном пласте признаков слоистости.

Больные отмечают боли в нижних отделах живота, бели, кровянистые выделения из половых путей.

Микроинвазивный рак шейки матки (микрокарцинома) - относительно компенсированная и мало агрессивная форма опухоли, которая занимает промежуточное положение между внутриэпителиальным и инвазивным раком.

Микрокарцинома является преклинической формой злокачественного процесса и поэтому не имеет специфических клинических признаков.

Инвазивный рак шейки матки . Основные симптомы - боли, кровотечение, бели. Боли локализуются в области крестца, поясницы, прямой кишки и нижних отделах живота. При распространенном раке шейки матки с поражением параметральной клетчатки тазовых лимфатических узлов боли могут иррадиировать в бедро.

Кровотечение из половых путей возникает в результате повреждения легко травмируемых мелких сосудов опухоли.

Бели имеют серозный или кровянистый характер, нередко с неприятным запахом. Появление белей обусловлено вскрытием лимфатических сосудов при распаде опухоли.

При переходе рака на мочевой пузырь наблюдаются частые позывы и учащенное мочеиспускание. Сдавление мочеточника приводит к образованию гидро- и пионефроза, а в дальнейшем и к уремии. При поражении опухолью прямой кишки возникает запор, в кале появляются слизь и кровь, формируются влага-лищно-прямокишечные свищи.

Диагностика фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

I. Основные методы обследования.

1. Анамнез и гинекологическое исследование. При визуальном осмотре обращают внимание на поверхность шейки, цвет, рельеф, форму наружного зева, характер секрета цервикального канала и влагалища, различные патологические состояния (разрывы, эктопия, выворот слизистой оболочки цервикального канала, опухоль и т.д.). Проводят бимануальное исследование.

2. Клинико-лабораторное обследование: общий анализ крови, анализ крови на глюкозу, RW, ВИЧ, HbsAg, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма.

З. Цитологический метод исследования (окраска по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму, Папаниколау, флюоресцентная микроскопия) - это метод ранней диагностики предраковых состояний и рака шейки матки.

Заключается в микроскопическом исследовании мазков, полученных с поверхности шейки матки. Материал получают с 3 участков: с поверхности влагалищной части шейки, с участка на границе плоского многослойного эпителия со слизистой оболочкой цервикального канала и из нижней трети эндоцервикса и раздельно наносят на чистые предметные стекла тонким ровным слоем. Исследуют нативные мазки или изучают окрашенные мазки. При окраске по Папаниколау мазок предварительно фиксируют в смеси Никифорова, состоящей из равных частей 95 % этилового спирта и эфира, в течение 30 мин.; срок отправления мазка в лабораторию не более 15 суток. Проводят также окраску по Романовскому-Гимзе, Паппенгейму.

Цитологическая классификация шеечных мазков по Папаниколау (PAP-smear test)

1-й класс- атипичные клетки отсутствуют, нормальная цитологическая картина;
2-й класс - изменение клеточных элементов обусловлено воспалительным процессом во влагалище и (или) шейке матки;
3-й класс - имеются единичные клетки с изменёнными соотношениями ядра и цитоплазмы;
4-й класс - обнаруживаются отдельные клетки с признаками злокачественности (увеличение ядер, базофильная цитоплазма, атипия клеток);
5-й класс - в мазке имеются многочисленные атипичные клетки.
Флюоресцентная микроскопия основана на тропности акридинового оранжевого к клеточным ДНК и РНК. Диапазон свечения от желто-зеленого до оранжево-красного (раковые клетки) цвета.

4. Кольпоскопия (осмотр эктоцервикса) и цервикоскопия (осмотр эндоцервикса). Простая кольпоскопия - осмотр шейки матки после удаления отделяемого с ее поверхности без использования медикаментозных средств. Простая кольпоскопия осуществляется в начале исследования, является ориентировочной.

Расширенная кольпоскопия проводится после нанесения на влагалищную часть шейки матки 3 % раствора уксусной кислоты или 2 % раствора Люголя, гематоксилина, адреналина.

Нормальная слизистая розового цвета с гладкой блестящей поверхностью. Подэпителиальные сосуды не определяются. После обработки 3 % раствором уксусной кислоты неизмененный эпителий приобретает бледную окраску, при нанесении 2 % раствора Люголя (проба Шиллера) поверхность влагалищной части шейки матки равномерно окрашивается в темно-коричневый цвет. Граница между многослойным плоским и однослойным цилиндрическим эпителием представлена в виде ровной отчетливой линии. Проба Шиллера основана на способности нормального эпителия изменять окраску под воздействием йода на темно-бурую в зависимости от содержания в клетках эпителия гликогена. В норме отмечается равномерное бурое окрашивание. Йоднегативные участки указывают на резкое снижение гликогена в клетках покровного эпителия шейки матки.

Эктопия цилиндрического эпителия определяется в виде гроздевидного скопления ярко-красных шаровидных или продолговатых сосочков. При нанесении на поверхность эктопии 3 % уксусной кислоты сосочки бледнеют, приобретают стекловидный вид и напоминают гроздья винограда.

Зона трансформации :
а) незаконченная - языкообразные участки и/или отдельные островки незрелого плоского эпителия с гладкой поверхностью и устьями выводных протоков открытых желез в виде темных точек и фрагментов эктопии, окружающих наружный зев. При проведении пробы Шиллера незрелый малодифференцированный плоский эпителий не окрашивается в коричневый цвет;
б) законченная - поверхность влагалищной части шейки матки полностью покрыта многослойным плоским эпителием, на котором выявляется открытые железы и ретенционные кисты в виде пузырьков с желтоватым оттенком. Сосуды сокращаются под действием уксусной кислоты.

Истинная эрозия - дно имеет гомогенный красный цвет.

Полипы . Для цилиндрического эпителия характерно сосочковая структура, при перекрытии железистых разрастаний полипа плоским эпителием - поверхность его гладкая. Раствором Люголя полипы не окрашиваются.

Лейкоплакия . Поверхность белесоватых бляшек (участков ороговения) шероховатая, складчатая или чешуйчатая, контуры их четкие. Под действием 3% раствора уксусной кислоты структура лейкоплакии не изменяется, при проведении пробы Шиллера образуются йоднегативные участки.

Пунктация (точечность) . Соответствует старому термину «основа лейкоплакии». Простая основа лейкоплакии определяется в виде темно-красных, мелких мономорфных точек, расположенных на фоне отграниченных белесоватых или светло-желтых участков, не возвышающихся над уровнем покровного эпителия влагалищной части шейки матки. Папиллярная основа лейкоплакии возвышается над поверхностью шейки матки и имеет сосочковую структуру на фоне белесоватого пролиферирующего эпителия. Идентифицируются полиморфные темно-красные точки. Обе основы лейкоплакии йоднегативны.

Мозаика (поля) . Представлена белесоватыми или желтоватыми участками неправильной многоугольной формы, разделенными тонкими красными границами (нитями капилляров). Мозаика йоднегативна.

Папиллома состоит из отдельных сосочков, в которых определяются сосудистые петли. Сосуды распределены равномерно, по форме напоминает почки. При обработке папилломы 3 % раствором уксусной кислоты сосуды сокращаются, слизистая бледнеет. Раствором Люголя папиллома не окрашивается.

Атипическая зона трансформации - наличие типичной зоны трансформации в сочетании с лейкоплакией, мозаикой, пунктацией и атипическими сосудами.

Атипические сосуды - хаотичнорасположенные сосуды, имеющие причудливую форму, неанастомозирующие друг с другом. После обработки 3 % раствором уксусной кислоты атипические сосуды не спазмируются, становятся более отчерченными.

Кольпомикроскопия - прижизненное гистологическое исследование влагалищной части шейки матки, при котором ткань шейки матки изучают в падающем свете под увеличением в 160-280 раз с окрашиванием влагалищной части шейки матки 0,1 % водным раствором гематоксилина.

5. Гистологическое исследование . Забор материала проводится под контролем кольпоскопического исследования в зоне выраженной патологии острым скальпелем. Биоптат сохраняют в 10 % растворе формалина и в таком виде отправляют для гистологического исследования.

II .Дополнительные методы обследования.

1.Бактериоскопическое и бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и влагалища.

2.Молекулярно-биологическая диагностика генитальных инфекций.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод основан на избирательном присоединении нуклеотидов к комплементарному участку ДНК-мишени. Особенность ПЦР - энзиматическая (ДНК-полимераза) дупликация ДНК возбудителя, что приводит к образованию множества копий. В реакционном растворе присутствуют нуклеозидфосфаты, из которых строятся отрезки ДНК, а также ПЦР-буфер. Реакции происходят в термоциклерах с автоматическим изменением температуры. Учет реакции проводится при помощи электрофореза в агаровом геле, помещенном в электрическое поле. В гель вводится раствор флюорофора бромистого этидия, который окрашивает двухцепочную ДНК. Положительный результат ПЦР учитывается по полосе свечения в ультрафиолетовом свете.
Лигазная цепная реакция (ЛЦР). Для идентификации ДНК-возбудителя используется лигаза, а учет результатов осуществляется с помощью дополнительной иммунолюминесцентной реакции.

З.Гормональное исследование гонадотропных гормонов гипофиза и половых гормонов.

4.Ультразвуковое исследование органов малого таза.

5.Исследование с радиоактивным фосфором. Метод основан на свойстве фосфора накапливаться в области интенсивной клеточной пролиферации.

6. Оптическая когерентная томография (ОКТ) - это новый метод получения изображения внутренней микроструктуры биотканей в поперечном сечении в ближнем инфракрасном диапазоне с высоким уровнем разрешения.

Для ОКТ-исследования шейки матки используют компактный переносной оптический томограф, оснащенный универсальным микрозондом, имеющим внешний диаметр 2,7 мм, и совместимый с рабочими каналами стандартных эндоскопов. ОКТ слизистой оболочки шейки матки проводят в ходе стандартного гинекологического осмотра. Оптический зонд томографа под контролем кольпоскопа подводят непосредственно к поверхности слизистой шейки матки. Для ОКТ выбирают участки с различными кольпоскопическими признаками, из каждой точки получают 2-3 повторяемые томограммы, обязательно проводят контрольное сканирование участка здоровой слизистой. Общее время томографического исследования - 10-20 мин.

ОКТ-признаки неизмененной слизистой оболочки шейки матки: структурное оптическое изображение с 2 контрольными горизонтально ориентированными слоями и ровной, непрерывной границей между ними. Верхний слой соответствует многослойному плоскому эпителию, нижний - соединительнотканной строме. Граница между верхним и нижним слоями контрастная, четкая, ровная и непрерывная.

ОКТ-признаки эндоцервицита: атрофия эпителия в виде уменьшения высоты верхнего слоя на томограммах, гиперваску-ляризация стромы - появление в нижнем слое множественных контрастных, округлых и/или продольных оптических структур низкой яркости, лимфоцитарная инфильтрация стромы.

ОКТ-признаки экзоцервицита: изображение имеет контрастную двухслойную структуру; снижена высота верхнего слоя; четкая и ровная граница между верхним и нижним слоями; наличие в нижнем слое множественных контрастных, округлых и продольных слаборассеивающих областей различного размера.

ОКТ-признаки истинной эрозии: отсутствие двух контрастных слоев; однородное, лишенное структуры яркое изображение;

ОКТ- признаки рака шейки матки: яркое изображение (сильно рассеивающееся), неоднородное; изображение лишено структуры; быстро угасает сигнал; снижена глубина изображения.

Лечение фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

Терапия фоновых и предраковых состояний ШМ проводится в 5 этапов.

1-й этап - этиопатогенетическое лечение.

А. Антибактериальная и противовирусная терапия проводится при клинических и лабораторных признаках воспалительного процесса во влагалище и шейке матки. Особое внимание следует уделить лечению ИППП, которое проводится в зависимости от конкретного выявленного возбудителя (глава мочеполовые инфекции).

Б. Гормонотерапия проводится при обнаружении эктопии цилиндрического эпителия дисгормонального характера с использованием КОК. При сопутствующих гормонозависимых гинекологических заболеваниях (эндометриоз, миома матки) лечение проводится соответственно нозологической форме.

У женщин репродуктивного возраста эстроген-гестагенные препараты применяют с 5 по 25-й день менструального цикла с последующим семидневным перерывом:
марвелон (дезогестрел 150 мкг, этинилэстрадиол - 30 мкг);
логест (20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гесто-дена);
фемоден (этинилэстрадиол - 30 мкг, гестоден - 75 мкг);
ригевидон (150 мкг левоноргестрела и 30 мкг этинилэстрадиола);
мерсилон (дезогестрел - 150 мкг, этинилэстрадиол 20 мкг).
Гестагены назначают с 16-го по 25-й день менструального цикла:
прогестерон 1 мл 2,5 % раствора в/м ежедневно;
17-ОПК1 мл 12,5 % раствор в/м однократно;
дуфастон (дидрогестерон) по 10-20 мг в сутки;
норэтистерон (норколут) по 0,005-0,01 г в сутки;
прегнин по 0,02 г 2 раз/сут., сублингвально;
оргаметрил (линестрол) по 0,005 г в сутки;
утрожестан по 200-300 мг в сутки (1 капсула утром и 1-2 капсулы вечером через час после еды).
При возрастной дистрофии вульвы используют препараты эстриола:
эстриол по 4-8 мг 1 раз/сут. в течение 2-3 недель, затем дозу постепенно снижают до 1-2 мг в сутки;
овестин по 4-8 мг (4-8 таблеток) в течение 2-3 недель, затем дозу постепенно понижают до 0,25-2 мг в сутки.
Эстрогены комбинируют с кортикостероидами в виде мазей: фторокорт (триамцинолона ацетат) по 5 г мази тонким слоем нанести на пораженный участок, 3 раз/сут.
В. Иммуномодуляторы (см. приложение 3). Г. Десенсибилизирующие препараты:
астемизол по 1 таб. (0,01 г) 1 раз/сут;
тавегил (клемастин) по 1 табл. (0,001 г) 2 раза/сут.;
авил (фенирамин) по 1 табл. (0,025 г) 2-3 раза/сут.;
зиртек (цетиризин) по 1 табл. (0,01 г) 1 раз/сут.;
кларитин (лоратадин) по 1 табл. (0,01 г) 1 раз/сут. Д. Витаминотерапия:
витамин В1 по 0,002 г 3 раз/сут.;
витамин В6 1 мл 5 % раствора в/м;
аскорбиновая кислота по 200 мг/сут.;
рутин по 0,02г 3 раз/сут.;
токоферола ацетат по 1 капсуле (100 мг) 2 раз/сут.

2-й этап - коррекция нарушений биоценоза влагалища.

Проводится санация влагалища антибактериальными препаратами с последующим восстановлением его биоценоза (глава «Кольпит»). Для устойчивого эффекта необходимо одновременно восстановить биоценоз не только влагалища, но и кишечника:
бификол -внутрь3-5 доз 2 раз/сут.;
лиофилизированная культура молочнокислых бактерий по 4-6 доз 2 раз/сут., в течение 3-4 недель;
колибактерин по 2-4 дозы 3-4 раз/сут. за час до еды, 4-6 недель;
лактовит по 1 капсуле 2 раз/сут.;
хилак по 20-40 капель 3 раз/сут. с небольшим количеством жидкости;
бифиформ по 1 капсуле 2 раз/сут., 15-30 дней.

3-й этап - хирургическое лечение

Включает следующие методы:

I. Локальная деструкция: диатермохирургический метод, криодеструкция, лазерная деструкция, химическая деструкция.

II . Радикальное хирургическое вмешательство: эксцизия шейки матки, ампутация шейки матки, реконструктивно-пластический метод, гистерэктомия.

1. Диатермокоагуляция - деструкция электрическим током. Может быть моноактивной (с одним электродом), биполярной (с двумя электродами, объединенными в один биполярный) и биоактивной (в растворе электролита). Различают поверхностную и глубокую (послойную) диатермокоагуля-цию. На месте воздействия электрического тока развивается язва, которая затем покрывается нормальным эпителием. Таким образом лечится псевдоэрозия и различные деформации ШМ. Операцию проводят в лютеиновую фазу цикла. После операции к ШМ прикладывают антибактериальные мази.

Показания: доброкачественные фоновые процессы без выраженной деформации и гипертрофии шейки матки.

Противопоказания: острые и подострые воспалительные заболевания женских половых органов; активный генитальный туберкулез, циклические кровянистые выделения из половых путей; доброкачественные фоновые процессы в сочетании с выраженной деформацией и гипертрофией шейки матки, особенно у женщин старше 40 лет.

Отрицательные стороны: болезненная процедура, нередко струп отпадает на 7-10-е сутки и появляется кровотечение; образуется рубец, по которому может идти разрыв в родах; нет материала для гистологического исследования.

2.Криодеструкция - применение низких температур, вызывающих некроз патологических тканей. Холодовой агент - жидкий азот. Существуют следующие разновидности данного метода:
♦ криокоагуляция (криоконизация);
♦ криолазеротерапия - криовоздействие (первый этап) и действие гелий-неоновым лазером через 3 дня (второй этап);
♦ комбинированная криодеструкция (криолазеротерапия и криоультразвукотерапия). Криодеструкция осуществляется в первую фазу цикла. Применяют одно-, двух-, и трехэтапное замораживание с экспозицией от 3 до 8-10 минут.

Преимущества метода: атравматичность, бескровоность, более быстрое заживление без грубых рубцов, снижение частоты осложнений, простота использования, безопасность для больной и медперсонала, возможность применения в амбулаторных условиях.

Показания: доброкачественные патологические процессы ЦІМ (эктопия цилиндрического эпителия посттравматического характера, доброкачественная зона трансформации - законченная и незаконченная, субэпителиальный эндометри-оз); предраковые процессы ШМ (простая лейкоплакия, поля дисплазии, папиллярная зона дисплазии, предопухолевая зона трансформации); кондиломы и полипы ШМ.

Противопоказания: сопутствующие острые инфекционные заболевания; острые и подострые воспалительные заболевания внутренних половых органов; чистота влагалищной флоры III-IV степени; венерические заболевания; истинная эрозия ШМ; опухоли женских половых органов с подозрением на малигнизацию; тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации.

3. Лазерная деструкция (вапоризация). Используют высокоэнергетические лазеры: углекислый, аргоновый, неоновый, рубиновый.

Преимущества метода: некротизация тканей минимальна, стеноза канала ШМ не наблюдается, а выздоровление наступает скорее, чем при других методах физической деструкции ШМ. Положительной стороной лечения лазером является отсутствие воспалительных осложнений и кровотечений. В отличие от электрокоагуляции и криодеструкции, после лечения дисп-лазии лазером место стыка между плоским и цилиндрическим эпителием не перемещается в канал ШМ, а остается в области эктоцервикса, что облегчает последующий эндоскопический контроль.

Показания: фоновые заболевания шейки матки (псевдо-эрозия, эрозированный эктропион, распространенная форма простой лейкоплакии, эндометриоз, кондиломы, полипы, ретенционные кисты); предраковые процессы (лейкоплакия с атипией, эритроплакия, дисплазия I-III ст.); прединвазив-ный рак шейки матки с локализацией на влагалищной части; рецидивирующие формы заболеваний при неэффективности консервативного лечения и других видов деструкции.

Противопоказания: острые воспалительные заболевания любой локализации; злокачественные заболевания; распространение патологического процесса до 2/3 Длины цервикаль-ного канала; патологические выделения из половых путей.

Недостатки метода: болевые ощущения при лечении лазером более выражены, частота неудач при лечении дисплазии несколько выше, чем при криодеструкции, вероятность рецидивирования процесса достигает 20 %.

Лечение лазером более сложный и дорогостоящий метод по сравнению с криодеструкцией.

4. Химическая деструкция. Для лечения доброкачественных процессов на ШМ нерожавшим женщинам с успехом применяют солковагин - водный раствор, который содержит азотную, уксусную, щавелевую кислоты и цитрат цинка, которым обрабатывается эрозия; контроль через 3-5 дней. Если не произошло заживление, место эрозии обрабатывается повторно два раза с контролем через 4 недели. Ваготил (поликрезулен) - 36 % раствор, 2-3 раза в неделю, на три минуты приложить тампон на область эрозии, количество процедур 10-12.

5.Диатермоэлектроэксцизия (конизация) - электрохирургическое конусовидное иссечение патологически измененной ткани ШМ в виде конуса, вершина которого обращена к внутреннему зеву. Осложнения идентичны таковым при диатермокоагуляции, однако характеризуются большей степенью выраженности. При возникновении кровотечения в момент операции накладывают лигатуры. Применяют для лечения экт-ропиона, лейкоплакии, дисплазии.

Показания: сочетание доброкачественных и/или предраковых процессов шейки матки с гипертрофией и деформацией; наличие дисплазии у больных, которым раньше проводилась деструкция шейки матки, вызвавшая смещение зоны трансформации в цервикальный канал, или же это смещение обусловлено возрастом женщины (после 40 лет); рецидивы дисплазии после электрокоагуляции, криодеструкции, лазерной вапоризации; интрацервикальная локализация дисплазии; тяжелая форма дисплазии.

Противопоказания: воспалительные процессы женских половых органов; повреждения шейки матки, которые переходят на свод и стенки влагалища; значительная посттравматическая деформация шейки матки, распространяющаяся на свод влагалища; тяжелые соматические заболевания.

Преимущества метода: радикальное удаление патологически измененных тканей ШМ в пределах здоровых тканей, возможность тщательного гистологического исследования удаленного препарата.

Осложнения: кровотечение, нарушение менструального цикла, эндометриоз, укорочение ШМ и цервикального канала, метаплазии.

6.Ампутация ШМ (проводится при тяжелой степени дисплазии).

7.Реконструктивно-пластический метод - восстанавливает нормальное анатомическое строение ШМ, способствует сохранению менструального цикла.

8. Гистерэктомия

Показания: CIN-III с локализацией в цервикальном кана-ле; техническая невозможность проведения электроэксцизии в связи с анатомическими особенностями; сочетание с миомой матки или опухолями яичников; рецидивы после криотерапии или лазерной терапии.

При распространении процесса на своды влагалища показана экстирпация матки с верхней 1/3 влагалища.

4-й этап - послеоперационная терапия, коррекция имеющихся нарушений

На этом этапе выполняется обработка влагалища и ШМ антисептиками и антибиотиками.

5-й этап -диспансеризация и реабилитация (оценка общего состояния, менструальной функции, иммунного гомеостаза)

Снимают с диспансерного учета при доброкачественных (фоновых) патологических процессах через 1-2 года после лечения. Для контроля проводят кольпооцервикоскопию, цитологию и бактериоскопию.

После радикального лечения предраковых процессов в обязательном порядке проводят бактериоскопический, кольпоцервикоскопический и цитологический контроль (через 1-2-6 мес. и год). Снимают с учета только после получения соответствующих результатов эндоскопического и цитологического исследований через 2 года после лечения, так как рецидивы дисплазии отмечаются преимущественно в конце 1-го и на 2-м году наблюдения.

Клиническая тактика ведения больных с различными формами фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

Эктопия цилиндрического эпителия посттравматического генеза

При эктопии цилиндрического эпителия дисгормонального генеза без сопутствующей гинекологической патологии назначают трехфазные оральные контрацептивы. При отсутствии эффекта показана крио- или лазерная деструкция, химическая коагуляция.

Доброкачественные полиповидные разрастания являются показанием к диагностическому выскабливанию, полипэктомии.

При экзо- и эндоцервицитах проводится этиотропная терапия (антибактериальная, антипротозойная, антимикотическая, противовирусная) в зависимости от вида возбудителя.

При дисплазии метод лечения выбирают с учетом результатов комплексного клинико-эндоскопического, цитологического, бактериоскопического, бактериологического исследований канала ШМ и морфологического исследования материала прицельной биопсии, а также показателей гормонального фона. Результаты исследований свидетельствуют о том, что диспла-зия метаплазированного эпителия, которая в виде полей, папиллярной зоны и предопухолевой трансформации определяется на фоне эндоцервикозов, обусловлена инфицированием. Поэтому лечение дисплазии метаплазированного эпителия необходимо начинать с санации влагалища и ШМ.

При дисплазии эпителия шейки матки (CIN І-П) при от-сутствии рубцовой деформации проводят крио- или лазерную деструкцию, при наличии рубцовой деформации - диатермо-конизацию.

При простой лейкоплакии проводят коррекцию гормональных нарушений; при ее неэффективности показана лазерная или криодеструкция, диатермокоагуляция.

При кондиломатозе обычно выявляют инфекцию вирусного характера (папилломавирус человека), что подтверждается наличием койлоцитарнои атипии в цервикальном мазке. Лечение должно быть комбинированным: общим (иммуномодуляторы), этиотропным и местным, направленным на деструкцию очага. Деструкцию очага можно осуществить с помощью подофилина или солкодерма, наносимых местно, а также криогенным или лазерным методом, с помощью диатермоэксцизии.

Дисплазия многослойного плоского эпителия (лейкоплакия, поля и папиллярная зона трансформации) в большинстве случаев развивается на фоне гормональных нарушений (гиперпродукция эстрогенов, ановуляторный менструальный цикл, недостаточность второй фазы). Поэтому положительный эффект возможен при сочетании С02 - лазерной деструкции, криодеструкции или электроэксцизии с гормонотерапией. Доза и режим ее зависят от возраста, МЦ, сопутствующих заболеваний больной.

Преинвазивный рак шейки матки. Методом выбора является конусовидная электроэксцизия. Показания к экстирпации матки: возраст старше 50 лет; преимущественная локализация опухоли в шеечном канале; распространенный анапластический вариант с врастанием в железы; отсутствие в препарате, удаленном во время предшествующей конизации, участков, свободных от опухолевых клеток; невозможность проведения широкой эксцизии; сочетание преинвазивного рака с другими заболеваниями половых органов, требующими хирургического вмешательства; рецидив опухоли.

Микроинвазивный рак шейки матки. Методом выбора в лечении микрокарциномы является экстрафасциальная экстирпация матки, при наличии противопоказаний к оперативному вмешательству - внутриполостная у-терапия.

Инвазивный рак шейки матки:

I стадия - комбинированное лечение в двух вариантах: дистанционное или внутриполостное облучение с последующей расширенной экстирпацией матки с придатками или расширенная экстирпация матки с последующей дистанционной у-терапией. При наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству - сочетанная лучевая терапия (дистанционное и внутриполостное облучение).
II стадия - в большинстве случаев применяется сочетанный лучевой метод; хирургическое лечение показано тем больным, у которых лучевая терапия не может быть проведена в полном объеме, а степень местного распространения опухоли позволяет произвести радикальное оперативное вмешательство.
III стадия - лучевая терапия в сочетании с общеукрепляющим и дезинтоксикационным лечением.
IV стадия - симптоматическое лечение.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. “Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия носит приспособительный характер и обычно наблюдается при наличии какого-либо хронического физического или химического раздражения.

Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии. Примером может служить чешуйчатая (сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием. Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже – остром (коревой бронхит) воспалении.

Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется железистым эпителием (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной обычно является рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод. Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия). Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативном эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист.

Реже метаплазия происходит в соединительной ткани. Самый лучший пример – оссификация в рубцах и других фибробластических пролиферациях. Метаплазия в соединительной ткани, как и эпителиальная метаплазия, может служить доказательством возможности дифференцирования стволовых клеток соединительной ткани в различных направлениях.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.

· раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

· эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);

· церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

· истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Метаплазия - это преобразование одного типа ткани в другой, отличающийся морфологически и функционально. Прямая метаплазия (без предшествующего клеток) проявляется при физиологической перестройке ткани (например, окостенение хрящей, метаплазия слизистой оболочки матки при и беременности). Непрямая метаплазия является обычно результатом патологической (например, мерцательный бронхов преобразуется в многослойный плоский). Механизм метаплазии недостаточно изучен. Метаплазия может сопровождаться нарушением функции органов, в которых она наблюдается (например, дренажной функции бронха), и способствовать развитию в них инфекционных процессов, а также стать основой опухолевого роста ().

Метаплазия (от греч. metaplasso - преобразую) - стойкое изменение типового характера ткани с преобразованием ее в ткань другого типа, но без изменения ее видовой принадлежности. Наблюдается только в тканях двух видов - эпителиальной и соединительной. Примером наиболее частой метаплазии в пределах эпителиальных тканей является преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек дыхательных, пищеварительных путей, матки и др. в многослойный плоский ороговевающий эпителий. Примером наиболее частой метаплазии в пределах соединительных тканей является преобразование волокнистой соединительной ткани в жировую, костную, хрящевую.

Метаплазию следует отличать от гетероплазии, т. е. от образования в результате неправильного эмбриогенеза какой-либо ткани, не свойственной данному участку организма, а также от так называемой морфологической (гистологической) аккомодации - изменения формы клеток (эпителия, мезотелия, эндотелия) в зависимости от изменившихся местных физиологических условий. Нельзя считать также метаплазию вытеснением одной ткани другой, замещающей ее в порядке опухолевого разрастания, регенерации и т. д.

Различают прямую и непрямую метаплазию. В первом случае характер ткани меняется путем прямого изменения ее структурных элементов (например, превращение коллагеновых волокон в остеоид с последующей петрификацией, превращение фиброцитов в остеоциты). Во втором случае (более частом) метаплазия возникает в результате размножения клеток с последующей дифференцировкой их в ткань другого типа. Непрямая метаплазия чаще всего происходит при регенерации.

Причины метаплазии многообразны. Она может быть следствием хронического воспаления (например, метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в бронхоэктазах, метаплазия эпителия желез шейки матки при эрозии - в многослойный плоский). При авитаминозе А происходит метаплазия эпителия конъюнктивы и роговицы глаз, цилиндрического эпителия дыхательных, мочеполовых путей и др. в многослойный плоский. Гормональные влияния
(эстрогенные препараты) вызывают метаплазию эпителия слизистой матки, предстательной железы в многослойный плоский. Способствуют метаплазии различные изменения местной среды и функциональных условий. Значение метаплазии определяется возможностью дальнейшего преобразования ткани в опухолевый зачаток, и в ряде случаев она является предопухолевым процессом (особенно это относится к эпителию). Кроме того, метаплазия нарушает нормальную физиологическую функцию ткани.

См. также Анаплазия.