Что такое очаг гона правого легкого. Почему возникают и чем опасны очаги в легких. Как проводится лечение очагов Гона

Очаг Гона в легких – это проявление туберкулеза. Без наличия дорожки к корню, бугристых образований, выходящих за контуры средостения (лимфатические узлы) выявить туберкулезную принадлежность синдрома очагового затемнения сложно.

При анализе образований до 1 см диаметром следует обращать внимание на кальцинация, плотность, фиброз, морфологическую структуру, интенсивность затемнений. Распространенность больше 2 ребер – признак диссеминации.

Цифровой снимок: множественные фиброзные очаги обоих легких на фоне хронического бронхита

Очаг Гона и кальцинированные очаги в легких – что это такое

Очаг Гона это образование на верхушке или верхних сегментах легких, обусловленное поражением легочной ткани микобактериями. При морфологическом исследовании материала выявляется большое количество грануляционных клеток, макрофагов. Организм постоянно борется с возбудителем туберкулеза легких, поэтому динамика нарастает медленно. Только при просмотре серии снимков органов грудной клетки на протяжении 3-6 месяцев удается выявить некоторые изменения.

При длительном сохранении туберкулезного поражения прослеживается возможно формирование кальцинированного очага. В места казеозной деструкции откладываются соли кальция. Так происходит мумификация возбудителя, что предотвращает повторное инфицирование легочной ткани.

Кальцинированные очаги в легких – это не только проявления туберкулезной инфекции. Встречаются при хронической пневмонии, глистных инвазиях, фиброзирующем альвеолите (Хаммена-Ричи).

Цифровая рентгенограмма: милиарный туберкулез, очаги с обеих сторон

Очаг Гона – это редкая форма инфекции в настоящий промежуток времени. Из-за бесконтрольного использования антибиотиков микроорганизмы получили резистентность к антибиотикам. При лечении этими препаратами других заболеваний обеспечивается определенная активность химического соединения на микобактерии туберкулеза. Полностью бактерии не погибают. Если микроорганизмы не обладают мультирезистентностью, под влиянием антибиотикотерапии пневмонии, бронхитов, других заболеваний человек останавливает активное прогрессирование туберкулеза, не подозревая об этом.

Только при выполнении очередной флюорографии выявляется специфический очаг на верхушке (кальцинированные, плотные, фиброзные, интенсивные, обызвествленные).

Плотные очаги в легких при синдроме очагового затемнения

Синдром ограниченного очагового затемнения включает единичные (до 5), множественные тени (более 6), размеры которых не превышают 1 см. При ограниченном расположении (до 2 межреберий) выставляется диагноз очагового туберкулеза, пневмонии.

Если область выходит за пределы 2-ух межреберий, говорят о диссеминированном процессе. Очаговое затемнение дифференцируется на первичное, вторичное. При заболеваниях с поражением легочной ткани патогенез синдрома сопровождается следующими патогенетическими механизмами:

Вытеснение воздуха экссудатом, транссудатом;
Рассасывание альвеолярного воздуха при дольковом ателектазе;
Выталкивание воздуха субстратом снаружи альвеол;
Гематогенные метастазы при отеке, инфаркте, туберкулезе;
Лимфогенные метастазы (первичный туберкулез, болезни крови);
Контактное поражение легочной ткани (периферический рак, аневризма).

Синдром очага Гона, полиморфного, фиброзного, интенсивного, обызвествленного прослеживается при опухолях, воспалении легочной ткани, сосудистых аномалиях.

Определение очаговой тени на снимке не всегда позволяет верифицировать морфологию, этиологический фактор.

При разных заболевания синдром очагового затемнения имеет рентгенологическое сходство. Удельный вес опухолевого, фиброзного, некротического, воспалительного очага незначительно отличается. Для дифференцировки градаций применяется компьютерная томография, позволяющая изучить плотность тени. Исследование позволяет четко верифицировать обызвествленные, кальцинированные, интенсивные и слабые затемнения.

Очаг Гона в легких на рентгеновском снимке при классическом состоянии четко визуализируется. Остальные нозологические формы не сопровождаются сопутствующими признаками, которые позволяют верифицировать нозологию.

Плотные очаги в легких – что это

Плотные очаги на рентгеновском снимке легких свидетельствуют либо о хронической инфекции, либо об излечившемся воспалительном, травматическом процессе. На месте длительного воспаления скапливается рубцовая ткань, формируется пневмосклероз, возникает карнификация при пневмонии. На рентгенограмме при всех этих нозологиях прослеживаются плотные (интенсивные) затемнения.

При наличии на снимке этих изменений клиническая картина на сопровождается выраженными изменениями. Синдром кальцификации, обызвествления, рубцевания может быть проявлением следующих нозологических форм:

Опухоль;
Аневризма;
Ретенционная киста;
Первичный рак;
Очаговый туберкулез.

Только при диссеминации возникают признаки выраженной интоксикации:

1. Температура свыше 39 градусов;
2. Общая слабость;
3. Кашель с мокротой;
4. Боль в груди.

При воспалительном процессе прослеживаются лабораторные изменения: лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов. Для очагового туберкулеза характерны специфические клинические симптомы:

Болевые ощущения в груди;
Кашель;
Раздражительность;
Потеря аппетита;
Слабость.

При туберкулезной инфекции анализ крови не сопровождается воспалительными изменениями. Для диагностики болезни требуется определение микобактерий туберкулеза в промывных водах бронхиального тракта. При малом периферическом раке, солитарных метастазах прослеживаются изменения в анализах крови.

При инфаркте легкого прослеживается синдром очагового затемнения, возникающий при тромбофлебите нижних конечностей. Клиника – кровохарканье, жалобы на боли в боку.

Плотные очаги в легких в большинстве случаев не требуют лечения, но прежде, чем прекратить лечения пациента требуется полноценная диагностика для подтверждения истинного синдрома очаговой тени. Убедитесь, что на снимке действительно объемное образование, которые занимает ацинусы. Аналогичную картину формирует переплетение сосудов, интерстициальные тяжи. Много информации дает полипозиционное (многоосевое) обследование. Даже традиционная рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях позволяет выявить округлый характер затемнения. На латеральном снимке удается выявить обызвествленные очаги плевры. При многопроекционном исследовании удается отличить внутрилегочные и плевральные кальцинаты.

При обнаружении на рентгенограмме очагового синдрома следует проводить дифференциальную диагностику между опухолями, туберкулезом, воспалением легких.

Фиброзные очаги в легких – что это

При воспалительных изменениях очаговая тень имеет среднюю интенсивность, неровные, размытые границы. При хронических воспалениях, фиброзном туберкулезе затемнения интенсивные с зазубренными, резкими краями.

Фиброзные отложения нарушают вентиляцию бронхиального тракта. Степень дыхательной недостаточности определяется объемом поражения.

Если фиброз провоцируется опухолью, вокруг округлой тени прослеживается «поясок», скопление мелких очагов за счет усиленного легочного рисунка.

При туберкулезе от фиброзного очага отходит сосудистая «дорожка», направленная к корню легкого. Несколько извитых тонких полосок сосудов, направленных к корню, часто встречается при хроническом туберкулезе.

Увеличение лимфоузлов, дорожка, круглая тень в легочной паренхиме – это чаще всего рентгенологические признаки рака.

Фиброзные полиморфные очаги могут прослеживаться при очаговой пневмонии с длительным течением. При постоянном разрушении клеток места деструкции рубцуются соединительной тканью, которая сохраняется на протяжении всей оставшейся жизни человека.

В заключением хотелось бы напомнить, что полиморфные очаги в легких – это не всегда проявление легочной патологии. Если синдром выявляется на прямой рентгенограмме, существует вероятность поражения плевры. Плевриты могут быть не только экссудативными, но и сухими. После заживления остаются кальцинаты, фиброзные очаги.

Синдром очагового затемнения в легких – это рентгенологическое проявление многих нозологических форм. Для дифференциальной диагностики применяется несколько методов.

Ингалированные микобактерий поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортирующими их в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитарные реакции носят незавершённый характер, поскольку корд-фактор возбудителя туберкулеза повреждает мембраны митохондрий и ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние; возбудитель переживает в цитоплазме макрофагов.

Кроме того, корд-фактор туберкулеза тормозит миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов, что определяет слабую выраженность воспалительного ответа. По ходу регионарных лимфатических путей формируется первичный туберкулёзный комплекс с развитием гранулём в виде бугорков [отсюда название «бугорчатка», или «туберкулёз » (лат. tuberculum, бугорок)].

Образование гранулём не имеет характерных особенностей и представляет собой реакцию ГЗТ. В центре каждого бугорка имеется участок творожистого некроза (казеоза), в котором располагаются палочки Коха. Центр некротического очага окружён эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками Пирогова-Лангханса, а по периметру - лимфоцитами (в том числе плазматическими клетками) и мононуклеарными фагоцитами.
Наиболее часто формирование первичного комплекса туберкулеза наблюдают в лёгких (очаг Гона ). В гранулёмах размножение возбудителя обычно замедляется или прекращается. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. Для первичного туберкулёза характерна сенсибилизация тканей метаболитами микобактерий. При заживлении первичного очага повышенная чувствительность исчезает, но нарастает выраженность иммунных реакций. В этих условиях возможно диссеминирование возбудителя из первичных очагов (особенно лимфатических узлов) и формирование очагов-отсевов (послепервичные очаги реинфицирования). Обычно они локализуются в лёгких, почках, половых органах и костях.

При ослаблении иммунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс туберкулеза . Реактивация наиболее часто наблюдается у лиц, достигших 55-60-летнего возраста. Провоцируется стрессами, нарушениями питания и общим ослаблением организма.
Определённый вклад в патогенез туберкулеза вносит сенсибилизация организма, вызывающая разнообразные токсико-аллергические реакции у пациентов. В лёгких, бронхах и мелких лёгочных сосудах образуются полости, из которых активно отхаркиваются некротические творожистые массы, содержащие возбудитель.
Клинически реактивный туберкулёз проявляется кашлем, часто с кровохарканьем; снижением массы тела, обильным ночным потоотделением, хроническим субфебрилитетом.

Реже, у ослабленных лиц и пациентов с иммунодефицитами, наблюдают диссеминированный туберкулёз с образованием гранулём в различных органах. Состояние обычно развивается после прорыва содержимого гранулёмы в кровоток. Проявления аналогичны таковым при вторичном туберкулёзе, но к ним часто присоединяются поражения мозга и его оболочек. Прогноз неблагоприятный.

Многообразие форм туберкулёзного процесса обусловило сложность его классификации. В настоящее время клиническая классификация выделяет три основные формы: Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков
Туберкул ёз органов дыхания, включая первичный туберкулёзный комплекс, поражения внутригрудных лимфатических узлов, плевры, верхних дыхательных путей; очаговый, ин-фильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулёз лёгких, туберкулёму и др. Туберкулёз других органов и систем, включая поражения мозговых оболочек, глаз, суставов и костей, кишечника и брюшины; кожи и подкожной клетчатки; органов мочеполовой системы и др.

– форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Общие сведения

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

1. Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
2. Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный , кавернозный или диссеминированный туберкулез легких .

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии . Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна . Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза : увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия , блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра . Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1-2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет

Туберкулез - это инфекционное заболевание, именуемое также "чахоткой" и известное с глубокой древности. Инфекция туберкулеза передается воздушно-капельным путем и в большом количестве существует и в наше время, однако для ее передачи необходимо долгое и неоднократное нахождение рядом с больным человеком, а также сниженный иммунитет.

На начальном этапе заболевания характерно появление такого комплекса в легких, как очаг Гона.

Как происходит заражение?

Как только попадает в организм человека, начинается воспаление.

Происходит это очень медленно. Так как организм еще не успел выработать способов борьбы с бактериями, инфекция распространяется достаточно легко. При этом формируется первичный ограниченный очаг воспаления в легком. Параллельно может начинаться развитие воспаления в так называемый лимфангиит. После заживления первичного очага воспаления пораженная зона кальцинируется и затвердевает. Образуется очаг Гона.

Что это такое?

Итак, первая стадия туберкулеза заканчивается, когда появляется очаг Гона в легких. Что это такое - рассмотрим подробнее.

Это небольшое гранулематозное воспаление, которое можно увидеть на рентгенограмме, если оно уже начало обызвествляться и выросло до больших размеров.

Обычно первичный очаг формируется на периферии легкого, как правило, в среднем или нижних отделах. Одновременно могут поражаться лимфоузлы, что не всегда сразу заметно. Обычно очаг Гона проходит, не причиняя пациенту беспокойств в дальнейшем. Однако в некоторых случаях инфекция из него распространяется дальше по всему телу и наступает вторая стадия туберкулеза, гораздо более сложная.

Клиническая картина

Первичный очаг может начинаться остро, постепенно, но у большинства людей проходит бессимптомно. Клиническая картина заболевания в основном зависит от выраженности морфологических изменений и размеров пораженной зоны. У детей также может возникнуть очаг Гона. Симптомы его зависят от возраста. У малышей от рождения до 6-7 лет наибольшая склонность к скоротечному развитию процесса, ввиду особенностей строения дыхательной системы и легких.

При остром начале заболевания преобладают симптомы интоксикации, повышается температура тела. При постепенном больные от нескольких недель до месяца могут не подозревать о заражении.

При осмотре детей обращают внимание на увеличенные периферические и внутригрудные параспецифические реакции. Важным показателем является специфическая реакция на пробу Манту.

У взрослых пациентов замечено укорочение легочного звука, жесткое или ослабленное дыхание, возможны хрипы. В анализе крови наблюдается лейкоцитоз.

Терапия

Людям, у которых врачи установили очаг Гона, лечение, как правило, назначают в виде туберостатической терапии. Назначают первого ряда (изониазид, фтивазид и другие), препараты изоникотиновой кислоты, стрептомицин.

После антибактериального лечения достаточно быстро исчезают симптомы заболевания, прекращается кашель и выделение мокроты. Для эффективной терапии очень важно как можно раньше диагностировать заболевание, а также выявить устойчивость микобактерий к определенным препаратам.

Антибактериальная терапия проводится регулярно, курсами в течение одного или полутора лет. При появлении температуры симптоматическое лечение направлено на ее снижение.

Дополнительно следует ввести и отдыха, обязателен прием поливитаминов, поддержание иммунитета.

Исход

Существует немало людей, получивших диагноз "очаг Гона в легких". Что это заболевание легко поддается лечению, знают немногие. Однако исход терапии может быть трех видов:

1. Благоприятный - специфические изменения в легких полностью рассасываются. Это происходит при незначительных воспалениях в лимфоузлах и своевременном лечении.
2. Относительно благоприятный - образование кальцинатов на месте поражения и в лимфатических узлах. Происходит при поздней диагностике и наличии значительных изменений.
3. Неблагоприятный - переход первичного туберкулезного комплекса во вторичный.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что ранняя и грамотная диагностика, а также своевременно назначенное лечение могут привести к благоприятному исходу пациентов даже с таким тяжелым заболеванием, как туберкулез легких.