Чем лечат цмв в гос больнице. Цитомегаловирусная инфекция в клинике внутренних болезней. Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

В Клиническом госпитале на Яузе для диагностики цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у взрослых и детей применяют метод ПЦР (полимеразной цепной реакции), а также иммуноферментный анализ. Наша клиника обладает техническими возможностями для достоверного обследования женщин до и во время беременности на предмет наличия ЦМВИ у неё или у плода. После изучения данных лабораторной диагностики, клинического осмотра пациентки гинеколог разрабатывает индивидуальную схему терапии выявленной патологии.

Частота диагностики цитомегаловирусной инфекции у новорожденных детей колеблется в диапазоне 0,2-2,5%.
При первичной ЦМВИ у матери риск инфицирования плода достигает 50%.
Метод ПЦР позволяет со 100% вероятностью диагностировать наличие (или отсутствие) цитомегаловируса в организме человека.

О развитии заболевания

Пути передачи возбудителя ЦМВИ - Cytomegalovirus hominis - разнообразны: половой, воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансплацентарный, алиментарный (с материнским молоком), гемотрансфузионный. Если первичная ЦМВИ развивается у беременных женщин, их могут настигнуть следующие осложнения:

преждевременные роды;
самопроизвольный выкидыш;
многоводие;
замершая беременность;
внутриутробное инфицирование плода;
гибель плода.

В случае беременности при хроническом течении данной патологии вероятность заражения плода не превышает 10%. Вот почему еще на этапе планирования зачатия необходимо обследоваться на наличие TORCH-инфекции (токсоплазмоз, краснуха, ЦМВ, герпес, другие инфекции)

Если произошло внутриутробное инфицирование плода, высок риск смерти новорожденных. У выживших часто диагностируют серьезные отклонения:

отсутствие зрения и/или слуха;
микроцефалию;
кальцификация головного мозга;
нарушение роста и формирования костно-мышечного аппарата;
гепато- и спленомегалию;
пневмонию;
частые кровоизлияние в паренхиматозные и полые органы;
задержку психического и физического развития;
заболевания сердца.

Диагностические критерии ЦМВИ

В Клиническом госпитале на Яузе для верификации наличия ЦМВИ у взрослых и детей применяются следующие виды лабораторной диагностики:

ПЦР: с ее помощью выявляют ДНК вируса в организме человека и его количество (определяют вирусную нагрузку).
ИФА: данный метод обследования позволяет установить тип инфекции (первичная или хроническая) за счет количества специфических антител - иммуноглобулинов (IgM и IgG).
Общеклинические анализы крови и мочи;
Биохимическое исследование крови;
УЗИ органов брюшной полости (у младенцев и детей);
УЗИ плода;
Определение иммунного статуса.

Также в нашей клинике вы можете обследоваться на предмет внутриутробного заражения плода ЦМВИ.

Пренатальная диагностика ЦМВИ позволяет в 75% случаях установить врожденную цитомегаловирусную патологию у плода.
Использование противовирусных препаратов в 80% случаев способствует купированию обострения - вирус и антитела, свидетельствующие о его активности (IgM) исчезают из крови пациенток.
Применение человеческого иммуноглобулина для лечения манифестной формы ЦМВИ у беременных женщин вызывает прекращение размножения вируса и его выведение из организма в 75% случаев.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

В Клиническом госпитале на Яузе лечение ЦМВИ проводится по индивидуально подобранным схемам, учитывающим тяжесть патологии, ее форму, состояние пациента и его пожелания. Комплекс фармакотерапии разрабатывается профильными специалистами (гинекологом, иммунологом, инфекционистом) и зачастую состоит из 3 групп препаратов:

Противовирусные средства (фоскарнет, ганцикловир).
Интерфероны (Виферон, Лейкинферон и др.).
Антицитомегаловирусный иммуноглобулин (Цитотект, НеоЦитотект) - назначается преимущественно детям при манифестных формах патологии.

По окончании терапии пациенту проводят контрольное обследование методами ИФА и ПЦР. Также существует возможность диспансерного наблюдения в нашей клинике - в таком случае после выздоровления вы еще 4 раза сдаете анализы на наличие ЦМВИ (в 1, 3, 6 и 12 месяцы).

Почему мы?

Обратившись в Клинический госпиталь на Яузе, вы гарантированно получаете:

Комплексное обследование : наша клиника оборудована аппаратурой экспертного класса, а также клинической лабораторией для диагностики патологий всех органов и систем человеческого организма.
Профессиональное консультирование и лечение: специалисты клиники отслеживают мировые тренды терапии цитомегаловирусной инфекции и применяют наиболее эффективные и безопасные схемы их лечения.
Индивидуальный подход и конфиденциальность: ваш лечащий врач подробно и доступно разъяснит особенности вашего состояния, учтет ваши пожелания относительно диагностики и лечения заболевания. Все наши сотрудники строго соблюдают принцип врачебной тайны.
Возможность консультации смежных специалистов: если вы планируете беременность, наши генетик и репродуктолог разработают схему подготовки вашего организма к вынашиванию малыша, устранив возможные риски этого периода.

Позаботьтесь о здоровье вашего ребенка еще до его появления на свет - запишитесь на прием к гинекологу в Клиническом госпитале на Яузе!

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

(ЦМВ-мононуклеоз, ЦМВ-синдром). Приобретенная ЦМВ-инфекция по своим клиническим проявлениям напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемаглютинации (реакции Пауля-Буннеля, Ловрика-Вольнера, Гоффа-Бауэра, Ли-Давидсона). Инкубационный период при этой форме достаточно длительный – от 20 до 60 дней. Повышается температура тела до высоких цифр, часто с ознобом, температурная кривая неправильного типа; общая слабость, головная боль, миалгии, артралгии, выраженный тонзиллит. Возможно увеличение селезенки.

В периферической крови относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров больше 5 -10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, чаще пониженным и реже незначительно повышенным. Часто присутствует тромбоцитопения (менше 100 000 в 1 мкл). Может умеренно повышаться активность печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ). Заболевание длится 2-6 недель. После острой формы в течение нескольких недель сохраняется астенизация, вегето-сосудистые расстройства.

Клиника генерализованных форм ЦМВ-инфекции.

По тяжести течения ЦМВ-энцефалит в большинстве случаев требует первичного лечения больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРиТ).

Среди неврологических проявлений регистрируются: общемозговые (до развития отека мозга и коматозного состояния) и ликворногипертензивные симптомы (до развития декомпенсированной гидроцефалии) при острых формах, или обострениях хронического процесса; поражения черепных нервов; парезы конечностей (как парапарезы, так и по гемитипу) до плегии; синдромы поражения пирамидной и экстрапирамидной систем (с формированием гиперкинетического синдрома, синдрома БАС) судорожный синдром; мозжечковые расстройства; диэнцефальный синдром; нарушение высшей нервной деятельности; корковый синдром; бульбарный синдром (с необходимостью искусственной поддержки деятельности витальных функций).

В редких случаях ЦМВ-панэнцефалит может приводить к апаллическому синдрому (состоянию).

При подостром и хроническом течении ЦМВ-энцефалита часто общеинфекционная или менингеальная симптоматика не отмечается. У таких больных очаговая неврологическая симптоматика развивается постепенно и первоначально проявляется корковым синдромом. В широком плане под корковым синдромом следует понимать различные сочетания продуктивных и непродуктивных форм расстройств сознания, высших интегративных функций с формированием очаговых церебральных симптомов поражения тех или иных долей головного мозга (лобных, височных, теменных).

При этом находят элементы различных видов афазии или агнозии, нарушение схемы тела и праксиса, восприятия, мышления и памяти, что свидетельствует о локальном, мозаичном поражении коры головного мозга.

В клинической картине псевдофункциональних нарушений у таких больных отмечаются эмоционально-волевые и астено-депрессивные психопатологические феномены. В период обострения ЦМВ-энцефалита на фоне выраженной астении, снижения физической и психической активности, нарушения формулы сна и поведения возникают эпилептические пароксизмы. При этом чаще наблюдаются простые абсансы без потери сознания.

Однако с течением времени эпилептические припадки трансформируются в парциальные или в генерализованные судороги. Достаточно редко ЦМВ-энцефалит может манифестировать генерализованными припадками при относительно удовлетворительном самочувствии пациентов без предварительных предвестников (ауры).

У большинства больных ЦМВ-энцефалитом отмечаются простые или миоклонические абсансы, которые по мере прогрессирования воспалительного процесса часто трансформируются в парциальные формы эпилепсии. Последние наблюдаются в виде джексоновской и ее двигательной и сенсорной разновидностях, что обусловлено особенностями анатомо-топического расположения очагов. Выявляются генерализованные приступы, при которых фокальный компонент отсутствует. Джексоновские приступы и абсансы чаще сопровождают подострое или хронически-рецидивирующее течение ЦМВ-энцефалита, генерализованные судороги — при остром варианте.

Эпендимит (вентрикулит) — развивается вследствие воспаления эпендимы желудочков мезга (ткани, выстилающей внутримозговые полости) и попадании крови в желудочки мозга в результате геморрагического компонента воспаления в зоне желудочков, или из очагов кровоизлияний в участках подкорковых ядер или зрительного бугра. Развивается коматозное состояние, появляются горметония и защитные рефлексы.

Отмечается рвота, нарушение функции сфинктеров, гиперемия кожи, гипертермия, брадикардия, шумное дыхание, расходящееся косоглазие, маятникообразный нистагм, миоз, отсутствие роговичных рефлексов, менингеальные симптомы, лейкоцитоз. Постепенно явления горметонии исчезают, однако асинапсия растёт, развивается мышечная гипотония, дыхание Чейн-Стокса, тахикардия, исчезают сухожильные рефлексы.

При миелите поражение спинного мозга имеет диффузный характер с развитием спастической тетраплегии или пареза нижних конечностей, пирамидных патологических рефлексов, значительного снижения чувствительности в дистальных отделах ног, вовлечением в процесс мозжечковых систем, тяжелого расстройства функций тазовых органов по центральному или периферическому типу.

Наиболее характерные признаки поражения ЦМВ нервных стволов нижних конечностей — онемение, сильная ломота, резкое снижение болевой, тактильной и глубокой мышечно-суставной чувствительности в стопах, парестезии, каузалгии и гиперпатии. В результате в клинической картине у больных цитомегаловирусной инфекцией нередко наблюдается сенситивная, псевдотабетическая или мозжечково-сенситивная атаксия.

Синдром Гийена-Барре (СГБ): первыми признаками являются парестезии и парезы в нижних конечностях с последующим распространением в восходящем направлении, захватывая мышцы ног, нижнего пояса, туловища, шеи, дыхательной мускулатуры. В большинстве случаев имеют место поражения двигательных ядер лицевых, бульбарных и глазодвигательных нервов.

Симптомы прогрессируют в течение одной-двух недель, но в исключениях тетраплегия может развиться в течение нескольких часов или суток. При этом особое беспокойство вызывает дыхательная недостаточность: развитие парадоксального дыхания при парезе диафрагмального нерва и снижение экскурсии грудной клетки при парезе межреберных мышц, что нередко требует перевода больных на ИВЛ и зондовое питание.

Выраженные вегетативные расстройства с вовлечением в процесс вегетативного аппарата сердца приводят к аритмии, ортостатической гипотензии и часто к остановке сердца. При синдроме Гийена-Барре, особенно его остром развитии, выраженный болевой синдром — миалгии, невралгии. Чаще болевой синдром представлен радикулярными симптомами натяжения, болезненностью нервных стволов. Чаще в процесс вовлекаются филогенетически молодые нервы — малоберцовый и лучевой, в результате чего развиваются «висячие» стопа и кисть.

Поражение печени при ЦМВ-инфекции.

Параллельно с поражением ЦНС у больных в патологический процесс вовлекается чаще всего печень (СМV-гепатит диагностируется в 30-50% случаев генерализованной ЦМВ-инфекции с поражением ЦНС). Отмечается умеренно выраженный гепатолиенальный синдром (пальпаторно, по результатам УЗИ и КТ брюшной полости), экстрапечёночные аномалии, склонность к кровотечениям (десневым, носовым).

Показатели функции печени (билковосинтезирующая, ферментативная, желчегонная и другие) умеренно меняются. Маркеры вирусных гепатитов (НВV, НСV) при этом отрицательные. Поражение печени при ЦМВ-инфекции наступает вследствие прямого гепатоцитопатического действия ЦМВ и за счет развития аутоиммунных процессов, о чем свидетельствуют значительно повышенные уровни ЦИК, наличие антимитохондриальных, антинуклеарных антител и аутоантител к ткани печени. Может развиться склерозирующий холангит.

Отмечается спленомегалия (у 15% больных) с явлениями гиперспленизма (до диагностики ЦМВ-инфекции некоторым больным предлагалась даже спленэктомия).

Поражение органов желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина поражения органов ЖКТ у больных цитомегаловирусной инфекцией может быть весьма разнообразной: хронический сиаладенит с нарушением слюноотделения, эзофагит (катаральный, эрозивный, язвенный), эрозивно-язвенный гастродуоденит, полипоз желудка (чаще поражается антральный отдел), язвенно-некротический энтероколит, язвенный колит, васкулит толстой кишки. Среди осложнений вышеназванной патологии возможны осложнения в виде профузного кровотечения, асцита, перфоративных процессов, перитонита и др.

Поражение органа зрения.

В виде хориоретинита, ретинита, конъюнктивита, катаракты, иногда двусторонней, атрофии зрительных нервов. Основные симптомы ретинита: «плавающие» пятна, точки, мигающие вспышки, скотома. Больные жалуются на расплывчатость контуров окружающих предметов, снижение остроты зрения или дефекты полей зрения, при этом один глаз поражен больше второго. На глазном дне выявляются очаги ретинального некроза вдоль крупных сосудов, сопровождающиеся геморрагиями в сетчатку.

Следствие ЦМВ-ретинита — хориоретинальная атрофия и пролиферация пигментного эпителия. Ретинит может осложняться атрофией зрительного нерва, отслоением сетчатки. При прогрессировании процесс становится двусторонним и может завершиться амаврозом. Лимфаденопатия регистрируется у трети больных, увеличение периферических лимфатических узлов может быть разной степени, болезненность их обычно умеренная.

Пневмония — интерстициальная или сегментарная, плевропневмония иногда даже с развитием спонтанного пневмоторакса; часто с вялым затяжным течением.

Также могут диагностироваться: миокардит, артрит, острый нефрит , иногда с острой почечной недостаточностью, сыпь на половых органах, которая напоминает герпетическую. Реакция со стороны системы крови бывает разной: отмечена мононуклеарная реакция, тромбоцитопения, характерные для ЦМВ-синдрома, а также гиперлейкоцитоз, гиперэозинофилия, анемия.

Спинномозговая жидкость при ЦМВ-энцефалите в большинстве случаев прозрачная, без цвета, ликворное давление может быть очень высоким, плеоцитоз — чаще двузначный, иногда трехзначный (до 1000 клеток/мкл), преобладают лимфоциты; белок СМЖ чаще в пределах нормы или умеренно повышен, иногда может быть незначительная белково-клеточная диссоциация. При осложнении ЦМВ-энцефалита субарахноидальном кровоизлиянии — СМЖ геморрагического характера.

У всех больных ЦМВ-инфекцией с поражением ЦНС существенно снижается количество и функциональная активность Т-лимфоцитов, поглощающая активность нейтрофилов, существенно увеличиваются общие IgМ и IgА без существенного снижения IgG; наблюдается дисбаланс СD4 и CD8 клеток в сторону существенного уменьшения СD4. Нарушения в иммунной системе саме крупнные в остром периоде болезни.

Отметим некоторые особенности клиники ЦМВ-энцефалита : частое поражение белого вещества, преимущественно в перивентрикулярных участках, выраженная внутричерепная ликворная гипертензия. Особенности течения: высокая летальность, значительная инвалидизация. Часто (50%) имеется развитие «доброкачественного» гепатита, генерализованной лимфаденопатии, патологических изменений в системе крови (гиперлейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия).

Цитомегаловирусная инфекция - это острая или хроническая антрапонозная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием клинической картины с различной степенью выраженности от латентных форм, до клинической манифестации на фоне снижения иммунной защиты, часто протекает под маской других заболеваний.

Возбудитель принадлежит к семейству Herpesviridae (ВГЧ 5 – вирус герпеса человека 5 типа), подсемейству β, роду Cytomegalovirus. У возбудителя есть некоторые составляющие, обуславливающие клиническую картину, они будут представлены в причинно-следственной последовательности:

Возбудитель ДНК-содержащий, он встраивает свой геном в геном клетки макроорганизма, что вызывает её изменения – инфицированная клетка увеличивается в размерах и становится цитомегальной клеткой, которая продуцирует вирус цитомегалии, и репликация этого вируса нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в заражённых клетках.
Этот вирус имеет тропность к нейронам и нейроглии, но также и к другим тканям: эпителиальные клетки слюнных желёз, почечных канальцев и других тканей, эндотелий сосудов, лейкоциты (лимфоциты, макрофаги,нейтрофилы), мегакариоциты, фибробласты; Такая расширенная тропность объясняет полиморфность клиники и развитие иммунодепрессии, поэтому стоит на втором месте от СПИДа по развитию ИДС (иммунодефицитного состояния); Также, тропность к клеткам формирует основание для развития аутоимунных заболеваний (системная красная волчанка, гломерулонефрит, аутоиммунные гепатиты, рассеянный склероз и др.)
Сильное повреждающее действие ЦМВИ оказывает на Т и В-клетки (именно это объясняет иммунодепрессию), вызывая Т-клеточный иммунодефицит, поликлональную активацию В-лимфоцитов, нарушение функционирования макрофагов и выработки интерферонов с цитокинами.
Особенности этого возбудителя заключаются в низкой цитопатогенности и вирулентности.
Как и все герпесвирусы, цитомегалия вызывает длительную персистенцию и латентное течение при достаточном иммунном ответе, и реактивироваться вызывая генерализацию при ослаблении иммунитета.
В отличии от других герпес-вирусов, этот имеет более длительную репликацию, что не позволяет сформироваться иммунитету; Иными словами информация об этом вирусе для клеток иммунной системы формируется слишком длительно.

Устойчивость

неустойчив во внешней среде и на него губительно действуют высокие температуры (при 56⁰С гибнет в течении 10-20 минут), замораживание, высушивание, действие стандартных дезинфектантов.

Восприимчивость и распространённость

Восприимчивость и распространенность повсеместная, но в странах с низким социально-экономическим уровнем отмечается тенденция заражения детского населения, а в странах более развитых эта цифра сведена к минимуму. Но чем старше человек, тем больше вероятность его заражения и, достигая 50 летнего возраста количество инфицированных достигает 99%.

Причины заражения

Источник – больной или вирусоноситель. Пути передачи инфекции: контактный и контактно-бытовой, воздушно-капельный, фекально-оральный, парентеральный (гемотрансфузионный), половой, вертикальный (трансплацентарный).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период практически не определяется, т.к зависит от возраста инфицированного и от состояния его иммунной системы, но принято считать от 2-12 недель. В этот период происходит проникновение возбудителя в организм через слизистые или повреждённую кожу с последующим заражением лейкоцитов и размножением в них, в дальнейшем наступает вирусемия (как только концентрация возбудителя достигает предельного уровня, наступает период клинических проявлений). Период клинических проявлений начинается на фоне ослабленного иммунитета и характеризуется гематогенной диссеминацией в различные органы, в противном случае наступает длительная персистенция с последующей активацией при иммунодепрессии. Клинические проявления зависят от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), но на первый план выступает симптомы интоксикации, лихорадки и полиорганных поражений (мононуклеозоподобный синдром, поражение лёгких, почек, ЦНС, печени и других ораганов). Т.к инфицироваться может любой орган, то ниже будут описаны наиболее часто встречающиеся случаи:

При поражении эпителия слюнных желёз, возникает ЦМВ-сиалоаденит, который проявляется повышением температуры тела, увеличением и болезненностью слюнных желёз (чаще околоушных), в последующем возможно фиброзирование железы с дальнейшем прикрощением её функционирования, что приводит к постоянной сухости во рту.
При поражении лимфоцитов возникает мононуклеозоподобный синдром, который развивается преимущественно у детей младше 3 лет жизни и характеризуется повышением температуры и появлением симптомов интоксикации длительностью до 2 недель, также отмечают генерализованный лимфаденит и гепатоспленомегалию, аденоидит и катаральный тонзиллит, полиморфная экзантема и увеличение слюнных желёз, в крови – лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.
ЦМВ-пневмония чаще бывает интерстициальной и характризуется повышением температуры, малопродуктивным коклюшеподобным кашлем, одышкой и цианозом.
При поражении ЦНС возникают менингиальные симптомы, нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические парезы.
При поражении мочевыделительной системы, в ОАМ – протеинурия, цилиндрурия и большое количество эпителия.
При поражении печени, появляются симптомы простого гепатита с холестатическим синдромом, отмечается желтуха, гепатоспленомегалия, возможны боли в правой подвздошной области, в крови – повышение прямой фракции билирубина, повышение активности трансаминаз и щелочной фосфотазы, а также увеличение холистерина.
При поражении ЖКТ – тошнота, рвота, метеоризм, диарея без патологических примесей. Какой бы орган не был поражён, в нём развивается серозное воспаление, т.е в поражённых клетках начинает размножаться вирус и при его иннактивации, которое осуществляется лимфацитами и в результате выделяется белково-слизистый секрет, обволакивающий вирус – это «маскирует» вирус и делает его незаметным для клеток иммунной системы. Таким образом, делая возбудитель недоступным для иммунитета и блокируя сам иммунитет (заражая лейкоциты), создаются благоприятные условия для формирования микст-инфекции (наслоение двух инфекций), и часто развиваются бактериальные, грибковые и/или дополнительные вирусные инфекции.

Период формирования специфического иммунитета: формируется поздно, на 28 день болезни, из-за медленной репликации, «маскировкой» вируса и нарушений со стороны иммунного ответа. Не смотря на это, выручает клеточный иммунитет и в места скопления вируса, прибывают макрофаги, формируя лимфогистоцитарные инфильтраты - формируются фибробласты -это приводит к фиброзу и кистозу в поражённых тканях и/или органах. К сожалению, гуморальный иммунитет имеет меньшее значение и практически малозначим, т.к комплексы антитела уничтожают возбудителя находящегося вне клеток (а основная его численность расположена внутриклеточно), а формирующиеся ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы) антиген-антитело длительно находятся в крови и в дальнейшем откладываются в различных тканях и органах, вызывая их повреждение и формирование аутоиммунных заболеваний.

Особенность течения врождённой ЦМВИ будет зависеть от сроков гестации, т.к на ранних сроках это может привести к выкидышу или тяжёлым порокам развития, так в первые 28 недель беременности, ребёнок рождается с множественными пороками развития и задержкой внутриутробного развития, и на этом фоне возникают микст-инфекции с дальнейшим летальным исходом. Также при внутриутробном заражении, обмен веществ приобретает катаболическую направленность и поэтому часто регистрируется метаболический синдром.

У большей части детей поражается ЦНС и возникают энцефалиты и менингоэнцефалиты, возникают продуктивно-некротические изменения в веществе головного мозга, в результате чего развиваются кисты и кальцинаты. У новорожденных клиника полиморфна: нарушение сознания от возбужджения до сопорозного состояния, мышечная гипо- или гипертония, угнетение или отсутствие рефлексов характерных для новорожденных, судороги, менингиальные знаки и др. Также из-за тропности к нервной ткани, отмечают нейросенсорную глухоту с двухсторонним снижением слуха и нарушением восприятия речи, также страдает и зрительный анализатор.

С первых дней жизни появляется желтуха, которая связана с ЦМВ-гепатитом в результате которого происходит усиленный гемолиз эритроцитов, а в последующем быстро развивается холестатический синдром; Поражение печение помимо желтушности кожных покровов и эктеричности склер, будет сопровождаться болями в правой подвздошной области, а при дополнительной диагностике будет отмечаться гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, отмечается гипербилирубинемия за счёт прямой фракции билирубина (т.к функция печени нарушается, то нарушается и конъюгация билирубина, не происходит его тансформации и он остаётся токсичным), увеличивается активность трансаминаз/щелочной фосфотазы (ЩФ)/холестирина.

Также желтушный синдром может быть вызван поражением костного мозга, что также приводит к усиленному гемолизу эритроцитов, но в этом случае моча и кал не изменяют цвета, умеренное увеличение ЩФ и трансаминаз, а гипербилирубинемия возникает за счёт непрямой фракции; Но помимо желтушного синдрома наблюдается и геморрагический синдром, т.к при поражении костного мозга, под удар попадают и его мегакариоциты, что приводит к тромбоцитопениям и как следствие ДВС-синдрому; Геморрагичекий синдром проявляется в виде кровоизлияний в кожу и появлением пятнисто-папулёзной сыпи на слизистых, а также кровоизлияний в головной мозг и надпочечники, открываются желудочно-кишечные кровотечения в виде мелены и рвоты «кофейной гущей», также кровотечения из носа и пупочной ранки;

Эти желтухи нужно дифференцировать с затянувшейся физиологической желтухой новорожденных, конъюгационной желтухой и гемолитической болезни новорожденных.

При поражении ЦМВ лёгких, появляются одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ, и при рентгенологическом обследовании – двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизема, все эти признаки говорят о интерстициальной пневмонии.

При поражении почек развивается гломерулонефрит или нефрит, проявляющийся положительным симптомом Пастернацкого, цитомегалическими клетками в моче, а также цилиндрами, эритрацитами, лейкоцитами, а в крови увеличен остаточный азот и мочевина.

При поражении ЖКТ, возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, жидкий стул, метеоризм, изъязвления толстого отдела кишечника приводит к возникновению патологических примесей в стуле и дальнейшим развитием перитонита; Также возможно развитие панкреатита; Все вышеперечисленные формы возникают при остром начале, а при хроническом течении отмечаются стёртые малоинформативные признаки: субфебрилитет, плохая прибавка в массе, отставание в психомоторном развитии, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия и другие проявления описанные выше с преобладанием какоего-либо признака.

Хроническая форма рассматривается как латентная инфекция, с дальнейшими обострениями. Первое время, до 6 месяцев в среднем, у детей не отмечается никаких явных проявлений из-за антител матери получаемых с молоком, поэтому этот период называют «светлым промежутком».

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Серологический метод направлен на обнаружение специфических антител в крови, но результаты нельзя считать стандартными как при других инфекционных заболеваниях, так при обнаружении специфических IgG невозможно точно сказать, есть ли заражение, т.к эти антитела передаются от матери ребёнку трансплацентарно. Опровергнуть или подтвердить заражение можно только путём определения степени авидности (прочность связывания антитела и антигена) и чем она меньше тем недавнее произошло заражение (если менее 30%). Если в крови определяются только IgM, без IgG, говорит об острой инфекции. При исследовании крови на наличие специфических антител, используют парные сыворотки с интервалом 14-21 суток.
Вирусологический метод заключается в обнаружении возбудителя в биологических материалах с помощью культурального метода и молекулярного, последний метод наиболее информативен и позволяет установить наличие инфицирования в ранние сроки. Но наличие возбудителя в слюне ещё не говорит о активном заражении, а вот обнаружение возбудителя в крови/ ликворе/ моче /амниотической жидкости – диагностически неблагоприятные показатели.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Особого режима и диеты при заболевании ЦМВИ не требуется, а вот этиотропная терапия включает в себя ряд медикаментозных препаратов: ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет натрия, цидовир. Считатеся, что интерфероновый ряд и иммунокорректоры не эффективны, но в повседневной практике этого утверждать нельзя.
При обнаружении возбудителя в крови беременной, назначают неоцитотек (иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный), этот препарат назначают и новорожденным но в других концентрациях.
При врождённой ЦМВИ, помимо неоцитотека, назначают пентаглобин. Длительность терапии зависит от доминирующей клиники, так при поражении ЦНС длительность лечения может превышать 6 недель.

Реабилитация заключается в контроле участковыми педиатрами или терапевтами. Для детей первых лет жизни эти осмотры осуществляются в 1,3,6 и 12 месяцев, а потом 1 раз в пол года, а дополнительные осмотры специалистов – по показаниям. Параллельно с осмотрами, проводят и контроль лабораторных данных: ОАК, мочи, маркёры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна ЦМК, иммунограмма, и остальные лабораторные анализы – по показаниям. В реабилитационную терапию входит охранительный режим, сбалансированное витаминизированное питание, обогащённое витаминами и микроэлементами.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Осложнения также многообразны, как и клиника. Со стороны ЖКТ: гепатит, эзофагит, язвы, панкреатит, может привести к формируванию сахарного диабета 2 типа. Со стороны органов зрения – ретинит, который может привести к полной потери зрения. При поражении надпочечников может сформироваться надпочечниковая недостаточность. Которая проявляется стойкой гипотонией, гиперпигментацией кожи, анорексия, психоневрологические нарушения и т.д (в зависимости от того, какой слой поражён в наибольшей степени). При поражении слухового нерва, возникает сенсорноневральная глухота, возникающая у 60% больных активными формами. При поражении сердца возникает миокардит и/или дилатационная кардипатия. Это только часть возможных осложнений, и невозможно предугадать, какой орган будет поражён в той или иной степени, и какая клиника будет доминирующая.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Вакцина против ЦМВИ не прошли лицензирования в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика, которая заключается только в соблюдении личной гигиены и санитарно-профилактического режима при контакте с больным манифестной формой. Так для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантантов, используют цитотек, ганцикловир, фоскарнет и ванцикловир.

Химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов) ЦМВ вызывает тяжелые заболевания (поражение глаз, легких, пищеварительной системы и головного мозга), которые могут приводить к смерти.

Распространенность и пути заражения цитомегаловирусом

в быту: воздушно-капельным путем и контактным - со слюной при поцелуях
половым путем: контактным - со спермой, слизью канала шейки матки
при переливании крови и трансплантации донорских органов
трансплацентарный путь - внутриутробное инфицирование плода
инфицирование ребенка в родах
инфицирование ребенка в послеродовом периоде через грудное молоко от больной матери.

Клинические проявления цитомегаловирусом

Длительность инкубационного периода цитомегаловируса составляет от 20 до 60 дней. Острая фаза болезни длится от 2 до 6 недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства. Множественное поражение внутренних органов.

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как:

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция). В этом случае больные жалуются на слабость, общее недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.
Генерализованная форма ЦМВ-инфекции с поражение внутренних (паренхиматозных) органов. Наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Это сопровождается частыми "беспричинными" пневмониями, бронхитами, плохо поддающимися антибиотикотерапии; отмечается снижение иммунного статуса, уменьшается количество тромбоцитов в периферической крови. Нередки поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь.
Поражение органов мочеполовой системы у мужчин и женщин проявляется симптомами хронического неспецифического воспаления. Если не установлена вирусная природа имеющейся патологи - заболевания плохо поддаются антибиотикотерапии.

Патология беременности, плода и новорожденного - наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной инфекции с развитием вирусемии (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода. Цитомегаловирус - одна из наиболее частых причин невынашивания беременности.

Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.

Диагностика ЦМВ-инфекции

Диагностика герпесвирусных (ВПГ и ЦМВ) инфекций:

Диагноз ВПГ и ЦМВ - инфекции можно ставить (особенно при малосимптомной, атипичной и скрытой формах герпеса) только на основании выявления вируса в биологических жидкостях организма (кровь, моча, слюна, отделяемое половых путей) методом ПЦР или при специальном посеве на культуру клеток. ПЦР отвечает на вопрос: вирус обнаружен или нет, но не дает ответа об активности вируса.
Посев на культуре клеток не только выявляет вирус, но и дает информацию о его активности (агрессивности). Анализ результатов посева на фоне лечения позволяет делать заключение об эффективности проводимой терапии.
Антитела IgM могут свидетельствовать или о первичной инфекции или об обострении хронической инфекции.
Антитела IgG - говорят только о том, что человек с вирусом встречался, инфицирование произошло. IgG при герпесвирусных инфекциях сохраняются пожизненно (в отличии, например, от хламидиоза). Есть ситуации, в которых IgG имеют диагностическое значение.

Лечение цитомегаловируса

ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ

от 2 100 руб

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Лечение должно быть комплексным, включать в себя иммунную и противовирусную терапию. Цитомегаловирус довольно быстро уходит с периферии и перестает выделяться из биологических жидкостей (кровь, слюна, грудное молоко) - наступает латентная фаза инфекции, - качественно проведенная иммунотерапия активирует защитные механизмы организма, которые контролируют в дальнейшем активацию латентной ЦМВ-инфекции.

Цитомегалия

Общие сведения

Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус - относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты».

Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10-15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Не все люди-носители цитомегаловируса являются больными. Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных , перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Пути передачи цитомегаловируса

Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Механизм развития цитомегалии

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Формы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию , к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов , гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза , вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
ломота в суставах и мышцах, головная боль;
выраженные слабость, недомогание, утомляемость ;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких .

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения .

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички , простата , у женщин – шейка матки , внутренний слой матки , влагалище , яичники . Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика цитомегалии

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению , кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности , так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой , относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.