Бактериальный полипозно язвенный эндокардит. Эндокардит (анатомические виды). Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (КОЛЛАГЕНОЗЫ). ПОРОКИ СЕРДЦА
Коллагенозы - системные заболевания соединительной ткани, связанные с нарушением иммунного гомеостаза и имеющие хроническое и волнообразное течение.
К ним относятся:
ревматизм,
ревматоидный артрит,
системная красная волчанка,
системная склеродермия,
дерматомиозит,
узелковый периартериит,
болезнь Бехтерева (анкилозный спондилоартрит),
сухой синдром Шогрена.
1-я стадия - мукоидное набухание (метахромазия)
2-я стадия - фибриноидные изменения (фибриноидный некроз)
3-я стадия - гранулематоз (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки)
4-я стадия - склероз (появляются фибробласты).
Ревматизм - это хроническое, сопровождающееся обострениями воспалительное заболевание, встречающееся у детей часто болевших фарингеальными инфекциями группы A-гемолитического стрептококка.
Ревматизм характеризуется лихорадкой, болями в суставах и набором симптомов, которые включают следующие основные проявления:
Мигрирующие полиартриты крупных суставов,
Воспалительные изменения в сердце,
Подкожные узловатые образования,
Красные пятна на коже,
Хорея минор.
Эндокардит
по локализации делится на:
пристеночный,
клапанный,
хордальный, связанный с повреждением хорд.
Острый - диффузный эндокардит -клапан утолщается, разбухает, но эндотелий не повреждается.
- острый - бородавчатый эндокардит . При повреждении эндотелия на клапане располагаются тромбы-«бородавки».
Хронический - фибропластический – гиалиноз, петрификация, но эндотелий не поврежден. Клапаны деформированы.
Хронический - возвратно-бородавчатый с повреждением ткани и эндотелия, на поверхности клапанов – свежие тромбы «бородавки».
Миокардит может быть:
- неспецифический - экссудативный (описан Скворцовым у детей) – как интерстициальный миокардит.
- специфический продуктивный - с дезорганизацией соединительной ткани вокруг сосудов, с образованием гранулем Ашофф-Талалаева.
Перикардит подразделяется на серозный и фибринозный («волосатое сердце»).
Пороком сердца называется деформация клапанов, которая влечет за собой нарушение внутрисердечной и внесердечной гемодинамики.
Приобретенные пороки развиваются в результате:
Ревматизма- митральный и аортальный клапаны,
Атеросклероза- аортальные клапаны,
Сифилиса- аортальные клапаны,
Септический эндокардит- аортальные клапаны.
Виды пороков: стеноз отверстия – сужение за счет сращения створок между собой; недостаточность-укорочение и неполное закрытие створок.
Относительная недостаточность обусловлена расширением фиброзного кольца без укорочения створок.
Стеноз бывает по типу диафрагмы и воронки.
Комбинированные пороки – одновременное поражение двух клапанов.
Сочетанные пороки – в одном клапане одновременно наблюдается недостаточность и стеноз отверстия.
Врожденные пороки развития сердца связаны с врожденными нарушениями в строении сердца и его сосудов. Тетрада Фалло – наиболее частый порок сердца:
Дефект межжелудочковой перегородки,
Декстрапозиция аорты,
Сужение легочной артерии,
Гипертрофия правого желудочка.
Коарктация аорты – сужение отрезка аорты (в области дуги или нисходящей ее части), что ведет к разнице давления между верхней и нижней половинами тела.
Транспозиция – порок при котором в результате развития поменялись местами магистральные сосуды (аорта и легочная артерия), предсердия и желудочки и имеются дополнительные шунты.
443, 15. Хронический нефрит.
Поверхность почки зернистая, пестрого вида.
185, 190. “Шоковая почка” (юкстамедуллярный шунт).
На разрезе почки кора бледная, мозговое вещество полнокровное.
449. Нефролитиаз.
В расширенной лоханке видны коралловидные камни желтого цвета – ураты.
342. Гидронефроз.
Почечная лоханка расширена, паренхима почки истончена.
303. Липоидный нефроз.
Почка малокровная, бледная с желтым крапом
333. Амилоидный нефроз со сморщиванием.
Почка несколько увеличена в размерах, поверхность бугристая Орган плотный, малокровный, сального вида
7. Фибринозный колит при уремии.
Фрагмент толстой кишки, на слизистой которой видна фибринозная пленка
455. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.
Сердце на срезе: стенка левого желудочка гипертрофирована.
18, 246. Фибринозный перикардит при уремии (“волосатое” сердце).
На поверхности эпикарда видны нити фибрина.
436. Гемоцефалия.
Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга.
406. Кровоизлияние в головной мозг.
В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
18. Экссудативный (серозный) экстракапил-лярный гломерулонефрит (демонстрация).
В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата.
Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.
138. Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).
Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых "полулуний" Клубочки сдавлены уменьшены в объеме В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев - цилиндры.
98. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит.
Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток Полость их капсулы уменьшена, щелевидна. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения
82. Вторично-сморщенная почка.
Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные) Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.
15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация).
Некроз эпителия извитых канальцев. ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены
25в. Амилоидоз почек (окраска конго рот).
Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета"
1) в клубочках
2) под базальной мембраной канальцев,
3) в стенках сосудов,
4) в строме мозгового вещества
А т л а с (рисунки):
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
371. К системным двусторонним заболеваниям почек относят:
гломерулопатии
пиелонефрит
тубулопатии
372. Клубочковый фильтр составляют:
эндотелий
базальная мембрана
мезангиум
подоциты
373. Структурой, ответственной за протеинурию со стороны клубочков является:
капилляры целиком
базальная мембрана
мезангиум
374. Структурой уменьшающей выход белка в мочу при повышенной проницаемости базальной мембраны является:
подоциты
эндотелий
эпителий извитых канальцев
375. В эпителии извитых канальцев при повышенном выходе белка из клубочка возникают:
некроз
зернистая дистрофия
слущивание
376. В эпителии извитых канальцев почек при холестеринемии происходит:
некроз
зернистая дистрофия
жировая дистрофия
377. Макроскопический вид почки при жировой дистрофии эпителия извитых канальцев:
почка приобретает желтый цвет
появляются желтые крапинки в корковом веществе
появляются желтые пятна в мозговом веществе
378. При экссудативном гломерулонефрите в капсуле клубочков накапливаются следующие виды экссудатов:
гнойный
серозный
фибринозный
геморрагический
379. Острой формой гломерулонефрита является:
экссудативный
продуктивный экстракапиллярный
380. Увеличение клубочка в объеме при интракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет:
лейкоцитов
эндотелия
мезангиума
подоцитов
381. Образование "полулуния" при экстракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет клеток:
нефротелия
подоцитов
мезангиума
382. К подострому гломерулонефриту относится:
экссудативный
продуктивный интракапиллярный
продуктивный зкстракапиллярный
383. Макроскопическими проявлениями острого воспаления клубочков являются:
появление петехий
появление зернистости
увеличение толщины коркового слоя
утолщение мозгового вещества
384. При гломерулонефрите за пределами почки может изменяться:
мозг
сердце
мочевой пузырь
385. Причиной развития юкстамедуллярного шунта в почках является:
сдавливание коркового слоя
падение кровяного давления
затруднение оттока крови из мозгового вещества
386. При некротическом нефрозе некротизируются:
клубочки
эпителий извитых канальцев
эпителий прямых канальцев
387. Некротический нефроз вызывают:
ртуть
желчь
сульфаниламиды
388. При некротическом нефрозе нарушаются виды обмена:
шелочно-кислотного равновесия
электролитного баланса
содержания азота крови
нарушения жирового обмена
389. При уремии изменяются:
кожа
мочевой пузырь
легкие
сердце
слизистая желудочно-кишечного тракта
390. Причинами возникновения почечного гипертонического синдрома являются:
гломерулонефрит
двусторонний интерстициальный нефрит
камни в почке
391. Причиной острой почечной недостаточности является:
острый гломерулонефрит
некротический нефроз
амилоидоэ
392. Заболевания почек с преимущественным поражением клубочков (гломерулопатии) являются:
гломерулонефрит
хронический пиелонефрит
поражение почек при сахарном диабете
анальгетическая нефропатия
393. Различают тип гломерулонефрита в зависимости от продолжительности течения:
активный
персистирующий
подострый
394. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза:
альбуминурией
отеками
повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина
гиперпротеинемией
гипертензией
395. Основной морфологический признак острого пиелонефрита:
лейкоцитарная инфильтрация интерстиция
дистрофические изменения канальцевого эпителия
полнокровие юкстамедуллярной зоны почки
белковые цилиндры в канальцах
396. Жировая инфильтрация почек чаще всего отмечается:
в клубочках
в проксимальных отделах нефрона
в дистальных отделах нефрона
в собирательных трубках
397. При нефротическом синдроме отсутствует:
протеинурия
гипопротеинемия
дегидратация
гиперлипидемия
липидурия
398. Заболеванием, часто осложняющимся амилоидозом почек, является:
ревматоидный артрит
ревматизм
атеросклероз
гипертоническая болезнь
цирроз печени
399. Для гипертонической болезни характерна:
большая сальная почка
первично сморщенная почка
вторично сморщенная почка
неравномерно рубцовые сморщенные почки
крупнобугристые сморщенные почки
400. По этиологическому признаку острый пиелонефрит бывает:
бактериальный
грибковый
вирусный
401. Острые тубулярные повреждения (некрозы) могут быть вследствие:
отравления солями тяжелых металлов
тяжелых инфекционных заболеваний
синдрома длительного раздавливания
402. Для гломерулонефрита не характерны:
пролиферация эндотелия капилляров клубочков
утолщение капсулы клубочков
поражение одной почки
403. Наиболее выраженные повреждения при мембранозном гломерулонефрите локализуются:
в проксимальных отделах собирательных канальцев
в дистальных отделах собирательных канальцев
в базальной мембране канальцев
в базальной мембране капилляров клубочков.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
Стенка сердца состоит из трёх различных слоёв, это объясняет нередкое развитие изолированного воспаления одного из них - эндокардита, миокардита или перикардита. При определённых условиях возможно вовлечение в воспалительный процесс всех оболочек сердца (панкардит).
Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. Он занимает 4-е место среди болезней сердца после ишемических поражений миокарда, изменений, возникающих при гипертрофии и лёгочном сердце. Мужчины болеют в три раза чаще женщин. Выделяют следующие виды эндокардитов: инфекционный септический, неинфекционный тромбоэндокардит, ревматический эндокардит, париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.
Наиболее часто бывает эндокардит клапанов сердца, реже воспаление париетального эндокарда и эндокарда сухожильных хорд. Нередко сочетание воспаления этих отделов эндокарда.
Инфекционный септический эндокардит
Инфекционному септическому,или бактериальному эндокардитуморфологически соответствует язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Эта форма эндокардита протекает с выраженной гиперергической реакцией, до недавнего времени её рассматривали как форму сепсиса. Почти всегда причина септического эндокардита - бактериемия, особенно при септикопиемии. В 60–80% случаев заболевание вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% - стафилококки, грамотрицательные бактерии, патогенные грибы, риккетсии. Однако примерно у 10–30% больных инфекционным эндокардитом возбудителей инфекции в крови не находят.
Локализация воспаления - клапаны сердца, значительно реже - париетальный эндокард. В 70% наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие заболевания (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тиф, туберкулёз, сифилис и др.), а также болезни, вызывающие тяжёлые изменения клапанов сердца. В 6,5% случаев эндокардит возникает на фоне врождённых пороков сердца, в 10% -на клапанах, поражённых ревматизмом, в 6% - при пролапсе створок митрального клапана, в 5–9% - при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, в 2% случаев - после операций на сердце. Нередко этот эндокардит возникает у страдающих алкоголизмом и токсикоманией, у пациентов, получающих гемодиализ или иммуносупрессивную терапию.
Патогенез . В развитии острого инфекционного эндокардита ведущую роль играют иммунокомплексные механизмы. По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита: острый бактериальный эндокардит (длительность около 2 нед), подострый инфекционный эндокардит (до 6 нед, изредка до 3 мес), затяжной септический эндокардит (в течение многих месяцев и лет).
● Острый бактериальный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца при тяжёлых инфекциях и септикопиемии. В 80% случаев его вызывает золотистый стафилококк, в 20% другие возбудители - пневмококки, гонококки, патогенные грибы, риккетсии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок сердца.
◊ Макроскопически в начале процесса по краям створок митрального, иногда аортального клапанов видны мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, жёлтого или тёмно-коричневого цвета. Под ними обнаруживают язвенные дефекты клапанов. При увеличении эти дефекты распространяются вглубь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризмы, а в 50% летальных исходов - перфорации створок клапана. По краям язвенных дефектов возникают тромбы (полипозно-язвенный эндокардит). При острых эндокардитах, вызванных бактериями или риккетсиями (например, при Q-лихорадке) объём тромботических масс относительно невелик, а при грибковых эндокардитах полипозные разрастания могут быть большими и рыхлыми.
◊ Микроскопически на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии бактерий и тромботические массы. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином, нередко инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (последние иногда отсутствуют). Изредка в инфильтрате находят гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса обычно происходит организация тромботических масс, петрификация колоний бактерий, сморщивание и деформация створок клапана (рис. 10-15).
Рис. 10-15. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана. Окраска гематоксилином и эозином (x40).
◊ Осложненияострого бактериального эндокардита: отрыв части клапана, сухожильных хорд, кусочков тромбов с развитием тромбоэмболического синдрома, в том числе инфаркта миокарда. При эмболии инфицированными тромботическими массами в миокарде могут возникать мелкие абсцессы. Возможно развитие диффузного пролиферативного гломерулонефрита и узелков Ослера в коже как проявление гиперчувствительности.
● Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в 50% случаев септического эндокардита, в последние годы реже. Процесс возникает как на склерозированных, так и на неизменённых клапанах сердца. Воспаление чаще изолировано в аортальном, реже митральном клапане и приводит к развитию соответствующего порока сердца. Морфологическиэто обычно полипозно-язвенный эндокардит. Очаги некроза с мононуклеарными инфильтратами вокруг них находят также в пристеночном эндокарде и трабекулах.
● Затяжной септический эндокардит, или sepsis lenta составляет 45% всех инфекционных эндокардитов. В 50% случаев он связан с зеленящим стрептококком. Как правило, затяжной септический эндокардит возникает на клапанах, склерозированных и деформированных в результате атеросклероза или сифилиса, иногда при врождённых пороках клапанов (вторичный эндокардит). Однако в 18–25% заболевание возникает на неизменённых клапанах (первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). В конце ХХ в. первичные эндокардиты стали более частыми, чем вторичные. Первичные эндокардиты наблюдают у более молодых людей, в то время как вторичный затяжной септический эндокардит чаще бывает у лиц старше 50 лет. Изолированное поражение клапанов диагностируют в 73% случаев. Из них в 53% поражён аортальный клапан, в 16% - митральный (обычно при сепсисе у наркоманов или как осложнение внутрисердечной катетеризации). Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов отмечают в 27% случаев, трикуспидального - в 19%.
◊ Для затяжного септического эндокардита характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда в тромботических наложениях видны гигантские клетки и колонии микроорганизмов, но в инфильтрате нет нейтрофилов. Затем под тромботическими наложениями возникает грануляционная ткань, она, созревая, сморщивает клапан. Деформацию клапана усиливает организация тромботических масс. Заболеванию свойственно хроническое рецидивирующее течение, поэтому в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. В клапанах, сухожильных хордах, париетальном эндокарде есть изменения, отражающие иммунное воспаление: очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальная инфильтрация, иногда небольшие тромботические наложения на неизменённом эндокарде.
◊ Осложнения и причины смерти больных такие же, как при подостром инфекционным эндокардите. Обычно эти две формы эндокардита клинически рассматривают как одно заболевание.
Неинфекционный тромбоэндокардит
Неинфекционный тромбоэндокардит(абактериальный тромбоэндокардит, минимальный эндокардит) морфологически протекает как полипозный или бородавчатый. Он развивается у резко ослабленных больных, а также при интоксикациях. Характерно образование на эндокарде клапанов, в основном, левого желудочка, стерильных тромботических наложений без признаков воспаления. Поэтому название «эндокардит» имеет лишь историческое значение. Под тромботическими бородавчатыми наложениями по краю створок митрального или аортального клапанов (реже - трикуспидального клапана) видны небольшие скопления фибробластов, моноцитов и макрофагов.
Ревматический эндокардит
Морфологическое проявление этого заболевания - бородавчатый или фибропластический эндокардит. Ревматический эндокардит, также как атипический небактериальный бородавчатый эндокардит Либмана–Сакса при системной красной волчанке и эндокардит при ревматоидном артрите - часть патогенеза соответствующих заболеваний и причина развития клапанных пороков (см. главу 16).
Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера
Другие названия заболевания - фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, эндокардит Лёффлера.Этиология неизвестна. Заболевание было описано Лёффлером в 1936 г. как сочетание эндомиокардита, эозинофилии крови, эозинофильных васкулитов кожи и внутренних органов.
Патогенез эндокардита Лёффлера связывают с иммунными нарушениями.Характерно сочетание эозинофилии крови и поражения париетального эндокарда с последующим развитием его выраженного фиброза, утолщения, сужения камер сердца. Заболевание заканчивается сердечной недостаточностью. Правильнее говорить об эндомиокардите, так как почти всегда в процесс вовлечён миокард, особенно его субэндокардиальные отделы.
Морфогенез эндокардита Лёффлера состоит из острой стадии, тромботической и стадии фиброза.
● Острая (некротическая) стадия протекает 5–6 нед. Характерно воспаление париетального эндокарда с тромботическими наложениями в обоих желудочках, преимущественно в левом, особенно в области верхушки. Воспаление распространяется на субэндокардиальные отделы миокарда, где возникают очаги некроза. В инфильтрате много эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Кроме того, возможны эндартериит или панартериит коронарных артерий, а также сосудов кожи и внутренних органов.
● Тромботическая стадия. Полости сердца несколько сужены, возможна небольшая эксцентрическая гипертрофия миокарда. На париетальном эндокарде левого желудочка, особенно в области верхушки, и в правом желудочке по ходу приносящего тракта видны организующиеся тромбы. Микроскопическиобнаруживают фиброз эндокарда обоих желудочков. Между утолщённым эндокардом и миокардом - зона грануляций. Часть мышечных волокон гипертрофирована, часть - атрофирована. На месте некрозов возникает сетчатый или очаговый фиброз, особенно в субэндокардиальном и среднем слоях миокарда, а также периваскулярный склероз.
● Стадия фиброза. Камеры сердца сужены, париетальный эндокард обоих желудочков белесоватый, плотный, особенно по ходу приносящих трактов и в области верхушки сердца. Нередко отмечают выраженный фиброз папиллярных мышц и сухожильных хорд, особенно задней створки митрального клапана, в результате может возникнуть порок сердца. Возможно развитие порока аортального клапана. Микроскопически отмечают выраженное утолщение эндокарда за счёт склероза. Склероз в виде пальцевидных рубцов распространяется на субэндокардиальный и средний слои миокарда. Вокруг склерозированных участков - умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с наличием отдельных эозинофилов. Сосуды склерозированы.
Сердце увеличено в размерах, стенки левого желудочка утолщены, полости расширены. По краю створок митрального клапана видны мелкие гранулярные тромботические наложения в виде «бородавок», величиной 1см и более, темно-коричневого цвета. Сухожильные хорды тонкие.
Причины: инфекционно-аллергические (ревматические болезни), инфекционные заболевания, интоксикации.
Осложнения: тромбоэмболический синдром: инфаркты селезенки, почек, головного мозга, гангрена кишки.
Исходы: клапанный порок сердца.
Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов.
Сердца увеличено в размерах. Стенки левого и правого желудочка утолщены, камеры расширены. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов. На сухожильных хордах и пристеночном эндокарде организованные тромботические наложения.
Причины: бактериемия при тяжелых инфекциях и септикопиемии (у наркоманов, осложнениях внутрисердечной катетеризации), часто фоном являются предшествующие инфекционные заболевания и болезни, приводящие к тяжелым изменениям клапанов сердца (атеросклероз, сифилис, бруцеллез, врожденные пороки сердца, у пациентов на гемодиализе, иммуносупрессивной терапии).
Осложнения: тромбоэмболия, аневризмы створок, перфорации, отрыв клапана и сухожильных хорд. Редко гломерулонефрит.
Исходы: порок сердца.
Фиброз створок митрального клапана.
Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы и сращены. Хорды укорочены и утолщены. По краям деформированных клапанов располагаются свежие тромботические наложения, и организовавшиеся, что приводит к еще большему сморщиванию створок клапана и их недостаточному смыканию.
Причины : ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
Осложнения: тромбоэмболия.
Исходы: хроническая сердечная недостаточность, декомпенсация порока.
4. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).
Сердце увеличено, его поверхность покрыта шероховатыми наложениями серого цвета в виде нитей, напоминающих волосяной покров. Нити фибрина легко отделяются.
Причины: туберкулез, ревматизм, уремия; реже- неспецифические бактериальные инфекции, осложняющиеся септикопиемией (быстро переходит в гнойный); тяжелое течение вирусных инфекций (гриппа, полиомиелита, инфекционного мононуклеоза).
Осложнения: большое скопление экссудата приводит к тампонаде сердца.
Исходы : рассасывание экссудата; спаечный процесс, облитерация полости перикарда с развитием констриктивного перикардита; панцирное сердце.
Приобретенный митральный порок сердца.
Сердце увеличено в размерах, полости желудочков расширены, миокард дряблый, на разрезе глинистого вида. Створки митрального клапана плотные, белого цвета, блестящие, непрозрачные. Сращены между собой и деформированы. Атриовентрикулярное отверстие резко сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.
Причины: перенесенные первичные и вторичные эндокардитыразличной этиологии.
Осложнение: декомпенсация пороков левого сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты) ведет к острой левожелудочковой недостаточности и развитию отека легких.
Исход: хроническая сердечная недостаточность.
6. Врожденный порок сердца (пентада Фалло).
В сердце наблюдается дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция аорты и дефект межпредсердной перегородки.
Причины: генные мутации, хромосомные аберрации, воздействие тератогена на эмбрион на 3-11-ой неделе внутриутробного развития.
Порок «синего типа», движение крови справо налево, сопровождается резким уменьшением объема крови в малом круге кровообращения и тяжелой гипоксией.
Осложнения и причины смерти: правожелудочковая недостаточность,септический эндокардит, эмболические абсцессы головного мозга, легочные инфекции.
Исход: неблагоприятный.
Мускатная печень.
Печень увеличена с закругленным краем, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе печень пестрая, имеет вид «мускатного ореха» - на серо-желтом фоне темно-красные вкрапления.
Причина : хроническая правожелудочковая недостаточность (кардиосклероз различного генеза, порок трехстворчатого клапана, гипертензия в малом круге кровообращения) с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.
Исход: мускатный фиброз и цирроз печени.
Осложнения: прогрессирование склеротических процессов в печени приводит к развитию портальной гипертензии и печеночной недостаточности.
Сердце с искусственным клапаном.
В области митрального клапана находится металлическая конструкция представленная «хлопающим» диском заключенным в жесткую обойму, выполняющая функцию клапана.
Причины : врожденные и приобретенные пороки клапанов.
Осложнения: инфекционный эндокардит, тромбоэмболические осложнения, нарушение функции клапана.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ВИДАМИ ДИЛАТАЦИИ (1,2) И ПОРОКАМИ СЕРДЦА (I, II)
I. Компенсированный порок сердца
II. Декомпенсированный порок сердца
1) миогенная дилятация
2) тоногенная дилятация
2. ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИЙ
2) фибрилляция желудочков
3) перикардит
4) тромбоэмболический синдром в связи с наличием тромбов в полостях сердца
3. ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ
1) сифилитический эндокардит
2) ревматический эндокардит
3) септический эндокардит
4. КАРДИОМИОПАТИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
1) поражением клапанов
2) коронарным тромбозом
3) очаговыми гранулемами в миокарде
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
5 . ВТОРИЧНЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ
1) сифилитический эндокардит
2) ревматический эндокардит
3) септический эндокардит
4) фибропластический эндокардит с эозинофилией
6. СЕРДЦЕ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ
1) увеличено в размерах
2) уменьшено в размерах
3) бурого цвета
4) сужены полости
5) полости расширены
6) миокард пестрый
7) клапаны изъязвлены
7. КАРДИОМИОПАТИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) первичным поражением клапанов сердца
2) коронарным тромбозом
3) первичной дистрофией миокарда
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
8. НАЗВАНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) очаг Абрикосова
2) очаг Ашофф-Пуля
3) узелок Ашофф-Талалаева
9. КЛЕТКИ В СОСТАВЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) лимфоциты
2) макрофаги
3) плазмоциты
4) ксантомные клетки
5) фиброциты
10. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА
1) церебральная
2) полиартритическая
3) кардиоваскулярная
4) нодозная
11. ХАРАКТЕРНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1 2 3 4 5) ДЛЯ ВОСПАЛЕНИЯ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА (I, II, III) ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
I. Эндокардит
II. Миокардит
III. Перикардит
1) узелковый продуктивный
2) острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый
3) серозно-фибринозный («волосатое» сердце)
4) фибропластический
5) экссудативный очаговый и диффузный
12. НАЗВАНИЕ ИСТИННОГО РЕВМАТИЗМА
1) болезнь Лайелла (тотальный кожный эпидермолиз)
2) болезнь Бюргера (системный васкулит)
3) париетальный эндокардит Леффлера с эозинофилией
4) все ответы верны
5) болезнь Сокольского-Буйо
13. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
1) болезнь Шегрена
2) миастения
3) ревматоидный артрит
4) болезнь Бехтерева
5) системная красная волчанка
14. КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
1) нарушение иммунного гомеостаза
2) генерализованный васкулит
3) преимущественно острое течение
4) наличие очага хронической инфекции
5) прогрессирующая системная дезорганизация соединительной ткани
15. ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ (1-, 2-,3-, 4-)
1) склероз
2) мукоидное набухание
3) клеточно - воспалительная реакция
4) фибриноидные изменения
16. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) сердце и сосуды
2) мелкие суставы
3) лоханки почек
4) указанные органы не поражаются
17. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) гнойно - экссудативные
2) преимущественно альтеративные
3) межуточные
4) гранулематозные
18. УВЯДАЮЩАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ
1) увеличением количества фибробластов
2) увеличением зоны фибриноидного поражения
3) уменьшением количества макрофагов
4) активным коллагеногенезом
5) все ответы неверны
19. БОРОДАВЧАТЫЕ НАЛОЖЕНИЯ НА ЭНДОКАРДЕ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ
1) гранулемы Ашофф-Талалаева
2) гранулемы Березовского - Штернберга
3) тромботические наложения
4) все ответы неверны
20. ВИДЫ ЭНДОКАРДИТОВ ПРИ ИСТИННОМ РЕВМАТИЗМЕ
1) острый бородавчатый эндокардит
2) эндокардит Либмана - Сакса
3) эозинофильный эндокардит Леффлера
4) возвратно-бородавчатый эндокардит
5) фибропластический эндокардит
6)диффузный эндокардит
7) полипозно-язвенный эндокардит
21. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА
1) порок трехстворчатого клапана
2) порок митрального клапана
3) порок аортального клапана
4) порок клапанов легочной артерии
22. ХАРАКТЕР ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИКАРДИТЕ
1) фибринозное воспаление
2) гнойное воспаление
3) катаральное воспаление
4) серозное воспаление
5) серозно-фибринозное воспаление
23. СУСТАВНАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ
1) синовиальной оболочки
2) суставных хрящей
4) околосуставных тканей
24. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТОВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) аневризмы крупных сосудов
2) тромбоэмболические осложнения
3) оба ответа верны
25. ИСХОДЫ ФИБРИНОЗНОГО ПЕРИКАРДИТА
1) рассасывание экссудата
2) облитерация полости перикарда
3) обызвествление фибринозных наложений
4) отложение амилоида
26. ОСНОВА ПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
1) иммунодефицитный синдром
2) нарушения трансплантационного иммунитета
3) аутоиммунные реакции
27. ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
1) соединительная ткань вокруг сосудов
2) околосуставная соединительная ткань
3) нейроглия
28. ИСХОД МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) переход в гиалиново-капельную дистрофию
2) переход в фибриноидные изменения
3) обратное развитие процесса
4) переход в ксантоматоз
29.ИСХОД ФИБРИНОИДНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) обратное развитие процесса
2) развитие мукоидного набухания
3) гранулематоз и склероз
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
30. НАИБОЛЕЕ ДОКАЗАНА РОЛЬ В РАЗВИТИИ РЕВМАТИЗМА
а) бета-гемолитического стрептококка группы А
б) бетта-гемолитического стрептококка группы В
в) вируса герпеса
г) кампиллобактерии
31. СТРОЕНИЕ ТИПИЧНОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
а) очага фибриноидного некроза
б) очага творожистого некроза
в) макрофаги-клетки Аничкова
г) очага колликвационного некроза
д) нейтрофильной реакции
32. ХАРАКТЕР МИОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
а) гранулематозный
б) диффузный межуточный экссудативный
в) очаговый межуточный экссудативный
г) все ответы верны
д) все ответы неверны
33. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕНА
а) эндокардитом
б) миокардитом
в) панкардитом
г) все ответы верны
34. МАЛАЯ ХОРЕЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ОТНОСИТСЯ К
1) кардиоваскулярной форме
2) суставной форме
3) нодозной форме
4) церебральной форме
35. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
а) мукоидное набухание
б) фибриноидный некроз
в) увядание и склероз гранулем
г) все ответы верны
36. ЭКСЦЕНТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА СОПРОВОЖДАЕТСЯ
1) истончением межжелудочковой перегородки
2) уменьшением объема обоих желудочков
3) увеличением объема левого желудочка
4) утолщением стенки левого желудочка
5) дилатацией полостей
37. ВИДЫ МИКАРДИТОВ
1) рестриктивный
2) дилатационный
3) коронарогенный
4) идиопатический
5) гранулематозный
6) гипертрофический
38. ПРИЗНАКИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
1) дилатация всех камер сердца
2) дилатация левого желудочка
3) дилатация обоих предсердий
4) гипертрофия стенки левого желудочка
5) гипертрофия стенок всех камер сердца
6) гипертрофия стенки правого желудочка
39. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
1) значительно уменьшены
2) слегка уменьшены
3) не изменены
4) слегка увеличены
5) значительно увеличены
40. ПРИЗНАКИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
1) заместительный фиброз
2) гипертрофия кардиомиоцитов
3) слабый интерстициальный склероз
4) гигантские многоядерные кардиомиоциты
41. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РЕСТРИКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
1) глинистый миокард
2) миокард пестрого вида
3) полости желудочков не расширены
4) двусторонняя дилатация предсердий
5) желудочки сердца значительно увеличены
42. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МИОКАРДИТЕ
1) гиалиноз стромы
2) мелкие участки миолиза
3) разрывы мелких сосудов
4) обширные участки склероза
5) гигантоклеточная инфильтрация
6) лимфогистиоцитарная инфильтрация
43. КЛЕТКИ ИНФИЛЬТРАТА ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ АБРАМОВА-ФИДЛЕРА
1) лимфоциты
2) гистиоциты
3) эозинофилы
4) фибробласты
5) тучные клетки
6) гигантские клетки
7) плазматические клетки
8) эпителиоидные клетки
44. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА
1) гемосидероз
2) жировая атрофия
3) бурая дистрофия
4) заместительный фиброз
5) крупноочаговый кардиосклероз
6) мелкоочаговая дегенерация кардиомиоцитов
45. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ
1) отек интерстиция
2) гемосидероз
3) отложения солей кальция
4) базофильную дегенерацию кардиомиоцитов
46. РЕВМАТИЧЕСКАЯ АТАКА ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ ПОСЛЕ
1) грибковой инфекции
2) стафилококковой ангины
3) острого гломерулонефрита
4) стрептококковой ангины
47. НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ АТАКЕ РЕВМАТИЗМА
1) миокардит
2) перикардит
3) бурая атрофия миокарда
4) эндомиокардиальный фиброз
48. ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ АШОФФА - ЭТО
1) эпителиоидные клетки
2) плазматические клетки
3) тучные клетки
4) гистиоциты
49. КЛЕТКИ АНИЧКОВА В РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ
1) лимфоидные клетки
2) набухшие гистиоциты
3) активированные плазмоциты
4) эпителиоидные клетки
50. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ В МИОКАРДЕ УЗЕЛКОВ АШОФФА
1) в интерстиции
2) вокруг сосудов
3) в кардиомиоцитах
4) в эндотелии сосудов
51. КЛАПАНЫ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ
1) митральный
2) трехстворчатый
3) легочной артерии
4) аортальный и митральный
5) аортальный и трехстворчатый
6) аортальный и легочной артерии
52. ВИДЫ КЛАПАННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) очаговый
2)диффузный
3) терминальный
4) фибропластический
5) полипозно-язвенный
6) возвратно-бородавчатый
53. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНА ПРИ ФИБРОПЛАСТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ
2) гиалиноз
3) фибриноидный некроз
4) колликвационный некроз
5) узуры и фенестры
6) неоваскуляризация
54.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1, 2, 3, 4, 5, 6) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛАПАННЫХ ЭНДОКАРДИТАХ (I,II,III)
I. Диффузный вальвулит
II. Острый бородавчатый
III. Фибропластический
1) пристеночные тромбы
2) мукоидное набухание
3) амилоидоз
4) склероз и гиалиноз
5) казеозный некроз
6) микседема
55. ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА
1) бурая атрофия миокарда
2) формирование порока сердца
3) мелкоочаговый кардиосклероз
4) карциноидное поражение клапана
56. ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) эритема
2) гиперкератоз
3) кольцевидная сыпь
4) подкожные узелки
57. ПРИЗНАКИ МИТРАЛЬНОГО ПОРОКА СЕРДЦА РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ
1) склероз створок клапана
2) атрофию сосочковых мышц
3) дилатацию левого желудочка
4) изъязвление створок клапана
5) дилатацию левого предсердия
6) гипертрофию сосочковых мышц
58. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПАНКАРДИТ -ПОРАЖЕНИЕ
1) эндокарда и миокарда
2) эндокарда и перикарда
3) миокарда и перикарда
4) эндокарда, перикарда и миокарда
59. САМЫЙ ЧАСТЫЙ ВИД МИОКАРДИТА
1) рестриктивный
2) дилатационный
3) коронарогенный
4) идиопатический
5) гранулематозный
6) гипертрофический
60. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
а) тромбоэмболии в систему легочного ствола
б) поражение эндокринных органов
в) поражение легочных сосудов
г) эссенциальная гипертензия
д) выраженное ожирение
61. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА
1) хроническая сердечная недостаточность
2) хронический венозный застой
3) артериальная гипертензия
4) митральный порок
5) старение
62. ВИДЫ ЭНДОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) субтотальный
2) пристеночный
3) хордальный
4) клапанный
5) тотальный
63. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМ КЛАПАННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ
1) хроническая сердечная недостаточность
2) ишемический инфаркт головного мозга
3) геморрагический синдром
4) почечная недостаточность
5) инфаркт почки
6) асистолия
64. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА У ДЕТЕЙ
1) узелковый продуктивный
2) межуточный продуктивный
65. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА У ВЗРОСЛЫХ
1) узелковый продуктивный
2) межуточный продуктивный
3) очаговый межуточный экссудативный
4) диффузный межуточный экссудативный
66. ВИДЫ ПЕРИКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) гнойный
2) серозный
3) катаральный
4) фибринозный
5) геморрагический
67. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ПЕРИКАРДИТА
1) облитерация полости сердечной сорочки
2) гнойное расплавление
3) образование спаек
4) обызвествление
68. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ФИБРИНОЗНОМ ПЕРИКАРДИТЕ
1) "панцирное"
2) "мускатное"
3) "волосатое"
4) "тигровое"
5) "саговое"
69. ТРОМБОТИЧЕСКИМ НАЛОЖЕНИЯМ НА КЛАПАНЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СПОСОБСТВУЕТ
1) повреждение эндотелия
2) мукоидное набухание
3) склероз и гиалиноз
4) отек створок клапана
70. ЭНДОКАРДИТ ЛИБМАНА - САКСА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
1) ревматизма
2) атеросклероза
3) болезни Бехтерева
4) системной красной волчанки
71. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА НЕИЗМЕНЕННЫХ КЛАПАНАХ
1) гранулема Талалаева
2) болезнь Бехтерева
3) эндокардит Абрикосова
4) болезнь Черногубова
5) эндокардит Либмана-Сакса
72. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) вторичный амилоидоз
2) инфаркты селезенки
3) инфаркты почек
4) гангрена кишки
5) пиелонефрит
73. ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ
1) изъязвления
2) мукоидное набухание
3) фибриноидный некроз
4) массивные тромботические наложения
74. ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) ревматические пороки сердца
2) врожденные пороки сердца
3) гипертоническая болезнь
4) кардиосклероз
5) ишемическая болезнь сердца
75. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) зеленящий стрептококк
2) синегнойная палочка
3) кишечная палочка
4) менингококк
5) пневмококк
76. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) сердечно-сосудистая недостаточность
2) тромбоэмболия легочной артерии
3) тромбоэмболический синдром
4) эмболический гнойный нефрит
77. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4) СООТВЕТСТВУЮЩИЕ ФОРМАМ ЭНДОКАРДИТА (I, II, III)
I) Диффузный
II) Полипозно-язвенный
III) Возвратно-бородавчатый
1) бактерии в тромботических массах
2) мелкие пристеночные тромбы
3) массивные кровоизлияния
4) локальный амилоидоз
5) мукоидное набухание
78. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНОВ ПРИ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОМ
ЭНДОКАРДИТЕ
1) склероз
2) амилоидоз
3) изъязвления
4) казеозный некроз
5) неоваскуляризация
6) тромботические наложения
79. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА ПО ТЕЧЕНИЮ
2) подострая
3) хроническая
4) волнообразная
80. СЕРДЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) мелкоочаговый кардиосклероз
2) подклапанные абсцессы
3) хронический миокардит
4) инфаркт миокарда
5) порок сердца
Эталоны ответов к теме:
Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Пороки сердца.
1. I- 2; II-1
6. 1, 5, 6
9. 1, 2, 3, 5
11. I-2, 4;II-1; III- 3
13. 1,3,4,5
14. 1, 2, 4, 5
15. I-2; II-4, III-3, V- 1
18. 1, 3
20. 1, 4, 5, 6
21. 2, 3
22 . 1, 4, 5
25. 2, 3
28 . 2, 3
31 . 1, 3
35. 1, 2
36. 3, 4, 5
37. 1, 2, 6
38. 1, 5
40 . 1, 2
41. 3, 4
42. 2, 6
43. 1,2,3,6,7
44. 1, 4, 6
45. 1, 4
51. 1, 4
52. 2, 4, 6
53. 1, 2, 6
54. I-2; II-1; III- 4
56. 1, 4
57. 1, 5, 6
60. 1, 3, 5
61. 3, 4
62. 2, 3, 4
67. 1, 3, 4
72 . 2,3,4
73. 1,3, 4
77. I-5;II-1;III2
78. 1, 3, 4, 6
79 . 1, 2
80. 2, 5
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Врожденные пороки сердца. Этиологические факторы их развития. Принципы классификации. Макро- и микроскопические изменения. Клинико-морфологические проявления.
2. Пересадка сердца. Осложнения: отторжение трансплантата, пораженные и другие.
3. Клинико-анатомическая характеристика ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии, узелкового периартериита.
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304с, Т.2.ч.1.-512 с., ч.2-504с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., Т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г.- 400 с.
10. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. Спб.: Изд. Акация, 1994г. - 278с.
11. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 2-е изд.-М.: Медицина, 1986г. - 252с.
12. Утешев Б.С. Сердечная недостаточность. М., ГЭОТАР Медицина, 1999г. - 224с.
Острые воспалительные заболевания органов дыхательной системы. Грипп. Острые пневмонии. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.
Цель занятия: изучить эпидемиологию, этиологию, особенности воздействия вируса гриппа на макроорганизм, морфологические проявления гриппа различной степени тяжести, его осложнения и исходы; изучить и четко представлять манифестные морфологические критерии основных видов острых пневмоний с учетом особенностей этиологии, патогенеза, общей реактивности организма, состояния местных защитных механизмов органов дыхания; изучить отличительные патогенетические и морфологические критерии бронхопневмоний и крупозной пневмонии, возможные осложнения и исходы.
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
Термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
Основные структурные изменения органов дыхания, при развитии в них острых воспалительных процессов;
Этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе пневмоний и острых пневмонитов;
Значение патологических изменений в органах дыхания и их клинических проявлениях.
Уметь:
Диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды пневмоний;
Проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.
Быть ознакомлены:
С основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях органов дыхания.
Грипп - острое эпидемическое вирусное заболевание с поражением респираторного эпителия верхних и нижних отделов дыхательных путей. Возбудители гриппа относятся к РНК-содержащим вирусам, которые разделяются на три типа - А, В и С.
Наиболее часто при гриппе развиваются ринит и ларинго-трахеобронхит. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.
П ри легкой форме в слизистых оболочках носа и гортани развивается катаральное воспаление с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек.
Грипп средней тяжести характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только верхних дыхательных путей, но также трахеи, бронхов, бронхиол и иногда легочной ткани. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, в результате эти оболочки приобретают малиновый цвет, на их поверхности накапливается экссудат, напоминающий малиновое желе.
При тяжелом течении гриппавыделяют две формы: токсическую и с легочными осложнениями . Для токсического варианта, помимо изменений, отмеченных выше, характерны геморрагический отек легких и кровоизлияния в головной мозг, серозные и слизистые оболочки, некоторые внутренние органы. Вариант, протекающий с легочными осложнениями, обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции. Обнаруживаются фибринозно-геморрагический ларингит и трахеит, панбронхит и крупноочаговая пневмония. Характерна картина большого пестрого легкого.
Риновирусные инфекции (парагрипп)- острые заболевания с преимущественным поражением респираторного эпителия верхних отделов дыхательных путей. Они составляют более 50 % простудных заболеваний. Возбудители этих заболеваний относятся к семейству пикорнавирусов. Течение заболевания напоминает легкую форму гриппа с умеренной интоксикацией. Заболевание характеризуется развитием катарального ларинго-трахеобронхита с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек. Наиболее частыми осложнениями риновирусных инфекций являются ложный круп, обусловленный отеком гортани, присоединение вторичной инфекции, реже - менингоэннефалит.
Пневмонии – острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы, с преимущественным поражением респираторных отделов, различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями. Пневмонии подразделяют на контагиозные и внутрибольничные (нозокомиальные), развившиеся не ранее чем через 48 ч после госпитализации.
Основной этиологический фактор пневмоний - Streptococcus pneumoniae( 82 серологических варианта), выявляемый более чем в 90 % случаев заболеваний, 25% пневмоний вызывает Mycoplasma pneumoniae, и другие микроорганизмы: клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфайффера, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, смешанная флора, вирусы, грибы.
Пути проникновения микробов в легкие: воздушно-капельный и аспирационный в сочетании с повреждением барьерных систем легочной защиты, гематогенный, контагиозный. Классификация:
1. По патогенезу:
-первичные пневмонии, развиваютсяпри отсутствии какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, которые могут способствовать ее возникновению.
Вторичные пневмонии развиваются на фоне хронических заболеваний бронхолегочной системы, а также соматических или инфекционных заболеваний с локализацией первичного аффекта вне легких.
2. По клинико-морфологическим особенностям:
-лобарная (крупозная), бронхопневмония (очаговая) и острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит).
3. По распространенности: острые пневмонии могут быть одно- и двухсторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными;
4. П о характеру течения : тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные.
Лобарная (крупозная) пневмония - острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, с поражением доли легкого, вовлечением в процесс висцеральной плевры и образованием фибринозного экссудата. Этиология: пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Путь заражения - воздушно-капельный. В патогенезе ведущей является реакция гиперчувствительности немедленного типа, развивающаяся на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии.
1. Стадия прилива - развивается в течение 1-х суток заболевания, характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, содержащего большое количество микробов, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Бронхи интактны. В плевре отек и воспалительные изменения. Доля легкого полнокровна, уплотнена.
2. Стадия красного опеченения развивается на 2-й день болезни. В экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.
3. Стадия серого опеченения занимает 4-6-й день болезни. В этот период отмечается спадение легочных капилляров, в экссудате полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, непрозрачная с фибринозными наложениями.
4. Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов и фагоцитозу. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.
Осложнения: Легочные и внелегочные.
Бронхопневмония (очаговая пневмония), характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Заболеванию предшествуют воспалительные процессы в бронхах с нарушение дренажной функции, что способствует проникновению микробов в респираторные отделы легкого - альвеолярные ходы и альвеолы. Возможен также перибронхиальный и гематогенный путь.
Морфологические изменения в легком зависят от вида возбудителя. К стереотипным изменениям можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, представленного различными формами катарального воспаления. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат (серозный, гнойный, геморрагический или смешанный), вид которого определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX и X).
Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Этиология связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остается неустановленной. Патогенез: первичное поражение пневмоцитов 1- и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления.
Морфологические проявления: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. Исход: чаще выздоровление;развитие интерстициального фиброза.
ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания. Вирусные инфекции. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиническая морфология легкой, средней степени тяжести и тяжёлой форм гриппа. Осложнения.
2. Парагрипп.
3. Аденовирусная инфекция. Этиология. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы.
4. Острые воспалительные заболевания легких. Роль нарушения гомеостаза легких в развитии пневмоний. Классификация пневмоний. Пневмония в условиях подавления иммунитета. Понятие о назокомиальной инфекции, причины возникновения.
5. Бактериальная пневмония. Классификац
РЕВМАТИЗМ
Макропрепараты
№ 153. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана слегка утолщены, мягкие, полупрозрачность их уменьшена. На поверхности клапана по замыкающему краю расположены мелкие тромботические наложения в виде возвышающихся узелков («бородавок»). В норме створки клапанов тонкие, полупрозрачные.
№ 154. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. На поверхности деформированных створок клапана расположены свежие тромботические наложения.
№ 156. Сердце при ревматическом митральном стенозе. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз). На поверхности створок по замыкающему краю располагаются свежие тромботические наложения, придающие митральному отверстию вид «рыбьей пасти». В некоторых препаратах тромботические наложения отсутствуют (фибропластический эндокардит).
№ 157. Сердце при декомпенсированном ревматическом пороке. Сердце увеличено, полости его расширены, стенки истончены (по сравнению с компенсированным состоянием). Миокард глинистого вида (дряблый, желтовато-серый). Со стороны эндокарда видны множественные мелкие белесовато-желтоватые пятна и полосы (признак паренхиматозной жировой дистрофии миокарда).
Микропрепараты
№ 148. Возвратно-бородавчатый эндокардит. В ткани створок клапана видны сосуды (в норме они отсутствуют) , выраженный фиброз , очаги фибриноидного некроза (аморфные бесклеточные эозинофильные массы) , очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты . На поверхности клапана, лишённой эндотелия, расположены тромботические наложения в виде эозинофильных аморфных масс . Часть тромботических наложений частично или полностью замещены фиброзной тканью . В некоторых препаратах свежие тромботические наложения отсутствуют.
№ 149. Гранулематозный ревматический миокардит. Окраска гематоксилином и эозином. В миокарде между пучками мышечных волокон расположены многочисленные увядающие ревматические гранулёмы Áшоффа–Талалаева . В центре некоторых гранулём заметно небольшое количество фибриноидного детрита (аморфные эозинофильные массы), окружённого клетками воспалительного инфильтрата. Бόльшая часть гранулём образована только клетками, преимущественно макрофагами (гистиоцитами). Помимо обычных макрофагов в гранулёмах Áшоффа–Талалаева встречаются крупные клетки с резко увеличенными гиперхромными ядрами неправильной формы.
№ 150. Кардиосклероз в исходе ревматического миокардита. Окраска по ван Гизону. В строме миокарда, преимущественно вокруг мелких сосудов , обнаруживаются прослойки плотной волокнистой ткани , коллагеновые волокна которой окрашены в красный цвет кислым фуксином. В норме строма миокарда представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью. – мышечные волокна.
 |
Воспаление эндокарда, часто осложняется пороками сердца, которые характеризуются морфологическими изменениями клапанов и отверстии в сердце
Этиология. Эндокардит в большинстве случаев возникает и развивается как вторичное заболевание инфекционно-токсической природы.
Классификация:
По локализации различают клапанный, хордальный, и париетальный эндокардит. По характеру патологических изменений в связи с этиологическими факторами и иммунологическим состоянием организма различают диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый, острый язвенный, полипозно-язвенный и фиброзный.
Классификация пороков сердца:
В связи с наличием в сердце четырех отверстий и четырех клапанов различают восемь так называемых простых пороков сердца. Кроме того, пороки могут быть сложными и комбинированными.
- Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis sinistri)
- Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis dextri)
- Сужение отверстия аорты (stenosis ostii aortae)
- Сужение отверстия легочной артерии (stenosis ostii arteriae pulmonalis)
- Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvulae tricuspidalis)
- Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis)
- Недостаточность аортальных клапанов (insufficientia valvularum aortae)
- Недостаточность клапанов легочной артерии (insuffitientia valvularum arteriae pulmonalis)
Патогенез и патологоанатомические изменения. Под воздействием токсинов различного происхождения при эндокардите развиваются как воспалительные, так и некротические процессы. Чаще поражается клапанный и реже пристеночный эндокард. При бородавчатом эндокардите появляются своеобразные разрастания в виде бородавок, которые чаще бывают на местах смыкания клапанов. При язвенном эндокардите вследствие более выраженных воспалительных и особенно некротических процессов образуются язвы, которые нередко ведут к перфорации клапанов. Указанные патологические процессы нарушают функции клапанного аппарата сердца и вызывают расстройства гемодинамики в сердце и организме При несвоевременном лечении и в тяжелых случаях эндокардит осложняется пороками сердца, которые принято называть приобретенными. Врожденные пороки у животных встречаются реже приобретенных.
При патологоанатомическом исследовании бородавчатый эндокардит характеризуется наличием серых или красновато-серых разрастаний на клапанах или пристеночном эндокарде, а язвенный эндокардит — наличием язв на клапанах, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами, и нередко перфорацией клапанов, а также эмболией кровеносных сосудов.
Для диффузного эндокардита свойственно мукоидное или фибриноидное набухание ткани, в сочетании с гранулематозом. При этом эпителий остается интактным и тромботические массы на нем не оседают. Острый бородавчатый (тромбоэндокардит) чаще возникает при роже свиней, некоторых интоксикациях, при этом на поверхности клапана находят бородавчатые тромботические наложения, обращенные к току крови. При возвратно-бородавчатом эндокардите, который встречается при системных заболеваниях на фоне склероза и деформации клапана находят мукоидное или фибриноидное набухание, гранулематоза, тромботических наложений. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса, для него характерны деструктивно-тромботические изменения, края язв пропитаны лейкоцитами, из-за чего приобретают зеленоватую окраску. Фибринозный эндокардит встречается редко.
При пороках сердца обнаруживают утолщение и деформацию клапанов, иногда сращение створок их, сужение отверстий в сердце и другие поражения клапанного аппарата.
Симптомы. Отмечают угнетение, понижение аппетита, продуктивности, работоспособности, тахикардию. Температура тела повышена. В начале болезни тоны сердца усилены, а затем ослабляются и изменяются вследствие появления эндокардиального шума, сила и характер которого при язвенном эндокардите может, в отличие от бородавчатого, изменяться в течение короткого промежутка времени. При язвенном эндокардите нередко бывают кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, а также поражения головного мозга и других органов вследствие эмболии кровеносных сосудов. Периферическая кровь при эндокардите характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом.
При сужении левою или правого атриовентрикулярного отверстия выслушивают пресистолический шум в пунктах оптимум соответственно двустворчатого или трехстворчатого клапана. Развиваются дилатация, а затем гипертрофия левого предсердия и правого желудочка или правого предсердия и левого желудочка. Первый тон усиливается и становится хлопающим. При декомпенсации возникают соответственно дилатация левого предсердия, застой крови в малом круге кровообращения или дилатация правого предсердия, застой крови в большом круге кровообращения. Появляются тахикардия, одышка, цианоз, сердечные отеки.
Недостаточность двустворчатого клапана характеризуется систолическим шумом и пункте оптимум этого клапана, дилатацией и гипертрофией сердца, нередко отраженной гипертрофией правого желудочка При декомпенсации происходит дилатация левого предсердия, застой крови в малом круге кровообращения, тахикардия, одышка, цианоз, сердечные отеки. Часто развивается катар бронхов и даже отек легких.
При недостаточности трехстворчатого клапана обнаруживают систолический шум в пункте оптимум этого клапана, дилатацию и гипертрофию правого сердца, нередко отраженную гипертрофию левого желудочка, положительный венный пульс. При декомпенсации отмечают дилатацию правого предсердия, тахикардию, одышку, цианоз, отеки, часто застойный катар пищеварительного канала, застой крови в печени, селезенке, почках.
При сужении отверстий аорты или легочной артерии устанавливают систолический шум в пунктах оптимум клапанов аорты или легочной артерии, гипертрофию соответственно левого или правого желудочка, медленный и малый пульс при стенозе отверстия аорты. В случае декомпенсации отмечают соответственно дилатацию левого желудочка, ишемию головного мозга, атаксию, обморок или дилатацию правого желудочка, застой крови в венах большого круга кровообращения, тахикардию, цианоз. Недостаточность клапанов аорты или легочной артерии сопровождается диастолическим шумом в пункте оптимум этих клапанов, дилатацией, а затем гипертрофией соответственно левого или правого желудочка, скачущим в большим пульсом при недостаточности аортальных клапанов. При декомпенсации устанавливают дилатацию соответственно левого желудочка, застой крови в малом круге кровообращения или дилатацию правого желудочка, застой крови в большом круге кровообращения. Возникают тахикардия, одышка, цианоз.
Диагноз эндокардита можно поставить по характерным симптомам, а порока сердца — по характеру, локализации эндокардиального шума, с учетом явлений компенсации и декомпенсации порока.
Течение и прогноз. Острый эндокардит длится от нескольких дней до нескольких недель, а хронический — несколько месяцев. Последний часто осложняется пороком сердца. Прогноз при эндокардите осторожный. При большинстве врожденных пороков сердца прогноз неблагоприятный.
Лечение. При эндокардите показаны покой, противомикробные и противоаллергические средства, глюкоза, кофеин, камфора, спирт, натрия хлорид, сердечные гликозиды (см. лечение при миокардите и миокардозе). При компенсированном пороке сердца не следует применять медикаментозного лечения. В случае декомпенсации порока назначают покой и сердечные гликозиды (см. лечение при миокардозе).
Профилактика. Необходимо своевременно бороться с первичным заболеванием и повышать естественную резистентность организма животных; при септическом эндокардите профилактика сепсиса осуществляется своевременной диагностикой, лечением животных, а также соблюдением правил асептики и антисептики при операциях.
эндокардит возвратно-бородавчатый
эндокардит возвратно-бородавчатый (е. verrucosa recurrens) бородавчатый Э. возникающий при обострении ревматизма на фоне рубцового утолщения и сращения створок клапанов сердца.
См. также в других словарях:
Ревматические болезни. Ревматизм. Пороки сердца
Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца
Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, дерма-тоидный и др. Поражение соединительные ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз: муноидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменения в нее или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное.
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус), генетическим факторам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции - реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Вуйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком.
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.
Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительные ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.
Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества.
Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются ганоге-низацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе и фибрином.
Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной
ткани макрофонов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В последующем формируется ревматическая гранулема с характерным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из крупных мотрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше - формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем каллагеновые волокна, фибринотид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы - 3-4 месяца.
На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани как клапанного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкулянты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в ткани сердца: стенках сосудов и серозных оболочках.
Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.
Эндокардит - воспаление эндокарда - одно из ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, кордольный пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или артального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотения, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, гранулематоз (клеточная пролиферация) в толще эндокарда и тромбообразовании на его поверхности. Сочетание
этих процессов различное, что позволяет выделить четыре вида ревматического клапанного эндокардита (Абрикосов А.И. 1947):
Диффузный, или вальвулит;
Острый бородавчатый;
Фибропластический;
Возвратно-бородавчатый.
Диффузный эндокардит, или вальвулит, характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотенйя и образованием по замыкающему краю створок тромбоэнтических наложений в виде бородавок. Фибрипластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.
Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотенйя и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и талиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца.
Миокардит - воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют три формы:
Узелковый продуктивный (грануломатозный);
Диффузный межуточный экссудативный;
Очаговые межуточный экссудативный.
Узелковый продуктивный миокардит характеризуется образованием в периваскуляторной соединительной ткани миокарда гранулем, распознающихся только при микроскопическом исследовании, - они рассеяны по всему миокарду, больше в мышце левого предсердия, в межжелудочковой перегородке, задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в разных фазах развития. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который по мере прогрессирования ревматизма может привести к кардиосклерозу.
Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, полнокровием интерсинсеция миокарда и значительной инфильтрацией его лимфоцитами, гистасоцитами, нейт-рофилами и эзинофилами Гранулемы встречаются редко. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с дистрофическими изменениями
нарушается, что впоследствии декомпенсации может привести к гибели больного. При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.
Очаговый миокардит характеризуется очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образуются редко.
Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного
или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторно-го русла, постоянно вовлекаются в паталогический процесс. Возникают ревматические васкулиты, - в артериях, артериалах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. В исходе васкулита развивается^клероз сосудов.
поражение суставов - патаритрйт - считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидные набухания, васкументы. Суставный хрящ сохраняется, деформации обычно не развиваются.
Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца.
Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
Приобретенные пороки характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения.
Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов.
Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе
возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируются, полость желудочка расширяется.
При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма склероз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка.
Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным.
Компенсированный - протекает без расстройств кровообращения, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые падает нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появляются зинтрофические изменения.
Декомпенсированный порок характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме - очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.
