Что такое автоматизм сердца? Как осуществляется ре­гуляция работы сердца?

Автоматизм (автоматия) сердца - способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Импульсы возбуждения возникают в определенных участках миокарда, образующих проводящую систему сердца. Она состоит из двух узлов и предсердно-желудочкого пучка. В правом пред­сердии между устьями полых вен расположен один из двух узлов - водитель сердечного ритма. В нем возникает возбу­ждение, которое распространяется в миокард предсердий, в предсердно-желудочковый узел и далее к желудочкам.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется блу­ждающим (парасимпатическим) нервом, который вызывает урежение ритма и уменьшение силы сердечных сокра­щений, и симпатическими волокнами, оказывающие ускоряющее и усиливающее действие. Центры, регули­рующие деятельность сердца, находятся в продолговатом и спинном мозге, кроме того, есть центры регуляции сердеч­ной деятельности в гипоталамусе и коре больших полуша­рий. Изменение работы сердца происходит рефлекторно.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется при помощи химических веществ, постоянно поступаю­щих в кровь. Адреналин (гормон надпочечников) и соли кальция усиливают работу сердца, а ацетилхолин и соли калия замедляют работу сердца.

Что такое автоматизм сердца? Как осуществляется ре­гуляция работы сердца?

На этой странице искали:

• что такое автоматизм сердца и как он сочетается с нервной и гуморальной регуляцией
• нервная регуляция работы сердца осуществляется блуждающим
• как осуществляется регуляция работы сердца

Имеется ряд функций сердечной мышцы, которые формируют ее работу. Среди этих функций выделяют автоматизм.

Возбуждения проводятся по нервным путям и клеткам миокарда и вызывают регуляцию работы миокарда

Что такое автоматизм сердца?

Автоматизмом называют способность миокарда к ритмичным сокращениям, которые не вызваны иными возбуждениями. Он нужен для того, чтобы работа сердца была постоянной, не прерывалась.

Важно! В сердечной мышце имеется особые клетки, которые служат источником автоматизма в работе. Находятся в разных отделах.

При нормальном и здоровом функционировании центр автоматизма находится в правом предсердии. При автоматическом функционировании создаются слабые импульсы, которые проводятся по организму, доходя до конечностей. Эти возбуждения регистрируются при помощи электрокардиограммы. По данным электрокардиограммы можно оценить состояние пациента, функционирование миокарда.

Воздействие на функционирование кровяного «насоса» оказывает и центральная нервная система путем подачи возбуждений. Рецепторы, которые снимают показания давления в сердце, располагаются внутри камер и стенках больших кровеносных сосудов. Под влиянием возбудителей на «датчики» осуществляется рефлекторная обратная реакция на работу сердца.

Различают два вида рефлексии:

• уменьшающие частоту сердечных сокращений;
• увеличивающие частоту сердечных сокращений.

Влияющие на сердце сигналы идут от нервных центров в продолговатом и спинном мозге. Есть два вида нервов, каждый из которых отвечает за передачу определенного типа сигнала. Замедляющие работу миокарда сигналы идут по парасимпатическим нервам, ускоряющие – по симпатическим нервам.

К примеру: ускорение сердцебиения возникает при изменении положения тела в быстром темпе. При смене горизонтального положения накапливается кровь в нижних конечностях, что снижает кровенаполнение верхних конечностей, страдает головной мозг. Для восстановления нормального кровотока центральная нервная система отправляет сигнал об ускорении сердцебиения в ответ на сигнал, полученный от рецепторов.

Изменение деятельности сердца самостоятельно может осуществляться и под влиянием боли. При болевых раздражителях центральная нервная система может либо ускорить, либо замедлить работу сердечной мышцы.

Эмоциональный фон способен воздействовать на функционирование сердца. Под воздействием положительных эмоций возможности регулирования кровотока раскрываются. У спортсменов это можно пронаблюдать по рекордным показателям и победам. Если человек испытывает отрицательные эмоции, то миокард приобретает нарушения в функционировании.

Возможна гуморальная регуляция. Сердечная мышца регулируется под воздействием химических веществ, которые постоянно подаются в кровь.

Например: для замедления ЧСС используют ацетилхолин. Организм реагирует на вещество чувствительно, потому малейшая доза способна замедлить работу сердца.

Для ускорения ЧСС используют адреналин, дающий динамику повышения ритма в небольших дозах.

Центры автоматического регулирования сердца

Возбуждения, возникающие в клетках СА-узла, являются водителями ритма, которые проводятся через АВ-узел к желудочкам и вызывают сокращение

В сердце есть несколько центров, которые регулируют сократительный процесс в автоматическом режиме:

1. Источник 1-го порядка. К нему относят синоатриальный узел, называемый водителем ритма и способный к выработке сигналов на сокращение частотой 65-85 в минуту.
2. Источник 2-го порядка. Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса образуют центр автоматизма, который стимулирует работу сердечной мышцы импульсами частотой 45-66 в минуту.
3. Источник 3-го порядка. Клетки из нижней части пучка Гиса стимулируют сердечную деятельность импульсами частотой 25-45 в минуту.

При здоровой сердечной системе сионатриальный узел – единственный водитель ритма, который подавляет автоматическую деятельность других водителей ритма.

Сердечные гликозиды: химическая регуляция

Для регуляции деятельности сердца можно использовать химические возбудители- сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды – вещества, полученные из растений, которые оказывают избирательную стимуляцию. Среди растений подобным эффектом обладают следующие гликозиды:

• наперстянка;
• ландыш;
• весенний горицвет;
• строфант.

Название приобрели потому, что имеют в составе сахара.

Ценятся регуляторы, которые ускоряют ритм. Используют при сердечной недостаточности у пациента. Воздействуют на здоровое сердце незначительно.

Сердечные гликозиды оказывают благоприятное влияние на биохимические процессы: при увеличении ритм, потребление кислорода и глюкозы снижается. Стимуляция осуществляется из-за увеличения свободных ионов кальция. Данный фермент отвечает за создание импульсов.

Имеются гликозиды, которые оказывают обратную реакцию – уменьшают ритм. При сердечной недостаточности возникает тахикардия, потому применение снижающих ритм гликозидов полезно.

Сердечные гликозиды способны ускорить или замедлить ЧСС. Ускорение выражается настолько, что даже при наличии брадикардии кровь нагнетается по кровеносным сосудам в увеличенном объеме. Гликозиды оказывают благоприятное влияние на перекачку крови. Под их воздействием перекачивается больше крови, обогащая кислородом органы.

Внимание! От гликозидов может образоваться частичный или полный блок для прохождения импульсов на сокращение через АВ-узел.

Увеличенный автоматизм сердца при помощи стимулирующих веществ может вызвать нарушение в виде внеочередных сокращений – экстрасистолы. При образовании частых экстрасистол функционирование сердца может серьезно нарушиться. Но есть и другая серьезная угроза, связанная с передозировкой стимулирующих веществ – фибрилляция предсердий.

Еще:

В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить?

Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (синоатриального) (СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается лучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями - волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца. В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Атриовентрикулярный узел - это водитель ритма второго порядка. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда - кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД - это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением. Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардио-

миоцитов: 1) низким уровнем МП - около 50 - 70 мВ, 2) наличием МДД, 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД, 4) низкой амплитудой ПД - 30 - 50 мВ без явления реверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na+, что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца. Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя

функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

0- Фаза быстрой деполяризации, 1- фаза ранней быстрой реполяризации, 2- плато, 3- Фаза поздней быстрой реполяризации, 4 – потенциал покоя

Проявления автоматизма сердца (водитель ритма первого порядка, водитель ритма второго и третьего порядка, последствия разрушения различных участков проводящей системы, закон градиента автоматизма).

Автоматизм - способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани.

Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный, или синоатриальный, узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка , и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка . Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04- 0,06 с. Механизм атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75-4,0 м/с.

Атриовентрикулярный узел берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы 20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье - это водитель ритма 3-го порядка.

Закон градиента автоматии сердца - степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Автоматизм сердца

Определённая часть сердечной мышцы специализируется на выдаче остальному сердцу управляющих сигналов в форме соответствующих импульсов автоволновой природы; эта специализированная часть сердца получила название Проводящая система сердца (ПСС). Именно она обеспечивает автоматизм сердца.

Автоматизм -- способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в кардиомиоцитах без внешних раздражителей. В физиологических условиях наивысшим автоматизмом в сердце обладает САУ, поэтому его называют автоматическим центром первого порядка.

Синусно-предсердный узел, называемый водителем ритма 1-го порядка и расположенный на своде правого предсердия, является важной частью ПСС. Путём отправки регулярных автоволновых импульсов он управляет частотой сердечного цикла. Эти импульсы через пути проведения предсердий поступают в предсердно-желудочковый узел и дальше -- в отдельные клетки рабочего миокарда, вызывая их сокращение.

Таким образом, ПСС при помощи координации сокращений предсердий и желудочков обеспечивает ритмичную работу сердца, т. е. нормальную сердечную деятельность.

Регуляция работы сердца

Работа сердца регулируется при помощи миогенных, нервных и гуморальных механизмов.

Миогенный, или гемодинамический, механизм регуляции разделяют на: гетерометрический и гомеометрический.

Нервная система регулирует частоту и силу сердечных сокращений: (симпатическая нервная система обуславливает усиление сокращений, парасимпатическая -- ослабляет).

Воздействие эндокринной системы на сердце происходит при посредстве гормонов, которые могут усиливать или ослаблять силу сердечных сокращений, изменять их частоту. Основной эндокринной железой, регулирующей работу сердца, можно считать надпочечники: они выделяют гормоны адреналин и норадреналин, действие которых на сердце соответствуют функциям симпатической нервной системы. Эффект на работу сердца оказывают также ионы кальция и калия, а также эндорфины и множество иных биологически активных веществ.

Сердце живого организма — интереснейший продукт эволюции, орган, чья работа основана на взаимодействии гуморальной и нервной систем при сохранении собственной автономии. И пусть сегодня ученым известно практически все, что касается его структуры и деятельности, управлять им достаточно сложно. Однако этому необходимо научиться, что станет отправной точкой в увеличении продолжительности жизни. Автоматия сердца, его метаболизм и связь сокращения с мембранным потенциалом очень важны для медицины. Их изучение и правильное понимание позволяет подбирать более грамотное лечение своим пациентам.

Автоматия пейсмейкеров

Автоматия сердца - это его способность самостоятельно генерировать потенциал действия в фазу диастолы. Это основа автономности данного органа, из-за чего он не зависит от деятельности головного мозга. Причем эволюционно полноценное сердце развилось гораздо раньше головного мозга и центра сердечно-сосудистого тонуса.

Субстрат и причина автоматии сердца заключены в самых фундаментальных механизмах, связанных с работой ионных каналов. Ими формируется разность токов на противоположных сторонах мембраны, которая меняется с течением времени, генерируя импульсный электрический ток. Его проведение по специальным клеткам к потенциал-зависимым тканям является основой сердечной деятельности.

Структура проводящей системы сердца

В сердце, помимо мышечной ткани, имеется собственная система генерации ритма, благодаря чему орган не зависит от контроля головного и спинного мозга. Это система автономна и зависит только от работы ионных каналов атипичных кардиомиоцитов. Они делятся на 3 вида в зависимости от особенностей структуры и функций. Первый вид — пейсмекерные клетки, атипичные Р-кардиомиоциты. Второй вид клеток — проводящие переходные клетки, третий тип — расположенные субэндокардиально клетки волокон Пуркинье и пучка Гиса.

Р-кардиомиоциты — это овальные или округлые клетки, водители ритма, благодаря которым реализуется автоматия сердца. Они в большом количестве находятся в самом центре синусового узла. Небольшое их количество имеется в предсердно-желудочковом узле проводящей системы.

Промежуточные кардиомиоциты имеют продолговатую форму, вытянутые, отличаются малым количеством миофибрилл, но по размеру они меньше сократительных кардиомиоцитов. Они располагаются по периферии синусового и атриовентрикулярного узла. Их задачей является проведение импульса к пучку Гиса и к лежащим между эндокардом и поверхностными слоями миокарда волокнами.

Клетки проводящей системы, локализованные в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, имеют особенную структуру и отличаются низкой эффективностью гликолиза за счет преобладания анаэробного его варианта. Они уплощены и длиннее промежуточных кардиомиоцитов, а по размеру чуть больше сократительных клеток. В цитоплазме имеют незначительное количество мышечных волокон. Их задача — соединить узлы автоматии сердца и сократительный миокард, то есть провести импульс от водителя ритма к сердечной мышце.

Нормальный ритм и распространение импульса в сердце

Сокращение сердца — это результат генерации сердечного импульса, потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла. Здесь располагается максимальное количество пейсмейкеров, генерирующих ритм с частотой 60-100 раз в минуту. Он передается по проводящим клеткам до предсердно-желудочкового узла, главной задачей которого является задержка ритма. До АВ-узла возбуждение доходит по пучкам из проводящих кардиомиоцитов, также обладающих автоматизмом. Однако они способны генерировать ритм с частотой 30-40 раз в минуту.

После АВ-узла ритм в норме распространяется по проводящим атипичным кардиомиоцитам к пучку Гиса, автоматизм которого предельно низок — до 20 импульсов в минуту. Затем возбуждение доходит до конечного элемента проводящей системы — волокон Пуркинье. Их способность генерировать ритм еще ниже — до 10 в минуту. Причем основной водитель ритма, то есть синусовый узел, генерирует импульсы намного чаще. И каждое последующее распространение потенциала действия подавляет ритм нижележащих отделов.

Уменьшение способности проводящей системы сердца генерировать ритм высокой частоты от синусового узла к волокнам Пуркинье называется градиентом автоматизма. Этот процесс объясняется уменьшением скорости деполяризации мембраны: в синусовом узле спонтанная медленная диастолическая деполяризация максимально высокая, а по ходу движения к дистальным участкам — наименьшая. Градиент автоматии направлен вниз, что является признаком нормально функционирующей проводящей системы сердца.

Изменение мембранного потенциала пейсмейкеров

В диастолу сердца в пейсмекерных клетках наблюдается следующая ионная картина: в клетке значительно преобладает количество катионов калия над натриевыми ионами. Снаружи клетки концентрация катионов прямо противоположная. При этом потенциал покоя пейсмекерной клетки составляет -60 мВ. Калиевые токи в покое обладают малой эффективностью, так как ионных каналов для калия на мембране очень мало. Это отличает их от сократительных миоцитов, где потенциал покоя составляет примерно -90 мВ.

Работа HCN-каналов и запуск СМДД

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (СМДД), характерная для каждого атипичного кардиомиоцита, приводит к изменению мембранного потенциала и является процессом, ответственным за автоматию сердца. СМДД начинается с работы HCN-ионных каналов. Это так называемые активируемые гиперполяризацией, управляемые циклическими нуклеотидами катионные каналы. ЦАМФ активирует их в момент гиперполяризации, то есть при потенциале покоя, равном -60 мВ. Это значит, что после каждой реполяризации, как только клетка «перезарядилась», и ее мембранный потенциал достиг значения -60 мВ, запускается открытие HCN-каналов. В клетку в результате этого поступают катионы, преимущественно через натриевые каналы.

В результате небольшого натриевого притока мембранный потенциал повысится примерно до -57 мВ. Это является сигналом для активации кальциевых каналов Т-типа, предназначенных для поставки катионов Са2+. Они активируются слабой деполяризацией и называются подпороговыми. Это значит, что повышение мембранного потенциала до -55-57 мВ приведет к открытию транспортных каналов для дальнейшей деполяризации. Эти ионные каналы активируются ионами натрия, расположенными внутри клетки, закачивают некоторое количество кальция в цитоплазму и повышают потенциал до -50 мВ, после чего быстро закрываются.

Работа натрий-кальциевого обменника

Наличие кальция в цитоплазме является сигналом для открытия механизма натрий-кальциевого обменника. Смысл его работы таков: путем активного транспорта в межклеточное пространство выделяются ионы кальция с зарядом 2+, а внутрь клетки поступают Na+ ионы. На один катион кальция в цитоплазму поступает 3 натрий+ иона, что приводит к увеличению заряда мембраны и росту мембранного потенциала до -40 мВ.

Генерация потенциала действия

По достижении потенциала в -40 мВ происходит открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Они способны работать достаточно долго и приводят к быстрому нарастанию концентрации кальциевых ионов внутри клетки. Это важнейший процесс в работе ионных каналов, так как за счет него происходит лавинообразный рост заряда мембраны, что формирует потенциал действия (ПД). Этот ионный процесс повышает мембранный потенциал до пика на уровне +30 мВ, после чего клетка полностью деполяризована и сгенерировала нужный для работы сердца импульс.

Деполяризация мембраны является активатором не только кальциевого тока, но и калиевого. Однако ионные каналы, которые выделяют ионы калия наружу, работают с задержкой. Потому их выделение происходит на пике формирования ПД. Тогда же кальциевый ток по L-каналам полностью прекращается, а мембранный потенциал снова снижается путем выведения ионов калия против градиента концентрации путем активного транспорта. Заряд мембраны снова падает до -60 мВ, запуская процесс СМДД после уравновешивания изначальных концентраций кальция и натрия.

Природа автоматизма и ее регуляция

Атипичный кардиомиоцит способен выполнять свою функцию благодаря кальциевому току по медленным ионным каналам, в результате чего формируется потенциал действия. Именно этот процесс лежит в основе возбудимости миокарда. В отличие от него, СМДД имеет другое предназначение. Его задача — автоматически запускать начало деполяризации с определенной частотой. Именно наличие фазы СМДД — это природа автоматии сердца, способности спонтанно генерировать возбуждение в пейсмекерных клетках.

Скорость развития СМДД напрямую регулируется соматической вегетативной нервной системой. В покое она минимальна за счет ингибирующего действия блуждающего нерва. Однако это не означает, что автоматия сердца прекращается. Просто стадия СМДД будет длиться больше, что обеспечит более долгую диастолу. Интенсивность метаболических процессов в миокарде и проводящей системе сердца снижается, а орган испытывает меньшую нагрузку.

Эффект ускорения спонтанной медленной диастолической деполяризации достигается влиянием симпатической нервной системы и ее медиатора адреналина. Тогда скорость СМДД повышается, что обеспечивает раннюю активацию натрий-кальциевого обменника и открытие кальциевых каналов медленного типа. Результатом является ускорение частоты ритма, учащение сердцебиения, увеличение энергетического расхода.

Фармакологическое влияние на пейсмейкерную автоматию

Ингибировать механизм автоматии сердца можно и фармакологическим способом. Применяя некоторые лекарственные, наркотические и ядовитые вещества можно ускорить генерацию ритма, замедлить ее или полностью заблокировать. Разумеется, по этическим соображениям ядовитые и наркотические вещества в данной публикации рассматриваться не будут.

Замедлить скорость генерации ритма способны препараты следующих групп: адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Это безопасные лекарственные средства, особенно селективные бета-1-адреноблокаторы. Их механизм действия сводится к инактивации рецептора, к которому в норме присоединяется адреналин.
Блокируя рецептор, препарат устраняет активирующее действие адреналина на скорость генерации импульса, защищая миокард от перерасхода энергии и неэффективной ее растраты. Это очень тонкий и эффективный механизм, а бета-адреноблокаторы значительно увеличили продолжительность жизни многих пациентов с заболеваниями сердца.

Блокаторы кальциевых каналов

Вторая группа веществ отличается более тонким механизмом действия, хотя и очень эффективным. Ими блокируются медленные каналы кальциевого притока, за счет которых формируется потенциал действия. На мембране атипичного кардиомиоцита они экспрессированы в огромном количестве, а потому полная их блокада, которая обернулась бы невозможностью проявления автоматии сердца, невозможна.

Применением препарата достигается лишь некоторое замедление скорости генерации потенциала действия, что помогает уменьшить частоту ритма. Такой механизм очень надежный и позволяет лечить аритмии, используя для этого не субстрат автоматии сердца, а сам потенциал действия. То есть блокаторы кальциевых каналов не влияют на спонтанную медленную диастолическую деполяризацию.

Связь автоматизма сердца и жизнедеятельности

Сердце состоит из мышечной ткани, соединительной и нервной. Последняя имеет в нем наименьшее значение, так как представлена только блуждающим нервом. Соединительная ткань обеспечивает наличие клапанов и поддерживает структуру органа, тогда как мышечная отвечает за все остальное. Именно производными мышечных клеток являются атипичные кардиомиоциты. Это означает, что автоматия сердца, проводящая система сердца и ее мышечная часть являются функциональным целым. Они формируют автономный орган, который способен регулироваться самостоятельно, но не исключает влияние других систем организма.

Такие понятия как автоматия сердца, природа автоматии, градиент автоматии взаимосвязаны и стоят на страже здоровья. Они поддерживают жизнь в организме, обеспечивая постоянное кровоснабжение тканей. Кровь в артериях — это транспортная среда для питательных веществ и связанного кислорода. Благодаря этому реализуется процесс клеточного дыхания и обмена энергией. Это основа функционирования многоклеточного организма, при прекращении работы которой неизбежна его гибель.