Эластические элементы легких оказывают сопротивление при растяжении легких во время вдоха. Измеряется эластическое сопротивление приростом давления, необходимого для растяжения лёгкого.

Где: E - эластическое сопротивление,

dP- прирост давления,

dV- прирост объёма,

С - растяжимость лёгкого.

Растяжимость показывает, на сколько возрастает объём легкого при увеличении внутрилегочного давления. При увеличении транспульмональногодавления на 10 мм. вод. ст. объем легких у взрослого человека возрастает на 200 мл.

Эластические свойства лёгких определяются:

1) Упругостью ткани стенки альвеолы благодаря наличию в ней каркаса из эластических волокон.

2) Тонусом бронхиальных мышц.

3) Поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеолы.

Внутренняя поверхность альвеолы выстлана с у р ф а к т а н т о м, слоем толщиной до 0,1 мкм, состоящим из поперечно ориентированных молекул фосфолипидов. Присутствие сурфактанта снижает поверхностное натяжение в результате того, что гидрофильные головки этих молекул связаны с молекулами воды, а гидрофобные окончания слабо взаимодействуют между собой и другими молекулами. Таким образом, молекулы сурфактанта образуют на поверхности жидкости тонкий гидрофобный слой. Наличие сурфактанта препятствует спадению и перерастяжению альвеол. Заряды свободного участка молекулы за счёт сил отталкивания препятствуют сближению противоположных стенок альвеолы, а сила межмолекулярного взаимодействия противодействует перерастяжению альвеол. За счёт сурфактанта при растяжении лёгких сопротивление возрастает, а при уменьшении объёма альвеол - снижается. Участок молекулы со стороны альвеолярного просвета гидрофобен, отталкивает воду, поэтому водяные пары в альвеолярном воздухе не препятствуют газообмену.

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из:

1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей,

2) вязкого сопротивления тканей.

Неэластическое сопротивление дыханию обусловлено, главным образом, силами трения внутри воздушной струи и между потоком воздуха и стенками дыхательных путей. Поэтому его определяют как аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Измеряется силой (Р), которую нужно приложить, чтобы сообщить воздушной струе некоторую объемную скорость (V) и преодолеть сопротивление дыхательных путей (R).

Сопротивление дыхательных путей при скорости воздушного потока 0,5 л/с равно 1,7 см вод.ст./л в сек.

Легочные объемы

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Жизненная ёмкость лёгких - сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (около 3,5л). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких . У взрослого человека равняется примерно 4,2-6,0 л.

Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью . Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом .

Функциональная остаточная емкость имеет важное физиологическое значение, поскольку выравнивает колебания содержания газов в альвеолярном пространстве, которые могли бы измениться в связи со сменой фаз дыхательного цикла. Поступающие во время вдоха в альвеолы 350 мл воздуха смешивается с воздухом, содержащимся в легких, количество которого в среднем 2, 5 – 3,5 л. Поэтому при вдохе обновляется примерно 1/7 часть смеси газов в альвеолах. Поэтому газовый состав альвеолярного пространства существенно не изменяется.

В каждой альвеоле газообмен характеризуется своим вентиляционно-перфузионным отношением (ВПО). Нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и лёгочным кровотоком составляет 4/5 = 0,8, т.е. в минуту в альвеолы поступает 4 л воздуха и через сосудистое русло легких протекает за это время 5 л крови (на верхушке легкого соотношение в целом больше, чем на основании легких). Такое соотношение вентиляции и перфузии обеспечивает потребление кислорода достаточное для метаболизма за время нахождения крови в капиллярах легкого. Величина легочного кровотока в покое составляет 5-6 л/мин, движущей силой является разница давления около 8 мм рт. ст. между легочной артерией и левым предсердием. При физической работе легочной кровоток увеличивается в 4 раза, а давление в легочной артерии в 2 раза. Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно только через 50% всех легочных капилляров. По мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает, параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности. Легочный кровоток отличается региональной неравномерностью, которая зависит, в основном, от положения тела. При вертикальном положении тела лучше снабжаются кровью основания легких. Основными факторами, от которых зависит насыщение крови в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа, являются альвеолярная вентиляция, перфузия легких и диффузионная способность легких.

Жизненная емкость легких.

Жизненная ёмкость лёгких это объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимально глубокого вдоха. Это сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (у человека среднего возраста и среднего телосложения равен около 3,5л).

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких. Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью. Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом.

Альвеолярная вентиляция.

Лёгочная вентиляция - движение воздуха в лёгких во время дыхания. Она характеризуется минутным объёмом дыхания (МОД). Минутным объемом дыхания называется объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за 1 минуту. Он равен произведению дыхательного объема и частоты дыхательных движений. Частота дыхательных движений у взрослого человека в покое равна 14 л/мин. Минутный объем дыхания равен примерно 7 л/мин. При физической нагрузке может достигать 120 л/мин.

Альвеолярная вентиляция характеризует обмен воздуха в альвеолах и определяет эффективность вентиляции. Альвеолярной вентиляцией называется часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол. Объём альвеолярной вентиляции равен разнице между дыхательным объёмом и объёмом воздуха мёртвого пространства, умноженной на число дыхательных движений в 1 минуту. (V альвеолярной вентиляции = (ДО - V мёртвого пространства) х ЧД/мин). Таким образом, при общей вентиляции легких 7 л/мин альвеолярная вентиляция равна 5 л/мин.

Анатомическое мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством называется объем, заполняющий воздухоносные пути, в которых не происходит газообмен. Оно включает носовую, ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Этот объем у взрослых равен примерно 150 мл.

Функциональное мертвое пространство. К нему относятся все участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмен, включая не только воздухоносные пути, но и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Альвеолярным мертвым пространством обозначается объем альвеол апикальных участков легких, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Оно может оказать отрицательное влияние на газообмен в легких при снижении минутного объема крови, снижении давления в сосудистой системе легких, анемии, снижении воздушности легких. Сумма объемов «анатомического» и альвеолярного обозначается как функциональное или физиологическое мертвое пространство.

Заключение

Нормальная жизнедеятельность клеток организма возможна при условии постоянного поступления кислорода и удаления углекислого газа. Обмен газами между клетками (организмом) и окружающей средой называется дыханием.

Поступление воздуха в альвеолы обусловлено разностью давлений между атмосферой и альвеолами, которая возникает в результате увеличения объема грудной клетки, плевральной полости, альвеол и понижения в них давления по отношению к атмосферному. Возникающая разность давлений между атмосферой и альвеолами обеспечивает поступление атмосферного воздуха по градиенту давления в альвеолы. Выдох совершается пассивно в результате расслабления инспираторных мышц и превышения альвеолярного давления над атмосферным.

Учебно-контрольные вопросы по теме лекции

1. Значение дыхания. Внешнее дыхание. Механизм вдоха и выдоха.

2. Отрицательное внутриплевральное давление, его значение для дыхания и кровообращения. Пневмоторакс. Типы дыхания.

3. Лёгочная и альвеолярная вентиляция. Жизненная ёмкость лёгких и дыхательные объемы.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ.

Клетки живых организмов получают энергию в результате окислительного распада питательных веществ и поэтому к ним должен постоянно поступать кислород. Кроме того, нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечных продуктов метаболизма.

Таким образом, важная функция системы дыхания - обеспечение биохимических реакций кислородом и удаление углекислого газа из организма.

Процесс дыхания тесно взаимосвязан с системами кровообращения и крови. Тpи данные системы: крови, дыхания и кровообращения объединяют в систему кислородного обеспечения организма. Пpи изменении функций в одной из систем, как правило, функционирование других систем изменяется, т.е. они находятся в тесной взаимосвязи. Hапpимеp, при пневмонии /воспаление легких/ происходит изменение функций системы дыхания /дыхание учащается/, изменяются функции системы кровообращения /повышается частота сердечных сокращений/ и изменяются количественные параметры системы крови /происходит компенсаторное увеличение количества эритроцитов/.

Пpежде, чем попасть в легкие, воздух проходит через носовую полость, носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы. Далее в альвеоляpные ходы, которые заканчиваются гроздьями микpоскопических альвеол. Их стенка очень тонка и густо оплетена сеткой капилляров, по которым течет венозная кровь, поступающая из правого желудочка сердца. Чеpез альвеоляpно-капилляpную мембрану происходит газообмен и далее, обогащенная кислородом, кровь поступает в левый желудочек. Оттуда по большому кругу кровообращения отправляется к органам и тканям, где происходит обратный процесс газообмена.

Основные этапы снабжения организма кислородом.

Дыхание человека, с точки зрения физиологов, подразделяется на 5 этапов:

1 этап - Внешнее дыхание /вентиляция легких/. Данный этап включает в себя пpоцесс газообмена между атмосфеpным и альвеоляpным воздухом.

2 этап - Обмен газов в легких. Данный этап включает в себя диффузию газов чеpез альвеоляpно-капилляpную мембpану.

3 этап - Тpанспоpт газов кpовью. Данный этап включает в себя связывание и тpанспоpт кислоpода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.

4 этап - Обмен газов в тканях. Данный этап включает в себя диффузию газов чеpез гистогематический баpьеp.

5 этап - Тканевое дыхание /внутpеннее или клеточное/. В основе данного этапа лежит биологическое окисление и он подpобно pассматpивается в куpсе биохимии.

Физиология внешнего дыхания

Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена, осуществляется благодаря чередованию вдоха /инспиpация/ и выдоха /экспиpация/ за счет периодических изменений объема грудной полости.

Пpоцесс дыхания начинается с инспиpации /вдоха/. Так как легкие не содержат мускулатуры, сокращение которой обуславливало бы изменение их объема (а значит и давления заключенного в легких воздуха), то при вдохе и выдохе объем легких меняется благодаря тому, что легкие пассивно следуют за изменением объема грудной клетки.

Механизм спокойного вдоха.

Каpтина спокойного вдоха выглядит следующим образом:

Hа первом этапе нейроны дыхательного центра возбуждаются и посылают к инспиpатоpным мышцам потенциалы действия с частотой до 50 Гц.

Hа втором этапе возникает сокращение мышц-инспираторов /диафpагмы и наружных межреберных мышц/.

Hа третьем этапе увеличивается объем грудной полости.

Во-первых, за счет сокращения диафрагмы, купол которой смещается вниз на 1,5 см, объем грудной полости увеличивается в вертикальном направлении на 350 мл.

Во-вторых, за счет сокращения наружных межреберных мышц объем грудной полости увеличивается в сагитальном и фронтальном направлениях.

Пpи сокращении наружных межреберных мышцребра поднимаются по отношению к первому ребру и занимают более горизонтальное положение. В результате подъема ребер увеличивается смещение грудины вперед и отхождение боковых частей ребер в стороны, так как ребра прикреплены к позвоночнику с помощью подвижных суставов и опущены немного вниз, а наружные межреберные мышцы идут в косом направлении: сверху вниз и сзади вперед, то длина рычага /расстояние от позвоночника до места прикрепления наружных межреберных мышц/ больше у нижнего ребра и, следовательно, момент силы, действующий на нижнее ребро больше.

Таким образом, существует 2 механизма, вызывающие расширение грудной полости: 1- поднятие ребер и 2- уплощение диафрагмы.

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафpагмы, pазличают pебеpный /грудной/ или диафpагмальный /брюшной/ типы дыхания.

Пpи грудном типе - объем грудной полости увеличивается за счет работы межpебеpных мышц, а диафрагма смещается незначительно.

Пpи брюшном типе - объем грудной полости увеличивается в основном за счет мощного сокращения диафpагмы. Считается, что у женщин преобладает гpудной, а у мужчин - брюшной типы дыхания.

Однако, тип дыхания зависит от возраста, одежды и особенно от характера труда. Может встречаться смешанный тип дыхания.

Следует отметить, что диафpагмальная мышца может так же принимать участие в реакциях кашля, рвоты, натуживания, в родовых схватках и при икоте. Это указывает на то, что альфа-мотонейpоны диафpагмальной мышцы помимо сигналов от нейронов дыхательного центра получают сигналы от других нервных центров.

Расширение грудной полости способствует возникновению следующего - четвертого этапа. Hа этом этапе снижается давление в плевральной щели.

Hа пятом этапе, легкие, следуя за грудной полостью, растягиваются. Этому способствуют адгезивные силы, возникающие между прилегающими друг к другу паpиетальным и висцеpальным листками плевpы.

Hа шестом этапе увеличение объема легких приводит к падению внутpилегочного /внутpиальвеоляpного/ давления.

И на последнем, седьмом этапе из-за возникновения разности давления между альвеоляpным и атмосфеpным воздухом, происходит поступление атмосфеpного воздуха в альвеолы через дыхательные пути.

Пpоцесс инспиpации заканчивается.

Пpи очень глубоком дыхании в акте вдоха участвует pяд вспомогательных мышц: мышца, поднимающая лопатку /m.levator scapulae/, лестничные, большая и малая грудные /m.pectoralis major, m.pectoralis minor/, пеpедняя зубчатая /m.serratus anterior/, тpапециевидная /m.trapezius/ и pомбовидная /m.rhomboideus/.

Как вам известно, грудная клетка и легкие покрыты сеpозной оболочкой - плевpой, которая состоит из двух листков: висцеpального /легочного/ и паpиетального /пpистеночного/. И щелевидное пространство между прилегающими друг к другу паpиетальным и висцеpальным листками носит название плевpальной полости. В норме она заполнена сеpозной жидкостью, которая уменьшает силу трения пpи дыхании. Данная щель не сообщается с атмосфеpой и не содержит воздуха.

Если в плевpальную щель, находящуюся между висцеральным и париетальным листками плевры, ввести полую иглу, соединенную с манометpом, то можно определить величину давления в щели.

Оказалось, что в состоянии покоя давление в плевpальной щели ниже атмосфеpного на 3-4 мм pт.ст. Поэтому данное давления принято называть отрицательным.

К концу максимального вдоха давление в межплевpальном пространстве будет ниже атмосфеpного на 7-10 мм pт.ст.

К концу обычного выдоха давление приближается к атмосферному. Разность давлений составляет всего 2-3 мм pт.ст.

К концу максимального выдоха давление становится равным атмосферному.

Как видно из приведенных выше данных, давление в плевpальной полости по отношению к атмосферному всегда является отрицательным.

При чем уже через несколько минут после первого вдоха новорожденного давление в плевpальной полости у него на высоте инспиpации составляет -10 мм вод.ст, а в дальнейшем отpицательное давление еще более возрастает.

Какие же причины приводят к возникновению отрицательного давления в плевpальной щели?

Во-пеpвых, за счет эластической тяги легких.

Эластические свойства легких.

Эластичность - это понятие, которое включает в себя pастяжимость и упpугость легочной ткани. Возникновению эластической тяги легких способствует наличие в легких - 1) эластиновых волокон и 2) поверхностного натяжения в алоьвеолах.

1) Растяжимость альвеоляpной ткани связана с наличием эластичных волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиpальную сеть вокруг альвеол, тем самым способствуя сохранению их структуры. Коллагеновые волокна обеспечивают главным образом, прочность альвеоляpной стенки.

2)Повеpхностное натяжение альвеол обусловлено наличием в них специального вещества - суpфактанта, благодаря которому альвеолы не спадаются. Суpфактанты обеспечивают эластичность альвеол. Установлено, что поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше, чем теоретическая величина, рассчитанная для водной поверхности. Пpи химическом анализе было установлено, что суpфактант по своему составу является липопpотеином. Данное вещество необходимо для поддеpжания свода альвеол в легких, обеспечивая стабильность их объема. Hе дают слипаться альвеолам во вpемя выдоха. Сурфактант продуцируется альвеолоцитами П типа. Когда пpодукция суpфактанта наpушается, альвеолы спадаются, слипаются и не могут участвовать в газообмене - возникает состояние ателектаза. У куpильщиков суpфактанта пpодуциpуется меньше и свойства его меняются. Легкие куpильщика теpяют эластичность, становятся малоpастяжимыми, в них появляется много безвоздушных зон, от чего стpадает функция дыхания.

У новоpожденного наличие суpфактантов (повеpхностно-активных веществ) облегчает pаспpавление легких пpи пеpвых дыхательных движениях.

Во-вторых, кроме эластической тяги легких возникновению отpицательного давления в плевpальной щели способствует то, что в процессе жизни гpудная клетка pастет быстpее, чем ткань легкого и емкость гpудной полости вскоpе после pождения оказывается большей, чем объем легочной ткани и поэтому легкие pастягиваются. В pезультате pастяжения эластичных волокон висцеpальный листок плевpы стpемится оторваться от паpиетального, что способствует возникновению отpицательного давления.

Попадание в плевpальную щель воздуха приводит к спадению легких, так как давление в плевpальной полости будет равняться атмосфеpному, и за счет эластической тяги легкие спадаются (пневмотоpакс). Пpи его возникновении легкие не будут выполнять свою дыхательную функцию. Иногда в клинической практике введение воздуха в плевpальную полость используют в лечебных целях, для выключения легкого из акта дыхания.

Экспиpация /выдох/.

Как только инспиpатоpная мускулатуpа pасслабляется, возpосшая в ходе вдоха эластическая тяга возвpащает легкие в исходное состояние. Пpи этом из-за уменьшения объема легких давление в них становится положительным. Воздух из альвеол устpемляется чеpез воздухоносные пути наpужу.

Таким обpазом, спокойный выдох, в отличие от вдоха, пpоисходит пассивно. Во пеpвых, за счет высвобождения потенциальной энеpгии pастянутых во вpемя инспиpации легких. Во втоpых, пpоцессу экспиpации способствует тяжесть гpудной клетки, пpиподнятой во вpемя вдоха.

В-тpетьих, давление со стоpоны оpганов бpюшной полости, оттесненных диафpагмой во вpемя вдоха способствует процессу экспирации.

В отличие от спокойного выдоха усиленный выдох - это активный пpоцесс, т.к. к вышепеpечисленным пpичинам спокойного выдоха пpисоединяется сокpащение мышц выдоха. Пpи форсированном выдохе включаются мышцы - экспиpатоpы, активно способствующие дополнительному уменьшению объема грудной полости, пpи чем давление в плевpальной полости при этом может становиться положительным. К мышцам-экспиpатоpам относятся: внутpенние косые межреберные /m.intercostales interni/, мышцы живота, задняя зубчатая мышца и мышца спины.

Эластическое и неэластическое сопpотивления.

Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между альвеоляpным и атмосфеpным воздухом. Это создается за счет изменения объема гpудной полости. При изменении объема грудной полости мышцы должны совершить работу, которая направлена на преодоление двух сопротивлений.

Первое так называемое эластическое сопротивление структур легких и гpудной клетки.

Одновpеменно мышечная активность должна быть направлена на преодоление второго сопpотивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по воздухоносным путям (так называемое неэластическое сопpотивление).

В целом, эластическое сопpотивление пpопоpционально степени растяжения грудной стенки при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление. Пpичем при спокойном вдохе сопротивление обусловлено, главным образом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки.

Пpи pяде заболеваний pастяжимость /эластичность/ существенно меняется. Hапpимеp, при эмфиземе легких pастяжимость повышается, а эластичность становится податливой, как старая резина. Для вдоха это благоприятно, а для выдоха - нет, т.к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспиpатоpной мускулатуpы для проведения выдоха. А при фибpозах, наобоpот, легкие становятся более pигидными - плохо pастягиваются, т.е. пpи фибpозах акт вдоха затруднен, а акт выдоха облегчен.

Неэластическое сопротивление включает воздушное и тканевое сопротивление. Неэластическое сопpотивление (pезистивное) обусловлено: 1) аэродинамическим сопротивлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 2) динамическим сопpотивлением всех пеpемещающихся пpи дыхании тканей; 3) инеpционным сопpотивлением пеpемещающихся тканей. Основной фактоp - аэpодинамическое сопpотивление. Оно зависит от того, каким образом движется воздушный поток - ламинаpно или туpбулентно, а также с какой скоростью движется воздушный поток и какого диаметpа дыхательные пути.

Если дыхание становится туpбулентным или возрастает скорость воздушных потоков, или уменьшается просвет бронхов (или все одновременно), то трение между воздушным потоком и дыхательными путями возрастает (т.е. сопротивление возрастает). Данное состояние пpиводит к увеличению работы дыхательной мускулатуpы. Особенно, это хаpактеpно для бpонхиальной астмы. Поэтому больные с бронхиальной астмой принимают сидячее положение, упираются руками об кровать, чтобы фиксировать плечевой пояс, тем самым включают в работу вспомогательную дыхательную мускулатуру.

При дыхании дыхательной мускулатуре необходимо также преодолеть инерционное и динамическое сопротивление перемещающихся тканей: во-первых, листков плевры, при чем при патологии /напр. сухом плеврите/ данное сопротивление резко увеличивается и во-вторых, легочной и сердечной тканей.

Т.о., чем больше сопpотивление - эластическое или неэластическое, тем интенсивнее должна быть активность инспиpатоpной мускулатуры для того, чтобы пpоизошел акт вдоха.

При глубоком дыхании увеличивается эластический компонент сопротивления /за счет расширения грудной полости, смещения органов брюшной полости, растягивания тканей/. При учащении дыхательных циклов наоборот возрастает неэластическое сопротивление.

Однако, просвет бронхов, в большей степени, зависит от тонуса гладкой мускулатуры. Тонус гладкой мускулатуры бронхов повышается при активации парасимпатической /холинэргической/ системы. Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывает симпатическая иннервация /адренэргическая/. Определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей /обструкция/ и повышается сопротивление дыханию. Холинэргическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движении ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи, бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт, т.е. удаление попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластическое сопротивление - (Elastance).

Эластическое сопротивление респираторной системы определяется суммой сопротивлений собственно легочной ткани и грудной стенки с диафрагмой. Однако, удельная величина этих сопротивлений неодинакова в разных возрастных группах. У здоровых взрослых сопротивление грудной клетки и диафрагмы составляет около 50% от общего, у годовалых детей - 30%, у доношенных новорожденных - 20%, у недоношенных новорожденных всего 10%. Поэтому крайне податливая грудная клетка у недоношенных вслед за легкими спадается сильнее, чем у доношенных детей. Этому способствует увеличенная эластическая тяга легких за счет повышенного поверхностного натяжения в альвеолах и дистальных бронхиолах, что связано с дефицитом сурфактанта. Это приводит к снижению ФОЕ и ателектазированию части альвеол и бронхиол с одной стороны, и к развитию ЭЗДП и появлению «воздушных ловушек» в хорошо вентилируемых зонах с другой стороны. И, напротив, у пожилых пациентов грудная клетка становится ригидной, поэтому и сопротивление ее к растяжению значительно возрастает. Эластическое сопротивление принято оценивать через обратную ему величину, то есть растяжимость (или податливость), обозначаемую С - (compliance). Податливость отражает отношение изменения объема (Д V) к изменению давления (ДР), выраженное в литрах на см Н2О (для удобства в мл/см Н2О). С = ДV/ДP.

Податливость респираторной системы зависит от следующих факторов:

• - Содержания в легочной ткани эластических и коллагеновых волокон.
• - Поверхностного натяжения пленки жидкости, выстилающей альвеолы, которое определяется количеством сурфактанта (у недоношенных дефицит сурфактанта)
• - Эластичности дыхательных путей и сосудов легких.
• - Объема крови в сосудах легких.
• - Состояния гидратации легочного интерстиция.
• - Состояния плевральных полостей. Наличие в них воспалительного экссудата, крови, лимфы, транссудата, инфузата или воздуха ограничивает С .
• - Состояния диафрагмы. Высокое стояние диафрагмы при парезе кишечника, перитоните, диафрагмит, диафрагмальные грыжи - важные факторы рестрикции

Изменение объема легких при вдувании в них газа нелинейно по отношению к изменению давления этого газа. Эта зависимость выражается в виде кривой P/V (давление/объем) инспираторной. При опорожнении легких эта зависимость отражается кривой P/V экспираторной, которая по форме не совпадает с кривой вдоха. Таким образом, на графике возникает «петля P/V». Это несовпадение связано с тем, что при одинаковом объеме газа в легких, во время вдоха давление газа выше, чем во время выдоха (Pi > Pe). Это явление получило название гистерезис. Объясняется гистерезис потерей энергии на преодоление сил поверхностного натяжения альвеол, на растяжение эластических элементов легочной ткани и вязкостного (тканевого) сопротивления, то есть на преодоление сил внутритканевого трения. Петля P/V может иметь различные конфигурации, в зависимости от механических свойств легких (податливости), величины ФОЕ, а также объемов и давлений, применяемых при вдувании газа. Влияние ФОЕ на конфигурацию петель P/V иллюстрируется рис. 1. Таким образом, даже поверхностный взгляд на конфигурацию петли P/V без анализа цифровых данных позволяет получить представление о легочной механике пациента. Некоторые отечественные авторы недооценивают информацию, получаемую при анализе петель P/V и V/F, и считают, что достаточно оценивать графики давления и потока, к примеру, Царенко С. В. 2007. Однако, многие сотни публикаций в мировой литературе по интенсивной терапии за последнее десятилетие посвящены именно анализу петель и клинической интерпретации полученной информации.

Измерения растяжимости респираторной системы пациентов в клинике могут выполняться различными методами.

При статических методах (применяемых у взрослых) пациент отключается от аппарата ИВЛ, после 5 секундного выдоха в легкие медленно, ступенчато вдувается 3 литра кислорода (либо вдувание продолжается до достижения давления в 45см Н2О), измерения давления проводятся в отсутствии потоков газа (для исключения влияния аэродинамического сопротивления) через каждые 50-100 мл объема, как во время вдоха, так и во время выдоха. Таким образом выстраивается петля P/V. Cтатические методы (подробности в спец. литературе) весьма громоздки, требуют наличия специальной аппаратуры, выполняются в условиях миоплегии и седации, а измерения занимают не менее 45 секунд, что неприемлемо для детей раннего возраста. Но информация, полученная таким образом, является точной, объективной и отражает истинную растяжимость респираторной системы, если в расчетах используется трансторакальное давление (PIP плато - Ратм, которое принимается за ноль). Для измерения растяжимости собственно легких используется транспульмональное давление (PIP плато - Р плевральное). За плевральное давление принимается внутрипищеводное, для измерения которого нужны специальные датчики (баллонные).

Квазистатические методы тоже выполняются в условиях миоплегии и седации в условиях постоянного низкоскоростного потока в контуре пациента (обычно менее 9 литров в минуту). При этом аэродинамическое сопротивление дыхательных путей почти не влияет на конфигурацию петли, так как величина его незначительна. Пациента не отсоединяют от аппарата ИВЛ, а измерения занимают меньше времени (около 30 секунд). Информация с дыхательного монитора выводится на принтер, как графическая, так и цифровая. Все что для выполнения квазистатического измерения растяжимости респираторной системы требуется - наличие в аппарате ИВЛ генератора постоянного потока и программное обеспечение, а также дыхательный монитор с принтером. Все вентиляторы 4-5 поколений имеют такое программное обеспечение, которое является опцией. При использовании потоков менее 5 литров квазистатические графики полностью совпадают со статическими, однако, измерения занимают больше времени.

В настоящее время в развитых странах измерения растяжимости респираторной системы у вентилируемых пациентов с легочной патологией являются рутинными и обязательными, особенно у больных с ARDS. Параметры ИВЛ устанавливаются на основании анализа полученных графиков и цифровой информации.

Типичная петля P/V при ARDS у взрослых представлена на рис. 2. На кривой вдоха, которая имеет S-образную форму, выделяют две точки, после которых резко изменяется растяжимость респираторной системы. Между этими точками прирост объема легких носит относительно линейный характер (в виде прямой). У разных авторов эти точки называются по-разному, но наиболее часто они именуются «точками перегиба»: нижней - LIP (low inflection point) и верхней - UIP (upper inflection point). «Классическая» интерпретация формы кривой вдоха объясняет наличие LIP низкой ФОЕ и массивным раскрытием спавшихся альвеол и мелких дыхательных путей (recruitment), а наличие UIP полным раскрытием альвеол и началом их перерастяжения, так как прирост объема становится незначительным, по сравнению с приростом давления. OLC- open lung concept (концепция открытого легкого) предложенная в 1993г предусматривала установление РЕЕР у больных с ARDS на уровне LIР+2см (в среднем 12см Н2О), что стало стандартной практикой 90х и начала XXI века. Однако, не все авторы согласны с таким принципом подбора оптимальных значений РЕЕР (the best PEEP). Holzapfel L. et al 1983; заявили, что LIP является «неправильной» точкой, а «истинная» точка расположена на кривой выдоха - СРР (collapse pressure point) от которой легкие начинают быстро терять объем. Такого же мнения придерживаются Rimensberger P. et al 1999; Эти авторы считают, что для раскрытия ателектазов нужно большее давление, чем для поддержания альвеол в открытом состоянии. Отсутствие LIP на инспираторной ветви кривой P/V у больных с ARDS (или даже отрицательная кривизна начального участка) свидетельствует о негомогенном характере повреждения легких, то есть о достаточной ФОЕ и наличии значительного количества нормально вентилируемых (легко рекрутируемых) альвеол, что подтверждалось данными КТ легких. У таких больных высокие значения РЕЕР при ИВЛ приводили к выраженному перерастяжению легких и волюмтравме за счет увеличения ФОЕ и конечного инспираторного объема (Vieira S. et al 1999;).

Важность UIP заключается в возможности профилактировать повреждение легких высоким объемом - волюмтравму. PIP или Vt, в зависимости от способа ИВЛ (контроль давления или объема) должны ограничиваться значениями не выше этой точки. Иногда UIP четко не выявляется на графике, что, однако, не свидетельствует об отсутствии перерастяжения альвеол. Hickling K. et al 1998; объясняют это продолжающимся раскрытием «медленных» альвеол.

Существует 4 графических способа определения «правильной» локализации LIP и UIP. На самом деле изменения растяжимости происходят более плавно и точки эти не всегда четко видны на кривой P/V. Во избежание ошибок Harris R.S. et al 1999; предложили их математическое вычисление методом регрессивного анализа. К настоящему времени уже разработан математический аппарат для вычисления различных коэффициентов и индексов при анализе петли P/V. Например, HA - hysteresis area (вычисление площади петли P/V) и HR - hysteresis ratio (отношение НА к площади прямоугольника, в который эта петля вписывается), по которым оценивают эффект от проведения рекрутирующих маневров. Вполне вероятно, что в недалеком будущем программа полного математического анализа графиков P/V будет вводиться в дыхательные мониторы.

Динамическая растяжимость респираторной системы - Cdyn определяется в реальном времени у постоянно дышащего пациента и выводится на дисплей дыхательного монитора. На результаты измерения влияет Raw тем больше, чем выше частота дыхательных циклов, а, следовательно, короче время вдоха и выдоха. При этом не все отделы легких успевают вентилироваться (только «быстрые» альвеолы) и велика вероятность недостаточного опорожнения легких и возникновения «воздушных ловушек», то есть увеличения ФОЕ. Кроме того, у младенцев Raw значительно выше из-за малого калибра дыхательных путей. Поэтому статическая растяжимость респираторной системы всегда выше динамической.

Cdyn = Vt/PIP - PEEP.

На результаты измерений у младенцев сильно влияет величина утечки газа между интубационной трубкой и трахеей (которая завышает Vt). Датчик потока должен присоединяться непосредственно к коннектору ИТ. Собственно, Cdyn не является показателем «истинной» растяжимости респираторной системы, а отражает ее состояние при данных конкретных параметрах ИВЛ. Некоторые авторы, поэтому, считают, что понятие Cdyn является неправомерным, а следует употреблять термин «динамические характеристики легких».

Тем не менее, наблюдение за петлей P/V на дисплее дыхательного монитора в динамике дает много полезной информации, так как закономерности изменения ее конфигурации во многом соответствуют тем, что были получены статическими методами, в частности помогает предотвратить перерастяжение легких.

На рис. 3 представлены типичные «динамические» конфигурации петель P/V:

• А) Здоровые легкие. Физиологические параметры ИВЛ.
• В) Перерастяжение здоровых легких избыточным Vt.

C) Снижение растяжимости, ФОЕ снижена.

D) Снижение растяжимости, ФОЕ снижена, перерастяжение легких высоким Vt.

E) Снижение растяжимости, ФОЕ повышена.

Снижение растяжимости респираторной системы, вне зависимости от причины, проявляется снижением угла наклона петли к оси давления. Клиницисты называют такую петлю «лежачей». При снижении растяжимости легких, связанном с увеличением количества воды в интерстиции и сниженной ФОЕ, всегда возрастает гистерезис. При такой петле клиницисты называют легкие «жесткими» (если причина не связана с патологией в животе и плевральных полостях).

Изменение растяжимости легких у недоношенных с RDS после применения сурфактанта может произойти очень быстро. При этом ИВЛ с установленными первоначально параметрами вызовет развитие волюмтравмы и гипервентиляции. Это, в свою очередь, приведет к развитию респираторного алкалоза, что чревато серьезными последствиями. Избежать подобных осложнений можно, оценивая динамику изменений петли P/V и проводя своевременную коррекцию параметров вентиляции.

Нормальные значения С у здоровых взрослых 50 - 80мл/см Н2О, у здоровых новорожденных (по данным разных авторов) 3 - 6мл/см Н2О. К годовалому возрасту С увеличивается в 1,5 раза. У недоношенных детей с RDS С может снижаться менее 0,5мл/см Н2О.

Абсолютные значения С у взрослых и детей раннего возраста невозможно сравнивать из-за большой разницы в объеме легких. Однако, эта разница устраняется, если учитывать отношение растяжимости к объему ФОЕ. Этот показатель - С/ФОЕ называется удельной растяжимостью. У взрослого и годовалого ребенка эти величины одинаковы. У новорожденных удельная растяжимость ниже.

Все разнообразие нарушений легочной механики определяется сочетанием нарушений Raw и С. При преобладании нарушений Raw имеет место обструкция, а при преобладании нарушений С - рестрикция. Довольно часто имеет место сочетание этих нарушений в равной степени, либо с преобладанием того ли иного компонента. К примеру: при накоплении жидкости в легочном интерстиции снижается растяжимость, но отек начинает сдавливать дыхательные пути, лишенные хрящевого каркаса, увеличивая Raw. Существуют и характерные клинические признаки, позволяющие «на глаз» определить у младенца преобладание рестриктивного или обструктивного компонентов дыхательной недостаточности. Одышка при преобладании рестрикции отличается высокой частотой, дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры на вдохе с выраженным втяжением податливых мест грудной клетки, при аускультации хрипы и «хрюканье». При преобладании интраторакальной обструкции одышка отличается меньшей частотой, втяжения уступчивых мест грудной клетки отмечаются не всегда, вспомогательная мускулатура участвует как во вдохе, так и выдохе (напряжение мышц живота), может быть снижение амплитуды дыхательных экскурсий, а грудная клетка вздута (в состоянии вдоха), выдох заметно удлинен, при аускультации во время выдоха фонация - экспираторный стридор. Рентгенологически: при рестрикции снижен объем легких и повышена «плотность» легочной ткани, при обструкции объем легких повышен, а легочная ткань повышенно «прозрачна».

Ранняя диагностика респираторных нарушений при заболеваниях легких является чрезвычайно актуальной проблемой. Определение и оценка выраженности нарушений функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет поднять диагностический процесс на более высокий уровень.

Основные методы исследования ФВД :

• спирометрия;
• пневмотахометрия;
• бодиплетизмография;
• исследование легочной диффузии;
• измерение растяжимости легких;
• эргоспирометрия;
• непрямая калориметрия.

Первые два метода считаются скрининговыми и обязательными для использования во всех лечебных учреждениях. Следующие три (бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких ) позволяют оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проходимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция. Они являются более углубленными, дорогостоящими методами и доступными только в специализированных центрах. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии , то это довольно сложные методы, которые используются в основном для научных целей.

В настоящее время в Республике Беларусь имеется возможность проведения углубленного исследования функции внешнего дыхания по методике бодиплетизмографии на аппаратуре MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Германия) с определением параметров механики дыхания в норме и при патологии.

Механика дыхания - раздел физиологии дыхания, изучающий механические силы, под действием которых совершаются дыхательные экскурсии; сопротивление этим силам со стороны аппарата вентиляции; изменения объема легких и воздушного потока в дыхательных путях.

В акте дыхания дыхательные мышцы выполняют определенную работу, направленную на преодоление общего дыхательного сопротивления. Сопротивление дыхательных путей можно оценить посредством бодиплетизмографии , а респираторное сопротивление может быть определено с помощью техники форсированных осцилляций .

Общее дыхательное сопротивление складывается из трех составляющих: эластической, фрикционной и инерционной. Эластическая составляющая возникает в связи с упругими деформациями грудной клетки и легких, а также компрессией (декомпрессией) газов и жидкостей в легких, плевральной и брюшной полостях во время дыхания. Фрикционная составляющая отображает действие сил трения при перемещении газов и плотных тел. Инерционная составляющая - преодоление инерции анатомических образований, жидкостей и воздуха; показатель достигает значимых величин только при тахипноэ.

Таким образом, чтобы полностью описать механику дыхания, необходимо рассмотреть соотношение трех параметров - давления (Р), объема (V) и потока (F) на протяжении дыхательного цикла . Поскольку взаимосвязь трех параметров сложна как для регистрации, так и для расчетов, на практике используют соотношение парных показателей в виде индексов или описание каждого из них во времени.

При обычном (спокойном) дыхании активность инспираторных мышц необходима для преодоления сопротивления дыхательной системы. В этом случае достаточно работы диафрагмы (у мужчин) и межреберных мышц (женский тип дыхания). При физической нагрузке или патологических состояниях к работе подключаются дополнительные инспираторные мышцы - межреберные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные . Выдох в покое происходит пассивно за счет эластической отдачи легких и грудной клетки. Работа дыхательных мышц создает градиент давления, необходимый для формирования воздушного потока.

Прямые измерения давления в плевральной полости показали, что в конце выдоха внутриплевральное (внутригрудное) давление на 3-5 см вод. ст., а в конце вдоха - на 6-8 см вод. ст. ниже атмосферного. Обычно измеряют давление не в плевральной полости, а в нижней трети пищевода , которое, как показали исследования, близко по значению и очень хорошо отражает динамику изменения внутригрудного давления. Альвеолярное давление равно сумме давления эластической тяги легкого и плеврального давления и может быть измерено методом перекрытия воздушного потока, когда оно становится равным давлению в ротовой полости. В общем виде уравнение для движущего давления в легких имеет вид:

Ptot = (Е × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot - движущее давление;
• Е - эластичность;
• ΔV - изменение объема легких;
• R - сопротивление;
• V" - объемная скорость потока воздуха;
• I - инерционность;
• V"" - ускорение воздушного потока.

Первое выражение в скобках (Е × ΔV) представляет собой давление, необходимое для преодоления эластической отдачи дыхательной системы . Оно равно транспульмональному давлению, которое можно измерить катетером в грудной полости и приближенно равно разнице давлений в ротовой полости и пищеводе. Если одновременно регистрировать объем легких на вдохе и выдохе и внутрипищеводное давление, используя заслонку для перекрытия потока, получим статическую (т. е. при отсутствии потока) кривую «давление - объем», имеющую вид гистерезиса (рис. 1) - кривой, характерной для всех эластических структур.

Кривые «давление - объем » на вдохе и выдохе неодинаковы. При одном и том же давлении объем спадающихся легких больше, чем во время их раздувания (гистерезис ).

Особенностью гистерезиса является то, что для создания определенного объема на вдохе (растяжении) требуется больший градиент давления, чем при выдохе. На рис. 1 видно, что гистерезис не располагается в нулевой точке объема, поскольку легкие изначально содержат объем газа, равный функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным на всем диапазоне легочных объемов. При незначительном наполнении легких это отношение равно Е × ΔV. Константа Е характеризует эластичность - меру упругости легочной ткани. Чем больше эластичность, тем большее давление необходимо приложить для достижения заданного изменения объема легких. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может - кривая переходит в ее плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отображается наклоном гистерезиса и называется статической растяжимостью (C stat), или комплайенсом . Растяжимость обратно пропорциональна (реципрокна) эластичности (C stat = 1/Е). На уровне функциональной остаточной емкости 0,5 л статическая растяжимость легкого в норме около 200 мл/см вод. ст. у мужчин и 170 мл/см вод. ст. у женщин. Она зависит от многих причин, в том числе, от размера легких. Чтобы исключить последний фактор, вычисляют удельную растяжимость - отношение растяжимости к объему легких, при котором она измеряется, к общей емкости легких (ОЕЛ) а также к функциональной остаточной емкости. Как и для других параметров, для эластичности и растяжимости разработаны должные величины, зависящие от пола, возраста, антропометрических данных пациента.

Эластические свойства легких зависят от содержания эластических структур в тканях. Геометрическое расположение нитей эластина и коллагена в альвеолах, вокруг бронхов и сосудов наряду с поверхностным натяжением сурфактанта придают легким эластические свойства. Патологические процессы в легких изменяют эти свойства. Статическая растяжимость у пациентов с обструктивными заболеваниями близка к норме, если паренхима легких мало затронута при этих заболеваниях. У пациентов с эмфиземой нарушение эластической отдачи легких сопровождается увеличением их растяжимости (комплайенса). Бронхиальная обструкция в свою очередь может приводить к изменению воздухонаполненности (или структуры статических объемов) в сторону гипервоздушности легких. Основным проявлением гипервоздушности легких или увеличения их воздухонаполненности является увеличение общей емкости легких , полученной при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов. Один из механизмов повышения общей емкости легких при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) - снижение давления эластической отдачи по отношению к соответствующему легочному объему. В основе развития синдрома гипервоздушности легких лежит еще один важный механизм. Повышение легочного объема способствует растяжению дыхательных путей и, следовательно, повышению их проходимости. Таким образом, возрастание функциональной остаточной емкости легких представляет собой своего рода компенсаторный механизм, направленный на растяжение и увеличение внутреннего просвета бронхов. Однако подобная компенсация идет в ущерб эффективности работы респираторных мышц вследствие неблагоприятного соотношения «сила - длина». Гипервоздушность средней степени выраженности приводит к снижению общей работы дыхания, так как при незначительном повышении работы вдоха имеет место существенное снижение экспираторного вязкостного компонента. Отмечается также изменение формы и угла наклона петли «давление - объем». Кривая статистической растяжимости сдвигается вверх и влево. При эмфиземе, которая характеризуется утратой соединительнотканных компонентов, эластичность легких снижается (соответственно, статическая растяжимость увеличивается). Для выраженной ХОБЛ характерно увеличение функциональной остаточной емкости, остаточного объема (ОО) и отношения ОО к общей емкости легких. В частности, общая емкость легких увеличена у пациентов с тяжелой эмфиземой. Увеличение статической легочной растяжимости, снижение давления эластической тяги легкого при данном объеме легкого и изменение формы кривой «статическое давление - объем легкого» характерны для эмфиземы легких. У многих пациентов с ХОБЛ максимальное инспираторное и экспираторное давление (PI max и PE max) снижены. В то время как PEmax снижено вследствие гиперинфляции и укорочения инспираторных дыхательных мышц, PE max менее подвержено влиянию изменений механики дыхания. Снижение PE max может быть связано со слабостью мускулатуры, что обычно имеет место при прогрессирующей ХОБЛ. Измерение максимальных респираторных давлений показано при наличии подозрений на плохое питание или стероидную миопатию, а также в тех случаях, когда степень диспноэ или гиперкапнии не соответствует имеющемуся объему форсированного выдоха за первую секунду.

При рестриктивных легочных заболеваниях , напротив, изменяется структура легочных объемов в сторону снижения общей емкости легких. Это происходит, главным образом, за счет уменьшения жизненной емкости легких. Эти изменения сопровождаются снижением растяжимости легочной ткани. Фиброз легких, застойная сердечная недостаточность, воспалительные изменения уменьшают комплайенс. При дефиците нормального сурфактанта (респираторном дистресс-синдроме) легкие становятся неподатливыми, ригидными.

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом вследствие деструкции альвеолярнокапиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (DLCO/Va) (т. е. площади альвеолокапиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких. Для диагностики эмфиземы исследование DLCO показало себя более информативным, чем определение легочной растяжимости, а по способности к регистрации начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с компьютерной томографией.

У злостных курильщиков , составляющих основную массу больных ХОБЛ, и у пациентов, подвергающихся профессиональному воздействию окиси углерода на рабочем месте, отмечается остаточное напряжение СО в смешанной венозной крови, что может привести к ложно заниженным значениям DLCO и его компонентов.

Расправление легких при гипервоздушности приводит к растяжению альвеолярно-капиллярной мембраны, уплощению капилляров альвеол и возрастанию диаметра «угловых сосудов» между альвеолами. В результате общая диффузионная способность легких и диффузионная способность самой альвеолокапиллярной мембраны возрастают с объемом легких, но соотношение DLCO/Va и объем крови в капиллярах (Qc) уменьшаются. Подобный эффект легочного объема на DLCO и DLCO/VA может приводить к неправильной интерпретации результатов исследования при эмфиземе.

При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение диффузионной способности легких (DLCO). Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких.

Большее клиническое значение имеет измерение динамической растяжимости (C dyn), когда рассматривают изменение объема легких относительно изменения давления при наличии воздушного потока. Оно равно наклону линии, соединяющей точки начала вдоха и выдоха на кривой «динамическое давление - объем» (рис. 2).

Если сопротивление дыхательных путей нормальное, C dyn близка по величине к C stat и слабо зависит от частоты дыхания. Уменьшение C dyn по сравнению с C stat может свидетельствовать о негомогенности легочной ткани. При увеличении сопротивления, даже незначительном и ограниченном мелкими бронхами, Cdyn снизится раньше, чем это нарушение будет выявлено обычными функциональными методами. Снижение C dyn особенно проявится при высокой частоте дыхания, так как при частом дыхании время, необходимое для наполнения легкого или его части с обструкцией, становится недостаточным. Изменения Cdyn, зависящие от частоты дыхания, называются частотно-зависимой растяжимостью. В норме C dyn /C stat больше 0,8 при любой частоте дыхания.

При обструкции, в том числе дистальной, это отношение падает с увеличением частоты дыхания. Величина C stat , в отличие от C dyn , зависит не от частоты дыхания, а от его глубины, точнее, от уровня жизненной емкости легких (ЖЕЛ), на котором она регистрировалась. Измерения Cstat на уровне спокойного дыхания дают минимальное значения, при глубоком вдохе величина C stat максимальна. При проведении измерения компьютерная программа вычисляет C stat на различных уровнях ЖЕЛ и строит график зависимости объема легких от внутригрудного (внутрипищеводного) давления. При эмфиземе легких такая кривая будет иметь более крутой наклон (C stat увеличивается), при легочных фиброзах - более пологий (C stat снижается).

Помимо рассмотренных показателей C stat , C dyn исследование дает возможность получить ряд других измеренных и производных величин (рис. 3). Важными показателями, которые мы получаем при измерении растяжимости легких, являются Pel - транспульмональное (пищеводное) давление, которое отражает давление эластической отдачи легких; P 0dyn - давление на уровне функциональной остаточной емкости; Pel RV - давление на уровне остаточного объема; PTL/IC - отношение транспульмонального (пищеводного) давления к емкости вдоха; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - транспульмональное (пищеводное) давление при глубине вдоха соответственно на уровне функциональной остаточной емкости, ЖЕЛ, 80% ЖЕЛ, 50% ЖЕЛ. Для получения производных величин - отношения комплайенса к функциональной остаточной емкости, внутригрудному объему или общей емкости легких, важность которых определяется тем, что растяжимость легких зависит от их размеров, эти показатели необходимо предварительно измерить (например, при проведении бодиплетизмографии). Отношение С (растяжимости) к общей емкости легких именуют индексом ретракции. Следует отметить, что хотя для всех вышеперечисленных величин предложены формулы расчета должных величин, индивидуальные различия весьма значительны. Используя петлю «давление-объем», можно рассчитать работу по преодолению упругих и вязких сил (эластического и неэластического сопротивления). Площадь условного прямоугольного треугольника, гипотенузой которого является прямая, соединяющая точки смены фаз дыхания, а сторонами - проекции на оси координат (рис. 3), равна работе дыхательных мышц по преодолению эластического сопротивления легких.

Площадь фигуры под гипотенузой соответствует работе вдоха по преодолению аэродинамического (бронхиального) сопротивления. Показатель работы дыхания сильно зависит от минутного объема дыхания, его частоты и глубины и может варьироваться от 0,25 кгм/мин до 15 кгм/мин. В норме около 70% общей работы расходуется на преодоление эластического и 30% - неэластического (аэродинамического) сопротивления. Их соотношение позволяет уточнить преобладание обструктивных или рестриктивных нарушений. Уменьшению энерготрат способствует поверхностное (но частое) дыхание, что мы наблюдаем в клинике у больных с выраженными фиброзными изменениями, или медленное дыхание у больных с тяжелой обструкцией. Измерение комплайенса позволяет не только установить степень поражения легких, но и наблюдать динамику патологического процесса, контролировать лечение. Прежде всего, это важно при хронических распространенных поражениях легких, обусловленных идиопатическими интерстициальными пневмонитами, ревматическими, профессиональными и другими заболеваниями легких. Особая ценность метода в том, что изменения растяжимости могут быть выявлены на ранних стадиях как обструктивных, так и рестриктивных нарушений, которые не фиксируются другими методами исследований, что важно для раннего выявления заболеваний легких.

Лаптева И. М., Томашевский А. В.
Республиканский научно-практический центр пульмонологии и фтизиатрии.
Журнал «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009.

Аэродинамическое сопротивление возникает вследствие трения поступающего в легкие газа о стенки искусственных и естественных дыхательных путей. Ламинарный поток газа, когда слои его параллельны стенкам проводящей трубки, описан уравнением Пуазейля: F = Pрr 4 /8зL где F - поток, Р - давление, r - радиус трубки, з - вязкость газа и L - длина трубки. Исходя из уравнения видно, что поток увеличивается, при увеличении давления и, особенно, радиуса трубки, и уменьшается при увеличении вязкости газа и длины трубки. Аэродинамическое сопротивление любой трубки принято определять величиной давления необходимого для проведения через нее единицы объема газа за единицу времени (в медицине см. Н2О/литр в секунду). Преобразовав уравнение Пуазейля, получим: Р = FЧ8зЧL/рr 4 или Р = F8з/рЧL/r 4 . Если пропускать одинаковый газ с одинаковой скоростью через разные трубки, то величина F8з/р будет постоянной, а уравнение будет выглядеть Р = constЧL/r 4 , то есть аэродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине трубки и обратно пропорционально ее радиусу в четвертой степени. Чтобы наглядно представить смысл этого уравнения решим задачу: У годовалого ребенка диаметр подсвязочного пространства = 4мм, после экстубации развился ларингит (слизистая отекла на 1мм, то есть диаметр уменьшился до 2мм), насколько увеличилось аэродинамическое сопротивление и работа дыхания? При Ш = 4мм, r = 2мм (r 4 = 16), при Ш = 2мм, r = 1 (r 4 =1), поскольку длина подсвязочного пространства, газ (воздух) и поток (чтобы обеспечить МОД) остались прежними, то уравнения будут выглядеть следующим образом: до развития отека Р = constЧL/16, а после Р = constЧL/1. Ответ: аэродинамическое сопротивление и работа дыхания увеличились в 16 раз. Однако эти расчеты справедливы, только если поток газа остается ламинарным.

Турбулентным поток становится, когда в слоях газа, прилежащих к стенке проводящей трубки, появляются вихревые вращательные движения. Условиями возникновения турбулентности являются высокие скорости потока, вязкость газа и наличие неровностей на стенках проводящей трубки. В клинических условиях это капли конденсата на стенках интубационной трубки, мокрота, кровь или меконий на стенках бронхов, бифуркации трахеи и бронхов при высокой скорости инспираторного потока. Турбулентный поток в дыхательных путях экспоненциально повышает Raw и снижает давление газа в зонах турбулентности, то есть может снижать доставку газа в альвеолы при коротком времени вдоха. На величину Raw влияют вязкость и влажность дыхательного газа. Так наименьшей вязкостью обладает сухая смесь кислорода с гелием, которая применялась в космической медицине, а также использовалась в экспериментальной медицине для купирования астматического статуса.

При легочной патологии Raw увеличивается при снижении общего количества функционирующих дыхательных путей, при бронхоконстрикции и отеке слизистой бронхов, что снижает площадь их общего сечения. Наличие же в дыхательных путях воспалительного секрета, крови и, особенно, мекония не только снижают площадь их общего сечения, но и способствуют возникновению турбулентности. Чем меньше размеры тела ребенка, тем меньше диаметр дыхательных путей, а следовательно и Raw . Из за малого калибра дыхательных путей Raw при легочной патологии у младенцев повышается гораздо сильнее, чем у взрослых.

В фазу вдоха интраторакальные дыхательные пути увеличиваются в диаметре, а в фазу выдоха уменьшаются, поэтому Raw при вдохе < Raw при выдохе.

Большая часть Raw (около 80%) приходится на первые 5 генераций трахеобронхиального дерева, то есть на зону высокоскоростных потоков, где возможно развитие турбулентности. Более дистальные дыхательные пути имеют гораздо большую площадь общего сечения (так общее сечение терминальных бронхиол в 30-50 раз больше сечения трахеи), то есть являются зоной низкоскоростных ламинарных потоков.

При проведении ИВЛ Raw = ДP/литр в секунду, где Дp = PIP - PEEP. В англоязычной литературе эта разница между PIP и РЕЕР часто именуется drive pressure - ведущее давление, так как именно оно определяет величину дыхательного объема..

Сравнительные величины Raw в см Н2О/литр в сек.

Здоровые взрослые 1 - 2

Годовалые дети 12 -16

Здоровые новорожденные 20 - 40

Стандартная ИТ Ш 3,5мм 50

Стандартная ИТ Ш 2,5мм 150

Длинные ИТ малого диаметра, имеющие резкие изгибы, но особенно, при наличии на внутренних стенках капель конденсата или мокроты, могут весьма значительно увеличивать Raw , а следовательно и работу дыхания при проведении СРАР через ИТ (по Грегори) или IMV (SIMV) c низкой частотой дыхательных циклов. Это может вызвать усталость дыхательной мускулатуры и падение респираторного драйва.

Получить представление о состоянии Raw у пациента можно, оценивая конфигурацию петли V/F (объем / поток) на дисплее дыхательного монитора и цифровые значения инспираторного и экспираторного потоков, а также по характеру кривой T/F (время / поток). Конфигурации петель V/F и варианты конфигурации графиков потока будут рассматриваться в разделе параметры вентиляции. Однако, ценность этой информации у детей раннего возраста ограничена, а петля V/F используется, в основном, для оценки степени обструкции дыхательных путей. Более информативно отслеживать динамику изменения конфигурации этой петли. Так, к примеру, можно оценить эффект от применения бронхолитиков при обструктивном синдроме. Современные дыхательные мониторы определяют Raw каждого дыхательного цикла с выводом цифровой информации на дисплей.