2 степень лучевой болезни. Острая лучевая болезнь, степени, лечение, симптомы, признаки. Профилактика лучевой болезни

При длительном воздействии радиоактивного облучения на организм возникает патологический процесс, способный привести к летальному исходу.

Комплексное заболевание особо опасно для людей с ослабленным иммунитетом, подростков, беременных и детей. При воздействии радионуклидов нарушения наблюдаются в центральной нервной системе. При недуге отмечается повышенный риск развития онкологических заболеваний.

Причины лучевого заболевания

Дозы облучения вызывающие лучевую болезнь — 1-10 Грэй. Радиоактивные компоненты проникают в здоровый организм человека через такие пути:

слизистые оболочки носа, рта и глаз;
зараженную еду;
легкие при вдыхании воздуха;
ингаляционных процедур;
кожу;
воду.

Не исключено попадание через инъекции. Радионуклиды вызывают изменения в органах человека, что грозит возникновением неприятных последствий. Вредные компоненты вызывают в тканях человека окислительную реакцию.

Факторы и формы

Существуют такие провоцирующие болезнь факторы:

проникновение внутрь радионуклидов;
короткое, но сильное воздействие на человека радиационных волн;
постоянное воздействие рентгена.

Медицинские специалисты отмечают две формы лучевой болезни: острую и хроническую. Острая форма возникает при однократном непродолжительном облучении человека в дозе от 1 Гр. Хроническая лучевая болезнь развивается у человека при длительном воздействии облучения. Это происходит, когда суммарная доза облучения превышает 0,7 Гр.

Симптомы лучевой болезни

Если облучение попало на незначительный участок кожи, то симптомы лучевой болезни будут лишь на определенной области. Это воздействие не стоит оставлять без внимания, т. к. патология приводит к тяжелым осложнениям. Из-за этого слабеет иммунитет, функция антиоксидантной защиты слабеет. Пораженные клетки начинаю гибнуть, и нарушается нормальное функционирование многих систем организма:

кроветворной;
центральной нервной системы;
эндокринной;
желудочно-кишечного тракта;
сердечно-сосудистой.

Скорость развития симптомов напрямую зависит от полученных человеком доз радиации. При облучении на человека оказывается влияние высокой температуры, воздействие световой и механической энергии, особенно, если он оказался в центре взрыва. Возможно получение химических ожогов.

Степени

Разные дозы патологии сопровождаются своими симптомами. В радиационной медицины описаны 4 степени поражения человека радиацией. Зависимость доз лучевой болезни и степени (единица измерения — Грэй):

первая – 1-2 Гр;
вторая – 2-4 Гр;
третья – 4-6 Гр;
четвертая – от 6 Гр.

Дозы и степени (единица измерения Зиверты)

Если человеком будет получено облучение в размере меньше 1 Гр, тогда это лучевая травма. Каждая из степеней характеризуется своими симптомами проявления. К общим признакам облучения относят нарушения в таких системах:

желудочно-кишечной;
сердечно-сосудистой;
кроветворной.

Первая степень

Первыми признаками лучевой болезни является тошнота. Затем, у пораженного радиацией человека начинает рвота, во рту ощущается горечь или сухость. Возможен тремор конечностей, учащение сердцебиения.

Если устранить источник радиации на этом этапе, то перечисленные признаки пройдут после восстановительной терапии. Это описание подходит для поражения радионуклидами в 1-ей степени.

Вторая степень

К симптомам второй степени радиации относятся:

высыпания на коже;
нарушение движений;
снижение рефлексов;
спазм глаз;
облысение;
падение артериального давления;
признаки, характерные для первой степени.

Если лечение второй степени не производится, то патология перерастает в тяжелую форму.

Третья степень

Признаки третьей степени поражения организма человека радионуклидами зависят от важности пораженных органов и их функций. Все перечисленные симптомы суммируются и проявляются у больного на третьей степени болезни.

Подобное облучение сказывается на организме такими симптомами:

обострение инфекционных заболеваний;
снижение иммунитета;
полная интоксикация;
сильное кровотечение (геморрагический синдром).

Четвертая степень

Острая лучевая болезнь возникает на четвертой степени облучения. Кроме появления у человека непреодолимой слабости, появляются другие симптомы острого лучевого заболевания:

Повышение температуры.
Сильное снижение артериального давления.
Ярко выраженная тахикардия.
Появление некротических язв в системе пищеварения.

Патологический процесс вызывает отеки оболочек головного мозга, десен. Кровоизлияния наблюдаются на слизистых оболочках мочевыводящих и дыхательных путей, органах желудочно-кишечного тракта, сердечной мышце.

Последствия лучевого заболевания

Осложнения радиационной патологии проявляются у тех, кто ее перенес. После заболевания пациенты считаются нетрудоспособными примерно 6 месяцу. Реабилитация организма после легкого воздействия радионуклидов составляет 3 месяца.

К последствиям облучения относятся:

Обострение хронических заболеваний инфекционного характера.
Летальный исход.
Малокровие, лейкозы и другие патологии крови
Развитие новообразований злокачественной природы.
Помутнение хрусталика и стекловидного тела глаза.
Генетически обусловленные аномалии, передающиеся из поколений в поколения.
Нарушение работы органов половой системы.
Различные дистрофические изменения.

Диагностика радиационного поражения

Ускорить процесс восстановления и снизить риск развития осложнений можно, если своевременно получить медицинскую помощь при возникновении подозрений на облучение. Необходимо знать, . Врачи, которые занимаются вопросами диагностики и лечением радиационной болезни:

гематолог;
терапевт;
онколог.

Диагностические методы определения лучевой болезни

Среди диагностических методов выделяют:

Ультразвуковое исследование.
Компьютерную томографию.
Исследования крови.
Электроэнцефалография.
Биопсию костного мозга.
Оценку кровеносной системы с нуклиенатом натрия.

I степень (легкая) возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 1-2,5 Гр. Первичная реакция отмечается через 2-3 часа послу облучения, для неё характерно головокружение и тошнота. Латентная фаза продолжается от 25до 30 суток. изменений кожи и слизистых оболочек и кровоточивости не наблюдается. Восстановление медленное, но полное.
II степень (средней тяжести) развивается при воздействии ионизирующего излучения в дозе 2,5 - 4 Гр. Первичная реакция проявляется через 1 - 2 часа в виде головной боли, тошноты, иногда рвоты. Латентная фаза продолжается от 20 - 25 суток. Для этой степени характерны инфекционные осложнения, изменения слизистой оболочки рта и глотки. Возможны летальные исходы, особенно при запоздалом и неадекватном лечении.
III степень (тяжелая)возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 4 - 10 Гр. Первичная реакция резко выражена, наступает через 30 - 60 минут в виде повторяющейся рвоты, повышению температуры тела, головной боли, эритеме кожи. Латентная фаза длится от 10 до 15 дней. В разгаре болезни наблюдается выраженная лихорадка, поражаются слизистая оболочки рта и носоглотки, развиваются различные инфекции - бактериальные, вирусные, грибковые) в легких, кишечнике и других органах, умеренная кровоточивость.
IV степень (крайне тяжелая) возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе более 10 Гр. развивается глубокое нарушение кроветворения, а затем анемией. Увеличение дозы облучения приводит к более сильному проявлению всех симптомов, сокращению продолжительности латентной фазы. Летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Нарушение кроветворения и системы крови . Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови. после облучения отмечается недостаток тромбоцитов и еще позже - эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга. Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром . В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками.

Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Действие ИИ на ЖКТ и имуннитет

В системе органов пищеварения при одноразовом равномерном облучении наиболее радиочувствительной является печень, затем идут в порядке убывания радиочувствительности поджелудочная железа, кишечник, желудок, пищевод, слюнные железы, язык, полость рта.

Внутренняя, всасывающая поверхность кишечника имеет ворсинки, направленные в просвет кишечника. У основания этих ворсинок находятся быстроделящиеся клетки. Нарушение процесса обновления этих клеток и приводит к желудочно-кишечному синдрому, признаками которого являются боли в желудочно-кишечном тракте, потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, изъязвление слизистой оболочки рта и зева, вялость, инертность. Все это происходит на фоне костномозгового синдрома.

Клетки щитовидной железы медленно делятся. при попадании внутрь организма радиоизотопов йода они накапливаются в щитовидной железе в неограниченном количестве

Всасывание радионуклидов в желудочно-кишечном тракте в большой степени зависит от вхождения их в состав различных соединений. Например, всасывание из желудочно-кишечного тракта органически связанного плутония в 25 раз больше, чем всасывания нитрата плутония. При этом 90% поступившего плутония накапливается в скелете, что приводит к значительному внутреннему облучению красного костного мозга.

Нарушение со стороны нервной системы . Структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Сразу после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

Достаточно большой контингент подверженных хроническому воздействию малых доз в дополнение к этому подвергается и инкорпорированию радионуклидами . К такой категории в первую очередь относится персонал ядерных объектов и население территорий загрязненных радионуклидами.

Ранее большинство авторов исследований считали, что малые дозы радиации могут провоцировать в основном раковые заболевания и заболевания крови. Однако работы последних лет показали, что последствия малых доз излучения и инкорпорирования радионуклидов имеют более сложные клинические проявления.

В радиобиологии при рассмотрении воздействия инкорпорированных радионуклидов, как правило, учитывается только радиационное воздействие , создаваемое ионизирующими излучениями , которые возникают при их распаде. При этом отмечается, что, при одной и той же поглощенной дозе, воздействие инкорпорированных радионуклидов отличается от такового при внешнем облучении.

При более детальном рассмотрении проблем воздействия инкорпорированных радионуклидов на биообъекты становится ясным, что не учитывается ряд весьма важных обстоятельств. Сюда в первую очередь относится то, что при распаде радиоактивных ядер внутри клетки при радиоактивных превращениях возникают атомы химических элементов, которые, вообще говоря, могут быть не характерными для ее жизнедеятельности, и являться клеточными ядами. Так, например, при распаде 137Сs возникает барий, который может оказать существенное влияние на химические процессы, протекающие в клетке. Конечно один чужеродный атом, попавший в клетку, не может оказать существенного влияния на ее жизнедеятельность.

Попавшие в организм радионуклиды участвуют в обмене веществ и выводятся из организма через те же самые выделительные системы, что и их стабильные носители.

Основное количество радиоактивных веществ выводится через желудочно-кишечный тракт и почки, в меньшей степени – через легкие и кожу.

Время , в течение которого исходное количество радионуклида уменьшится вдвое , называют эффективным периодом полувыведения . Снижение концентрации радиоизотопов происходит за счет двух основных факторов: физического их распада и истинного выведения. Эффективный период полувыведения долгоживущих изотопов определяется в основном биологическим периодом полувыведения, короткоживущих – периодом полураспада.

На эффективный период полувыведения влияют вид, возраст, функциональное состояние организма, особенности поступления, распределения радионуклидов и другие факторы.

Период полураспада Иод-131 8суток

В связи с бета-распадом, иод-131 вызывает мутации и гибель клеток, в которые он проник, и окружающих тканей на глубину нескольких миллиметров.

30% короткоживущего йода-131 при поступлении в организм человека накапливается в щитовидной железе, остальные 70% распределяются равномерно по всему организму. Суточная потребность в нерадиоактивном йоде - 150 мкг. Йод поступает в организм с воздухом, водой, пищей. Йод долго задерживается в щитовидной железе: биологический период его полувыведения - 120 суток, из остального организма - 12 суток. Эффективный период полувыведения - 7,5 суток .

Стро́нций-90 Период полураспада 29 лет

Стронций является аналогом кальция, поэтому он наиболее эффективно откладывается в костной ткани. В мягких тканях задерживается менее 1 %. За счёт отложения в костной ткани, он облучает костную ткань и костный мозг. что увеличивает риск заболевания раком костного мозга. А при поступлении большого количества изотопа может вызвать лучевую болезнь.

Образуется преимущественно при делении ядер в ядерных реакторах и ядерном оружии.

В окружающую среду 90 Sr попадает преимущественно при ядерных взрывах и выбросах с АЭС.

Стронций радиоактивный, образовавшийся при взрывах, попадает в почву и воду, усваивается растениями и затем с растительной пищей или с молоком животных, питающихся этими растениями, проникает в организм человека.

Эффективный период полувыведения Sr 90 из организма человека составляет 15,3 года . Таким образом, в организме создается постоянный очаг радиоактивности, воздействующий на костную ткань и костный мозг.

Цезий-137 период полураспада 30,1671 лет

Внутрь живых организмов цезий-137 в основном проникает через органы дыхания и пищеварения. Хорошей защитной функцией обладает кожа. (Около 80 % попавшего в организм цезия накапливается в мышцах, 8 % - в скелете, оставшиеся 12 % распределяются равномерно по другим тканям

Биологический период полувыведения накопленного цезия-137 для человека принято считать равным 70 суток. Тем не менее, скорость выведения цезия зависит от многих факторов - физиологического состояния, питания и др. Развитие радиационных поражений у человека можно ожидать при поглощении дозы примерно в 2 Гр и более. Симптомы во многом схожи с острой лучевой болезнью при гамма-облучении: угнетённое состояние и слабость, диарея, снижение массы тела, внутренние кровоизлияния. Характерны типичные для острой лучевой болезни изменения в картине крови.

239Pu имеет период полураспада 25 000 лет.

Период полураспада плутония-238 составляет порядка 100 лет.

При поступлении с водой и пищей, плутоний менее ядовит, чем кофеин, мн-во растений и грибов.

Тем не менее, плутоний, естественно, опасен, т.к. при вдыхании и при приёме пищи, концентрируется непосредственно в кроветворных участках костей и может вызвать заболевание даже через много лет после поступления в организм. Особенно опасно попадание радиоактивных веществ внутрь организма. Все изотопы плутония относят к группе элементов с особо высокой радиотоксичностью. Эти изменения трудно диагностировать; они не проявляются настолько быстро, чтобы можно было принять меры к искусственному выведению плутония.

Плутоний может попадать в организм через раны и ссадины, путем вдыхания или заглатывания.

Однако наиболее опасный путь попадания его в организм - поглощение из легких.

Период биологического полувыведения плутония 80-100 лет при нахождении в костной ткани, т.о. концентрация его там практически постоянна. Максимально допустимым содержанием плутония в организме считается такое количество, которое может находиться неограниченное время в организме взрослого человека, не причиняя ему вреда. В настоящее время эта величина для 239Pu установлена равной 0,047 мккюри что эквивалентно 0,75 мкг.

Противолучевая защита физическая - применение специальных устройств и способов для защиты организма от действия внешних ионизирующих излучений. Существуют стационарные (являются защитные стены, окна, двери) и передвижные (ширмы и экраны) защитные устройства . Стационарные обеспечивают защиту от источников излучения более надежно, чем передвижные устройства. Защиту от γ- или рентгеновского излучений обеспечивают с помощью материалов, имеющих высокий удельный вес (кирпич, бетон, свинец,). Качество защиты выражается свинцовым эквивалентом..

Продовольствие в зависимости от степени зараженности вывозится полностью или частично в незараженный район и подвергается дезактивации.

При вывозе из зараженного района продовольствие, погруженное на автомашины, укрывается сверху и с боков чистыми (незараженными) кусками брезента. На некотором удалении от района заражения автомобиль обтирают (обмывают) и затем направляют к месту разгрузки. При разгрузке все продовольствие обязательно подвергается дозиметрическому контролю и рассортировывается на незараженное, зараженное в пределах допустимых уровней и зараженное выше допустимых уровней.

В зависимости от вида продовольствия, его упаковки, характера и степени заражения дезактивация производится следующими способами:

Удалением зараженного наружного слоя продуктов;

Заменой зараженной тары на чистую;

Обмыванием внешней поверхности тары водой с одновременным обтиранием ветошью.

Готовая пища, оказавшаяся в зараженном районе, подвергается особо тщательному дозиметрическому контролю и в случае заражения подлежит уничтожению.

Для обезвреживания тары в зависимости от материала, из которого она изготовлена, могут применяться следующие способы дезактивации:

Обтирание ветошью, смоченной водой или моющим раствором (деревянная, стеклянная и металлическая тара);

Обмывание струей воды или моющего раствора;

Удаление наружного слоя тары

Работы по дезактивации проводятся в индивидуальных средствах противохимической защиты (противогаз, фартук, чулки, перчатки). К работе по дезактивации допускаются только лица, заранее обученные. Лица, имеющие повреждения кожных покровов, к работе не допускаются.

Противолучевая защита - это совокупность специальных мероприятий и средств, предназначенных для предохранения организма человека от лучевого воздействия в условиях научно-исследовательской и производственной деятельности.
Существуют физические и химические (биологические) методы и средства противолучевой защиты.

Химическая (биологическая) противолучевая защита . Ослабление лучевого поражения достигается при помощи введения в организм до начала воздействия ионизирующей радиации.

По особенностям действия на организм все средства химической противолучевой защиты можно разделить на две группы: 1) средства, действующие при однократном введении; 2) средства, действующие при повторных введениях.

Механизм действия средств противолучевой защиты первой группы определяется способностью этих соединений образовывать временные связи с биологически важными макромолекулами, вызывать временную, локальную тканевую гипоксию к моменту облучения. Механизм защиты второй группы - обусловлен повышением общей радиорезистентности тканей, повышением прочности кровеносных сосудов, активизацией процессов кроветворения и т. п.
К веществам второй группы могут быть отнесены, например, вещества, обладающие свойствами витамина аскорбиновая кислота, комбинации витаминов. Имеются данные о радиозащитном действии биотина, тиамина (витамина B1), витаминов В6 и В12….
Особенно эффективно и перспективно комбинированное использование средств противолучевой защиты первой и второй группы.

Противолучевую защиту широко используют в радиобиологических лабораториях при изучении первичных механизмов действия радиации на организм.

По происхождению миграцию радионуклидов разделяют на несколько типов: природную и техногенную (иногда ее называют антропогенной). По природной миграцией радионуклидов понимают миграцию, вызванную природными явлениями – разливы рек и паводки, пожары, дожди, ураганы и т.д. Под техногенной миграцией понимают движение элементов, обусловленное деятельностью человека – ядерные взрывы, аварии на ядерных энергетических установках, предприятиях по добыче и переработке урана, каменного угля, руды и т.д.)
Существуют отличия в направлении движения радионуклидов в окружающей среде. Выделяют вертикальную миграцию радионуклидов (извержение вулканов, дожди, вспашка почвы, выращивание леса и т.д.), а также горизонтальную миграцию (разливы рек, перенос радиоактивной пыли и аэрозолей ветром, миграция живых организмов и т.д.). Существует смешанный тип миграции радионуклидов (ядерные взрывы, большие пожары, добыча и переработка нефти, производство и внесение минеральных удобрений и т.д.).
Загрязнение радионуклидами наземных и водных экосистем приводит к вовлечению этих элементов в трофические (пищевые) цепочки. Все живые организмы связаны между собой, поскольку они являются объектами питания. При загрязнении одной из цепей радиоактивными веществами осуществляется миграция и последовательное накопление нуклидов в других элементах трофической цепи.

Заболевание I (легкой) степени (примерная доза облучения 100-250 р). Диспепсические явления, возникающие через 3-5 часов у части больных, и начальная лимфопения умеренно выражены. Длительность второй фазы достигает 4-5 недель. Третья фаза протекает с кратковременным повышением температуры, слабо выраженными признаками кровоточивости, умеренной лейко- и тромбоцитопенией (не ниже 1500 и 100 000 в 1 мм 3 соответственно). Заболевание во всех не осложненных случаях заканчивается выздоровлением.

Заболевание II (средней тяжести) степени (примерная доза облучения 250-400 р) характеризуется рано возникающими диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота), которые носят упорный характер. Начальная лимфопения более выражена (3-10%). Относительно рано (с 12-14-го дня) выявляется постепенно нарастающая тромбоцитопения. Возможно развитие кожных изменений (эритема, образование пузырей), эпиляции, нарушения сперматогенеза. Длительность второй фазы сокращается до 3 недель. Третья фаза выражена отчетливо. При отсутствии своевременных лечебных мер она характеризуется значительным повышением температуры, язвенно-некротическими изменениями в зеве и симптомами геморрагического диатеза. В периферической крови отмечается существенное уменьшение количества лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов (до 500, 100 и 20 000 в 1 мм 3 соответственно), что обусловлено значительным опустошением костного мозга. В этой фазе возможен смертельный исход, особенно при запоздалом и недостаточно эффективном лечении. В случае восстановления в отдаленные сроки может развиться катаракта вследствие поражения эпителия хрусталика во время облучения.

Заболевание III (тяжелой) степени (примерная доза облучения 400-1000 р) характеризуется дальнейшим утяжелением всех. проявлений, более быстрым развитием и стойкостью диспепсических явлений после облучения, а также выраженностью и стойкостью начальной лимфопении. Продолжительность латентной фазы сокращается до 14-15 дней. В этой фазе, как правило, выявляются кожные поражения, а с 12-14-го дня-диффузное выпадение волос. Третья фаза протекает тяжело: температура носит гектический характер; язвенно-некротические изменения развиваются в зеве и по ходу желудочно-кишечного тракта; более выражены геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку кишечника, мочевыводящих путей и другие органы); количество нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов резко уменьшено, они могут даже полностью отсутствовать в периферической" крови; анемия в зависимости от степени кровотечения более или менее выражена. В связи с изменениями в эпителии тонкой кишки (доза более 800 р) наблюдается энтерит. В этой фазе, особенно при облучении дозой, превышающей 600 р, весьма вероятен смертельный исход. В случае восстановления в отдаленные сроки более закономерно развиваются катаракта, а также легкие очаговые неврологические симптомы, общая астенизация и эндокринная недостаточность (гипофункция надпочечников, половых желез, щитовидной железы). Однако иногда в отдаленные сроки после тяжелой острой лучевой болезни общее состояние пострадавших остается вполне удовлетворительным.

При тяжелом и крайне тяжелом течении лучевой болезни, как правило, наблюдаются кожные поражения.

Диагноз в первые дни ставят на основании анамнестических указаний на облучение значительной дозой, а также на характерных симптомах первичной общей реакции. Определенную помощь оказывает и исследование костного мозга: уже через 24 часа при нормальном содержании количества ядросодержащих клеток в миелограмме отмечается почти полное отсутствие наиболее молодых генераций (гемоцитобластов, эритробластов и миелобластов) и существенное уменьшение числа более зрелых, (базофильных нормобластов, промиелоцитов); особенно характерно значительное уменьшение клеток красного ряда. В более поздние сроки отмечается прогрессивное уменьшение общего числа миелокариоцитов и незрелых клеток. Во второй фазе (латентной) опорными пунктами для диагноза являются как анамнестические данные, так и постепенное уменьшение числа лейкоцитов, тромбоцитов, а также (при дозе, превышающей 400 р) наличие эритемы и эпиляции.

Прогноз . Критериями тяжести заболевания, определяющими прогноз, являются в основном доза облучения и характер клинических симптомов. Малая выраженность диспепсического синдрома и появление его через. 4-6 часов после облучения, незначительная лимфопения в первые сутки заболевания, умеренные изменения в миелограмме могут свидетельствовать о легкой степени поражения и благоприятном прогнозе. Развитие диспепсического синдрома уже в первые 1-2 часа, выраженная лимфопения, существенные изменения в миелограмме и развитие эритемы уже в первые сутки говорят о значительной тяжести заболевания и неблагоприятном прогнозе.

Лечение острой лучевой болезни

Можно перечислить следующие первоочередные лечебные мероприятия:

оказание помощи при первичной реакции;
замещение и восстановление нарушенной деятельности кроветворных органов;
предупреждение и борьба с септическими осложнениями;
профилактика геморрагии.

Помимо этого, должны использоваться средства, направленные на поддержание деятельности всех органов и систем.
Первое лечебное мероприятие - вывод пострадавшего из сферы воздействия излучения. В случаях, когда не исключается попадание радиоактивных веществ в организм, пострадавшему необходимо принять душ, промыть конъюнктивы слабым раствором соды, прополоскать рот и обильно промыть желудок и кишечник. В это же время при наличии показаний (артериальная гипотония) следует назначить сосудистые средства (кофеин, стрихнин, адреналин) в обычных дозировках.

Пострадавшему обеспечивают покой, при необходимости - постельный режим и назначают седативные средства. Учитывая психогенную травму, следует дать ему необходимые разъяснения и провести рациональную психотерапию.

Цель раннего (профилактического) назначения антибиотиков - максимальное подавление эндогенной микрофлоры, которая становится патогенной в третьей фазе заболевания, и значительное уменьшение или предупреждение развития септических осложнений. Уменьшение тяжести инфекционного процесса способствует ослаблению язвенно-некротических изменений, а также выраженности геморрагических проявлений и сосудистых расстройств. При тяжелых поражениях больному на протяжении всего периода пребывания в стационаре необходимо переливать кровь (и ее компоненты): во второй и третьей фазах 2-3 раза в неделю, в четвертой фазе - 1 раз в неделю. При наличии выраженной лейкопении и тромбоцитопении переливают лейкоцитную и тромбоцитную массу.

Глава III. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь
(при внешнем относительно равномерном облучении)

Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вызываемое однократным или повторным облучением всего человека или большей части его тела дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно короткий промежуток времени.

Клиническая картина

Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюдались в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хиросимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сообщает, что в большинстве случаев заболевание явилось следствием воздействия гамма-лучей и потока нейтронов.

При острейшей ("молниеносной") форме острой лучевой болезни (доза общего облучения свыше 1000 р) тяжесть состояния с самого начала быстро и неуклонно нарастает; летальный исход наступает в самые первые дни, иногда - через несколько часов.

Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания:

начальный период, или период первичной реакции на облучение
cкрытый период, или период мнимого благополучия;
период выраженных клинических явлений лучевой болезни, или период разгара;
период разрешения лучевой болезни (с полным или частичным выздоровлением).

Костномозговую форму ОЛБ (100-1000 р) по тяжести течения делят на острую лучевую болезнь I степени (легкая), II степени (средней тяжести), III степени (тяжелая) и IV степени (крайне тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при острой лучевой болезни II и III степени.

В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Начальный период или период первичной реакции на облучение, начинается либо непосредствено после облучения, в самых тяжелых случаях, либо через 1-10 ч, в зависимости от дозы облучения; и длится он, отражая тяжесть поражения, от нескольких часов до двух-трех суток. Характерными для начального периода, или периода первичной реакции, являются симптомы, указывающие на изменения функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Они выражаются в некотором возбуждении пострадавших, появлении общей слабости, головной боли, головокружении, общей раздражительности. Весьма характерными являются жалобы на сухость во рту и горле, тошноту и нередко часто повторяющуюся, неукротимую рвоту. Вслед за выраженным возбуждением обычно наступает угнетение. Объективное обследование пострадавшего уже в этот период позволяет отметить наличие гиперемии кожи лица, а иногда и нерезко выраженную отечность кожных покровов, гиперемию конъюнктив, локальный гипергидроз. При неврологическом исследовании в тяжелых случаях можно выявить выраженную вазомоторную реакцию с преобладанием белого дермографизма, тремор сомкнутых век и вытянутых пальцев рук, тремор языка, изменения мышечного тонуса (вначале повышение, в последующем снижение, вялость), повышение сухожильных и периостальных рефлексов, иногда их неравномерность, нистагмоидные движения яблок, нестойкие патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона); могут даже наблюдаться менингеальные явления в наиболее тяжелых случаях (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига).

Наряду с изменениями нервной системы можно наблюдать умеренные изменения функции циркуляторного аппарата. Они выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыхательной), понижении артериального давления.

При исследовании крови в первые сутки после облучения определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выраженный (до 15 000-25 000 в 1 мм 3) со сдивгом лейкоцитарной формулы влево, ретикулоцитоз. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения ввиду чего с первого дня констатируется лимфоцитопения, первоначально - относительная, затем (обычно со второго дня) - абсолютная. В период первичной реакции иногда можно видеть и качественные изменения лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматиновой структуры, гиперфрагментоз ядра нейтрофилов, появление гигантских форм и др. С первых дней в костном мозге уменьшается число митозов, наблюдаются изменения хромосомного аппарата.

В период первичной реакции выявляются иногда также и нерезкие нарушения обменных процессов: содержание остаточного азота достигается верхней границы нормы, отмечается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови (при тяжелых формах), сдвиги минерального обмена. Температура тела нередко повышается, достигая в тяжелых случаях даже высоких цифр (38,0-39,0). Все эти изменения, по-видимому, являются результатом нарушений нейрогуморальной регуляции обмена веществ.

Диагностика заболеваний в первый период весьма затруднена, во-первых, потому, что у определенных категорий пораженных (легкие и часть поражений средней тяжести) симптоматология может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вторых, потому, что основные симптомы со стороны нервной системы - возбуждение, эйфория, угнетение и другие - не носят специфического характера и могут явиться результатом психических перенапряжений или травматизаций, свойственных современным боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное наличие разнообразных нарушений функций центральной нервной системы и лихорадки может наблюдаться и при многих других заболеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому следует добавить трудности проведения тщательного и углубленного обследования больных при массовом их поступлении в случаях применения ядерного оружия и отсутствие возможностей использовать в этих условиях лабораторные методы исследования (анализ крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период следует опираться не только на данные обычного обследования пораженных (особое значение следует придавать появлению рвоты, слабости, объективным симптомам), но и на данные анамнеза (пребывание в зоне поражения) и на результаты радиометрических измерений.

Второй, скрытый период , или период мнимого благополучия, продолжается в зависимости от тяжести поражения от нескольких дней до 2-4 недель. Чем короче скрытый период, тем тяжелее бывает клиническое течение болезни. В наиболее тяжелых случаях этот период может отсутствовать, и тогда вслед за периодом первичной реакции развивается выраженная картина заболевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказывается длительным (до 5 недель).

В течение этого периода самочувствие пораженных улучшается, нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или полностью исчезают (легкие и средние поражения), температура становится нормальной. Однако нередко остаются общая слабость, понижение аппетита, диспепсические явления. Исследования крови выявляют определенную динамику: количество лейкоцитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов продолжает падать. Более закономерно наблюдаются качественные изменения клеток и, в частности, наличие гиперсегментированных, гигантских клеток, фрагментоз и пикноз ядер, хроматинолиз, токситеская зернистость нейтрофилов. Признается характерным выраженное снижение числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 7-9-й день после облучения (А. И. Воробьев).

Количество эритроцитов в периферической крови начинает уменьшаться, - правда медленнее. чем уменьшение количества лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макроцитоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в периферической крови после подъема в начальный период начинает уменьшаться. Число тромбоцитов также снижается. При исследовании костного мозга можно видеть угнетение красного ростка, ускорение созревания клеток миелоидного ряда; количество зрелых элементов резко превосходит количество молодых форм; миелобласты, промиелоциты, проэритробласты в значительной степени уменьшаются в количестве или почти полностью исчезают.

Третий период - период разгара лучевой болезни, или период выраженных клинических проявлений ее, - в наиболее тяжелых случаях наступает непосредственно за начальным периодом. При легких и средней степени поражениях - через 3-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния; у пораженных снова появляются головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, нередко упорные кишечные расстройства (понос, запор) с интенсивными болями в животе; нарастает общая слабость; больные теряют в весе. При выраженных поносах разбивается истощение (лучевая кахексия). Температура тела закономерно повышается до 38,0-40, °C и держится на высоких цифрах длительное время. (рис. 7)

Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже при наружном осмотре больного можно наблюдать выпадение волос. По наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Выраженные изменения со стороны кожных покровов: кожа суха, шелушится; в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены.

На коже и видимых слизистых оболочках появляются множественные точечные и более крупные кровоизлияния, обычно на 3-4-й неделе (рис. 8).

Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кровотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, кишечные, почечные и т. п. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована. Как на слизистой полости ртa, так и на деснах и на языке появляются большей или меньшей величины кровоизлияния, язвы, некрозы.

Сухость, поверхностные эрозии, кровоизлияния в дальнейшем можно наблюдать и на слизистых оболочках дыхательных путей. Вообще геморрагический синдром является доминирующим в период разгара лучевой болезни.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушение первого тона, и, нередко, систолический шум на верхушке, понижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердца. Резистентность сосудов понижена. На электрокардиограмме - различные отклонения от нормы (понижение вольтажа, уменьшение зубца R, уменьшение или деформация зубца Т, снижение интервала S-Т), свойственные диффузным поражениям миокарда. При наличии кровоизлияний в мышцу сердца может наблюдаться симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Весьма характерны изменения со стороны системы пищеварения. Язык сух, обложен белым или бурым налетом, иногда язык гладкий, "полированный". При пальпации живота обычно отмечается напряжение мышц, болезненность по ходу толстого кишечника. При глубоких язвенно-некротических изменениях в желудке и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная и кислотообразующая функции желудка понижены, нарушена всасывательная способность кишечника и его моторная функция; нередко отмечаются поносы. Наличие эрозий и кровоизлияний в слизистую желудочно-кишечного тракта обусловливает развитие геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически (а иногда и макроскопически) в испражнениях определяется примесь крови.

Неврологическое исследование, кроме упомянутых уже субъективных признаков (жалоб), выявляет ряд симптомов, свидетельствующих о значительных церебральных нарушениях. У больных появляются по временам кризы - резкое усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота; исследование показывает наличие светобоязни, симптом Кернига, понижение сухожильных рефлексов, болезненности окципитальных точек. Иногда можно обнаружить вестибулярные нарушения - нистагм, изменение статики, дрожание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробе, положительный симптом Ромберга. По-видимому, все эти явления следует объяснить возникающими (в результате радиационных поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.

В случае кровоизлияний в те или иные отделы головного или спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответствующий их локализации.

Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся еще в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и гемоглобина продолжает снижаться,- правда, медленнее, чем число лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значительно уменьшается, а при тяжелом течении заболевания ретикулоциты полностью исчезают из периферической крови. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, иногда в периферической крови достигает крайне низких цифр (100-200 в 1 мм 3). Степень падения лейкоцитов может свидетельствовать о тяжести заболевания. Так, при лучевой болезни I степени количество лейкоцитов не падает ниже 2000-3000 в 1 мм 3 крови; при лучевой болезни II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500-1000 в 1 мм 3 . Наконец, при III степени - оно снижается до 800-500 в 1 мм 3 и даже ниже. Врач Нобуа Кусано указывает, что у пострадавших и впоследствии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и Нагасаки количество лейкоцитов снижалось до 500 в 1 мм 3 . Обращает на себя внимание быстрое падение в периферической крови количества нейтрофилов и продолжающееся уменьшение абсолютного числа лимфоцитов у больных в период разгара лучевой болезни. При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество лимфоцитов в периферической крови может превышать количество нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим признаком. Эозинофилы в периферической крови отсутствуют, или количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при средних и тяжелой степени лучевой болезни развивается картина панцитопении (рис. 9) и агранулоцитоза.

Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период разгара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные качественные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсической зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лимфоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта), появлении гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плазматических клеток, вакуолизация протоплазмы клеток и ядра, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 10).

Количество тромбоцитов снижено до 10 000-15 000 в 1 мм 3 крови, а иногда они почти полностью исчезают из периферической крови.

Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50-70 мм в час. Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15-30 мин и более) и времени свертывания крови (до 12-14 мин и более).

При изучении стернального пунктата в этом периоде обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга: снижение общего количества миелокариоцитов (до 3-5 тыс.), резкое уменьшение или полное исчезновение миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, проэритробластов. Кроме единичных измененных нейтрофилов и лимфоцитов, в пунктате выявляются ретикулярные и плазматические клетки (рис. 11).

В лимфатических узлах и селезенке наблюдается повреждение и гибель фолликулов, отсюда - падение числа лимфоцитов.

Интермедиарный обмен также нарушается. Больные теряют в весе, понижается содержание белков, главным образом альбуминов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент крови, уменьшается содержание сахара в крови, нарушается солевой обмен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция).

Выявляются нарушения функции эндокринной системы и в первую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза, а также зобной, щитовидной железы и др. В моче, кроме эритроцитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.

Как видно, период выраженных клинических проявлений лучевой болезни вполне соответствует своему наименованию и характеризуется в основном угнетением гемопоза, геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями, а также изменением функции ЦНС, системы пищеварения и трофическими расстройствами. По-видимому, в генезе всей разнообразной симптоматологии этого периода, кроме опосредованных нейроэндокринных влияний и изменений гуморальной среды (обменные сдвиги, токсемия, повышение активности антисвертывающей системы крови и др.), существенная роль принадлежит прямому повреждающему действию излучений на наиболее радиопоражаемые органы и ткани (костный мозг, селезенка, желудочно-кишечный тракт и др.). В сложном механизме развития геморрагического синдрома основную роль играет снижение тромбопластической активности крови вследствие тромбоцитопении. Имеют также значение повышение проницаемости сосудистой стенки и ослабление гемокоагуляции.

Период разгара лучевой болезни характеризуется сложными изменениями реактивности организма (Н. Н. Клемпарская и др.). Это выражается в угнетении специфических и неспецифических иммунологических процессов (клеточных и гуморальных), в снижении антителообразования, в развитии аутоаллергических процессов и др.

В результате всего этого в период разгара острой лучевой болезни часто возникают инфекционные осложнения: гингивиты, стоматиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исходом в абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт, что в силу изменения реактивности организма у пораженного ионизирующим излучением изменяется отношение к различным лекарственным веществам (снижение, повышение и извращение чувствительности), что необходимо иметь в виду при выборе терапии.

Период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различное время и при благоприятном течении сменяется периодом восстановления. Последний протекает длительно, особенно при тяжелых поражениях, когда период разрешения достигает 3-5 месяцев и более. Основными показателями периода восстановления являются улучшения общего состояния, нормализация температуры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повышение веса тела, усиление кроветворения, восстановление нормального стула. Постепенно уменьшаются и исчезают субъективные симптомы (головная боль, головокружение и др.). Постепенно начинает восстанавливаться гемопоэз. К числу первых признаков наступления периода разрешения относится также появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных элементов (палочкоядерных, юных) и, реже, миелоцитов. Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60-70 ‰), выявляется эозинофилия (5-8%), моноцитоз (10-15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро наступает восстановление числа тромбоцитов. Исследование костного мозга выявляет интенсивную регенерацию кроветворной ткани, восстановление процессов гемопоэза. Благоприятному исходу заболевания способствует своевременное и правильное лечение острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диагностики.

Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирующей радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реактивности организма. При острой лучевой болезни I степени начальный период может отсутствовать или его симптоматология выражена нечетко; имеют место некоторая возбужденность, раздражительность, тошнота, иногда однократно рвота, небольшая головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, достигает четырех недель и более. Нерезко выражена симптоматология и периода разгара болезни: значительных нарушений функции центральной нервной системы не определяется, геморрагии, как правило, отсутствуют,- лейкопения нерезко выражена (не ниже 2000-2500 лейкоцитов в 1 мм 3). Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро (1-1,5 месяца).

При острой лучевой болезни II степени период первичной реакции на облучение обычно выражен и продолжается сутки-двое. Скрытый период достигает 2-3 недель. Период выраженных клинических проявлений развивается нерезко; геморрагический синдром выражен умеренно: количество лейкоцитов в 1 мм 3 падает до 1500-1000. Восстановление нарушенных функций затягивается (2-2,5 месяца).

При острой лучевой болезни III степени начальный период обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплексом. Резко нарушена деятельность ЦНС (головная боль, головокружение, слабость); рвота возникает повторно и иногда приобретает характер неукротимой. Скрытый период чаще всего 7-10 дней, а в наиболее тяжелых случаях - обычно отсутствует. Течение заболевания в периоде разгара (длительность 2-3 недели) отличается значительной тяжестью. Резко нарушен гемопоэз. Количество лейкоцитов в 1 мм 3 крови может падать до 150-100, тромбоциты иногда полностью исчезают. Выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в ткани, кровотечения из внутренних органов). В костном мозге картина опустошения: встречаются единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические ретикулярные клетки. Отчетливо выявляются симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (нарушение сознания, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и др.). В случае благоприятного исхода исчезновение симптомов болезни происходит постепенно, выздоровление весьма замедленно (3-5 месяцев) и обычно бывает неполным.

Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним появлением (через несколько десятков минут или в первые два часа) тяжелой первичной реакции, сопровождающейся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом. Этот начальный период болезни без четкой границы переходит в период разгара, отличающийся чертами септического течения, быстрым угнетением кроветворения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникновением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни). Летальный исход наступает в конце первой - начале второй недели.

Основные дифференциально-диагностические симптомы ОЛБ различной степени тяжести представлены в табл. 5.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести
Признак	Степень лучевой болезни
Признак	I	II	III	IV
Рвота в периоде первичной реакции	Отсутствует или однократная	Повторная	Многократная	Неукротимая
Лейкоцитоз в первые сутки	Отсутствует или незначительный (до 10 000)	Умеренно выраженный (до 12 000)	Выраженный (до 16 000)	Резко выраженный (свыше 16 000)
Глубина лимфопении через 48 ч	Незначительная (1500-1200)	Умеренная (1200-800)	Выражена	Резко выражена
Длительность скрытого периода	3-4 недели	2-3 недели	1-2 недели	Отсутствует
Выраженность лихорадки в периоде разгара	Отсутствует	Умеренный субфебрилитет		Стойкое повышение температуры тела
Кровоточивость	Клинические признаки отсутствуют	Кровоизлияния на коже и слизистых	Кровоизлияния на коже и слизистых, наружные и внутренние кровотечения	Раннее развитие кровоточивости
Эпиляция	Отсутствует	Выражена	Резко выражена	Резко выражена
Похудание	Отсутствует	Умеренный	Выраженное вплоть до кахексии	Может не развиваться при раннем летальном исходе
Изменения состава периферической крови в период разгара	Умеренная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, отсутствие анемии	Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, умеренная анемия	Глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения, отсутствие ретикулоцитов, выраженная анемия	В первую неделю глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения
Нарушение костно-мозгового кроветворения в периоде разгара	Умеренное угнетение пролиферации, клеточный состав не изменен	Гипоплазия костного мозга	Опустошение костного мозга	Опустошение костного мозга в первую неделю

Для иллюстрации клиники острой лучевой болезни тяжелой степени (от внешнего относительно равномерного облучения) приводим соответствующее наблюдение А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголова (в кн. "Действие облучения на организм". М., 1965).

Больной X., 21 года. Ранее был здоров, работать в лаборатории начал за несколько дней до несчастного случая. В момент происшествия находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения равнялась примерно 450 р. В первые минуты после облучения у пострадавшего возникли общая слабость, головная боль, головокружение, пропал аппетит, появились тошнота и повторная рвота, которая усиливалась после приема жидкости. Все эти явления сохранялись на протяжении трех суток, но особенно выраженными были в первый день. При объективном исследовании больного в первые сутки отмечались вялость, адинамия, наклонность к тахикардии (пульс 90 в 1 мин), гипотонии (арт. давл. 90/60 мм рт. ст.). В периферической крови определялись нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения.

С 4-го дня самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит, нормализовалось артериальное давление, сохранялась лишь лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Самочувствие больного оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни.

Резкое ухудшение состояния наступило с 19-го дня болезни, когда появились сильная общая слабость, головная боль, адинамия. Повысилась температура тела до 39-40°, больной жаловался на ознобы, боли в горле, у него резко ухудшился аппетит. На коже голеней и туловища возникли множественные точечные кровоизлияния (на передней поверхности голени на фоне отчетливой эритемы). Десны разрыхленные и кровоточат, миндалины отечные, гиперемированные, на правой миндалине образовался обширный участок некроза желтовато-серого цвета. Пульс в пределах 100-110 в 1 мин, артер. давл. 100/40 нм рт. ст. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Стул был нормальным, реакция кала на скрытую кровь положительная. Отмечены резкая болезненность тригеминальных и окципитальных точек; сухожильные и периостальные рефлексы повышены, брюшные рефлексы ослаблены, быстро истощаются.

В периферической крови с 19-го дня (начало разгара) наблюдалось катастрофическое снижение числа нейтрофилов (до 170-160 клеток в 1 мм 3 10-14%), тромбоцитов (10 000-12 000 в 1 мм 3), наметилось отчетливое снижение содержания гемоглобина. Гемограмма на 27-й дебь болезни: Нb 51%, эр. 3 160 000, ретикул. 0, тромб. 9300, л. 275, н. О, э. 8%, лимф. 84%, мон. 8%. РОЭ-50 мм в час. В костном мозгу наблюдалось резкое уменьшение числа миелокариоцитов (4000 при норме 60 000-150 000 в 1 мм 3), ретикулярные клетки составили 17,75%. гемоцитобласты-1%. проэритробласты - 0, эритробласты базофильные - 0, полихроматофильные - 0, оксифильные - 0,25%, миелобласты-0, промиелоциты - 0,25%, миелоциты - 0, метамиелоциты - 0,25%, палочкоядерные нейтрофилы - 25%, моноциты - 0,25%, плазмоциты 9%, "голые" ядра - 40/4000, цитолиз - 29/400, мегакариоциты - 0. Основная масса клеток (70-75%) была представлена недифференцированными клетками, относящимися к формам патологической регенерации и измененным лимфоцитам.

На 30-й день болезни появились признаки регенерации кроветворения. К 35-му дню температура тела литически снизилась до нормальных цифр, улучшилось самочувствие, появился аппетит, исчезли головные боли. Наблюдались резко выраженная общая потливость, лабильность пульса, артериального давления. До 40-го дня сохранялись кровоточивость десен, гиперемия и отечность миндалин. Содержание лейкоцитов в конце 6-й недели повысилось до 5000-6000, а число тромбоцитов возросло до 150 000-200 000 в 1 мм 3 крови, одновременно отмечалось прогрессирование анемии (содержание гемоглобина снизилось до 45%, эритроцитов - до 2 800 000), которая стала уменьшаться лишь с конца 7-й недели. Наблюдалось постепенное восстановление костномозгового кроветворения.

На третьем месяце от начала заболевания наступило клиническое выздоровление. В это время при обследовании больного каких-либо отклонений функции внутренних органов и нервной системы не обнаруживалось. В периферической крови регистрировалась лишь нестойкая умеренная нейтропения. К концу четвертого месяца больной был направлен в санаторий, а затем приступил к работе по специальности с исключением возможности повторных облучений.

При лечении больного использовали комплекс лечебных средств и методов. В первые часы производилось промывание желудка, были назначены постельный режим, высококалорийная, богатая белками и витаминами щадящая диета, поливитаминный комплекс (В 1 , В 6 , С). С первого дня вводили пенициллин по 800 000 ЕД в сутки и делали переливания цельной крови (по 200 мл один раз п 3-5 дней). С 15-го дня дозу пенициллина увеличили в 1,5 раза и дополнительно назначили стрептомицин, хлористый кальций, викасол. Обращалось внимание на тщательный уход за больным, обработку полости рта и туалет кожных покровов. Давалось обильное питье и с целью воздействия на микрофлору кишечника - ацидофильная простокваша (до 1,5 л в сутки). По показаниям применялись сердечно-сосудистые средства. При появлении признаков восстановления кроветворения антибиотики были отменены и назначены стимуляторы кроветворения (нуклеиновокислый натрий, тезан, пентоксил).