Застойный диск зрительного нерва у детей. Застойный диск зрительного нерва: лечение, симптомы, причины, стадии. Дифференциальная диагностика застойного диска зрительного нерва
Клиника застойного диска зрительного нерва
Офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва разнообразна, отличается динамичностью. В ее развитии можно проследить четыре последовательные стадии:I стадия - гиперемии - характеризуется изменением цвета диска вследствие расширения капилляров. Отмечаются также начальная проминенция, легкая размытость границ, неравномерное увеличение калибра вен. Однако не все эти признаки, кроме гиперемии, обусловленной капиллярной дилатацией, обязательны и не все они проявляются одновременно.
II стадия - набухания - сопровождается увеличением объема диска за счет набухших сходящихся нервных волокон сетчатки; наблюдается его гиперемия и увеличение площади диска. Отек охватывает сетчатку, венозные сосуды расширяются и закручиваются, возникает венозный застой; артериальные сосуды сужаются; в слое нервных волокон иногда появляются штриховидные кровоизлияния и экссудаты. Образуются концентрические перипапиллярные складки сетчатки. Выявляется выраженная нечеткость границ диска зрительного нерва.
III стадия - ишемии - характеризуется снижением кровенаполнения сосудов диска, в результате чего спадает отечность, существенно сужаются капилляры, отмечается их спазм; гиперемия заметно уменьшается, что обусловливает ишемию и побледнение диска.
IV стадия - глиозно-атрофическая - сопровождается появлением соответствующих признаков дистрофии нервных волокон и пролиферации глиозной ткани. Нарастает бледность, заметна инволюция проминенции диска зрительного нерва.
После нормализации внутричерепного давления офтальмоскопическая картина зрительного нерва начинает восстанавливаться, хотя необходимо помнить, что обратное развитие процесса и полное восстановление исходного состояния возможны только в первые три стадии. С наступлением глиозно-атрофической стадии после регрессии отека в диске отмечаются выраженные остаточные симптомы; нередко даже после устранения причины возникновения патологии атрофия зрительного нерва неуклонно прогрессирует. Знание этих особенностей течения помогает офтальмологу определиться с оптимальными сроками хирургического вмешательства.
В условиях застойного диска в течение длительного времени сохраняются зрительные функции, за исключением быстропроходящих затуманиваний; острота зрения не изменена, и только в глиозно-атрофической стадии она существенно снижается. Поле зрения больше отвечает фазам патологической эволюции застойного диска. В I стадии увеличивается слепое пятно, во II и III стадиях возможна депрессия периферических отделов сетчатки, в IV стадии появляются грубые изменения в поле зрения (главным образом происходит его концентрическое сужение).
Диагностика застойного диска зрительного нерва
Дифференцировать застойный диск необходимо от неврита и псевдоневрита. Особенно это трудно сделать в начальной стадии и в стадии атрофии. Ошибка в диагнозе может привести к неправильной врачебной тактике и нанести вред больному. Очень важны анамнестические данные, указывающие на ликворогипертензионный синдром (периодическое затуманивание зрения, головная боль, тошнота, рвота). К необходимым методам исследования относятся рентгенография черепа, компьютерная томография, МРТ и др.Лечение застойного диска зрительного нерва
Прежде всего нужно определить причину основного заболевания и приступить к его лечению. После устранения причины нормализация диска отмечается в I стадии на протяжении 1-2 недель, во II - 3-4 недель, в III - до 8 недель. В IV стадии восстановление не происходит, возникает так называемая вторичная атрофия зрительного нерва, что и определяет тактику лечения для предупреждения атрофических изменений.3736 0
Застойный сосок представляет собой отек зрительного нерва невоспалительного характера, чаще связан с повышением внутричерепного давления. В настоящее время термин «застойный сосок» вытесняется более общим и более соответствующим сути процесса термином «отек диска зрительного нерва». Отек не ограничивается одним диском, а распространяется также на ствол зрительного нерва. Как правило, застойный сосок - двустороннее поражение, чаще одинаково выражен на обоих глазах. В редких случаях может быть односторонним.
Он наблюдается при общих заболеваниях организма - болезнях почек, крови (лимфогранулематоз, лейкоз, эритроциты и др.), гипертонической болезни, глистной инвазии, отеке Квинке. Заболевания глаз и глазницы являются причиной развития застойного соска у 1,2-4,6% больных. У детей возникновение застойного соска зрительного нерва чаще всего связано с деформациями черепа различного генеза («башенный» череп), гидроцефалией, нейроинфекциями, родовой травмой, опухолями мозга .
Отечный диск у детей может возникать достаточно рано (в течение 2-8 нед с момента возникновения основного заболевания). Это опровергает точку зрения некоторых исследователей, согласно которой вследствие незаращения черепных швов в раннем возрасте внутричерепной процесс может протекать без отечных дисков.
Патогенез отека зрительного нерва окончательно не установлен. Наиболее признанной в настоящее время является ретенционная теория, предложенная в 1912 г. К. Бером, согласно которой застойный сосок является следствием задержки тканевой жидкости, в норме оттекающей в полость черепа. По современным представлениям, отек при повышенном внутричерепном давлении - результат нарушения микроциркуляции в зрительном нерве и изменения циркуляции тканей жидкости в периневральных щелях. При снижении внутриглазного давления (например, при травмах глаза и др.) отек обусловлен изменением тока жидкости в зрительном нерве (вместо центропетального центрофугальное), т. е. в направлении от мозга.
При длительном существовании отека происходит пролиферация глиальных элементов и развиваются явления воспалительного характера вследствие раздражения отечной жидкостью тканевых элементов. В дальнейшем при прогрессировании процесса наблюдаются постепенная гибель нервных волокон и замещение их глиальной тканью, развивается атрофия зрительного нерва, являющаяся одновременно как восходящей, так и нисходящей.
Клиническая картина застойного соска разнообразна и динамична, она зависит от характера и локализации процесса. Условно различают пять стадий: начальную, выраженную, резко выраженную (далеко зашедшую), предтерминальную (отек с переходом в атрофию) и терминальную.
Начальная стадия
Первыми признаками застойного соска являются стушеванность его границ и краевой отек, выражающийся в легкой проминенции. Вначале отек захватывает верхний и нижний края, затем назальную сторону и значительно позднее - височный край диска, который долго остается свободным от отека. Постепенно отек распространяется на весь диск, в последнюю очередь захватывая область сосудистой воронки. Сетчатка вокруг диска имеет слабовыраженную радиальную исчерченность в связи с отечным пропитыванием слоя нервных волокон. Наблюдается некоторое расширение вен без извитости.Выраженная стадия характеризуется дальнейшим увеличением размеров диска, его проминенции и стушеванности границ. Вены расширены и извиты, артерии несколько сужены. Сосуды местами как бы тонут в отечной ткани. Могут появляться кровоизлияния в краевой зоне диска и вокруг него вследствие венозного застоя, сдавления вен и разрыва мелких сосудов. Нередко образуются белые очаги транссудации в отечной ткани диска.
В резко выраженной (далеко зашедшей) стадии нарастают застойные явления. Выстояние диска над уровнем сетчатки может достигать 6,0-7,0 дптр, т. е. 2- 2,5 мм. Диаметр диска резко увеличивается. Гиперемия диска настолько выражена, что по своей окраске он почти не отличается от фона окружающего глазного дна. Сосуды на диске плохо видны, так как прикрыты отечной тканью. На его поверхности видны разнокалиберные кровоизлияния и белые очажки, являющиеся результатом перерождения нервных волокон. Иногда (у 3-5% больных) белесоватые очажки могут появляться перипапиллярно и даже в макулярной области, формируя фигуру звезды или полузвезды, как при почечной ретинопатии (псевдоальбуминурический нейроретинит).
В предтерминальной стадии при длительном существовании отека начинают возникать признаки атрофии зрительного нерва. Сначала появляется легкий, но отчетливо выраженный сероватый оттенок диска. Отек начинает уменьшаться, ширина вен возвращается к норме, артерии несколько суживаются. Кровоизлияния рассасываются, белые очажки исчезают. Диск становится грязновато-белым, он немного увеличен в размере, границы его нечеткие.
В ряде случаев еще долгое время по периферии атрофичного диска сохраняется небольшая отечность. Постепенно развивается вторичная атрофия зрительного нерва (стадия атрофии терминальная). Диск становится белым, границы его остаются не совсем четкими. Явления вторичной атрофии могут держаться очень долго, иногда несколько лет, но в конечном счете границы диска становятся вполне отчетливыми и возникает картина первичной атрофии.
Динамика развития застойного соска зрительного нерва по стадиям может быть различной и в значительной мере зависит от характера основного заболевания. Иногда продолжительность переходного периода от начального отека к резко выраженному занимает всего 1-2 нед, в других случаях начальная стадия может длиться несколько месяцев. Если причина возникновения застойного соска устранена еще до развития вторичной атрофии, то все признаки отека регрессируют и глазное дно может нормализоваться. Отек диска зрительного нерва может иметь интермиттирующее течение, исчезая (вплоть до полной нормализации глазного дна) и появляясь вновь.
Для застойного соска характерно сохранение в течение длительного периода (несколько месяцев, иногда больше года) нормальных зрительных функций, как остроты зрения, так и поля зрения. В период сохранных зрительных функций могут наблюдаться приступы кратковременного снижения зрения, иногда резкого, до светоощущения. По окончании приступа острота зрения восстанавливается. Эти приступы связывают с колебаниями внутричерепного давления, когда при внезапном повышении его увеличивается сила давления на интракраниальный отрезок зрительного нерва и прекращается проводимость нервных волокон.
В дальнейшем центральное зрение снижается постепенно, скорость его падения зависит от степени прогрессирования основного процесса. Обычно отмечается определенный параллелизм между офтальмоскопической картиной и состоянием остроты зрения. При переходе отечного диска в стадию атрофии происходит более быстрое снижение зрения. Иногда в этой стадии больной слепнет в течение 1-2 нед. Для отечного диска характерно раннее расширение границ слепого пятна, которое может увеличиться в 4-5 раз. Поле зрения долго остается нормальным, развивающееся сужение его связано с гибелью нервных волокон.
Осложненный застойный сосок характеризуется:
1) атипичными изменениями поля зрения;
2) высокой остротой зрения при резко измененном поле зрения;
3) значительной разницей в остроте врения обоих глаз;
4) возможным резким снижением остроты зрения без атрофических изменений в зрительном нерве или на фоне начальной, слабовыраженной атрофии;
5) развитием атрофии зрительного нерва на одном глазу при двустороннем отеке и т. д.
У детей осложненный застойный сосок нередко развивается при деформациях черепа различного генеза.
Диагноз застойного соска зрительного нерва устанавливают на основании данных анамнеза (головная боль, тошнота, периодические затуманивания зрения), характерной офтальмоскопической картины двустороннего поражения, результатов исследования зрительных функций, лабораторно-инструментального исследования (рентгенография черепа и глазниц, калиброметрия сосудов сетчатки, измерение систолического и диастолического давления в артериях сетчатки, флюоресцентная ангиография и др.) и общего обследования больного.
В начальных стадиях застойный сосок приходится дифференцировать от неврита зрительного нерва. При этом следует учитывать характерный для застойного соска краевой отек и его стекловидный характер, сохранение зрительных функций в течение длительного периода, двустороннее поражение.
Электрофизиологические показатели (электроретинограмма, электрическая чувствительность и лабильность зрительного нерва, вызванные потенциалы) при застойном соске в норме. Выявленные при калиброметрии сужение артерий и расширение вен, а также повышение диастолического и систолического давления в артериях сетчатки являются одними из ранних симптомов повышения внутричерепного давления и отека зрительного нерва. Слепое пятно, увеличиваясь при застойном диске, при неврите остается как правило, нормальным.
Иногда офтальмоскопическая картина при ретробульбарном неврите в связи с наличием коллатерального отека может быть похожа на таковую или застойном соске. Однако быстрое снижение зрения, центральная скотома, более часто наблюдающееся одностороннее поражение свидетельствуют о наличии воспалительного процесса.
Стабильность офтальмоскопической картины и зрительных функций при псевдоневритах и друзах позволяет отличить их от застойного соска.
Лечение застойного соска состоит в терапии основного заболевания. Прогноз зависит от характера основного заболевания и эффективности его лечения.
Атрофия зрительного нерва
Атрофия зрительного нерва - не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся следствием разнообразных патологических процессов. Патоморфологически для атрофии характерен распад нервных волокон и замещение их глиальной тканью.Атрофические процессы могут возникать вследствие воспаления или застоя в зрительном нерве, а также в результате различных токсических воздействий.
Наиболее частыми причинами атрофии зрительного нерва у детей являются инфекционные воспалительные заболевания центральной нервной системы и зрительного нерва (до 40-50% случаев), врожденная и приобретенная гидроцефалия различного генеза, опухоли головного мозга. К атрофии зрительного нерва приводят различные деформации черепа (акроцефалия, фиброзная дисплазия, черепно-лицевой дизостоз и др.), церебральные заболевания и аномалии (микро- и макроцефалия, церебральная аплазия, различные лейкодистрофии, церебральные атаксии и т. д.).
Заболевание может развиваться на фоне некоторых детских инфекций, метаболических нарушений (липоидоз, нарушение триптофанового обмена), авитаминозы и др. Более редко в детском возрасте встречаются атрофии вследствие интоксикаций (отравление свинцом, лекарственными препаратами).
Особое значение у детей имеют врожденные и наследственные атрофии зрительного нерва. Врожденная атрофия развивается при различных внутриутробных заболеваниях головного мозга, в том числе и семейно-наследственных.
Для заболевания характерны определенная клиническая картина и нарушение зрительных функций. При офтальмоскопии наблюдаются побледнение диска зрительного нерва разной степени выраженности и протяженности, сужение артерий, а также уменьшение числа мелких сосудов, проходящих через край диска. При изолированной атрофии папилломакулярного пучка бледнеет лишь височная часть диска, диффузный атрофический процесс распространяется на весь диск. При полной атрофии диск белого цвета.
Различают первичную и вторичную атрофию зрительного нерва.
При первичной атрофии границы диска четкие, резко очерчены, размеры его нормальные или несколько уменьшенные. Часто выражена блюдцеобразная экскавация, на дне которой может просматриваться решетчатая пластинка. Вторичная атрофия характеризуется смазанными, нечеткими границами диска, который нередко увеличен в размере. Диск сероватого цвета, физиологическая экскавация отсутствует.
При длительном существовании вторичной атрофии зрительного нерва, в поздних ее стадиях, границы диска могут стать четкими, что затрудняет дифференциальную диагностику с первичной атрофией. Дополнительным признаком, облегчающим дифференциальную диагностику в такой ситуации, может служить наличие околососкового светового рефлекса, характерного для вторичной атрофии.
Степень функциональных нарушений при атрофии зрительного нерва зависит от локализации и интенсивности атрофического процесса. При атрофии папилломакулярного пучка происходит значительное снижение остроты зрения, а при атрофии периферических волокон нерва острота зрения может полностью сохраняться или снизиться незначительно. При полной атрофии наступает слепота, расширяется зрачок.
Изменения поля зрения разнообразны, могут наблюдаться центральные и парацентральные скотомы (при поражении папилломакулярного пучка) и различные формы сужения периферического поля зрения (концентрическое, секторальное и др.). Ранним и частым у 70% больных симптомом является приобретенное нарушение цветового зрения. Расстройства цветоощущения чаще возникают и отчетливо выражены при атрофии зрительного нерва, возникающей после неврита и редко встречаются при атрофии, развивающейся после отека.
Диагностика атрофии зрительного нерва проста при наличии характерной офтальмоскопической картины и функциональных нарушений. Значительные трудности возникают при несоответствии офтальмоскопической картины состоянию зрительных функций. Существенную помощь в диагностике оказывает электрофизиологическое исследование. Характерно изменение пороговой электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, степень снижения которых зависит от локализации и тяжести процесса.
При поражении папилломакулярного и аксиального пучка нерва электрическая чувствительность нормальная, при нарушении периферических волокон порог электрического фосфена резко повышен. Лабильность особенно резко снижается при аксиальных поражениях. В период прогрессирования атрофического процесса в зрительном нерве существенно увеличивается ретинокортикальное и кортикальное время.
Лечение атрофии зрительного нерва должно быть по возможности патогенетическим и направлено на устранение причины атрофии (рассечение спаек при пластических процессах в оболочках головного мозга, удаление опухоли мозга, ликвидация внутричерепной гипертензии, санация очагов инфекции и т. д.).
Неспецифическое лечение направлено на улучшение кровообращения и стимулирование жизнедеятельности сохранившихся, но угнетенных нервных волокон. С этой целью применяют сосудорасширяющие средства, препараты, улучшающие трофику, а также стимулирующую терапию. Назначают вдыхание амилнитрита, нитрита натрия, ангиотрофин, но-шпу, дибазол. Внутривенно вводят 20 40% раствор глюкозы. Применяют аутогемотерапию, гемотрансфузии, пирогенал.
В комплекс лечения включают биостимуляторы различного типа - алоэ, экстракт стекловидного тела, витаминные препараты - преимущественно С, B1, В12. Применяют гипербарическую оксигенацию, различные физиотерапевтические процедуры ультразвуковую терапию, электрофорез лекарственных средств. При лечении атрофии зрительного нерва различного происхождения отмечен значительный эффект от использования фитотерапии.
Наследственные атрофии зрительного нерва
Известно несколько форм наследственных атрофий зрительного нерва, отличающихся друг от друга клиническими проявлениями, характером функциональных нарушений, временем начала заболевания, типом наследования. Лечение наследственных атрофий зрительного нерва должно быть направлено на улучшение трофики; как правило, оно малоэффективно.Юношеская наследственная атрофия зрительного нерва - двустороннее заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Встречается чаще других наследственных атрофий и является наиболее доброкачественной формой. Первые офтальмоскопические признаки появляются в 2-3-летнем возрасте, функциональные нарушения наступают значительно позже (в 7-20 лет). Острота зрения снижается постепенно, длительное время остается достаточно сохранной, составляя 0,1-0,9. Появляются центральные и парацентральные скотомы, увеличивается слепое пятно. Концентрическое сужение поля зрения наблюдается редко.
Нарушения цветового зрения, как правило, предшествуют снижению остроты зрения. Сначала снижается чувствительность к синему цвету, затем - к красному и зеленому; может развиться полная цветослепота. Темновая адаптация не изменяется. Электроретинограмма, как правило, в норме. Заболевание может сопровождаться нистагмом и неврологическими нарушениями.
Врожденная, или инфантильная, наследственная аутосомно-рецессивная атрофия зрительного нерва встречается реже, чем доминантная форма, проявляется, как правило, при рождении или в раннем возрасте (до 3 лет). Атрофия двусторонняя, полная, стационарная. Острота зрения резко снижена, поле зрения концентрически сужено. Имеется дисхроматопсия. Электроретинограмма в норме. Обычно наблюдается нистагм. Общие и неврологические расстройства встречаются редко. Заболевание следует дифференцировать от гипоплазии диска, инфантильной формы тапеторетинальной дегенерации.
Атрофия зрительного нерва, связанная с полом, встречается редко, проявляется в раннем возрасте и медленно прогрессирует. Острота зрения снижается до 0,4-0,1. Периферические отделы поля зрения сохранены, слепое пятно несколько увеличено. В ранних стадиях заболевания (в молодом возрасте) электроретинограмма в норме, впоследствии снижается и исчезает волна b. Атрофия зрительного нерва может сочетаться с умеренными неврологическими нарушениями.
Осложненная инфантильная наследственная атрофия зрительного нерва Бера чаще передается по рецессивному типу, реже - по доминантному. Начинается рано - на 3-10-м году жизни, когда внезапно снижается зрение, затем процесс медленно прогрессирует.
В ранних стадиях заболевания наблюдается легкая гиперемия диска. Впоследствии развивается частичная (с поражением височной половины диска) или полная атрофия зрительного нерва. Острота зрения может снижаться до 0,05-0,2; полная слепота, как правило, не наступает. Имеется центральная скотома при нормальных границах периферического поля зрения. Часто сочетается с нистагмом (50%) и косоглазием (75%). Характерно наличие неврологических симптомов; поражается преимущественно пирамидная система, что сближает эту форму с наследственными атаксиями.
Атрофия (неврит) зрительного нерва Лебера
Начинается внезапно и протекает по типу острого двустороннего ретробульбарного неврита. Интервал между поражением одного и другого глаза иногда может достигать 1-6 мес. Чаще болеют мужчины (до 80-90% случаев). Заболевание может появляться в возрасте 5-65 лет, чаще - в 13-28 лет. В течение нескольких дней, реже 2-4 нед, зрение снижается до 0,1 - счет пальцев у лица.Иногда снижению зрения предшествуют периоды затуманивания, лишь в единичных случаях наблюдаются фотопсии. Нередко отмечается никталопия, больные лучше видят в сумерки, чем днем. В начальном периоде заболевания может отмечаться головная боль. В поле зрения выявляются центральные скотомы, периферия чаще сохранена, электроретинограмма не изменена. Характерна дисхроматопсия на красный и зеленый цвета.
Глазное дно может быть нормальным, иногда отмечается легкая гиперемия и небольшая нечеткость границ диска зрительного нерва.
Атрофические изменения появляются через 3-4 мес после начала заболевания, сначала в височной части диска. В поздней стадии развивается атрофия зрительного нерва.
У некоторых больных возникают рецидивы или наблюдается медленное прогрессирование процесса, у ряда больных отмечается некоторое улучшение зрительных функций. Неврологические расстройства возникают редко. Иногда отмечаются отклонения на ЭЭГ, нерезко выраженные признаки поражения оболочек и диэнцефальной области.
У членов одной семьи заболевание большей частью протекает однотипно в отношении времени его начала, характера и степени функциональных нарушений. Тип наследования точно не установлен, более вероятна передача по рецессивному типу, сцепленному с полом.
Оптикоотодиабетический синдром - двусторонняя первичная атрофия зрительного нерва, сопровождающаяся резким снижением зрения в сочетании с глухотой неврогенного генеза, гидронефрозом, пороками развития мочевой системы, сахарным или несахарным диабетом. Развивается в возрасте от 2 до 24, чаще до 15 лет.
Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.
Застойный диск зрительного нерва — это отечность глазного диска без воспаления, вызванная замедлением продвижения жидкости из глазного яблока в мозговую область. Такие нарушения являются следствием изменений внутричерепного давления — его повышения или понижения. В первом случае проявляется истинный застойный диск, во втором — псевдозастойный. У здорового человека ВЧД колеблется в пределах 120-150 мм рт. ст.
Сущность проблемы
Зрительный нерв — это своеобразный тракт, через который изображение из внешней части глаза попадает в мозговые рецепторы. Далее полученные импульсные сигналы обрабатываются и составляется отображение увиденного. Циркулирование жидкости в зрительном нерве осуществляется через сосудистую систему глаза. Протяженность зрительного нерва зависит от анатомических особенностей черепа и составляет 35-55 мм.
При наличии какой-либо патологии в органах зрения начинается нарушение жизнеобеспечения нервных окончаний, они постепенно погибают. В итоге зрительный нерв отмирает, провоцируя потерю зрения. Одной из причин таких процессов является застой диска зрительного нерва. Различают поражение одного или обоих глаз, но в основном встречается двустороннее симметричное. Увеличение ВЧД приводит к повышению глазного давления под оболочкой зрительного нерва, вследствие чего затрудняется отток жидкости из его аксонов.
Внутричерепная гипертензия имеет разнообразные причины:
- опухоли мозга различной этиологии (до 64% всех случаев);
- заболевания инфекционного характера (герпес, грипп, энцефалит, менингит и др.);
- дегеративные изменения нервной системы (атеросклероз, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и др.)
- инсульты;
- отек мозговых полушарий;
- поражение сосудистой системы мозга;
- чрезмерное накопление жидких веществ (водянка) мозга;
- воспаление тканей и оболочки головного мозга;
- черепно-мозговые травмы и посттравматические гематомы;
- атрофия черепных костей, вызывающая сокращение размеров черепной коробки;
- опухоль спинного мозга;
- дегенерация тканей мозга, вызванная заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет), генетическими патологиями (синдром Арнольда-Киари).
Отек диска с застоем могут вызвать следующие второстепенные причины:
- аллергические реакции;
- поражения кровеносной системы;
- гипертония;
- почечная недостаточность, вызываемая нефритом, пиелонефритом и другими заболеваниями.
Также причиной развития застойного диска зрительного нерва являются ранения и болезни глаз, ведущие к увеличению отечности, снижению глазного давления. Омертвение клеток глазного нерва бывает первичным или вторичным. Первичная дегенерация является наследственным недугом, проявляется только у мужчин в возрасте 15-25 лет.
Вторичный некроз является проявлением или осложнением какого-либо заболевания, когда прогрессирует застой зрительного нерва или нарушается его кровоснабжение. Патологии подвержены люди любого пола и возраста.
Чаще всего застойные диски зрительного нерва оказывается поздним симптомом новообразований. Как правило, в раннем детском возрасте из-за большого резервного объема краниовертебрального содержания мозга и у пожилых людей из-за дегенеративных процессов в структуре мозговых тканей застойные диски нервов проявляются через длительное время после начала заболевания.
Симптоматические проявления
Как таковых жалоб на функционирование зрительных органов не наблюдается, за исключением кратковременных дисфункций зрения или абсолютной слепоты. Такие приступы вызываются спазмом артерий, питающих ткани нерва. В целом зрительная функциональность не нарушается, но при дальнейшем развитии патологии начинается сужение границ видимости, вызванное отечностью. Часто из-за повышенного давления внутримозговой жидкости для застоя диска зрительного нерва характерно возникновение мигрени, тошноты, рвоты.
Клиническая картина
Классификация стадийности для застойного диска базируется на этапах онтогенеза:
- первичная стадия;
- выраженный застойный диск;
- резко выраженный застойный диск зрительного нерва;
- застойная атрофия диска глазного нерва
- омертвение зрительных нервов после застоя.
Начальная стадия характеризуется небольшой гиперемией диска зрительного нерва, экстазией вен глазного дна без кровоизлияний, при этом видоизменяются только края диска.
Второй этап выраженного застойного диска отмечается распространением отечных образований на весь диск, повышением полнокровия, извитием вен, суженными артериями и мелким гемартрозом из-за сбоев в оттоке крови в венах глаз. При этом характерная выемка в глазном дне выравнивается и наблюдается незаметное выгибание диска в стекловидное тело глаза. На зрительную деятельность эта стадия болезни воздействия не оказывает и получила название «первые ножницы застоя». У пациентов могут наблюдаться головные боли, являющиеся опасным признаком.
Резко выраженный застойный диск ведет к дальнейшему увеличению размеров отека с явным его выпячиванием в стекловидное тело глаза, появляются кровоизлияния сосудов и белые ватообразные очаги в глазном яблоке. Постепенно развиваются некротические изменения глазного нерва, меняется цвет диска вплоть до грязно-серого.
Из-за начинается сдавливание и омертвение волокон нерва. Некроз периферических волокон зрительного нерва провоцирует формирование на их месте соединительной ткани и является причиной сужения границ поля зрения, стремительно возрастающих по ходу болезни.
Возможно небольшое улучшение: снижение отечности, нормализация состояния вен, рассасывание кровоизлияний. Но при этом начинает портиться зрение. Этот этап называется «вторичными ножницами застоя». Конечная стадия приводит к тотальному омертвению клеток нерва и окончательной утрате зрительной функции.
Псевдозастойный диск зрительного нерва по своим проявлениям очень похож на истинный. Отмечается аналогичное увеличение размера диска (с приобретением серо-розового оттенка), который имеет нечеткие границы. Главное отличие — отсутствие кровоизлияний и других дегенеративных изменений в органах зрения.
Диагностические мероприятия
Начальные стадии заболевания очень трудно диагностировать по причине отсутствия ярко выраженных или характерных симптомов. При диагностике необходимо исключить неврит и другие заболевания органов глаза. Застой отличается от неврита сохранением зрения и чаще имеет двусторонний характер (развивается одновременно на обоих глазах).
Диагностирование застойного диска зрительного нерва состоит из:
- выявления анамнеза;
- исследования границ области зрения;
- офтальмоскопии;
- ФАГД — флюоресцентной ангиографии глазного дна;
- КРТ — оптической когерентной томографии;
- МРТ — магниторезонансной томографии или КТ — компьютерной томографии;
- люмбальной пункции — прокола поясничной области.
Анамнез составляется при опросе больного: выяснение симптомов, причины, наличия каких-либо заболеваний головного мозга, нервной и эндокринной систем, наследственности и пр., проводятся первичные анализы крови и мочи (на предмет наличия воспалительных процессов у больного).
Офтальмоскопия — исследование диска зрительного нерва, глазной сетчатки и сосудистой системы глаза (хориоидеи), зрачка, глазного дна при помощи офтальмоскопа или финдус-линзы. Данная процедура позволяет увидеть наличие утолщений и извитости вен сетчатки, гиперемированность и отечность диска, образование кровоизлияний.
Различают следующие виды офтальмоскопии: обратная, прямая, офтальмобиомикроскопия (выявление взаимодействия сетчатки глаза со стекловидным телом), офтальмохромоскопия (осмотр глазного дна с применением лучей различного цвета) и осмотр с линзой Гольдмана (осмотр как центра глазного дна, так и его периферии).
ФАГД — это фотографирование сосудов глаз, окрашенных флюоресцеином, позволяющее увидеть различные поражения сетчатки и глазного дна, микроциркуляцию глаза. Препарат флюоресцеина вводится пациенту внутривенно, поступая через кровь в глазное яблоко, выделяет сосуды переднего отдела глаза, хориоидеи и сетчатки, что хорошо отражается на снимках. ОКТ позволяет измерить толщину волокон зрительного нерва на предмет их патологических изменений.
При обнаружении застойных явлений на глазном дне срочно проводится МРТ или КТ головы для оценки состояния зрительных волокон и исключения возможных опухолей. При отсутствии новообразований для измерения давления и анализа ЦСЖ проводят люмбальную пункцию. С помощью УЗИ диагностируют псевдоотек зрительного нерва.
Лечение заболевания
Лечение застойного ДЗН начинается с устранения причин его возникновения, то есть необходимо начать терапию провоцирующего заболевания. В комплексе также применяют такие виды терапии, как:
Благоприятный исход и полное восстановление жизненных функций глаз возможно при своевременно начатом лечении на первых 2 стадиях заболевания. Терапия и назначение всех препаратов проводится узкими специалистами — офтальмологом, невропатологом, нейрохирургом.
Профилактические мероприятия
Профилактические меры по предупреждению патологии направлены в первую очередь на ликвидацию причин, вызвавших подобное состояние. Людям, входящим в так называемую группу риска (с гипертонией, повышенным ВЧД, перенесшие ЧМТ, с сахарным диабетом, нарушениями кровообращения и прочими заболеваниями), необходим регулярный осмотр офтальмологом и неврологом. Обеспечение безопасности — избежание травм головы и глаз. Также необходимо ограничить злоупотребление алкоголем и табачными изделиями, вести здоровый образ жизни.
Видео
Застойный диск зрительного нерва (застойный сосок зрительного нерва) представляет собой отечность в области диска зрительного нерва, имеющей не воспалительный характер.
Данное состояние обнаруживается офтальмологом при проведении осмотра глазного дна .
Причины появления застойного диска зрительного нерва
Фактически застойный диск зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а всего лишь одним из симптомов внутричерепной гипертензии (повышенного давления внутри черепа). К его появлению могут привести следующие заболевания и патологические состояния:
- Болезни почек;
- Артериальная гипертензия;
- Некоторые болезни крови;
- Аллергические заболевания;
- Патология костей черепа, приводящая к заметному уменьшению его объема;
- Черепно-мозговые травмы;
- Воспалительные заболевания, как самого головного мозга, так и его оболочек;
- Опухоли, локализующиеся во внутренней полости черепной коробки.
Привести к возникновению отека соска зрительного нерва также могут заболевания глаз, протекающие с пониженным внутриглазным давлением, а также травмы глазницы и самих глаз. Развитие отека связано с нарушением оттока от расположенной в глазнице части зрительного нерва межклеточной жидкости. В норме она должна свободно проникать в полость черепа. При пониженном внутриглазном давлении уменьшается и давление на диск зрительного нерва, что затрудняет отток внеклеточной жидкости и способствует развитию отечности.
Симптомы застойного диска зрительного нерва
В большинстве случаев застойный сосок зрительного нерва ничем не проявляет себе клинически и, следовательно, зрительная функция при этом патологическом состоянии практически не страдает. Однако если отек сохраняется на протяжении достаточно длительного периода времени, то это может привести к началу в зрительном нерве процессов атрофии , при которых идет постепенная гибель нервных волокон и на их месте начинает формироваться рубцовая (соединительная) ткань. В этом случае у больного начинает необратимо ухудшаться зрительная функция.
Клиницисты выделяют несколько стадий отека:
Начальный застойный диск зрительного нерва - это начальная стадия заболевания, при которой наблюдается отек только краев диска. При проведении офтальмоскопии врач видит умеренно покрасневший диск с нечеткими, размытыми границами.
Выраженный застой диска зрительного нерва. При осмотре глазного дня виден красный, с некоторым синюшным оттенком отечный диск. В его центральной части отсутствует углубление. Всей своей поверхностью диск давит на стекловидное тело. Сосуды глазного дна значительно расширены (особенно вены) и напоминают по своему виду поднимающиеся вверх горные тропинки. В некоторых случаях вокруг отечного диска можно наблюдать мелкие точечные кровоизлияния. Зрительная функция обычно сохранена, несмотря на значительные изменения в картине глазного дна. Иногда пациенты предъявляют жалобы на частые головные боли различного характера и интенсивности. В начальной и этой стадии заболевания, при устранении причины приведшей к его развитию, наблюдается постепенное уменьшение отечности диска зрительного нерва, восстановление четкости его границ.
Резко выраженный застойный диск зрительного нерва. Наблюдается выраженный отек как самого диска, так и сетчатки, имеются многочисленные кровоизлияния. Диск сильно вдается в толщу стекловидного тела. Начинается постепенная гибель волокон зрительного нерва и их замещение рубцовой тканью, т.е. развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Функция зрения снижается. Восстановить остроту зрения в этом случае не помогают ни очки, ни контактные линзы.
Застойный диск зрительного нерва в стадии атрофии. По мере прогрессирования атрофических процессов отек диска начинает уменьшаться, что приводит и к уменьшению его размеров. Расширенные вены сужаются, а кровоизлияния постепенно рассасываются. На первый взгляд, кажется, что картина заболевания заметно улучшилась. Но на самом деле функция зрения продолжает неуклонно утрачиваться. Если причина образования отека диска зрительного нерва не будет устранена, то это приведет к полной атрофии зрительного нерва и стойкой необратимой слепоте.
Лечение застойного диска зрительного нерва
Устранить имеющийся отек диска зрительного нерва и связанные с ним патологические процессы без устранения его первопричины невозможно. Поэтому врач офтальмолог проводит полное обследование пациента с привлечением при необходимости других специалистов. После установления диагноза, приведшего к развитию застойного диска зрительного нерва, назначается его лечение. Также назначаются лекарственные препараты улучшающие процессы обмена в нервной ткани и ее кровоснабжение.
Диагноз «застойный диск зрительного нерва» не связан напрямую с состоянием глаз, но чаще всего определяется офтальмологами. Недуг представляет собой отек глазного нерва невоспалительного характера. Развивается на фоне повышения внутричерепного давления, провоцирующими факторами могут выступать различные нарушения в работе ЦНС. На первых стадиях заболевания не демонстрирует ярких симптомов, но с развитием начинается атрофия тканей и как результат снижается зрение. Терапия направлена на устранения главной причины, при наличии образования применяется хирургическое удаление.
Заболевание считается вторичным и развивается на фоне уже существующей патологии, в 67% случаев главным недугом является опухоль.
В чем суть заболевания?
Зрительный нерв отвечает за передачу изображения, полученного через глаза, в соответствующие рецепторы головного мозга. С помощью этого процесса осуществляется зрительная функция. Свое название орган получил из-за своеобразности формы. Для питания органа задействовано большое количество кровеносных сосудов, которые берут начало на глазном дне. Нарушения циркуляции жидкости в них вызывает отек диска зрительного нерва.
Процесс начинается из-за повышения показателей ВЧД. Нормальное давление находится в пределах 120-150 мм рт. ст. Если уровень повышается, наблюдается прогрессирующий застой, а когда понижается, диагностируют псевдозастойный диск зрительного нерва. Такой процесс может развиваться только с одной стороны, но чаще наблюдается двухстороннее поражение нерва. Развивается недуг у детей и взрослых, но в группу риска попадают пациенты после 45 лет.
Возможные причины
Наличие у больного опухоли головного мозга вызывает повышение внутричерепного давления.
Спровоцировать повышение ВЧД могут различные факторы. Именно их пытаются найти специалисты при диагностике. В первую очередь проводится исследование деятельности головного мозга. В большинстве случаев причиной выступает образование опухоли в черепной коробке, локализующейся в верхней части головы. Кроме этого, спровоцировать заболевание могут следующие состояния:
- черепно-мозговые травмы;
- воспалительный процесс тканей на фоне инфекционного недуга;
- дегенеративные патологии ЦНС;
- отек головного мозга;
- патологии кровеносной системы;
- хроническая форма гипертензии;
- нарушения циркуляции, вызванные дисфункцией почек.
- спинномозговая онкология;
- патологии генетического характера;
- сахарный диабет.
Симптомы и стадии
Признаки зависят от стадии развития заболевания. Часто застой на первых этапах вообще не проявляет никаких симптомов, человек может жаловаться на периодические головные боли. К общим симптомам патологии также относится падение зрение. При этом, чем выше уровень отечности тканей, тем хуже зрительные функции. Симптоматика растет с развитием и приводит в конечном счете к атрофии тканей. Застойный диск зрительного нерва проходит в патогенезе такие стадии:
На второй стадии появляется точечное кровоизлияние на глазу.
- Начальная. Для нее характерно ограниченная отечность, наблюдается только по краям нерва. При диагностике контуры диска размытые.
- Вторая - выраженный застой. На этой стадии отек наблюдается по всему органу, из-за этого диск деформируется и затрагивает стекловидное тело. Сосуды расширяются и провоцируют точечное кровоизлияние. Острота зрения на этом этапе остается в норме.
- Ярко выраженный застой. Диск значительно увеличивается в размерах и давит стекловидное тело, проминенция ДЗН достигает 2,5 мм. В результате чего образуются массовые очаги кровоизлияния в сосудах сетчатки и диска. Сдавливание нервных волокон приводит к их отмиранию. Начинается процесс нарушения зрительной функции.
- Последняя стадия - вторичная атрофия. Отек спадает и размер диска восстанавливается, но активизирует процесс отмирания зрительных нервов. Зрение у пациента резко снижается зрение до полной слепоты.
На запущенной стадии процесс доходит до атрофии оптического нерва. В результате человека ждет полная необратимая потеря зрения.Застойный диск зрительного нерва крайне опасное заболевание, на первых двух стадиях, оно легко поддается лечению, поэтому для благоприятного исхода необходима ранняя диагностика. Сначала офтальмолог собирает анамнез и осматривает глазное дно. На наличие проблем указывают следы точечных кровоизлияний, увеличение слепого пятна в размерах и расширенные сосуды. Для определения полной картины, необходима консультация нейрохирурга и невролога. Назначается ряд инструментальных исследований:
- Измерение внутриглазного давления.
- Офтальмоскопия для исследования зрительных полей.
- МРТ и КТ для определения патологий головного мозга и обнаружения новообразований.
