Застойный диск зрительного нерва глазные болезни. Застой диска зрительного нерва. Современные методы диагностики

15-10-2012, 15:08

Описание

Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) клинический признак повышенного внутричерепного давления, внутричерепной гипертензии.

Нормальными значениями спинномозгового давления при измерении стандартной методикой путём спинномозговой пункции считают 120-150 мм. Повышение внутричерепного давления может выступить в результате объёмного процесса, частично занимающего пространство черепа, или при утолщении костей черепа; в результате отёка и набухания ткани мозга (локального или диффузного); при нарушении тока ликвора либо внутри желудочковой системы (окклюзионная, или закрытая гидроцефалия), либо по арахноидальным грануляциям (открытая гидроцефалия), или при нарушении резорбции при затруднении венозного оттока интра- или экстракраниально; в результате повышения продукции ликвора. Возможна комбинация различных механизмов развития внутричерепной гипертензии при воздействии одного этиологического фактора. Необходимо помнить, что факт отсутствия ЗДЗН не равнозначен отсутствию внутричерепной гипертензии.

КОД ПО МКБ-10

Н47.1. Отёк диска зрительного нерва неуточнённый.

Н47.5. Поражения других отделов зрительных путей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди заболеваний ЦНС наиболее частой причиной развития застойного ДЗН служат опухоли головного мозга (64% случаев).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В клинической практике применяют различные градации степени развития ЗДЗН.

По классификации А. Я. Самойлова выделяют:

начальный отёк:
стадию максимального отёка:
стадию обратного развития отёка.

Е.Ж. Трон определил следующие стадии развития ЗДЗН:

начальный ЗДЗН;
выраженный ЗДЗН;
резко выраженный ЗДЗН;
стадию перехода в атрофию.

Им также был выделен осложнённый ЗДЗН - вариант развития ЗДЗН в сочетании с признаками непосредственного воздействия патологического процесса на зрительный путь.

N. Miller приводит классификацию, предложенную Hoyt. Knight.

По их мнению, следует различать четыре стадии развития ЗДЗН:

раннюю;
стадию полного развития;
стадию хронического отёка;
атрофическую стадию.

Н. М. Елисеева. И. К. Серова выделяют следующие стадии развитии ЗДЗН:

начальный ЗДЗН;
умеренно выраженный ЗДЗН;
выраженный ЗДЗН:
стадия обратного развития;
вторичная атрофия Д3Н.

ЭТИОЛОГИЯ

блокада желудочковой системы мозга: окклюзионная гидроцефалия (стеноз водопровода мозга врождённого, воспалительного или опухолевого генеза), синдром Арнольда-Киари;

нарушение продукции/резорбции ликвора: открытая гидроцефалия (арезорбтивная водянка), повышение венозного давления (артериосинусные соустья, артериовенозные мальформации), тромбоз синусов головного мозга, воспалительные заболевания мозговых оболочек; синдром идиопатической доброкачественной внутричерепной гипертензии;

черепно-мозговая травма;

врождённое утолщение и деформация костей черепа;

метаболическая и гипоксическая энцефалопатия.

Среди причин, вызывающих внутричерепную гипертензию, на первое место выходят опухоли головного мозга. Нет прямой зависимости между размерами опухоли и скоростью развития ЗДЗН. В то же время чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока, к синусам головного мозга, тем быстрее появляется ЗДЗН.

В отличие от опухолей головного мозга, при черепно-мозговой травме и артериальных аневризмах офтальмоскопические изменения развиваются весьма быстро - в течение первых нескольких суток или даже часов от начала заболевания или момента травмы. Это результат быстрого, порой молниеносного повышения внутричерепного давления.

Определённое место в развитии ЗДЗН занимает так называемая доброкачественная внутричерепная гипертензия, или псевдотумор мозга. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии характеризуется повышением внутричерепного давления с развитием ЗДЗН, нормальными или суженными желудочками мозга, нормальным составом ликвора (концентрация белка может быть даже ниже кормы), отсутствием объёмного образования в полости черепа. Нередко доброкачественная внутричерепная гипертензия сопровождается развитием синдрома "пустого" турецкого седла, эндокринно-обменными нарушениями. Термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия» не вполне достоверно отражает суть процесса. «Доброкачественность» заключается лишь в том, что повышение внутричерепного давления обусловлено неопухолевым процессом и больные не погибают. Однако что касается зрительных функций, то они нередко страдают значительно и непоправимо.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез ЗДЗН в настоящее время до конца не изучен. На основании экспериментальных исследований, проведённых M.S. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, были выделены следующие аспекты патогенеза развития ЗДЗН: повышение внутричерепного давления приводит к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва, что, в свою очередь, вызывает повышение тканевого давления в зрительном нерве, замедление аксоплазматического тока в нервных волокнах. Аккумуляция аксоплазмы приводит к отёку аксонов. Условие для образовании ЗДЗН - наличие функционирующего зрительного волокна. При гибели зрительного волокна, например при его атрофии, отёк его невозможен.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность ЗДЗН в большинстве случаев отражает степень повышения внутричерепного давления. Скорость развития ЗДЗН во многом зависит от скорости развития внутричерепной гипертензии - следовательно, и от причины, вызвавшей её.

В большинстве своём ЗДЗН довольно поздний клинический симптом опухолевого процесса. У детей более раннего возраста, а также у пожилых пациентов, ЗДЗН развиваются в значительно более позднем периоде заболевания. Это объясняют большей резервной ёмкостью кравновертебрального содержимого в результате увеличения размера головы детей, у пожилых пациентов по причине атрофического процесса в структурах головного мозга.

Обычно ЗДЗН развивается одновременно на обоих глазах и относительно симметрично.

Наиболее сложна для диагностики ранняя, или начальная, стадия ЗДЗН. Она характеризуется нечеткостью границ и рисунка диска, нечеткостью рисунка перипапиллярных ретинальных нервных волокон (рис. 38-8).

Исчезновение венного пульса на ЦВС некоторые авторы оценивают как ранний признак застойного ДЗН. Однако следует иметь в виду, что, по данным S.K. Lorentzen и В. Е. Levin, спонтанный венный пульс в норме можно определить, только в 80% случаев. Венный пульс можно обнаружить при внутричерепном давлении, равном 200 мм вод.ст. и ниже, а его исчезновение происходит при давлении 200-250 мм вод. ст.

Относительность этого симптома становится очевидной, если учесть, что нормальным внутричерепным давлением считают 120-180 мм вод.ст., при этом как в норме, так и при внутричерепной патологии возможны довольно значительные суточные колебания внутричерепного давления.

В стадии выраженного ЗДЗН отмечают полнокровие и расширение вен сетчатки, их извитость (рис. 38-9).

Наряду с расширением капилляров на ДЗН и вблизи него могут появиться микроаневризмы, кровоизлияния, ватообразные очаги сетчатки (фокальные инфаркты сетчатки). Отёк распространяется широко на перипапиллярную сетчатку и может доходить до центральной области, где появляются складки сетчатки, кровоизлияния и белёсые очаги. Кровоизлияния на глазном дне свидетельствуют о значительном нарушении венозного оттока из сетчатки и зрительного нерва. Они обусловлены разрывом сосудов в результате венозного застоя, а в некоторых случаях разрывом мелких сосудов при растяжении ткани под влиянием отёка. Чаще кровоизлияния сочетаются с ЗДЗН в стадии выраженного или резко выраженного отёка (рис. 38-10).

Развитие кровоизлияний при начальном или нерезко выраженном отёке бывает в случае быстрого, порой молниеносного развития внутричерепной гипертермии, например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии или при черепно-мозговой травме. Кровоизлияния в ранней стадии развития ЗДЗН можно также наблюдать у пациентов со злокачественной опухолью. Для ЗДЗН характерно расположение кровоизлияний на диске, вблизи него и в центральной области. На периферии глазного дна кровоизлияний, как правило не бывает. При длительном существовании ЗДЗН появляется побледнение ДЗН, что связано с сужением мелких сосудов на поверхности диска, а также начальным процессом атрофии зрительных волокон. Признак атрофии зрительных полосок можно лучше определить при офтальмоскопии или биомикроскопии в без красном свете. В стадии обратного развития ЗДЗН отёк на диске уплощается, однако на периферии диска и в перипапиллярной сетчатке, по ходу сосудистых пучков, отёк сохраняется дольше. После регресса ЗДЗН можно обнаружить перипапиллярную хориоретинальную дистрофию на месте бывшего отёка. Время обратного развития ЗДЗН зависит от многих факторов (от причины вызвавшей ЗДЗН, от степени его выраженности) и может занимать считанные дни или многие недели. Первое проявление зрительных расстройств у больных с ЗДЗН - увеличение площади слепого пятна. Этот симптом возникает наиболее часто и может оставаться единственным дефектом поля зрения. Увеличение слепого пятна наступает в результате смещения отёчной тканью диска функционирующих перипапиллярных волокон сетчатки. Субъективно расширение слепого пятна пациенты, как правило, не воспринимают. Первое, на что они обращают внимание, это преходящие приступы затуманивания зрения, протекающие в виде слепоты или частичной потери зрения в течение нескольких секунд с дальнейшим полным его восстановлением. К стойкому понижению зрительных функций при ЗДЗН приводит вторичная атрофия зрительного нерва (рис. 38-11).

Характерный дефект поля зрения - его уменьшение в нижненосовом квадранте или концентрическое сужение границ (рис. 38-12).

Всё вышесказанное относится к зрительным нарушениям у пациентов в результате развития ЗДЗН как такового, без привнесённых факторов, обусловленных патологическими процессами в полости черепа.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Важны данные о неврологических заболеваниях, черепно-мозговых травмах, воспалительных заболеваниях головного мозга, симптомах, характерных для внутричерепной гипертензии.

Инструментальные методы исследования

Определение остроты и поля зрения.
Офтальмоскопия.
Квантитативная папиллометрия.
УЗИ зрительного нерва.
Лазерная ретинотомография.
Биомикроскопия.
КТ и/или МРТ головного мозга.

Дифференциальная диагностика

ЗДЗН - довольно грозный диагноз, при котором следует в первую очередь исключить патологию в полости черепа. По этой причине необходимо различать ЗДЗН и псевдозастойный диск, при котором офтальмоскопическая картина напоминает ЗДЗН. но обусловлена она врождённой аномалией строения диска, которая часто сочетается с аномалией рефракции; нередко её обнаруживают ещё в детском возрасте. Один из дифференциально-диагностических признаков - стабильное состояние офтальмоскопической картины при псевдозастойном ДЗН в процессе динамического наблюдения за пациентом, в том числе и на фоне медикаментозной терапии. К сожалению, при аномалии ДЗН с избыточной глиальной тканью на диске спонтанный пульс не может служить дифференциально-диагностическим признаком при офтальмоскопии, поскольку он, как правило, не виден.

Проведение ФАГ глазного дна области ДЗН также приводит к уточнению диагноза. Было показано, что у пациентов с псевдозастойным ДЗН отсутствуют нарушения гемодинамики, экстравазальный выход флюоресцеина на диске и патологическая остаточная флюоресценция ДЗН, присущая отёчному диску.

Друзы ДЗН, особенно скрытые, также могут имитировать ЗДЗН. При других появляется неравномерная флюоресценция ДЗН, а в фазе остаточной флюоресценции обнаруживают их повышенное свечение в виде круглых образований.

Помимо динамического наблюдения за пациентом, можно использовать также неинвазивные методы диагностики, как квантитативная папиллометрия или лазерная ретинотомография.

Исследование на гейдельбергском лазерном ретинотомографе (HRT-II) относят к тем современным неинвазивным методам, которые позволяют с высокой точностью определить не только наличие отёка ДЗН, но и проследить динамику его развития.

Этому методу исследования достойную альтернативу составляют УЗИ Д3Н и КТ.

УЗИ представляет интерес как наиболее доступный в повседневной практике метод исследования. Друзы лиска чётко определяют в виде проминирующих гипер экзогенных образований в области локализации ДЗН. При КТ также довольно чётко определяют участки повышенного сигнала в области ДЗН.
.

Застойный диск зрительного нерва — это отечность глазного диска без воспаления, вызванная замедлением продвижения жидкости из глазного яблока в мозговую область. Такие нарушения являются следствием изменений внутричерепного давления — его повышения или понижения. В первом случае проявляется истинный застойный диск, во втором — псевдозастойный. У здорового человека ВЧД колеблется в пределах 120-150 мм рт. ст.

Сущность проблемы

Зрительный нерв — это своеобразный тракт, через который изображение из внешней части глаза попадает в мозговые рецепторы. Далее полученные импульсные сигналы обрабатываются и составляется отображение увиденного. Циркулирование жидкости в зрительном нерве осуществляется через сосудистую систему глаза. Протяженность зрительного нерва зависит от анатомических особенностей черепа и составляет 35-55 мм.

При наличии какой-либо патологии в органах зрения начинается нарушение жизнеобеспечения нервных окончаний, они постепенно погибают. В итоге зрительный нерв отмирает, провоцируя потерю зрения. Одной из причин таких процессов является застой диска зрительного нерва. Различают поражение одного или обоих глаз, но в основном встречается двустороннее симметричное. Увеличение ВЧД приводит к повышению глазного давления под оболочкой зрительного нерва, вследствие чего затрудняется отток жидкости из его аксонов.

Внутричерепная гипертензия имеет разнообразные причины:

опухоли мозга различной этиологии (до 64% всех случаев);
заболевания инфекционного характера (герпес, грипп, энцефалит, менингит и др.);
дегеративные изменения нервной системы (атеросклероз, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и др.)
инсульты;
отек мозговых полушарий;
поражение сосудистой системы мозга;
чрезмерное накопление жидких веществ (водянка) мозга;
воспаление тканей и оболочки головного мозга;
черепно-мозговые травмы и посттравматические гематомы;
атрофия черепных костей, вызывающая сокращение размеров черепной коробки;
опухоль спинного мозга;
дегенерация тканей мозга, вызванная заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет), генетическими патологиями (синдром Арнольда-Киари).

Отек диска с застоем могут вызвать следующие второстепенные причины:

аллергические реакции;
поражения кровеносной системы;
гипертония;
почечная недостаточность, вызываемая нефритом, пиелонефритом и другими заболеваниями.

Также причиной развития застойного диска зрительного нерва являются ранения и болезни глаз, ведущие к увеличению отечности, снижению глазного давления. Омертвение клеток глазного нерва бывает первичным или вторичным. Первичная дегенерация является наследственным недугом, проявляется только у мужчин в возрасте 15-25 лет.

Вторичный некроз является проявлением или осложнением какого-либо заболевания, когда прогрессирует застой зрительного нерва или нарушается его кровоснабжение. Патологии подвержены люди любого пола и возраста.

Чаще всего застойные диски зрительного нерва оказывается поздним симптомом новообразований. Как правило, в раннем детском возрасте из-за большого резервного объема краниовертебрального содержания мозга и у пожилых людей из-за дегенеративных процессов в структуре мозговых тканей застойные диски нервов проявляются через длительное время после начала заболевания.

Симптоматические проявления

Как таковых жалоб на функционирование зрительных органов не наблюдается, за исключением кратковременных дисфункций зрения или абсолютной слепоты. Такие приступы вызываются спазмом артерий, питающих ткани нерва. В целом зрительная функциональность не нарушается, но при дальнейшем развитии патологии начинается сужение границ видимости, вызванное отечностью. Часто из-за повышенного давления внутримозговой жидкости для застоя диска зрительного нерва характерно возникновение мигрени, тошноты, рвоты.

Клиническая картина

Классификация стадийности для застойного диска базируется на этапах онтогенеза:

первичная стадия;
выраженный застойный диск;
резко выраженный застойный диск зрительного нерва;
застойная атрофия диска глазного нерва
омертвение зрительных нервов после застоя.

Начальная стадия характеризуется небольшой гиперемией диска зрительного нерва, экстазией вен глазного дна без кровоизлияний, при этом видоизменяются только края диска.

Второй этап выраженного застойного диска отмечается распространением отечных образований на весь диск, повышением полнокровия, извитием вен, суженными артериями и мелким гемартрозом из-за сбоев в оттоке крови в венах глаз. При этом характерная выемка в глазном дне выравнивается и наблюдается незаметное выгибание диска в стекловидное тело глаза. На зрительную деятельность эта стадия болезни воздействия не оказывает и получила название «первые ножницы застоя». У пациентов могут наблюдаться головные боли, являющиеся опасным признаком.

Резко выраженный застойный диск ведет к дальнейшему увеличению размеров отека с явным его выпячиванием в стекловидное тело глаза, появляются кровоизлияния сосудов и белые ватообразные очаги в глазном яблоке. Постепенно развиваются некротические изменения глазного нерва, меняется цвет диска вплоть до грязно-серого.

Из-за начинается сдавливание и омертвение волокон нерва. Некроз периферических волокон зрительного нерва провоцирует формирование на их месте соединительной ткани и является причиной сужения границ поля зрения, стремительно возрастающих по ходу болезни.

Возможно небольшое улучшение: снижение отечности, нормализация состояния вен, рассасывание кровоизлияний. Но при этом начинает портиться зрение. Этот этап называется «вторичными ножницами застоя». Конечная стадия приводит к тотальному омертвению клеток нерва и окончательной утрате зрительной функции.

Псевдозастойный диск зрительного нерва по своим проявлениям очень похож на истинный. Отмечается аналогичное увеличение размера диска (с приобретением серо-розового оттенка), который имеет нечеткие границы. Главное отличие — отсутствие кровоизлияний и других дегенеративных изменений в органах зрения.

Диагностические мероприятия

Начальные стадии заболевания очень трудно диагностировать по причине отсутствия ярко выраженных или характерных симптомов. При диагностике необходимо исключить неврит и другие заболевания органов глаза. Застой отличается от неврита сохранением зрения и чаще имеет двусторонний характер (развивается одновременно на обоих глазах).

Диагностирование застойного диска зрительного нерва состоит из:

выявления анамнеза;
исследования границ области зрения;
офтальмоскопии;
ФАГД — флюоресцентной ангиографии глазного дна;
КРТ — оптической когерентной томографии;
МРТ — магниторезонансной томографии или КТ — компьютерной томографии;
люмбальной пункции — прокола поясничной области.

Анамнез составляется при опросе больного: выяснение симптомов, причины, наличия каких-либо заболеваний головного мозга, нервной и эндокринной систем, наследственности и пр., проводятся первичные анализы крови и мочи (на предмет наличия воспалительных процессов у больного).

Офтальмоскопия — исследование диска зрительного нерва, глазной сетчатки и сосудистой системы глаза (хориоидеи), зрачка, глазного дна при помощи офтальмоскопа или финдус-линзы. Данная процедура позволяет увидеть наличие утолщений и извитости вен сетчатки, гиперемированность и отечность диска, образование кровоизлияний.

Различают следующие виды офтальмоскопии: обратная, прямая, офтальмобиомикроскопия (выявление взаимодействия сетчатки глаза со стекловидным телом), офтальмохромоскопия (осмотр глазного дна с применением лучей различного цвета) и осмотр с линзой Гольдмана (осмотр как центра глазного дна, так и его периферии).

ФАГД — это фотографирование сосудов глаз, окрашенных флюоресцеином, позволяющее увидеть различные поражения сетчатки и глазного дна, микроциркуляцию глаза. Препарат флюоресцеина вводится пациенту внутривенно, поступая через кровь в глазное яблоко, выделяет сосуды переднего отдела глаза, хориоидеи и сетчатки, что хорошо отражается на снимках. ОКТ позволяет измерить толщину волокон зрительного нерва на предмет их патологических изменений.

При обнаружении застойных явлений на глазном дне срочно проводится МРТ или КТ головы для оценки состояния зрительных волокон и исключения возможных опухолей. При отсутствии новообразований для измерения давления и анализа ЦСЖ проводят люмбальную пункцию. С помощью УЗИ диагностируют псевдоотек зрительного нерва.

Лечение заболевания

Лечение застойного ДЗН начинается с устранения причин его возникновения, то есть необходимо начать терапию провоцирующего заболевания. В комплексе также применяют такие виды терапии, как:

Благоприятный исход и полное восстановление жизненных функций глаз возможно при своевременно начатом лечении на первых 2 стадиях заболевания. Терапия и назначение всех препаратов проводится узкими специалистами — офтальмологом, невропатологом, нейрохирургом.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры по предупреждению патологии направлены в первую очередь на ликвидацию причин, вызвавших подобное состояние. Людям, входящим в так называемую группу риска (с гипертонией, повышенным ВЧД, перенесшие ЧМТ, с сахарным диабетом, нарушениями кровообращения и прочими заболеваниями), необходим регулярный осмотр офтальмологом и неврологом. Обеспечение безопасности — избежание травм головы и глаз. Также необходимо ограничить злоупотребление алкоголем и табачными изделиями, вести здоровый образ жизни.

Видео

Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) - патология зрительной системы, возникающая у детей и взрослых. Она имеет 5 стадий развития и быстрое прогрессирование. Диагностика заболевания проводится глазным врачом. Лечение выполняют препаратами. При терапии важно постоянно наблюдаться у специалиста, чтобы оценить динамику и подобрать в некоторых случаях аналогичные лекарственные средства с более действенным эффектом. Прогноз болезни зависит от степени тяжести патологии и фактора возникновения.

Причины ЗДЗН

Застойный диск зрительного нерва - отек зрительного нерва , который вызван повышением внутричерепного давления. ЗДЗН характерен для детей и взрослых. В 70-95% случаев этот недуг возникает на фоне заболевания центральной нервной системы (ЦНС) и повышение давления внутри черепа. На развитие патологии влияют и такие факторы , как:

опухоли головного мозга;
абсцессы (гнойное воспаление);
менингит;
гипертония (повышение артериального давления);
атеросклероз;
сосудистые патологии (аневризмы, тромбозы);
сифилис и туберкулез головного мозга;
кровоизлияния в мозг;
травмы;
деформация костей черепа;
заболевания крови и глаз;
повышение венозного давления;
воспаления мозговых оболочек.

Эта патология возникает и при заболеваниях почек, глистах, анемии и лейкемии (болезни костного мозга). У детей ЗДЗН развивается на фоне родовой травмы и гидроцефалии (скопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга). Механизм развития болезни в настоящее время до конца не изучен.

По мнению некоторых ученых, этот недуг возникает при повышении внутричерепного давления из-за задержки тканевой жидкости, которая оттекает в череп по зрительному нерву из-за сдавления его у выхода оптического канала. Такая точка зрения называется транспортной теорией. Из-за этого появляется отек диска. Некоторые исследователи считают, что застойный диск развивается по причине нарушения кровообращения (дисциркуляционная теория).

Последователи ретенционной теории уверены, что зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Цереброспинальная жидкость движется к третьему желудочку. Если ее отток нарушен, то возникает давление на решетчатую пластину зрительного нерва. В результате этого происходит нарушение тока в нервах и развитие отека.

Основные симптомы, особенности патологии у беременных и детей

Выделяют 5 стадий развития этой болезни:

Стадия развития	Проявления
Первая	Отмечается гиперемия (переполнение сосудов кровью) диска и стушеванность его границ. Наблюдаются отеки краев. Слепое пятно увеличено, а острота зрения находится у пациента в норме. Вены расширены, артерии не изменены
Вторая	Появляются кровоизлияния и снижение остроты зрения. Происходит увеличение диска, возникают очаги поражения белого цвета
Третья	В области желтого пятна возникают мелкие желто-белые очаги
Четвертая	Происходит атрофия нерва
Пятая	Диск уплощается, уменьшается, появляется грязно-серый цвет. Отмечается атрофия зрительного нерва. Контуры диска нечеткие, артерии - узкие, а вены возвращаются в нормальное состояние. Обратное развитие может длиться от нескольких дней до нескольких недель

Кроме типичного протекания патологии, у некоторых пациентов встречается осложненная форма болезни. Такой застойный диск характеризуется появлением изменений в полях зрения, сочетаниями высокой остроты зрения и резко суженным полем зрения. Присутствует разница в остроте зрения обоих глаз.

Застойный диск зрительного нерва

Отмечается резкое ухудшение зрения, которое возникает еще до появления атрофии. При двустороннем поражении наблюдается атрофия одного диска. Во врачебной практике существует классификация А. Я. Самойлова, согласно которой выделяют 3 стадии развития ЗДЗН:

начальный отек (первые 3 стадии согласно традиционной классификации);
максимальный;
стадия обратного развития.

По Е. Ж. Трону существует 4 стадии застоя: начальная, выраженная, резко выраженная и стадия перехода в атрофию. Выделяют также раннюю стадию, этап полного развития, стадию хронического отека и атрофическую. Скорость течения этой патологии зависит от быстроты прогрессирования внутричерепного давления.

У детей эта болезнь развивается очень быстро (через 2-8 недель с начала появления основной причины). Симптомы заболевания у них такие же, как и у взрослых людей. Осложненная форма часто развивается при деформациях черепа. Застойный диск зрительного нерва нередко возникает у женщин во время беременности, что связано с изменением общего состояния организма.

Обследование

Диагностика проводится офтальмологом на основе анамнестических сведений, жалоб и осмотра. Прибегают к офтальмоскопии (изучению глазного дна) и периметрии (определению полей зрения). Чтобы установить причину появления болезни, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Если у пациента подтверждается это заболевание, то ему показана консультация нейрохирурга. Глазной врач проводит изучение остроты зрения с помощью таблицы Сивцева. Это позволит определить стадию застойного диска.

После обследования врач обязан провести дифференциальную диагностику с невритом зрительного нерва и псевдоневритом. Неврит - это воспаление нерва, которое иногда приводит к слепоте. При псевдоневрите появляется кровоизлияние, которое самостоятельно рассасывается через 1-2 месяца. При нем также наблюдается аномальный ход сосудов и атипичное разветвление. Чтобы правильно установить диагноз, необходимо наблюдать пациента длительное время. Иногда прибегают к УЗИ зрительного нерва, чтобы определить наличие аномалий.

Активно используется метод флюоресцентной ангиографии. Он заключается в том, что пациенту вводят вещество, по распространению которого по сосудам можно оценить и установить диагноз. Однако больные нередко жалуются на тошноту, рвоту, головные боли, головокружение и брадикардию (замедленение сердцебиения) при этом исследовании.

Диск (сосок, головка) является частью зрительного нерва находящейся внутри глаза. Диаметр его составляет примерно 1,2-1,9 мм, в среднем 1,5-1,6 мм (Линник П. Ф. с соавт., 1994) - в два раза меньше, чем диаметр орбитальной части. Вертикальный диаметр чуть больше горизонтального, в среднем на 0,18 мм. Ввиду отсутствия миелиновых волокон ДЗН занимает на глазном дне минимально возможную площадь – 2 мм 2 (Линник П. Ф. с соавт., 1994). Длина ДЗН около 1 мм. Расположен он на 2,5-3 мм кнутри и на 0,5-1 мм книзу от заднего полюса глазного яблока. К особенностям его относят отсутствие мозговых оболочек и миелиновых оболочек нервных волокон. Опорные структуры и сосудистая сеть в диске развиты значительно сильнее, чем в других отделах зрительного нерва. Объем диска зрительного нерва оценивается в 0,51 мм 3 (Линник П. Ф. с соавт., 1994).

Количество нервных волокон в ДЗН варьирует от 800000 до 1200000 и уменьшается с возрастом (Anderson D. R.). Нервные волокна группируются в обособленные пучки (числом около 400 и диаметром от 35 до 105 мкм), каждый из которых выходит из глаза через отдельное отверстие в решетчатой пластинке. Топография расположения нервных волокон в ДЗН отражает их ход в сетчатке. Папилломакулярный пучок занимает большую часть височной половины диска (поэтому височная сторона диска немного ниже и тоньше назальной, так как слой нервных волокон здесь тоньше). Волокна, идущие от височной половины сетчатки (дуговые волокна), оттеснены к периферии ДЗН и занимают в нем верхне – и нижневисочный сегменты. Волокна, отходящие от носовых отделов (радиальные волокна), занимают соответственно верхне – и нижненосовой сегменты. Нервные волокна, идущие от носовой половины сетчатки, занимают поверхностные участки слоя нервных волокон, а волокна, идущие от височной ее половины, занимают более глубокие участки. Волокна, идущие от периферически расположенных ганглиозных клеток сетчатки, занимают в диске поверхностное положение по отношению к волокнам, идущим от ганглиозных клеток центральных участков сетчатки.

Нейроглия в ДЗН представлена только астроцитами, которые окружают каждый пучок нервных волокон, отделяют их от кровеносных сосудов, формируют опорную структуру диска и пограничную ткань, отделяющую диск от соседних участков. Астроциты занимают 23% объема диска и только 11% в орбитальной части зрительного нерва. Объем опорной ткани в диске имеет значительные индивидуальные варианты.

ДЗН располагается в склерохориоидальном канале, форма и ход которого варьирует, чаще канал имеет коническую форму, при широком конце обращенном кзади, реже наблюдается цилиндрическая форма. Еще реже бывают каналы с расширением в центре и сужениями на концах. Возможен косой ход канала, при резко выраженном косом ходе при офтальмоскопии ДЗН кажется сдавленным в горизонтальном направлении, а его височная часть образует пологий скат от периферии к центру, что может быть расценено как плоская краевая экскавация. В канале различают хориоидальную и склеральную части. Отверстие в стекловидной оболочке хориоидеи формирует внутренне отверстие канала зрительного нерва, а отверстия решетчатой пластинки склеры – его наружное отверстие.

Из центра диска выходят сосуды, вокруг которых можно видеть углубление – физиологическая экскавация, или сосудистая воронка. Иногда сосудистая воронка выполнена соединительной тканью и глией, формирующими центральный мениск Кунта. Благодаря меньшей толщине слоя нервных волокон на височной стороне физиологическая экскавация расположена ближе к виску. С возрастом размеры диска не изменяются (Armaly, 1967), но часть опорной ткани атрофируется. Поскольку атрофия носит диффузный характер, то оно проявляется в большинстве случаев не расширением физиологической экскавации, а уплощением диска. Индивидуальные различия экскавации и выстояния диска определяются размером склерального канала и объемом опорной ткани. При миопии, особенно высокой степени, растяжение склеры до 1/4 ее толщины и расширение склерального канала ведут к выраженному уплощению диска. Малые размеры склерального канала и значительное развитие опорной ткани обуславливает отсутствие экскавации у гиперметропов (Трон Е. Ж., 1968).

На уровне склеры диск окружен фиброзной тканью (содержит много коллагеновых и эластических волокон с небольшим включением глиальной ткани и пигмента), связанной со склерой (пограничная ткань Эльшнига). Сильнее эта ткань развита на височной половине внутренней поверхности склеры.

Гистологически ДЗН состоит из нескольких отделов (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) поверхностный (внутренний, ретинальный) – представляет собой продолжение слоя нервных волокон сетчатки, в этом отделе нервные волокна, являющиеся аксонами ганглиозных клеток, поворачивают под углом в 90° и уходят в следующую, преламинарную часть. В области диска внутренняя пограничная мембрана отсутствует. От стекловидного тела этот отдел отделен несплошной нейроглиальной мембраной Эльшнига (Elschnig). Слои сетчатки, кроме слоя нервных волокон и пигментного эпителия не доходят до края диска. Их место занято кольцом нейроглии - интермедиаторная ткань Кунта (Kuhnt), - связанным с глиальным остовом диска. Ретинальная часть мембраны Бруха также не доходит до края диска, но ее хориоидальная часть вдается в диск в виде козырька, служащего границей между ретинальным отделом диска и его преламинарной частью.

2) преламинарный (хориоидальный) отдел, располагающийся на уровне хориоидеи. Состоит из пучков нервных волокон, одетых в астроглиальный футляр, отделяющий волокна от капилляров и глиальных пластин, формирующих хориоидальную решетчатую пластинку. Слой астроглии (пограничная ткань Якоби (Jacoby) отделяет ДЗН от хориоидеи.

3) ламинарная (склеральная) часть – состоит из решетчатой пластинки склеры (lamina cribrosa), нейроглии, пучков нервных волокон, проходящих через отверстия решетчатой пластинки, сосудов.

В решетчатой пластинке различают:

а) заднюю «склеральную решетчатую пластинку» – представлена несколькими концентрическими листами плотной соединительной ткани, содержащей коллагеновые и эластические волокна. В каждом листке имеются перфорации, которые совпадают друг с другом, образуя канальцы, по которым проходят пучки нервных волокон из преламинарной части. Пространства между листками заполнено нейроглией. Самый задний листок более плотный и массивный и сливается с септальной системой интрабульбарной части зрительного нерва. Перекладины склеральной решетчатой пластинки обильно васкуляризированы.

б) переднюю «глиальную, или хориоидальную, решетчатую пластинку» – расположенное на уровне хориоидеи многослойное образование, которое идет без перерыва от склеры до переднего края диска и частично продолжается в сетчатку. В перекладинах глиальных решеток расположены капилляры, окруженные тонким слоем коллагеновых волокон.

В центре решетчатой пластинки проходит широкий канал, содержащий центральные сосуды сетчатки в соединительнотканном влагалище.

4) ретроламинарный отдел, располагается за решетчатой пластинкой и без резких границ переходит в интрабульбарную часть зрительного нерва. Этот отдел в 2 раза толще ДЗН (диаметр 3-4,5 мм), что обусловлено миелинизацией нервных волокон и появлением за склерой трех оболочек: мягкой, паутинной и твердой.

Факторы, обеспечивающие механическую устойчивость ДЗН к колебаниям внутриглазного давления:

1) размеры склерального канала минимальны за счет исключения миелиновых оболочек. При равной величине ВГД сила, действующая на диск, пропорциональна его площади.

2) жесткости конструкции способствует аксиальный ход нервных пучков.

3) глиальная решетчатая пластинка действует как пружина, поглощающая колебания офтальмотонуса.

4) механическую структуру ДЗН укрепляет жесткий центральный сосудистый пучок.

При некоторых состояниях, например при миопии, диск зрительного нерва более подвержен глаукоматозным изменениям, вследствие того, что по сравнению с нормой в нем меньше соединительной ткани.

В офтальмологии существует множество сторонних заболеваний, течение которых сказывается на зрительной функции больного. К подобным относят и ДЗН застойный. Речь идет об образовании отека локальной области. Патология не носит воспалительного характера, а выступает последствием константного увеличения внутричерепного давления.

Если верить статистике, чаще всего патология повреждает сразу два глаза. Патологическое явление нередко диагностируется у детей. При отсутствии своевременной терапии патология ведет к снижению зрения, в редких случаях пациенты и вовсе теряют способность видеть.

Что такое ДЗН?

– патология, при которой наблюдается ярковыраженный отек диска зрительного нерва, вызванная приостановлением течения жидкости из глазных яблок в участок центрального органа нервной системы.

Причины

В числе ключевых процессов, приводящих к увеличению давления внутри черепа:

растущие новообразования в локальной зоне;
отечность органа центральной нервной системы;
воспалительный процесс в тканях, мембраны головного мозга;
черепно-мозговые повреждения;
патологические процессы, связанные с кровью;
аллергические реакции;
повышение артериального давления организма;
почечные недуги.

В некоторых случаях отек нерва наблюдается в результате , которая ведет к резкому снижению давления внутри глаза. Подобное диагностируется в случае нарушения процесса течения жидкости от того участка , который размещен в . При отсутствии патологий жидкость равномерно уходит в черепную полость, а уменьшение давления приводит к ее скоплению.

Симптомы

Застойный диск зрительного нерва может проявляться достаточно длительный промежуток времени. Обычно заболевание выявляется на поздней стадии его развития, когда стартуют атрофические процессы. До этого момента больной может жаловаться лишь на периодические головные боли.

В начальный этап течения недуга зрение остается в норме. Иногда пациент наблюдает преходящие зрительные нарушения в одном или обоих глазах. Сбои появляются, например, при смене положения тела в течение нескольких секунд. Может также увеличиваться область слепого пятна.

Хронический недуг протекает гораздо ярче. Острота зрения снижается, зрительные поля становятся меньше. Когда прогрессирует атрофия, зрение больного резко падает, он может частично утратить способность видеть или вовсе ослепнуть.

Диагностика

Диагностика патологического процесса может включать:

сбор анамнеза;
определение зрительных границ;
офтальмоскопию;
МРТ или КТ;
оптическую когерентную томографию;
флюоресцентную ангиографию глазного дна (ФАГД);
люмбальную пункциию.

При сборе анамнеза специалист выясняет симптомы патологии, вероятные причины ее появления, занимается проведением первичных анализов.

При офтальмоскопии осуществляется обследование диска зрительного нерва, а также и глазного дна. Исследование помогает выявить утолщенные участки, извилистость вен, отек диска, кровоизлияния и пр.

При ФАГД производится фотографирование глазных сосудов, принявших специфический оттенок за счет введенного флюоресцеина. Процедура проводится для диагностики поражения сетчатки и глазного дна, визуализации микроциркуляции органа зрения.

УЗИ помогает определить псевдоотек нерва. МРТ или КТ проводится при застойных процессах на глазном дне.

Заболевания

В ходе диагностики у пациента может быть выявлена одна из стадий рассматриваемой патологии:

Начальная . Редко диагностируема. Отек формируется в зоне периферии диска, сам элемент немного гиперемирован.
Вторая . Выраженный отек зрительного нерва, отечность распространяется на центр анатомической единицы. Гиперемия прогрессирует.
Третья . Отечность диска значительно выражена. Наблюдается выбухание диска в стекловидное тело. Обнаруживаются множественные геморрагии на ДЗН и сетчатке.
Четвертая . Нерв отмирает. Диск зрительного нерва уменьшается, проходит отек. Кондиция глазного дна улучшается, однако, наблюдается резкое снижение остроты зрения.

Лечение

Если застойный диск зрительного нерва был спровоцирован сторонним недугом, лечение предстоит начать именно с него. Терапия может включать:

физиотерапевтические процедуры (электрофорез, электростимуляция глазного дна и пр.);
прием диуретиков, травяных лекарств для стимуляции оттока жидкости из организма и нормализации почечной функции;
использование сосудорасширяющих медикаментов с целью налаживания микроциркуляции глазного нерва;
применение препаратов для ускорения процесса регенерации клеток и нервных волокон.

Если причиной развития патологического процесс выступила опухоль в головном мозге, прибегают к проведению хирургической операции.

Благоприятный прогноз лечения предвидится только в случае диагностирования патологии на 1 или 2 стадии развития. Терапевтический курс планируется офтальмологом, нейрохирургом, невропатологом (зависит от выявленного недуга-провокатора).

Таким образом, отек диска зрительного нерва не относится к самостоятельным заболеваниям, а выступает следствием повышенного внутричерепного давления. Недуг трудно диагностирован на начальной стадии своего развития. Терапевтический курс, спланированный узким специалистом, направлен на устранение причины патологии и включает прием медикаментов, проведение специализированных процедур, хирургическое вмешательство (при необходимости).